disusun oleh:
kelompok 4
A. Definisi
Gagal Jantung Kongestif adalah kondisi dimana fungsi jantung sebagai pompa untuk
mengantarkan darah yang kaya oksigen ke tubuh tidak cukup untuk memenuhi keperluan-
keperluan tubuh. (Wijaya Saferi A dkk,2013).
Kegagalan Jantung Kongestif adalah suatu kegagalan pemompaan dimana Cardioc Out
Put (COP)tidakmencukupi kebutuhan tubuh, hal ini mungkin terjadi sebagai akibat akhir dari
gangguan jantung, pembuluh darah atau kapasitas oksigen yang terbawa dalam darah yang
mengakibatkan jantung tidak dapat mencukupi kebutuhan oksigen pada berbagai organ. (Padilah,
2012).
Gagal serambi kiri dan atau kanan dari jantung mengakibatkan ketidakmampuan untuk
memberikan keluaran yang cukup untuk memenuhi kebutuhan jaringan dan menyebabkan
terjadinya kongestif pulmonal dan sistemik.Karenanya diagnostik dan terapetik berlanjut.Gagal
Jantung Kongestif selanjutnya dihubungkan dengan morbiditas dan mortilitas. (Donges Mariyan E.
dkk,2011).
Klasifikasi yang terjadi pada penderita penyakit Gagal Jantung Kongestif yaitu:
1. Klasifikasi I
a. Gejala
1) Aktivitas biasa tidak menimbulkan kelelahan, dyspnea. Palpitasi, tidak ada kongesti
pulmonal atau hipotensi perifer.
2) Asimptomatik.
3) Kegiatan sehari-hari tidak terbatas.
b. Prognosa : baik
2. Klasifikasi II
a. Gejala
1) Kegiatan sehari-hari sedikit terbatas.
2) Gejala tidak ada saat istirahat.
3) Ada bailer (krekels dan S3 murmur).
b. Prognosa : baik
3. Klasifikasi III
a. Gejala
1) Kegiatan sehari-hari terbatas.
2) Klien merasa nyaman saat istirahat.
b. Prognosa : baik
4. Klasifikasi IV
a. Gejala
1) Gejala insufisiensi jantung ada saat istirahat.
b. Prognosa : buruk
(Wijaya Saferi A dkk, 2013).
B. Etiologi
Secara umum Gagal Jantung Kongestif dapat disebabkan oleh berbagai hal yang dapat
dikelompokkan menjadi :
1. Disfungsi miokard
a. Iskemia miokard.
b. Infark mikard.
c. Miokarditis.
d. Kardiomiopati.
2. Beban tekanan berlebihan pada sistolik (sistolik overload)
a. Stenosis aorta.
b. Hipertensi.
c. Koartasio aorta.
3. Beban volume berlebihan pada diastolik (diastolik overload)
a. Insufisiensi katup mitral dan trikuspidalis.
b. Transfuse berlebihan.
4. Peningkatan kebutuhan metabolik (demand overload)
a. Anemia.
b. Tirotoksikosis.
c. Biri-biri.
d. Penyakit paget.
5. Gangguan pengisian ventrikel
a. Primer (gagal distensi sistolik).
b. Pericarditis restriktif.
c. Tamponade jantung.
(Wijaya Saferi A dkk, 2013).
C. Patofisiologi
1. Mekanisme dasar
Kelainan kontraktilitis pada Gagal Jantung Kongestif akan mengganggu kemampuan
pengosongan ventrikel. Kontraktilitas ventrikel kiri yang menurun mengurangi Cardiac Out Put
(COP) dan meningkatkan volume ventrikel. Dengan meningkatnya EDV (volume akhir diastolik
ventrikel) maka terjadi pula peningkatan tekanan akhir diastolik kiri (LEDV). Dengan
meningkatnya LEDV maka terjadi pula peningkatan tekanan atrium (LAP) karena atrium dan
ventrikel berhubungan langsung kedalam anyaman vaskuler paru-paru meningkatkan tekanan
kapiler dan pena paru-paru. Jika tekanan hidrostatik dari anyaman kapiler paru-paru melebihi
tekanan osmotik vaskuler, maka akan terjadi transudasi cairan melebihi kecepatan drainase
limfatik, maka akan terjadi edema intersitial. Peningkatan tekanan lebih lanjut dapat
mengakibatkan cairan merembas kealveoli dan terjadi lah edema paru-paru.
2. Respon kompensentorik
a. Meningkatkan aktivitas adrenergik simpatik
Menurunnya cardiac output akan meningkatkan aktivitas adrenergik simpatik yang
dengan merangsang pengeluaran katekolamin dan saraf-saraf adrenergik jantung dan
medula adrenal. Denyut jantung dan kekuatan kontraktil akan meningkat untuk menambah
Cardiac Out Put (COP), juga terjadi vasokontriksil arteri perifer unruk menstabilkan tekanan
arteri dan retibusi volume darah dengan mengurangi aliran darah keorganorgan yang
rendah metabolismenya, seperti kulit dan ginjal agar perfusi kejantung dan keotak dapat
dipertahankan. Vasokontriksi akan meningkatkan aliran balik vena kesisi kanan jantung
yang selanjutnya akan menambah kekuatan kontriksi.
b. Meningkatnya beban awal akibat aktivitas sistem Renin
Angiotensin Aldosteron (RAA), aktvitas RAA menyebabkan retensi Na dan air oleh
ginjal, meningkatan volume ventrikelventrikel tegangan tersebut.peningkatan beban awal ini
akan menambah kontrakbilitas miokardium.
c. Atropi ventrikel
Respon kompensatorik terakhir pada gagal jantung adalah hidrotropi miokardium akan
bertambah tebalnya dinding.
d. Efek negatif dari respon kompensantorik
Pada awal respon kompensantorik menguntungkan namun pada akhirnya dapat
menimbulkan berbagai gejala, meningkatkan laju jantung dan memperburuk tingkat gagal
jantung. Resistensi jantung yang dimaksudkan untuk meningkatkatkan kekuatan
kontraktilitas dini mengakibatkan bendungan paru-paru dann vena sistemik dan edema,
fase kontruksi arteti dan retribusi aliran darah mengganggu perfusi jaringan pada pada
anyaman vaskuler yang terkena menimbulkan tanda serta gejala, misalnya berkurangnya
jumlah air kemih yang dikeluarkan dan kelemahan tubuh, vasokontriksi arteri juga
menyebabkan beban akhir dengan memperbesar resistensi terhadap ejeksi ventrikel, beban
akhir juga meningkat kalau dilatasi ruang jantung. Akhibat kerja jantung dan kebutuhan
miokard akan oksigen juga meningkat, yang juga ditambah lagi adanya hipertensi mikard
dan perangsangan simpatik lebih lanjut. Jika kebutuhan miokard akan oksigen tidak
terpenuhi maka akan terjadi iskemia miokard akhirnya dapat timbul beban miokard yang
tinggal dan serangan gagal jantung yang berulang. (Wijaya Saferi A dkk, 2013).
D. patway
E. Manifestasi klinis
1. Gagal jantung kiri
Menyebabkan kongestif, bendungan pada paru dan gangguan pada mekanisme kontrol
pernafasan.
Gejala :
1) Dispnes.
2) Orthopnes.
3) Paroksimal nocturnal dyspnea.
4) Batuk.
5) Mudah lelah.
6) Ronchi.
7) Gelisah.
8) Cemas.
2. Gagal jantung kanan
Menyebabkan peningkatan vena sistemik
Gejala :
1) Oedom perifer.
2) Peningkatan BB.
3) Distensi vena jugularis.
4) Hepatomegaly.
5) Asitesis.
6) Pitting edema.
7) Anorexia.
8) Mual.
3. Secara luas peningkatan Cardiac Out Put (COP)dapat menyebabkan perfusi oksigen
kejaringan rendah, sehingga menimbulkan gejala :
1) Pusing.
2) Kelelahan.
3) Tidak toleran terhadap aktivitas dan panas.
4) Ekstremitas dingin.
F. PemeriksaanDiagnostik
1. EKG : Hipertropi atrial atau ventrikular, penyimpangan aksis, iskemia, dan kerusakan pola
mungkin terlihat. Distrimia, misalkan takikardia, fibrilasi atrial, mungkin sering terdapat KVP,
kenaikan segmen ST/T persisten 6 minggu atau lebih setelah infark miokard menunjukkan
adanya aneurisme ventrikular (dapat menyebebabkan gagal/disfungsi jantung).
2. Sonogram (ekokardiogram, ekokardiogram doppler) : Dapat menunjukkan dimensi
perbesaran bilik, perubahan dalam fungsi/struktural katup, atau area penuruan kontraktilitis
ventrikular.
3. Skan jantung : (Multigated Acquisition [MUGA]) : Tindakan penyuntikan fraksi dan
memperkirakan gerakan dinding.
4. Kateterisasi jantung : Tekanan abnormal merupakan indikasi dan membantu membedakan
gagal jantung sisi kanan versus sisi kiri, dan stenosis katup atau insufisiensi. Juga mengkaji
potensi arteri koroner. Zat kontras disuntikan ke dalam ventrikel menunjukkan ukuran
abnormal dan ejeksi fraksi/perubahan kontraktilitas.
5. Rontgen dada : Dapat menunjukkan perbesaran jantungn, bayangan mencerminkan
dilatasi/hipetrofi bilik, atau perubahan dalam pembuluh darah mencerminkan peningkatan
peningkatan tekanan pulmonal. Kontur abnormal misalkan bulging pada perbatasan jantung
kiri, dapat menunjukkan aneurisme ventrikel.
6. Enzim Hepar : Meningkat dalam gagal/kongestif hepar.
7. Elektrolit : Mungkin berubah karena perpindahan cairan/penurunan fungsi ginjal, terapi
diuretik.
8. Oksimetri nadi : Saturasi oksigen mungkin rendah terutama jika Gagal Jantung Kongestif akut
memperburuk PPOM atau Gagal Jantung Kongestif Kronik.
9. Analisa Gas Darah (AGD) : Gagal ventrikel kiri ditandai dengan alkalosis respiratorik ringan
(dini) atau hipoksemia dengan peningkatan PCO2 (akhir).
10. BUN, kreatinin : Pengkatan BUN menandakan penurunan perfusi ginjal. Kenaikan baik BUN
dan kreatinin merupakan indikasi gagal ginjal.
11. Albumin/transferin serum : Mungkin menurut sebagian akibat penurunan masukan protein
atau penurunan sistesis protein dalam hepar yang mengalami kongestif.
12. Artial Septal Defect (ASD) : Mungkin menunjukkan anemia, polisitemia, atau perubahan
kepekatan menandakan retensi air, SDP mungkin meningkat, mencerminkan MI baru/akut,
perikarditis, atau status inflamasi atau infeksius lain.
13. (Donges Mariyan E. dkk,2011).
G. Komplikasi
1. Edema paru akut terjadi akibat gagal jantung kiri.
2. Syok kardiogemik : Stadium dari gagal jantung kiri, kongestif akibat dari penurunan curah
jantung dan perfusi jaringan yang tidak adekuat keorgan vital (jantung dan otak).
3. Episode trombolitik Trombus terbentuk karena imobilitas pasien dan gangguan sirkulasi
dengan aktivitas trombus dapat menyumbat pembuluh darah.
4. Efusi perikardial dan tamponade jantung Masuknya cairan ke kantung perikardium, cairan
dapat meregangkan perikardium sampai ukuran maksimal. COP menurun dan aliran
balikvena kejantung menjadi tamponade jantung. (Wijaya Saferi A dkk, 2013).
H. Penatalaksanaan
penatalaksanaan yang dilakukan pada penderita Gagal Jantung Kongestif bertujuan untuk :
1. Mengurangi beban kerja jantung
a. Melalui pembatasan aktivitas fisik yang ketat tanpa menimbulkan kelemahan otot-otot
rangka.
2. Mengurangi beban awal
a. Pembatasan garam.
b. Pemberian diuretik oral.
3. Meningkatkan kontraktilitas
a. Dengan pemberian obat inotropik.
4. Mengurangi beban akhir
Pemberian vasodilator seperti hidralazine dan nitrat yang menimbulkan dilatasi anyaman
vaskular memalalui 2 cara yaitu :
a. Dilatasi langsung otot polos pembuluh darah.
b. Menghambat enzim konversi angiotensin.
A. Pengkajian
Tahap pengkajian dari proses keperawatan merupakan proses dinamis yang
terorganisasi, dan meliputi tiga aktivitas dasar yaitu: Pertama, mengumpulkan data secara
sistematis; Kedua, memilah dan mengatur data yang dikumpulkan; dan Ketiga,
mendokumentasikan data dalam format yang dapat dibuka kembali. (Tarwoto Wartonah, 2010).
1. Riwayat Kesehatan
Kondisi :
a. Menurunnya kontraktilitas miokard, MCI, kardiomiopati, gangguan konduksi.
b. Meningkatnya beban miokard, penyakit katup jantung, anemia, hipertermia.
2. Keluhan :
a. Sesak nafas bekerja, dispnea nokturnal paroksismal, otopnea.
b. Lelah, pusing.
c. Nyeri dada.
d. Bengkak pada kaki, sepatu/sendal terasa sempit.
e. Nafsu makan menurun, nausea (mual), distensi abdomen.
f. Urine menurun. (Aspiani, 2014 dalam Pujianto A, 2017).
3. Pemeriksaan fisik
Pemeriksaan fisik terdiri atas keadaan umum dan pengkajian B1-B6
a. Keadaan Umum
Pada pemeriksaan keadaan umum klien gagal jantung biasanya didapatkan kesadaran
yang baik atau composmentis dan akan berubah sesuai tingkat gangguan yang
melibatkan perfusi sistem saraf pusat.
b. B1 (Breathing)
Pengkajian yang didapat dengan adanya tanda kongesti vaskular pulmonal adalah
dispnea, ortopnea, dispnea nokturnal paroksimal, batuk, dan edema pulmonal
akut.Crackles atau ronki basah halus secara umum terdengar pada dasar posterior
paru.Hal ini dikenali sebagai bukti gagal ventrikel kiri.
c. B2 (Bleeding)
Berikut ini adalah pengkajian yang dilakukan pada pemeriksaan jantung dan pembuluh
darah.
Inspeksi
1) Lihat adanya dampak penurunan curah jantung seperti dispnea, ortopnea. Selain
gejala-gejala yang diakibatkan dari penurunan curah jantung dan kongesti vaskular
pulmonal, klien dapat mengeluh lemah, mudah lelah, kesulitan berkonsentrasi dan
penurunan toleransi latihan.
2) Distensi Vena Jugularis. Bila ventrikel kanan tidak mampu berkompensasi, maka
akan terjadi dilatasi ruang, peningkatan volume dan tekanan pada diastolik akhir
ventrikel kanan. Peningkatan tekanan ini sebaliknya memantulkan ke hulu vena kava
dan dapat diketahui dengan peningkatan pada tekanan vena jugularis.Distensi vena
jugularis dapat dievaluasi dengan melihat pada vena-vena di leher dengan posisi
klien 30º dan 60º.
3) Edema .Edema yang berhubungan dengan kegagalan di ventrikel kanan, bergantung
pada lokasinya.Bila klien berdiri atau bangun, perhatikan pergelangan kakinya dan
tinggikan kakinya bila kegagalan makin buruk. Bila klien berbaring di tempat tidur,
bagian yang bergesekan dengan tempat tidur adalah dibagian area sakrum.
Manifestasi klinis yang tampak meliputi edema ekstremitas bawah, yang biasanya
merupakan edema pitting. Edema pitting adalah edema yang akan tetap cekung
bahkan setelah penekanan ringan dengan ujung jari.
Penilaian pitting edema :
Derajat I : kedalamannya 1-3 mm dengan waktu kembali 3 detik.
Derajat II : kedalamannya 3-5 mm dengan waktu kembali 5 detik.
Derajat III : kedalamannya 5-7 mm dengan waktu kembali 7 detik.
Derajat IV : kedalamannya 7 mm dengan waktu kembali 7 detik.
Palpasi
Irama lain yang berhubungan dengan kegagalan pompa meliputi : kontraksi atrium
prematur, takikardia atrium paroksimal dan denyut ventrikel premature, perubahan nadi,
pemeriksaan denyut arteri selama gagal jantung menunjukkan denyut yang cepat dan
lemah. Denyut jantung yang cepat atau takikardia, mencerminkan respon terhadap
perangsangan saraf simpatis.
Auskultasi
Tanda fisik yang berkaitan dengan kegagalan ventrikel kiri dapat dikenali dengan mudah
di bagian yang meliputi: bunyi jantung ketiga dan ke empat (S3,S4) atau gallop atrium
serta crackles pada paru-paru. S3 atau gallop ventrikel adalah tanda penting dari gagal
ventrikel kiri dan diindikasikan terhadap gagal kongestif. Murmur jantung juga kadang
terjadi.
Perkusi
Batas jantung ada pergeseran yang menandakan adanya hipertrofi jantung (kardiomegali).
d. B3 (Brain)
Kesadaran biasanya compos mentis, didapatkan sianosis perifer apabila gangguan perfusi
jaringan berat. Pengkajian objektif klien : wajah meringis, merintih, meregang, dan
menggeliat.
e. B4 (Bladder)
Pengukuran volume keluaran urine berhubungan dengan asupan cairan, karena itu
diperlukan pemantauan adanya oiguria karena merupakan tanda awal dari syok
kardiogenik. Adanya edema ekstremitas menandakan adanya retensi cairan yang parah.
f. B5 (Bowel)
Biasanya didapatkan mual dan muntah, penurunan nafsu makan akibat pembesaran vena
dan stasis vena di dalam rongga abdomen, serta penurunan berat badan. Hepatomegali
dan nyeri tekan pada kuadran kanan atas abdomen terjadi akibat pembesaran vena di
hepar merupakan manifestasi dari kegagalan jantung. Bila proses ini berkembang maka
tekanan dalam pembuluh portal akan meningkat, sehingga cairan terdorong keluar rongga
abdomen, yaitu suatu kondisi yang dinamakan asites.
g. B6 (Bone)
Hal – hal yang biasanya terjadi dan ditemukan pada pengkajian B6 adalah sebagai berikut
:
1) Kulit Dingin
Kulit yang pucat dan dingin diakibatkan oleh vasokontriksi perifer, penurunan lebih
lanjut dari curah jantung dan meningkatnya kadar hemoglobin tereduksi
mengakibatkan sianosis. Vasokontriksi kulit menghambat kemampuan tubuh untuk
melepaskan panas. Oleh karena itu, demam ringan dan keringat yang berlebihan dapat
ditemukan.
2) Mudah Lelah
Terjadi akibat curah jantung yang kurang, sehingga menghambat jaringan dari sirkulasi
normal dan oksigen serta menurunnya pembuangan sisa hasil katabolisme. Perfusi
yang kurang pada otot – otot rangka menyebabkan kelemahan dan keletihan.
(Muttaqin, A., 2012).
4) Eliminasi
Tanda &Gejala: Penurunan berkemih, urine berwarna gelap, berkemih malam hari
(nokturia), diare / konstipasi.
5) Makanan / cairan.
Tanda &Gejala : Kehilangan nafsu makan, Mual / muntah, Penambahan BB signifikan,
Pembengkakan pada ekstremitas bawah, Pakaian / sepatu terasa sesak, Diet tinggi
garam / makanan yang telah diproses, lemak gula, dan kafein.
6) Hygiene
Tanda &Gejala : Keletihan, kelemahan, kelelahan, selama aktivitas perawatan diri,
Penampilan menandakan kelalaian perawatan personal.
7) Neurosensori
Tanda & Gejala : Kelemahan, peningkatan episode pingsan, Letargi, kuat fikir,
disorientasi, perubahan perilaku, mudah tersinggung.
8) Nyeri / kenyamanan
Tanda &Gejala : Nyeri dada, angina akut atau kronis, Nyeri abdomen kanan atas,Tidak
tenang, gelisah, Fokus menyempit (menarik diri), Perilaku melindungi diri.
9) Pernapasan
Tanda &Gejala : Dispnea saat aktivitas, tidur sambil duduk atau dengan beberapa bantal,
Batuk dengan / tanpa sputum, Riwayat penyakit paru kronis, Pengguanaan bantuan
pernapasan, misal oksigen atau medikasi, Pernapasan takipnea, napas dangkal,
pernapasan laboral, penggunaan otot aksesori, Pernapasan nasal faring, Batuk kering /
nyaring / non produktif atau mungkin batukterus menerus dengan/ tanpa sputum, Sputum
: mungkin bercampur darah, merah muda / berbuih, edema pulmonal, Bunyi napas :
mungkin tidak terdengar dengan krakels banner dan mengi, Fungsi mental : mungkin
menurun, letargik, kegelisahan, warna kulit pucat / sianosis.
10) Pemeriksaan penunjang
a) Radiogram dada.
Kongesti vena paru, Redistribusi vaskular pada lobus-lobus atas paru, Kardiomegali.
b) Kimia darah
Hiponatremia, Hiperkalemia pada tahap lanjut dari gagal jantung, BUN dan kreatinin
meningkat.
c) Urine
Lebih pekat, BJ meningkat, Na meningkat.
d) Fungsi hati
Pemanjangan masa protombin, Peningkatan bilirubin dan enzim hati (SGOT dan SGPT
meningkat).
(Wijaya AS, 2013).
B. Diagnosa Keperawatan
1. Penurunan curah jantung b/d respon fisiologis otot jantung, peningkatan frekuensi, dilatasi,
hipertrofi atau peningkatan isisekuncup
2. Pola nafas tidak efektif b/d Hiperventilasi,Penurunan energi/kelelahan, Perusakan/pelemahan
muskuloskletal, Obesitas , Kelelahan ototpernafasan , Hipoventilasi sindrom, Nyeri
3. Perfusi jaringan tidak efektif b/d menurunnya curah jantunghipoksemia jaringan, asidosis dan
kemungkinan thrombus atau emboli
4. Gangguan pertukaran gas b/d kongesti paru, hipertensi pulmonal, penurunan perifer yang
mengakibatkan asidosis laktat dan penurunancurah jantung.
5. Kelebihan volume cairan b/d berkurangnya curah jantung, retensi cairan dan natrium oleh
ginjal, hipoperfusi ke jaringan perifer dan hipertensi pulmonal
6. Cemas b/d penyakit kritis, takut kematian atau kecacatan, perubahan peran dalam
lingkungan social atau ketidakmampuan yang permanen.
C. perencanaan keperawatan
Diagnosa
No Keperawatan Tujuan & Kriteria Hasil Intervensi
A. Pengkajian
1. Identitas klien
Nama : Tn. M
Umur : 63 Tahun
Alamat : Panti Sosial Tresna Werdha Bengkulu
Agama : Islam
Pendidikan : SMA
Jenis kelamin : Laki-laki
Suku : Jawa
Status Perkawinan : Menikah
Tanggal masuk panti werdha : 30 September 2015
2. Status kesehatan saat ini
a. Nutrisi : Makan 3x sehari dengan diet rendah garam. Jenis makanan bubur, ikan, sayur.
Klien hanya makan 5-6 sendok, klien tidak nafsu makan.
b. Cairan dan elektrolit : Klien minum 350cc
c. Aktivitas : keletihan/kelelahan terus sepanjang hari.Keluhan – keluhan kesehatan utama
(sekarang) :Tn A mengeluh merasa letih sepanjang hari, insomnia, nyeri dada saat
beraktivitas, dan dispnea saat istirahat dan klien mengatakan sudah mengalami batuk
selama 2 minggu dan 1 minggu terakhir ini batuk terhambat karena ada penyumbatan.
3. Riwayat kesehatan dahulu
a. Nutrisi: makan 3x sehari, jenis makanan: nasi, dan makanan yang mengandung garam,
serta nafsu makan baik dan klien terbiasa merokok sebelum dan sesudah makan
b. Cairan dan elektrolit : klien minum air putih 4-5 gelas/hari,
c. Aktivitas :baik, bisa melakukan aktivitas secara mandiri, misalnya makan, minum, dan
person hygiene.
4. Riwayat kesehatan keluarga
Tn A mengatakan dikeluarganya tidak ada yang mempunyai riwayat sakit jantung tetapi ibunya
mempunyai riwayat hipertensi tetapi sekarang sudah meninggal
Daftar nama anggota keluarga
NO NAMA HUBUNGAN JK UMUR PENDIDIKAN PEKERJAAN
KELUARGA
1. Ny K Istri Pr 55 thn SMP IRT
2. Ny P Anak Pr 30 thn SMA Pegawai
Toko
5. Tinjauan sistem
1) Keadaan Umum :keadaan Tn A tampak lemah/letih. berat badan 85 kg.
2) Integumen : kulit pucat dan sianosis, turgor kulit elastis
3) Kepala
Bentuk : tidak bulat, tidak ada benjolan, keadaan rambut bersih, tidak ada ketombe,
rambut rontok, rambut putih
4) Mata
Bentuk tampak simetris, konjungtiva tampak anemis, sclera tidak ikterik, pupil isokor,
penglihatan kabur, tidak ada peradangan, tampak menggunakan kaca mata, tidak ada
nyeri dan tidak ada benjolan.
5) Hidung
Bentuk tampak simetris, tidak ada luka, tidak ada peradangan, tidak ada secret pada
hidung, tidak ada nyeri tekan, penciuman masih cukup baik.
6) Mulut dan Tenggorokan
Kebersihan mulut baik, tidak ada caries, gigi tidak lengkap, tidak ada gangguan menelan,
mukosa basah.
7) Telinga
Bentuk simetris, tidak ada luka, tidak tampak serumen, tidak ada peradangan, tidak nyeri
tekan pada bagian belakng telinga (mastoideus), tidak ada benjolan, pendengaran masih
bagus
8) Leher
Tidak ada pembesaran kelenjar thyroid, tidak ada luka, tidak ada bendungan vena
jugularis.
9) Payudara
Simetris, tidak ada benjolan
10) Sistem pernapasan
- Paru: simetris kiri dan kanan, pergerakan dada mengikuti irama pernapasan, bentuk
dada normal terdengar bunyi krekels, ronkhi. RR 12x/menit
11) Sistem kardiovaskuler
- Jantung :Irama Jantung ; Disritmia. Frekuensi jantung ; Takikardia. N : 105x/menit TD :
120/75 mmHg, bunyi jantung S1 dan S2 terdengar pelan,bunyi jantung S3 (gallop)
terdengar, dan terdengar murmur sistolik dan diastolic.
12) Sistem gastrointestinal
I : Simetris, tidak ada bekas luka
A : Bising usus 8 x/ menit
P : Tidak ada nyeri tekan
P : Timpani
13) Sistem perkemihan
Klien mengatakan biasa buang air kecil di kamar mandi, klien buang air kecil kurang dari
400 ml/hari, Ngompol (-)
14) Sistem genitoreproduksi
Tidak ada keluhan, normal.Klien memiliki 1 orang anak perempuan.
15) Sistem musculoskeletal
klien kurang seimbang dalam berjalan, kemampuan menggenggam lemah, otot
ekstremitas ka/ki sama kuat, terdapat edema pada ekstremitas klien , tidak ada kelainan
tulang, atrofi dll.
16) Sistem saraf
Nervus I (Olfactorius) : Tn A dapat membedakan bau dari minyak kayu putih dan minyak
wangi/parfum.
Nervus II (Opticus) : Tn A sudah tidak dapat melihat jauh tulisan, orang dan benda-benda
yang kecil, Tn A menggunakan bantuan kacamata
Nervus III, IV, V (Oculomotoris, Trochlearis, Abdusen)
Nervus V (Trigeminus) : Sensasi sensorik kulit wajah klien baik, dapat merasakan goresan
kapas pada pipi kanan.
Nervus VII (Facialis) : Tn A dapat, menggerakan alis dan mengerutkan dahi
Nervus VIII (Vestibulococlear) : Fungsi keseimbangan kurang baik
Nervus IX, X (Glasopharingeus, Vagus) : Reflek menelan baik
Nervus XI (Accesorius) : Tn A dapat menggerakkan kedua bahunya dan menggerakkan
kepalanya
Nervus XII : Tn A dapat berbicara dengan jelas dan lidah berfungsi baik
17) Sistem endokrin
Klien mengatakan tidak menderita kencing manis. Palpasi: tidak ada pembesaran kelenjar
thyroid.
C Kemandirian dalam semua aktifitas hidup sehari-hari, kecuali mandi dan satu
fungsi tambahan
D Kemandirian dalam semua aktifitas hidup sehari-hari, kecuali mandi, berpakaian
dan satu fungsi tambahan
E Kemandirian dalam semua aktifitas hidup sehari-hari, kecuali mandi,
berpakaian,ke kamar kecil dan satu fungsi tambahan
F Kemandirian dalam semua aktifitas hidup sehari-hari, kecuali mandi, berpakaian,
berpindah, dan satu fungsi tambahan
G Ketergantungan pada enam fungsi tersebut
Lain-lain Ketergantungan pada sedikitnya dua fungsi, tetapi, tidak dapat diklasifikasikan
sebagai C, D, E, F dan G
Berdasarkan data, maka Tn. M memperoleh skor A. Maka lansia tsb mempunyai Kemandirian
dalam aktivitas sehari-hari.
b. Barthel Indeks
Termasuk manakah klien ?
NO KRITERIA DENGAN MANDIRI KETERANGAN NILAI
BANTUAN
1 Makan 5 10 Frekuensi : 3x 10
sehari
Jumlah : 1 porsi
Jenis : nasi + lauk
pauk
2 Minum 5 10 Frekuensi : bila 10
haus
Jumlah : 7-8
gelas/hari
Jenis : air putih,
kopi
3 Berpindah dari kursi ke 5 – 10 15 8
tempat tidur, sebaliknya
4 Personal toilet (Cuci 0 5 Frekuensi : 2x 5
muka, menyisir rambut, sehari
menggosok gigi)
5 Keluar masuk toilet 5 10 10
(Mencuci pakaian,
menyeka tubuh)
6 Mandi 5 15 Frekuensi : 2x 15
sehari
7 Jalan dipermukaan datar 0 5 5
8 Naik turun tangga 5 10 5
9 Mengenakan pakaian 5 10 10
10 Kontrol bowel (BAB) 5 10 Frekuensi : 1-2 10
kali/ hari
Konsistensi :
normal
11 Kontrol bladder (BAK) 5 10 Frekuensi : 2-3 10
kali/hari
Warna : kuning
12 Olah raga /latihan 5 10 Frekuensi : 5
1kali/minggu
Jenis : senam
13 Rekreasi pemanfaatan 5 10 Frekuensi : 1 10
waktu luang kali/hari
Jenis : nonton tv
Total score 113
Jumlah skoring :
a. 130 : Mandiri
b. 65 – 125 : Ketergantungan sebagian
c. 60 : Ketergantungan total
B. Anaslisa Data
NO DATA PROBLEM ETIOLOGI
1 DS :
klien mengeluh cepat lelah Penurunan curah Perubahan
Klien menngeluh susah bernafas jantung kontraktilitas
Klien mengatakan sandal yang miokardial/perubahan
digunakannya menjadi lebih sempit inotropik
DO
Frekuensi jantung klien takikardi
klien tampak letih
ekstremitas klien mengalami
edema
terdengar bunyi murmur pada
auskultasi jantung klien
RR klien 12x/menit
DS
2
Klien mengatakan sulit bernafas
Bersihan jalan nafas penurunan reflek batuk,
Klien mengatakan sulit batuk tidak efektif penumpukan secret
karena ada yang menahan
Klien mengatakan sesak nafas
DO
Klien mengalami sulit bernafas
(dispnea)
Terdengar bunyi ronkhi pada klien
. RR 13x/menit
C. Diagnosa
1. Penurunan curah jantung berhubungan dengan Perubahan kontraktilitas
miokardial/perubahan inotropik
2. Bersihan jalan nafas tidak efektif berhubungan dengan penurunan reflek batuk,
penumpukan secret
D. Perencanaan
NO DIAGNOSA TUJUAN INTERVENSI
KEPERAWATAN
1 Penurunan curah Setelah dilakukan Perawatan jantung : 4040
jantung tindakan keperawatan
berhubungan diharapkan masalah 1. Monitor EKG, adakah
dengan Perubahan penurunan curah jantung perubahan sigmen ST
kontraktilitas dapat teratasi dengan sebagaimana mestinya
miokardial/perubah 2. Evaluasi nperubahan
an inotropik. KRITERIA HASIL: tekanan darah
- Melaporkan 3. Auskultasi nadi apical,
penurunan episode observasi frekuensi, irama
dispnea, angina. jantung
- Ikut serta dalam 4. Catat bunyi jantung.
aktivitas yang 5. Palpasi nadi nadi perifer
mengurangi beban 6. Pantau TD
kerja jantung 7. Kaji kulit terhadap pucat dan
sianosis.
8. Tinggikan kaki, hindari
tekanan pada bawah lutut.
9. Berikan oksigen tambahan
dengan nasal kanula atau
masker sesuai indikasi.
3. mengajarkan klien
latihan nafas abdomen klien tampak mendengarkan dan
untuk mengontrol mengikuti instruksi perawat
dispnea
4. mengajarkan klien
posisi fowler 45 klien tampak mendengarkan dan
derajat melakukan posisi fowler 45
derajat
F. Evaluasi
Hari/Tgl/jam No Dx Catatan Perkembangan Paraf
Kamis, 1-10- S:
15 - Klien mengatakan sesaknya sudah berkurang
18.00 O:
-
Klien tampak rileks
- klien tidak terlihat letih
1
A:
- Masalah keperawatan penurunan curah jantung teratasi
sebagian
Jum’at , 2-10- S:
15 - klien mengatakan batuknya sudah berkurang dan
10.00 tidurnya sudah nyaman karena tidak terlalu sesak
A:
- masalah keperawatan bersihan jalan nafas tidak efektif
teratasi sebagian
P:
Intervensi dilanjutkan pada pemberian posisi fowler 45
derajat
DAFTAR PUSTAKA
Ardini, Desta N. 2007. Perbedaaan Etiologi Gagal jantung Kongestif pada Usia Lanjut dengan Usia
Dewasa Di Rumah Sakit Dr. Kariadi Januari - Desember 2006. Semarang: UNDIP
Johnson, M.,et all. 2000. Nursing Outcomes Classification (NOC) Second Edition. New Jersey: Upper
Saddle River
Mansjoer, A dkk. 2007. Kapita Selekta Kedokteran, Jilid 1 edisi 3. Jakarta: Media Aesculapius
Mc Closkey, C.J., Iet all. 1996. Nursing Interventions Classification (NIC) Second Edition. New Jersey:
Upper Saddle River
Santosa, Budi. 2007. Panduan Diagnosa Keperawatan NANDA 2005-2006. Jakarta: Prima Medika