STROKE

STROKE
DEFINISI
 Stroke adalah setiap gangguan neurologik mendadak yang terjadi akibat pembatasan atau
aliran darah melalui sistem suplai arteri otak. Stroke merupakan manifestasi klinik dari
gangguan fungsi serebral baik fokal atau global yang berlangsung > 24 jam.
 Suatu serangan stroke mungkin didahului oleh serangan iskemik transien (TIA). TIA
merupakan defisit neurologik yang mendadak dan singkat akibat iskemik otak fokal
dalam kurun waktu kurang dari 24 jam.
 RIND(Reversible Ischemic Neurologic Deficit) adalah TIA dengan tanda –tanda yang
berlangsung lebih dari 24 jam sampai 7 hari sedangkan prolong TIA adalah TIA yang
berlangsung lebih dari 3 minggu.
 Gejala TIA
Carotid system Vertebrobasilar system
Unilateral motoric / sensory symptom Bilateral motoric / sensory symptom
Unilateral Aphasia Diplopia
Monocular vision loss
Vertigo
(amarousis fugax)
Ataxia without weakness
Dysphagia

KLASIFIKASI
Stroke terbagi atas (WHO) :
1. Stroke iskemik
2. Stroke hemoragik yang dibagi 2 : perdarahan intraserebral dan perdarahan sub-arakhnoid.
INSIDENSI
1. Iskemik  80% dengan angka kematian 40%
a) 50% : Trombotik – atherosclerosis
 Atherothromboembolism pembuluh darah besar 30%
(A. carotis, A.middle cerebral)
 Penyakit yang menyerang arteri kecil 20% (stroke lacunar)
b) 30% : Embolik (penyakit jantung / atherosclerosis)
 Pada orang yang berusia muda
 Proses penyakit berlangsung cepat.
2. Hemoragik  20% dengan angka kematian 80%
 Aneurysm, hypertension/congenital.
ETIOLOGI

 Penyakit jantung
 Atehrosklerosis
 Hipertensi
 Aneurisma
 Kongenital
 Atherothromboembolism

PATOFISIOLOGI
Secara umum aliran darah yang terputus selama 15-20 menit akan terjadi infark atau kematian
jaringan.
Patologinya dapat berupa :
1) Keadaan penyakit pada pembuluh itu sendiri seperti aterosklerosis atau trombosis,
robeknya dinding pembuluh darah, peradangan.
2) Berkurangnya perfusi akibat gangguan status aliran darah misalnya syok atau
hiperviskositas darah
3) Gangguan aliran darah akibat bekuan atau embolus yang berasal dari jantung atau
pembuluh ekstrakranium
4) Ruptur vaskular di jaringan otak atau ruang sub-arakhnoid.
FAKTOR RESIKO
1. Tidak dapat dimodifikasi
 Umur
 Jenis kelamin
 Ras
 Riwayat keluarga
2. Dapat dimodifikasi
Hypertension
Smoking
Diabetes mellitus
Asymptomatic carotid stenosis
Hyperlipidaemia
Sickle cell disease
Nonvalvular atrial fibrillation
3. Berpotensi untuk dimodifikasi
Hypertensive encephalopathy
Obesity
Physical inactivity
Alcohol abuse
Hyperhomocysteinaemia
Drug abuse
 Hypercoagulability
Oral contraceptives use
Inflammatory processes
DIAGNOSIS BANDING
Carrotid dissection
Temporal arteritis
Air Embolism
Multiple sclerosis
Dementia
Hemorrhage
Todd’s paralysis
Hypoglicemia
Migraine headache
Bell’s palsy
Hyponatremia
Hyperglicemia
Meningitis/Encephalitis
PEMERIKSAAN
1) 24 jam head CT (MRI)  Lokasi
2) ECG / Echo
3) Toxicology / Alcohol
4) O2 saturation / BGA ( jika pasien ter-suspect hipoksia )
5) Chest Foto (jika pasien ter-suspect penyakit paru)
6) EEG (jika pasien ter-suspect kejang )
7) TCD / transcranial doppler
8) Protein C, S,
9) aPLs antibodies
10) Vasculitis screening ( ANA, Lupus anticoagulant / anticardiolipin antibodies )
11) CSF
PENATALAKSANAAN
Perawatan umum:
 Stabilisasi kondisi umum: - jantung dan paru
- cairan dan metabolik
- kontrol tekanan darah
Perawatan spesifik: reperfusion / recanalisation, and pencegahan kematian saraf
(neuroprotection)
Waspadai komplikasi perawatan:
- medis : aspirasi, infeksi, ulkus dekubitus, DVT.
- neurologik : perdarahan, edema/ kejang.
Pencegahan sekunder--------↓↓ kekambuhan stroke
Rehabilitasi
Ada 5 larangan yang perlu diperhatikan pada akut onset :

No antihypertensives
Anti hipertensitekanan darah turunsuplai darah ke otak/CBF turunmemperparah iskemik.
Anti HT boleh diberikan jika:

1. Congestive heart failure

2. Acute renal failure
3. Fibrinolytic treatment
4. Dissection of the aorta
5. Presence of acute myocardial infarction

No diuretics.
No sublingual, boleh diberikan secara dripbisa di monitor. Lebih baik dengan
furosemidpenurunan tekanan darah perlahan tidak terlalu drastis
No dexamethasone.
Kortikosteroidvasokonstriktorpeningkatan tekanan darah.
Selain itu kortikosteroid juga meningkatkan permeabilitas membrane terhadap
glukosamemperberat edema.
No glucose infusion.
Glucose mengalami metabolism yang cepatpada sel2 otak yang kekurangan O2 akan terjadi
metabolism anaerobpenimbunan laktat asidosisedema semakin berat.
No anticoagulant 4 hours onset stroke.
 Pada 4 jam pertama biasanya belum bisa ditegakkan etiologi stroke hemoragik/iskemik. Pada
stroke hemoragik antikoagulan akan memperberat perdarahan yang terjadi.
Monitor :

I Obat antihipertensi

Target tekanan darah :

1) Pernah hipertensi 180/100-105 mmHg:
 2) Belum pernah hipertensi160-180/90-100 mmHg,
N.B : hindari pemakaian nifedipine  menyebabkan penurunan tekanan darah secara drastis.
Merawat hipotensi :
1. cairan yang adekuat
2. farmakologi :
- phenylephirine α-1
- dopamine α-1 and β-1
- norepinephrine β-1 and α-1
II Terapi spesifik
a. reperfusi  untuk mengembalikan aliran darah pada regio iskemik dengan Anti platelet,
anticoagulan, rtPA
b. neuroproteksi  mencegah sel dari kerusakan iskemik

AGENT MECHANISM DAILY DOSE COMMENT

Aspirin Cyclo-oxygenase 50-325 mg 25% stroke

inhibition reduction

Ticlopidine ADP receptor 250 mg bid 35% stroke

blockade reduction;
expensive, rash,
diarrhea,
leukopenia (1%)

Clopidogrel ADP receptor 75 mg 30% stroke

blockade reduction; non-
toxic

Dipyridamol Phosphodiesterase 200 mg bid 35-40% stroke

e inhibition (25 mg bid) reduction;
(with aspirin) headache in 6%
Pencegahan sekunder :

 Diabetes control goal <126 mg/dL dan HbA1c < 7%

 Lipid : Statins goal cholesterol <200 mg/dL,

LDL<100 mg/dL  atorvastatin 80 mg/day

 Antiplatelet :

- Aspirin (50-325 mg)

- clopidogrel (75 mg)

 Anticoagulants: Warfarin

 Life style modification  merokok, olahraga, diet

Perawatan peningkatan tekanan intrakranial :

 Meningkatkan kepala dan tubuh bagian atas 20-300

(menghindari kompresi vena jugularis)

 Menghindari glukosa atau cairan hipotonik

 Normothermia

 MAP>110 mmHg1

 Osmotherapy

- Glycerol 10% 4 x 250 ml i.v.

- Mannitol bolus, 25-0,5g/kg i.v. over 20 min,4-6 x/hari

 Normovolemia & serum osmolarity (> 310-320 mosmol/kg)

- furosemide initial dose 1 mg/kg i.v.

 Intubation

 Normoventilation ( pCO2 35-40Hg)

 Hyperventilation  mengacu ke operasi

  Barbiturates

KOMPLIKASI

 Cerebral oedema (40%)

 Haemorhagic transformation (30%)

 Depression (16-50%)

 Infection (UTI 24%)

STROKE HEMORAGIK
A.PERDARAHAN INTRA SEREBRAL (PIS)
Ada 2 : PIS primer dan PIS sekunder
PIS primer  etiologinya hipertensi kronis dan arteriopati
PIS sekunder :
 Tekanan Darahnya Normal
 Etiologinya : Anomali Vascular Congenital (20%)
- Koagulopati
- Tumor Otak
- Vaskulopati Non Hipertensif (C A A)
- Moya-moya
- Post Stroke Iskemia
- Obat Anti Koagulansia / Fibrinolitik
- Obat simpatomimetik
P I S → terjadi pada Sistem Ventrikel → menyebabkan hydrocephalus →PSA
Skema :
Hipertensi Degenerasi Micro - aneurisma
Berat Hyaloid
Aktivitas
- emosi Tensi pecah
- fisik naik

B.PERDARAHAN SUB-ARAKHNOID (PSA)

Etiologi :
- Trauma
- Ruprtur saccular
- Ruptur mycotik aneurisma
- AVM
- Kelainan kongenital
Patofisiologi :
Faktor –faktor yang mempengaruhi :
1. Faktor anatomis
- Mikro aneurysma -AVM
- Aneurysma pembuluh darah - Amyloid angiopati
- Mikro angioma - Moya-moya
- Fistula carotico – cavernosa, dll
MIKRO ANEURYSMA
Hipertensi kronis → tekanan vascular ↑ → lipo hyalinosis → mikro aneurysma “Char-cot
Bouchard”
AVM
3 – 10% : Stroke Perdarahan : PIS & PSA
Tiga bentuk pecahnya AVM :
1. Darah → Sistem Ventrikel → Hydrocephalus
2. Darah → PSA
3. Darah → PIS
ANEURYSMA PEMBULUH DARAH
Rangking ke-3 setelah AVM, ada 6 kelompok :
a. Saccular Aneurysma ← Congenital
 b. Mycotic Aneurysma ← Infeksi
c. Traumatik Aneurysma
d. Dissecting Aneurysma
e. Neoplastic Aneurysma
f. Arteriosklerotik Aneurysma
AMYLOID ANGIOPATHY (CAA)
Normo tensi + timbunan Amyloid
↓
pembuluh darah stenosis, fragmentasi, degenerasi fibrinoid & nekrosis
↓
mikro aneurysma
↓
pecah
Dua bentuk CAA : - familial (45 – 65 th)
- usia lanjut (60 – 70 th)
MIKRO ANGIOMA
- Stroke perdarahan usia muda
- Diagnosa waktu hidup sulit → “Cryptic Angioma”
- Familial
MOYA – MOYA
- Kelainan pembuluh darah carotis
- Timbul kolateral → lemah → mudah pecah
2. Faktor hemodinamis
a. Hipertensi Kronis → Degenerasi Lipohyalinosis → mikro aneurysma → Pecah
b. Hipertensi Akut → mendadak ↑ → maligna → pecah, misalnya :
- GGA
- Eklampsia
- MAO inhibitor
- Nyeri mendadak → cabut gigi & post operasi
end arterectomi
3. Faktor homeostasis
Gangguan pembekuan darah ← penyakit / obat
Penyakit → Koagulopati / Diasthesis Hemorrhagik
misal : - Thrombositopenia
- Leukemia
- Panmyelopatia
- Monocytic Leukemia
- Hipoprothrombinemia
- Scobut (Kekurangan Vit C)
- Uremia
Obat → pada terapi anti koagulansia / thrombotic
Usia / penyakit → pembuluh darah degenerasi + aspirin → stroke perdarahan
4. Penyakit atau keadaan tertentu
- Tumor otak
- Peminum alkohol
- Narkotika
- Obat simpatomimetik
- Vaskulitis karena obat-obatan
- Hawa dingin
- Cabut gigi
- Post operasi Trigeminal Neuralgia
- Migrain
- Infeksi
- Eklampsia
- Terapi ECT
- Encephalopati Toksik
Skema :
Aneurysma Pembuluh darah
AVM rapuh
 Pecah
GAMBARAN KLINIS
1. PEMBULUH DARAH PECAH (0 – 6 JAM)
- Kecil → darah berada di sela-sela axon
→ dengan resorbsi ulang → fungsi saraf menjadi pulih
- Luas → terjadi penambahan massa → pendesakan & rusak jaringan → tekanan intra-
kranial ↑ & gejala fokal saraf → herniasi otak

- Luas → bila mencapai rongga S A → sakit kepala hebat, kesadaran ↓, dan gelisah
Gejala tekanan intra kranial meningkat:
- Nyeri Kepala
- Mual – Muntah
- Penurunan Kesadaran
- Kejang
- Respon Cushing : - bradikardi
- hipertensi
- gangguan napas
- Gejala herniasi
Gejala fokal saraf → Supratentorial / Infratentorial
supratentorial : 80 % dari stroke perdarahan
Topikal : - Basal ganglia : 35 – 50 %
- Thalamus : 10 - 15 %
- Lobar : 30 %
infratentorial
- 10 – 20 % Stroke perdarahan
- Mortalitas 70 %
- Serebelum prognosa baik (bedah)
 - Gejala : - mual – muntah
- vertigo
- kesadaran ↓ progresif
- ataksi
- gangguan gerak mata
- gejala serebelum
- Pons / medula oblongata : mortalitas 90 – 95 %
2.SETELAH > 6 JAM TERJADI KERUSAKAN SEKUNDER.
Faktor penyebab : - edema otak
- perdarahan ulang
- hidrosefalus
- iskemia reperfusi
- zat toksik dan reaksi immunitas
Manifestasi klinis :
- gejala akut ↑
- gangguan autonom
- tanda herniasi makin berat
EDEMA OTAK
Akibat dari : - rusak BBB sekitar perdarahan
- retensi cairan ekstraseluler
- reaksi komponen darah → plasma protein (thrombin & fibrinogen)
Awal vasogenik → lanjut sitotoksik → kerusakan bertambah dan terjadi pendesakan
Dalam 24 jam → volume edema ↑ 50 – 100 % → bertambah terus 3 – 4 hari → resolusi
PERDARAHAN ULANG
Setelah 6 jam → perberat gejala klinis, faktor yang menpengaruhi :
- Letak dan bentuk perdarahan
- Kelainan vaskuler yang mendasari
- Tekanan darah
- Gangguan faal haemostasis
Hematoma + edema → gagal sirkulasi regional → hipoperfusi → iskemia
Hematoma → tekan / sumbat aliran liquor ; akibat :
 - PIS infratentorial (akut)
- Debris sel / Efek toksik Produk hematom → granulasi Arahnidalis → gangguan
penyerapan (kronis)
- Timbul blok akibat adhesive Arahnoiditis (kronis)
ZAT TOKSIK & REAKSI IMMUNITAS

12 jam → Gerombolan sel Neutrophil & makrophage sekitar hematom → reaksi

inflamasi dan enzim-enzim protease → injury sekunder.

STROKE PERDARAHAN INTRASEREBRAL (PIS)

- Usia pertengahan > 40 th

- Serangan mendadak, biasanya waktu aktivitas emosi /

fisik

- Sakit kepala ++, muntah ++

- Kesadaran menurun cepat sampai koma

- Hipertensi berat / maligna

- Defisit neurologis fokal > berat

- Kalau PIS besar → herniasi otak, pupil midrasis, nafas

cepat & dalam, biasanya meninggal dalam 1 – 2 hari

- Kalau PIS kecil → gejala-gejala ringan mirip stroke

trombosis

STROKE PERDARAHAN SUB ARAKNOID

 Usia dewasa muda (20-30th)

 Serangan mendadak
 Gejala awal : sakit kepala hebat muntah-muntah, kesadaran menurun ringan s/d berat
 Tensi normal
 mungkin terdengar “ cranial bruit” misalnya AVM daerah temporal
 Kaku kuduk ++ tanda khas
 Difisit neurologis fokal (-), kadang-kadang dapat terjadi 3-5 hr
 Funduscopi : perdarahan sub hyaloid (+/-)
DIAGNOSA

DASAR :

- Gejala Klinis :

- Onset akut (cepat / max : menit / jam)

- Defisit neurologis fokal

- Gejala akibat TIK ↑

- Adanya faktor resiko

- Radiologis :

- Skull Foto

- CT Scan

- MRI

- Angiografi

- TCD

SKULL FOTO : - TIK (Tekanan intra kranial) ↑ karena tumor

- Kalsifikasi karena tumor / AVM

CT SCAN

- Manfaat : - Diagnostik

- Rencana terapi

- Evaluasi hasil terapi

 - Meramal prognosa

- Informasi yang didapat :

- Adanya perdarahan

- Lokasi, bentuk, dan ukuran

- Komplikasi yang ada (hidrosefalus, edema, shift midline,

herniasi)

- Kelainan yang mendasari (tumor, kelainan vaskular)

MRI

PIS → sensitif bila telah lama, deposit Hemosederin → metabolit akhir Hb

PSA → untuk evaluasi aneurysma (MRA)

ANGIOGRAFISEREBRAL

Menilai : - Adanya multiple aneurysma

- Sirkulasi kolateral

- Adanya vasospasme pada PSA

- Adanya AVM

- Vaskular tumor

TCD

- Ada / tidaknya vasospasme → bisa menambah iskemia

PENATALAKSANAAN
GARIS BESAR :

- STABILISASI

- PERAWATAN UMUM

- PERAWATAN KHUSUS

- KONSERVATIF

- OPERATIF

STABILISASI

PIS perhatikan : - Lokasi

- Ukuran

- Mekanisme terjadinya perdarahan

- Umur

- Tekanan Darah

- Penyakit yang mendasari

- Komplikasi

PSA terdapat rebleeding dan vasospasme. Oleh karena itu sebaiknya pasien dirawat di ICU.

Perhatikan 6 B:

1. BREATHING : - Bebas jalan napas

- Ventilasi yang normal

- Pola napas abnormal

→ intubasi endotrachea

cegah : - asfiksia

- sistemik hipoksia

- cegah aspirasi

- O2 → saturasi 90 – 95%
2. BLOOD : - Kondisi tekanan darah

- Kondisi jantung

- Infuse :

- Asupan cairan dan elektrolit

- Nutrisi

- Pemasukan obat

PSA → Rebleeding → 25 % fatal

Perhatikan : - Tirah baring yang baik

- Suasana tenang dan tak terganggu

- Kepala elevasi 30° : - sirkulasi vena intra kranial

- pelihara fungsi paru : atelektasis,

pneumonia

Immobilisasi lama → “pneumatik boots” → cegah tromboplebitis

Pengobatan simptomatis : - anti muntah

- analgesik

- penenang

- anti kejang

Terapi steroid → kontroversi

Cegah stres ulcer → H2 Bloker

RESPIRASI : - Pernapasan dan ventilasi , PaO2 > 80 mmHg

P aCO2 < 28-30 mmHg

PaO2 < 80 mmHg ; PaCO2 > 28-30 mmHg → rusak

pembuluh darah

darah & edema otak → efek massa ↑

SIRKULASI :

PIS → Hipertensi akut [awal hipertensi (-)] → Cushing refleks (utk pulihkan
 perfusi arteri otak)

Menurunkan hipertensi → manfaat :

- mencegah meluasnya / berulangnya perdarahan

- menurunkan TIK

- menghambat edema otak

- cegah rusaknya “end organ “

Penurunan tensi harus hati-hati.

PIS → autoregulasi rusak

Tensi ↓ → perfusi otak ↓

Tensi diturunkan bila : Sistolik > 180 mmHg, Diastolik > 100 mmHg

Penurunan bertahap hanya : 10 - 20 %, karena > 40 % → hypoperfusi otak

Kondisi khusus : Tensi ↓ lebih agresif → - hematom meluas

- perdarahan ulang

- penyulit lain : gagal jantung

PSA : - Penurunan tensi kontroversi

- Operasi Aneurysma → Tensi diturunkan → cegah perdarahan ulang

Post Operasi Aneurysma : Hipervolemia & Hipertensi → cegah iskemia karena vasospasme

Obat anti hipertensi → efek vasodilatasi (-) → cegah TIK ↑

Jenis obat : - Trimertophan

- Ganglion Bloker

- Labetolol

- β Adrenergik Bloker

- Ca Antagonis : NICARDIPIN

3.BRAIN : Cegah edema otak & kejang

4.BLADDER : - Cegah nosokomial infeksi

 - Ukur urine untuk balans cairan

- Cegah retensi urine

5.BOWEL : -Hari-hari pertama makanan dibatasi ≠ Asam Laktat otak ↑

- Infuse cairan dibatasi 1,5 ℓ / hari (Basal 1600 – 2200 cc)

Cairan >> + hypo Na → edema ↑

- Butuh cairan → hypertermia, hiperhidrasi, diare, muntah

- Gula darah → 100 – 200 mg% (optimal 150 mg%)

- Obstipasi → Laxans

- Cegah stres ulcer → H2 Bloker

Intake oral

- Kebutuhan kalori basal 2000 kal / hari

6.BODY DAN SKIN

- Cegah dekubitus & kontraktur

- Segera mobilisasi

- Posisi diubah minimal tiap 3 jam

- Kasur air / udara

- Hipertermia segera dinormalkan ≠ edema otak ↑

-Mata tak tertutup → Laserasi → Air mata buatan

- Lain : - Balans asam – basa

- Adanya SIADH

PERAWATAN KHUSUS

- KONSERVATIF

> Terhadap penyakit dasar

> Kendalikan TIK

> Cegah dan pertahankan sel yg akan mati

 > Perwatan komplikasi

PENYAKIT YANG MENDASARI

> Penyebab PIS : - Diskrasia Darah

- Tumor

> Post anti coagulansia → Transfusi plasma segar yg dibekukan

+ Vit. K

> Penyakit thrombositopenia → Transfusi trombosit + kortikosteroid

- Diabetes insipidus

Tx Heparin → infuse protamin

Tx Thrombolitik → protamin + AMICAR

• Defisiensi coagulasi (hemofilia) → faktor coagulasi + plasma segar

• Leukemia, Aplastik Anemia, (Ggn Platelet) → tranfusi platelet

• Post tx aspirin + anti platelet / obat-obatan

→ segera dihentikan

→ cegah hematom meluas berulang atau komplikasi sistemik

KENDALIKAN TIK ↑

Edema otak / massa > → TIK ↑ → Hebat → Herniasi otak → †

Preventif : - Gelisah → Sedatif

- Posisi kepala elevasi 30°

- Perkecil timbulnya edema

- Cegah perdarahan ulang / perluasan

- Kejang → atasi dengan valium / dilantin

EDEMA OTAK

Awal jar. sekeliling hematom (BBB rusak), jam-jam pertama → vasogenik

Bila tek. ventrikel ↑ → hidrosefalus → interstitial

Bila sel-sel rusak → sitotoksik

Edema otak → TIK ↑ + iskemia meluas

TERAPI EDEMA OTAK

> Hiperosmolar (manitol 20 %)

awal : 1 – 2 gr / KgBB

pelihara : 0,25 – 0,5 gr / KgBB, tiap 4 -6 jam

(biasanya setelah 6 jam dari onset)

> Furosemide 1 mgr / KgBB iv (bila perlu tambah albumin)

> Dexamethasone

awal : 10 mgr iv dilanjutkan 4 – 5 mgr iv

tiap 6 – 8 jam

> Hiperventilasi PaCO2 : 29 – 35 mmHg vasokontriksi

CEGAH PERDARAHAN ULANG / PERLUASAAN

Tanggulangi penyakit yang mendasari

- Pengaturan tensi secara maksimal

- PIS luas / tembus ventrikel / PSA

Terapi : Antifibrinolitik

- AMICAR 30 -36 gr / hari

- Asam traneksamat 4 -6 gr / hari

CEGAH KEMATIAN SEL SARAF

- Piracetam 12 gr iv

- CDP Choline 750 – 1000 mg

PERAWATAN KOMPLIKASI

1. INFEKSI

Komplikasi pd. sal. kencing dan respirasi :

 - posisi sering dirubah

- catheter irrigasi

Infeksi + , - , antibiotika sesuai mikroorganismenya

2. PERDARAHAN SALURAN CERNA

Terutama PIS dgn hematom yg masif & perdarahan ventrikel

Tx : H2 bloker

3. SIADH

Disfungsi hipotalamus → sekresi Na >> diurine

sekresi Na plasma ↓

Tx : batasi cairan 500 – 700 cc / hari

Na 4 – 12 gr / hari, bila perlu furosemide

Monitor : serum elektrolit

osmolaritas

4. KOMPLIKASI JANTUNG

Awal PSA → perlu ECG monitor

- dysfungsi hipotalamus → disritmia / aritmia

perub. ST, T segmen, U wave

- jarang bahaya, hilang setelah hari ke – 4

5. KEJANG

PIS → jarang, kecuali : - lobar

- hematom masif ekstensi ke

ventrikel

PSA → sering : pre & post op. aneurysma (meski tanpa PSA)

Tx : diazepam & phenitoin ini

6. HIDROSEFALUS
PSA : Beberapa jam s/d hari dari onset

Dx pasti : CT Scan otak

Penyebab : - Darah yg masif intraventrikel

- Darah >> → perimesencephali

Tindakan • Brain shift (-)

obstruksi intraventrikel - → LP

obstruksi ruang S. A - → LP

• VP shunt, hati-hati infeksi dan rebleeding

(Tunggu 24 jam → 50 % baik Spontan)

Hidrosefalus sub akut → hari s/d minggu

Gejala : - gangguan. vertikal gaze - daya ingat ↓

- fungsi intelektual ↓ - abulalia

- inkontinensia urin - letargi yg progresif

Tindakan : Diuresis → VP shunt / VA shunt

Indikasi : P S A yang rencana operasinya lama

Kontra Indikasi : Resiko tinggi vasospasme

Klinis + Angiografi → terjadi perkembangan vasospasme

7. VASOSPASME

P S A + Vasospasme → Morbiditas & Mortalitas ↑

Penyebab : - Kondisi klinis jelek

- Hematom tebal

- Darah tersebar merata di rongga S. A

Onset : Hari ke – 3, puncak 4 s/d hari ke -12, menetap 3 minggu

OPERATIF

Tujuan : - Selamatkan jiwa

 - Kurangi efek massa

- Permudah perawatan

FAKTOR YANG DIPERHATIKAN dalam operasi

KLINIS : - TIK ↑

- Fokal Neurologis

- Fungsi Organ

RADIOLOGIS :

- Letak : - Serebellum → Operasi

- Supratentorial → Pertimbangkan Operasi

- Thalamus & Pons → Konservatif

- Volume : - < 25 cc → Konservatif

- > 50 cc → Operasi

- > 85 cc → Hasil jelek

- Midline Shift

PERJALANAN PENYAKIT

- GCS ↓ & Cacat ↑ cepat → Operasi

- Cacat neurologis tak baik dgn konservatif → Pertimbangkan Operasi

Faktor yang mempengaruhi hasil operasi :

1. Usia

2. GCS Awal

3. Volume darah

4. Waktu Operasi

5. Tempat Hematom

6. Derajat Pendesakan
Hasil Operasi maksimal ← Perlu Perhatikan

1. GCS > 4

2. Tekanan sistolik < 200 mmHg

3. Gula darah < 200 Mg%

4. Faal Hemostasis normal

5. Fungsi organ baik

6. Tenaga & fasilitas memadai

Indikasi Operasi :

- P I S + Efek Massa

- P I S Serebellum > 3 cm / Hidrosefalus

- Kondisi Klinis Progresif / Memburuk / Tdk ada Perbaikan

- Hematom superfisial / Terjangkau

Waktu terbaik < 7 jam pertama

KONTRA INDIKASI OPERASI

1. USIA LANJUT

2. KELAINAN NEUROLOGIS BERAT & LAMA

3. TERDAPAT PENYULIT / GANGGUAN ORGAN

YANG BERAT

MACAM – MACAM PEMBEDAHAN

1. EVAKUASI TERBUKA (Open Craniotomi)

- Tulang Kembali (Craniotomi)

- Tulang Tak Kembali (Craniektomi)

2. ASPIRASI

- Endoskopi
 - Stereotaksis

3. Ventrikulostomi

PSA

Waktu : Kontroversi

Dini : 0 – 3 hari Onset

Mortalitas karena :

- Edema Otak

- Gangguan Autoregulasi

- Pecah Aneurysma yang premature

- Perdarahan

Lambat : 11 – 14 hari Onset

7 – 10 hr Operasi ≠ ← Resiko perdarahan ulang & Vasospasme

GCS baik ← Operasi Dini

Lethargi ← Operasi Lambat

 Manfaat Aspirin Untuk Terapi Stroke

Pemilihan obat untuk penderita stroke harus disesuaikan dengan penyebab stroke. Penyebab
stroke secara umum ada dua, yaitu karena sumbatan (oklusif / iskemik) dan perdarahan
(hemoragik). Salah satu penyebab terjadinya stroke iskemik adalah hambatan aliran darah ke
otak karena adanya peningkatan kadar platelet/gumpalan darah. Oleh karena itu, salah satu
strategi terapi stroke adalah pemberian antiplatelet yang bekerja dengan menghilangkan
sumbatan aliran darah karena penggumpalan darah yang berlebihan

Aspirin atau asam asetil salisilat selain berfungsi sebagai analgetik (penghilang rasa nyeri), juga
digunakan sebagai antiplatelet untuk terapi stroke. Aspirin bekerja dengan menghambat
pembentukan tromboksan. Tromboksan merupakan senyawa yang berperan dalam pembekuan
darah. Dengan dihambatnya tromboksan, maka terjadi hambatan pembekuan darah. Hambatan
dalam proses pembekuan darah diharapkan dapat melancarkan aliran darah menuju otak yang
tersumbat. Untuk terapi penyakit stroke, aspirin diberikan dalam dosis rendah. Hal ini
dikarenakan pada pemberian dosis tinggi, aspirin berisiko menyebabkan terjadinya perdarahan
yang tentunya akan memperparah kondisi pasien.

Perlu diperhatikan bahwa aspirin merupakan obat yang bekerja dengan menghambat kerja enzim
siklooksigenase secara tidak selektif, sehingga selain menghambat pembekuan darah, aspirin
juga menghambat kerja prostaglandin sebagai salah satu faktor pelindung dinding saluran cerna.
Oleh karenanya, aspirin harus diminum sesudah makan agar tidak mengiritasi lambung dan
dihindari penggunaannya pada pasien dengan tukak lambung berat.
Aspirin sebaiknya tidak digunakan untuk pasien dengan penyakit asma karena aspirin
mempunyai efek samping bronkospasme (penyempitan pada saluran pernafasan) yang dapat
memperparah asma yang diderita pasien. Jadi, pasien asma yang mengalami stroke dapat
menggunakan antiplatelet lain, misalnya klopidogrel, dipiridamol, tiklopidin, atau silostazol
dengan tetap memperhatikan peringatan, kontraindikasi dan efek samping dari masing-masing
obat.

Perlu diingat, bahwa penggunaan aspirin sebagai terapi penyakit stroke bertujuan untuk
mencegah terjadinya kekambuhan stroke akibat sumbatan aliran darah, karena itu harus diminum
secara teratur walaupun pasien sudah dinyatakan sembuh dari stroke. Kepatuhan penggunaan
obat pada penderita stroke sangat penting untuk mencegahnya terjadinya serangan stroke
berulang.