Secara umum, MH dibagi menjadi dua bagian:

1. Mola hidatidosa komplet (MHK);

2. Mola hidatidosa parsial (MHP)

MOLA HIDATIDOSA KOMPLET (MHK)

MHK merupakan kehamilan abnormal tanpa embrio; seluruh vili korialis

mengalami degenerasi hidropik, yang secara makroskopis menyerupai buah

anggur. MHK sering disebut sebagai kehamilan anggur

Etiologi

Walau MH sudah dikenal sejak abad ke-6, penyebabnya sampai sekarang belum

diketahui. Oleh karena itu, faktor risiko penyakit ini sangat penting dipahami.

Faktor risiko yang meningkatkan MH meliputi:

Usia

risiko meningkat pada ibu hamil berusia <20 tahun dan >35 tahun;

Etnik risiko meningkat pada ras Mongoloid daripada ras Kaukasus;

Genetik: risiko meningkat pada kaum perempuan yang mengalami translokasi

seimbang (balanced translocation);

risiko meningkat pada mereka yang kekurangan protein (Acosta Sison,

asam folat dan histidin (Reynold), B-karoten (Parazzini, Berkowitz).

Gizi

Patogenesis

Banyak teori telah dilontarkan tentang kejadian MHK, antara lain teori Hertig

teori Park dan teori Sitogenetika. Hertig et al menganggap bahwa MH disebabkan oleh insufisiensi
peredaran

darah akibat kematian embrio pada minggu ke-3 hingga ke-5 (missed abortion),

sehingga cairan tertimbun di dalam jaringan vili dan membentuk kista-kista

kecil yang kian membesar, hingga akhirnya terbentuk gelembung mola. Proliferasi

trofoblas terjadi alkibat tekanan vili yang membengkak.

Di lain pihak, Park mengatakan bahwa penyebab primer MH adalah

abnormalitas jaringan trofoblas beserta fungsinya, sehingga terjadi absorpsi

cairan berlebih ke dalam vili. Keadaan ini menekan pembuluh darah dan akhirnya

mematikan embrio.

Teori sitogenetika menerangkan bahwa kehamilan MHK terjadi karena

sebuah ovum yang tidak berinti (kosong), atau yang intinya tidak bertungs1,

dibuahi oleh sebuah sperma haploid 23 X, sehingga terbentuk hasil konsepsi

dengan kromosom 23 X. Kromosom ini kemudian mengadakan penggandaan

sendiri (endoreduplikasi) menjadi 46 XX. Jadi, kromosom MHK ini menyerupai

kromosom seorang perempuan, yakni homozigot, tetapi kedua kromosom X-nya

berasal dari ayah dan tidak ada faktor ibu. Dengan demikian, teori ini disebut

sebagai teori Diploid Androgenetik.

Kehamilan yang sempurna harus terdiri dari unsur ibu, yang akan membentuk

bagian embrional (anak), dan unsur ayah yang akan membentuk bagian

ekstraembrional (plasenta, air ketuban, dll.) secara seimbang. Oleh karena tidak

ada unsur ibu, pada MHK tidak ditemukan janin; yang ada hanya bagian

ekstraembrional patologis berupa vili korialis yang mengalami degenerasi

hidropik seperti anggur.

Mengapa ada ovum yang kosong? Kekosongan ovum terjadi karena gangguan

proses meosis: diploid 46 XX, yang seharusnya pecah menjadi 2 haploid 23 X,

gagal terpisah oleh suatu peristiwa yang disebut non-disjungsi, sehingga hasil

pemecahannya malah berupa 0 dan 46 XX. Gangguan proses meosis ini antara

lain dapat terjadi pada kelainan struktur kromosom, berupa translokasi

seimbang

Terkadang pembuahan terjadi oleh dua buah sperma 23 X dan 23 Y

(dispermi), sehingga terjadi 46 XX atau 46 XY. Dalam keadaan ini, MHK bersifat

heterozigot tetapi tetap androgenetik, sehingga dapat terjadi kehamilan kembar

dizigotik,yang terdiri atas satu bayinormal dan satu MHK, walau kemungkinannya

sangat jarang.

Gambaran Klinis

Gambaran klinis MHK dapat dibagi ke dalam tiga bagian:

Keluhan utama-amenorea, mual muntah (lebih hebat daripada kehamilan

biasa), perdarahan vaginam

Perubahan yang menyertai--uterus lebih besar dari lamanya amenorea

Kadar 6-hCG-jauh lebih tinggi dari kehamilan biasa. Pada kehamilan biasa,

Kadar B-hCG darah paling tinggi 100.000 mlU/ml, sedangkan pada MH

dapat mencapai 5.000.000 mIU/ml;

4. Sering disertai kista lutein, baik unilateral maupun bilateral,

akibat

rangsangan kadar B-hCG yang tinggi.

Penyulit

1. Preeklamsia-terjadi lebih cepat daripada kehamilan biasa. Pada kehamilan

biasa, preeklamsia terjadi pada trimester ketiga, sedangkan preeklamsia pada MHK sudah dapat
terjadi pada kehamilan di bawah 24 minggu;

2. Tirotoksikosis-akibat rangsangan kadar B-hCG yang tinggi;

3. Emboli paru-paru-jarang terjadi tetapi dapat mematikan.

Diagnosis

MHK dapat diperkirakan bila ditemukan hal-hal tersebut di bawah ini:

1. Amenorea;

2. Perdarahan per vaginam;

3. Uterus lebih besar dari lamanya amenorea;

4. Tidak ditemukan tanda-tanda pasti kehamilan, seperti balotemen atau denyut jantung anak;

5. Kadar B-hCG lebih tinggi daripada normal;

6. Pada pemeriksaan USG, tampak gambaran vesikuler di kavum

Diagnosis pasti ditentukan melalui pemeriksaan patologi anatomi, yan

secara mikroskopis memperlihatkan:

1. stroma vili korialis yang membengkak;

2. ketiadaan vaskularisasi; dan

3 hiperplasia sel sito- dan sinsitiotrofoblas.

Pengelolaan
Oleh karena MH adalah suatu kehamilan patologis dan tidak jarang disertal

penyulit yang membahayakan jiwa, MH pada prinsipnya harus segera dikeluar-

kan. Terapinya terdiri dari tiga tahap:

1. Perbaikan keadaan umum;

2. transfusi darah untuk mengatasi syok hipovolemik atau anemia;

3. Penanganan penyulit, seperti preeklamsia berat atau tirotoksikosis.

Evakuasi jaringan dengan kuretasi vakum

Kuretasi vakum dapat segera dilakukan bila gelembung mola sudah keluar dan

keadaan umum penderita stabil, atau dapat dilakukan dengan persiapan bila

gelembung mola belum keluar dan serviks masih tertutup. Sebagai contoh, pada

pukul 20.00, laminaria stift dipasang beserta tampon vagina, kemudian pada

pukul 08.00, penderita diberi infus Dekstrosa 5% dan obat uterotonika.

Perlu diingat bahwa sételah kuretasi vakum, dinding uterus dibersihkan

dengan kuret tajam. Sediaan patologi anatomi diambil dari jaringan yang melekat

ke dinding uterus. Laporan pascakuretasi vakum harus lengkap, meliputi jumlah

jaringan, darah, diameter gelembung, dan ada tidaknya bagian janin. Kuretasi

hanya dikerjakan sebanyak satu kali. Kuretasi selanjutnya harus dikerjakan atas

indikasi.

Profilaksis: histerektomi totalis

Histerektomi totalis (HT) hanya dikerjakan pada penderita golongan risiko tinggi

(GRT), yakni berusia >35 tahun dengan jumlah anak hidup cukup, sebagai

tindakan profilaksis kemungkinan keganasan uterus. HT dapat dilakukan dengan

jaringan mola in toto atau beberapa hari sete lah kuretasi. Kista lutein tidak perlu

diangkat; bila memang mengganggu, kista cukup didekompresi.

Profilaksis: kemoterapi

Kemoterapi diberikan kepada penderita GRT bila mereka menolak atau tidak

dapat menjalani HT, atau bila penderita masih berusia muda dan menunjukkan hasil patologi
anatomi yang mencurigakan. Kemoterapi yang diberikan berupa:

Methotrexate (MTX) 20 mg/hari selama 5 hari berturut-turut;

Asam folat sebagai antidotum; dan

Actinomycin D 1 flakon/hari selama 5 hari berturut-turut.

Pada MHP, hanya sebagian vili korialis mengalami degenerasi hidropik, sehingga

unsur janin selalu ada. Perkembangan janin akan bergantung kepada luas

nlasenta yang mengalami degenerasi, tetapi janin biasanya tidak dapat bertahan

lama dan akan mati dalam rahim, walau dalam kepustakaan ada yang melaporkan

kasus MHP yang janinnya dapat bertahan sampai aterm.

MHP baru diketahui pada tahun 1977 oleh Vassilokos dkk. Secara

epidemiologi klinis, MHP tidak sejelas MHK; angka insidens, faktor risiko, dan

penyebarannya belum diketahui betul. Yang pasti, insidens MHP lebih rendah

dari MHR, dan prognosisnya pun lebih baik.

Secara sitogenetik MHP terjadi karena satu ovum yang normal dibuahi oleh

dua sperma; kemungkinan karakter sperma meliputi dua haploid 23 X, satu

haploid 23 X dan satu haploid 23 Y, atau dua haploid 23 Y. Hasil konsepsinya

dapat meliputi 69 XXX, 69 XXYatau 69 XYY. Jadi, MHP mempunyai satu haploid

ibu dan dua haploid bapak, sehingga disebut Diandro Triploid. Komposisi unsur

ibu dan ayah yang tidak seimbang menyebabkan pembentukan plasenta tidak

wajar, yang merupakan gabungan vili korialis yang normal dan yang mengalami

degenerasi hidropik. Biasanya kematian janin terjadi sangat dini.

Gambaran klinisnya tidak sejelas MHK. Umumnya dianggap sebagai missed

abortion, dan diagnosisnya ditegakkan atas dasar pemeriksaan patologi anatomi

yang memperlihatkan degenerasi hidropik vili korialis setempat dan hiperplasia

sinsitiotrofoblas. Gambaran khas MHP adalah crinkling atau scalloping vili dan

inklusi trofoblas di stroma (stromal trophoblastic inclusion), serta terdapat

jaringan embrionik atau janin.