Anda di halaman 1dari 7

Cedera Saraf Iatrogenik yang Menyebabkan Gagal Napas setelah Mediastinoskopi

Abstrak
Gagal napas akut dibagi menjadi empat kategori: hipoksemia (tipe I), hiperkarbia (tipe
II), perioperatif (tipe III) dan syok (tipe IV). Kami membahas kasus gagal napas
perioperatif pada pasien dengan cedera saraf frenik iatrogenik setelah mediastinoskopi
dan implikasinya untuk indeks kecurigaan yang tinggi serta diagnostik yang sesuai.

Pendahuluan
Dari empat jenis gagal napas, gagal napas perioperatif (Tipe III) umumnya terjadi
karena hipoksia atau hiperkarbia (yaitu Tipe I atau II). Penyebab utama gagal napas
perioperatif ini adalah perkembangan atelektasis. Volume gas di paru-paru di mana
saluran udara kecil tetap paten pada akhir pernapasan volume tidal adalah volume
penutupan (closing volume). Kapasitas penutupan terdiri dari volume penutupan dan
volume residual. Jika kapasitas penutupan melebihi kapasitas residual fungsional/
functional residual capacity (FRC) selama pernapasan tidal normal, unit paru-paru yang
dependen akan mengalami kolaps. Faktor-faktor yang berkontribusi meliputi
karakteristik pasien (mis. Penyakit paru obstruktif kronik, patologi paru yang sudah ada
sebelumnya, kelemahan neuromuskuler, obesitas), komplikasi prosedural (mis. cedera
saraf laring rekuren atau saraf frenik intraoperatif) dan anestesi umum. Anestesi residual,
pengembalian blokade neuromuskuler yang tidak adekuat, atau analgesia yang tidak
adekuat juga dapat menyebabkan gagal napas tipe III. Kami menyajikan kasus cedera
saraf frenik intraoperatif yang tidak disengaja yang memberikan tantangan dalam
manajemen pasca operasi.

Deskripsi Kasus
Seorang wanita berusia 76 tahun, IMT 23,8 kg / m2, status fisik American Society
of Anesthesiologists (ASA) 3 menunjukkan gejala sesak napas, ortopnea, dan suara serak
yang memberat. Riwayat medis sebelumnya termasuk kanker payudara di mana ia
menjalani mastektomi kiri, dan terapi kemo dan radiasi lima tahun sebelum masuk rumah
sakit. Riwayat lainnya termasuk asma, hipertensi, hipotiroidisme, osteoporosis dan
riwayat merokok tembakau selama 30 tahun. Obat-obatan yang dikonsumsi adalah
tamoksifen, albuterol, flutikason, levotiroksin dan alendronate.
Sebelum operasi, pemeriksaan fisik menunjukkan laju napas 24 kali per menit dan
saturasi oksigen 90% di udara kamar (SpO2). Dia mengalami penurunan suara napas
bilateral tanpa mengi atau stridor. Pemeriksaan lainnya dalam batas normal. Pemeriksaan
pra operasinya termasuk hitung darah lengkap normal, panel koagulasi dan metabolik dan
elektrokardiogram. Gas darah arteri/ arterial blood gas (ABG) dalam udara kamar
menunjukkan pH 7,44, PaCO2 36,3 mmHg, PaO2 56,4 mmHg dan SaO2 90%. X-ray
dadanya menunjukkan massa mediastinum kiri, hiperinflasi paru-paru, perubahan yang
konsisten dengan penyakit paru obstruktif kronik (PPOK), siluet jantung normal,
osteoporosis ekstensif, dan penyakit diskus degeneratif torakalis. MRI dada menunjukkan
massa sebesar 4,5 cm di jendela aortopulmoner, dan kemungkinan keterlibatan saraf
laring rekuren (Gambar 1, panah).

Gambar 1: Hasil MRI pasien menunjukkan massa di jendela aortopulmoner (panah).


Gambar 2: Rontgen dada pasien menunjukkan hemidiafragma kiri yang terangkat.

Pasien kemudian menjalani bronkoskopi, Prosedur Chamberlain kiri dan biopsi


massa mediastinum untuk diagnosis pra-operasi dari massa mediastinum. Tindakan
operasinya termasuk induksi dengan lidokain, etomidat, esmolol, fentanil dan
vekuronium intravena. Mediastinoskopi anterior berjalan dengan sangat baik untuk
diseksi yang sulit karena jaringan fibrosis dengan perdarahan yang minimal.
Bronkoskopi, blok saraf interkostal, penempatan selang dada dan emergence / ekstubasi
berjalan dengan baik. Pada saar awal kedatangan di unit perawatan pasca anestesi/ post
anetsthesia care unit (PACU), pasien sadar dan memiliki orientasi yang baik, mampu
mengikuti perintah, dan tidak merasakan sakit. Pasien memiliki SpO2 98% dengan
oksigen 10 lpm via sungkup wajah dan laju pernapasan 24 kali per menit. Semua tanda
vital lainnya dalam batas normal. Dalam sepuluh menit, dia mengalami dispnea dan
penurunan kesadaran. Dia tidak berespon terhadap jaw thrust, insersi saluran napas nasal
atau pemberian nalokson. Suara nafas berkurang pada paru kiri dengan selang dada yang
berfungsi. Hasil ABG-nya dengan O2 10 lpm melalui sungkup wajah menunjukkan pH
7.11, paCO2 86 mmHg, paO2 223 mmHg dan SaO2 99%. X-ray dada sekarang
menunjukkan hemidiafragma kiri yang terangkat, konsisten dengan paralisis diafragma
kiri dan kemungkinan cedera saraf frenikus kiri (Gambar 2). Dia kemudian diintubasi
kembali.
Diskusi
Cedera saraf frenikus iatrogenik dapat menyebabkan gagal napas peri operatif
(Tipe III) yang dapat bermanifestasi sedini mungkin seperti di PACU. Untuk pasien kami,
saraf frenikus secara tidak sengaja terganggu selama operasi diseksi yang sulit untuk
mediastinoskopi. Terdapat banyak jaringan fibrosis yang berada di sekitar massa dan
diduga ada karena terapi radiasi dada sebelumnya untuk pengobatan kanker payudara.
Pada pasien yang membutuhkan ventilasi mekanik karena gagal napas akut, empat
mekanisme utama telah dijelaskan untuk menjelaskan patofisiologi yang terkait [1]. Tipe
I didefinisikan sebagai ketidakmampuan untuk mempertahankan tekanan oksigen arteri
lebih dari 60 mmHg. Etiologi yang umum termasuk gagal napas yang disebabkan oleh
peningkatan fraksi pirau, seperti pneumonia, fibrosis pulmoner, edema paru dan sindrom
gangguan pernapasan akut. Tipe II melibatkan ventilasi alveolar yang tidak adekuat,
sehingga terjadi hiperkarbia dengan tekanan CO2 arterial lebih besar dari 50 mmHg.
Etiologi termasuk yang berasal dari SSP seperti hipoventilasi sentral, serta miopati,
disfungsi persimpangan neuromuskuler, dan obstruksi jalan napas. Tipe III melibatkan
kegagalan pernafasan selama periode perioperatif yang disebabkan oleh faktor-faktor
yang terkait dengan pembedahan dan anestesi, biasanya disebabkan oleh kegagalan Tipe
I dan / atau Tipe II. Tipe IV adalah konsekuensi dari syok dan hipoperfusi yang
menyebabkan diperlukannya ventilasi mekanik untuk menurunkan kebutuhan oksigen
dari otot pernapasan yang bekerja terlalu keras dalam kondisi penurunan curah jantung.
Diagnosis banding untuk gagal napas Tipe III pada pasien kami luas. Yang
terkenal dengan spesialisasi kami adalah penurunan yang tidak dapat dihindari dari
kapasitas residual fungsional (FRC) intraoperatif dan pasca operasi - sebagian besar
karena mekanika abdomen yang abnormal - hingga titik di bawah volume penutupan
sehingga ada peningkatan kolaps dari bagian yang dependen dari paru dan atelektasis.
Etiologi umum lainnya yang terlihat dalam PACU termasuk blokade neuromuskuler
residual, efek opioid, ketidakseimbangan elektrolit, laringospasme / bronkospasme,
edema paru akibat gagal jantung kongestif, pneumotoraks, dan dalam kasus kami parese
saraf frenikus. Yang penting, dalam analisis database jaminan kualitas yang dilakukan
oleh P Lee, dkk. [2] pengembalian pelumpuh otot yang tidak memadai adalah penyebab
reintubasi pada hanya 5,8% dari kasus; Namun, ketidakseimbangan elektrolit, usia dan
komorbiditas tidak dipelajari secara spesifik. Faktor-faktor tersebut dapat mengubah
farmakodinamik dan mempotensiasi blokade neuromuskuler yang menyebabkan potensi
tingkat re-intubasi yang tidak dilaporkan [2]. Pemberian opioid secara berlebihan sebagai
penyebab re-intubasi hanya 4,7%. Dalam kasus kami, train-of-four yang terdokumentasi
dari empat kedutan muncul di akhir kasus dan diberikan dosis pembalikan (reversal) yang
maksimal. Pasien tidak memiliki komorbiditas yang dapat mengubah respons terhadap
relaksan otot. Nalokson diberikan dalam PACU tanpa efek, dan pasien tidak
menunjukkan tanda-tanda obstruksi atau laringospasme / bronkospasme di PACU.
Sebuah X-Ray dada segera dimintakan dan menunjukkan hemidiafragma kiri yang
terangkat yang menunjukkan kemungkinan cedera akut pada saraf frenikus kiri.
Mediastinoskopi memiliki tingkat morbiditas yang dilaporkan dari 0,3% hingga
3,0%; termasuk di dalam persentase tersebut adalah cedera saraf frenikus dan banyak
cedera iatrogenik lainnya (mis. hemothoraks, kilothoraks, pneumothoraks, cedera
esofagus atau trakea) yang disebabkan oleh anatomi yang kompleks dari mediastinum
[3]. Meskipun insiden komplikasi ini relatif rendah, ahli anestesi harus tetap waspada
akan potensi efek samping tersebut untuk dapat memberikan penanganan yang baik pada
pasien baik secara intra-operatif maupun pasca operasi.
Penting untuk dicatat bahwa insiden cedera saraf frenikus meningkat pada
beberapa jenis prosedur bedah. Ini termasuk operasi kepala dan leher, jantung, dan paru-
paru dan / atau kerongkongan serta mediastinum [4]. Insiden cedera saraf frenikus setelah
operasi jantung secara historis dilaporkan dalam kisaran 24-73%, di mana etiologinya
dianggap sebagai es di larutan slush yang menggenangi jantung, yang menyebabkan
cedera demyelinasi dari saraf frenikus. Modifikasi teknik modern termasuk pad isolasi
untuk melindungi saraf frenikus telah menurunkan insiden menjadi 2-17% [5,6].
Terakhir, ada penyebab non-bedah dari cedera saraf frenikus, termasuk kompresi oleh
efek massa, anestesi regional (mis. blok interskalen dan supraklavikula), trauma tumpul,
neuropati frenikus idiopatik, neuropati frenikus pasca infeksi virus, terapi radiasi,
manipulasi chiropractic servikal, dan cedera lahir.
Sebagian besar pasien dengan cedera atau paralisis saraf frenikus unilateral tetap
asimptomatik saat istirahat [7]. Meskipun demikian, ekspansi tulang rusuk menjadi
tergantung pada otot “aksesori” yaitu otot interkostal, skalen dan sternokleidomastoideus.
Ketika tekanan pleura berkurang selama inspirasi, diafragma yang lumpuh bergerak
secara cephalad dan otot abdomen ke dalam. Penurunan ventilasi paru ipsilateral ini,
terutama di lobus bawah, dapat menyebabkan hipoventilasi dan hipoksemia terutama
pada orang yang lemah, obesitas, pasien dengan patologi paru yang mendasari, dan pasien
pasca operasi seperti pasien kami. Gangguan fisiologis seperti itu dapat menyebabkan
gejala dispnea saat beraktivitas dan orthopnea. Oleh karena itu, pasien-pasien ini perlu
duduk dalam posisi tegak, pemberian oksigen tambahan, dan / atau pemberian ventilasi
mekanik noninvasif atau invasif untuk menambah volume tidal seperti yang terlihat
dalam kasus kami. Cedera saraf frenikus unilateral mengurangi kapasitas paru total
(sebesar 14 hingga 29%), kapasitas vital paksa (sebesar 23 hingga 27%), dan kapasitas
inspirasi (sebesar 10 hingga 20%) dibandingkan dengan parameter dasar atau prediksi
[8,9]
Meskipun uji konfirmasi yang paling terkenal untuk kelumpuhan saraf frenikus
adalah fluoroskopi "sniff -test" yang memungkinkan evaluasi real-time dari gerakan
diafragma, melakukan fluoroskopi pada pasien kami dengan kemungkinan gagal napas
akan menjadi tidak praktis dan tidak aman; diagnosis presumptif dibuat dari temuan X-
ray dada bersama dengan kesulitan diseksi intraoperatif terkait. X-ray dada yang
menunjukkan hemidiafragma yang terangkat seperti yang ditemukan dalam kasus kami
bersifat sensitif untuk cedera saraf frenikus; Namun, ini tidak spesifik. Kelumpuhan saraf
frenikus komplit dapat didiagnosis dengan gerakan cephalad paradoksikal dari diafragma
atau penurunan sebesar 75% atau lebih dari gerakan diafragma melalui pemeriksaan
ultrasonografi. Ultrasonografi diafragma telah terbukti memiliki sensitivitas (93%) dan
spesifisitas (100%) yang tinggi dalam mendiagnosis disfungsi saraf frenikus [10-12].
Dalam tinjauan ulang, seseorang bisa dengan cepat menggunakan ultrasonografi untuk
mengkonfirmasi diagnosis paralisis saraf frenikus pada pasien kami. Meskipun demikian,
fluoroskopi dimintakan dan dilakukan di unit perawatan intensif (ICU) dan menunjukkan
adanya paralisis saraf frenikus.
Kebanyakan pasien dengan paralisis unilateral tidak memerlukan pengobatan,
dengan prognosis jangka panjang yang baik. Memang, pasien kami dapat dipulangkan
tanpa oksigen tambahan dan perawatan di rumah sakit selama tujuh hari. Pasien dengan
penyakit paru yang mendasari atau paralisis bilateral mungkin memiliki perjalanan
penyakit yang lebih rumit, dan prognosisnya umumnya buruk [13].
Masih sulit untuk memprediksi waktu dari pemulihan ke kondisi awal setelah
cedera / paralisis [14,15]. Gayan- Ramirez, dkk. [15] menyimpulkan bahwa tipe (uni
versus bilateral) dan etiologi cedera saraf frenikus tidak mempengaruhi pemulihan
pernapasan fungsional, dan hanya 43% pasien memiliki pembalikan parsial dari efek
kelumpuhan diafragma pada 1 tahun. . Pada akhirnya, pasien yang menunjukkan dispnea
berat, membutuhkan terapi mekanik yang berkepanjangan, atau kegagalan untuk bertahan
mungkin memerlukan penanganan lebih lanjut. Untuk kasus paralisis unilateral refrakter,
lipatan diafragma (diaphragmatic plication) merupakan pilihan dengan hasil jangka
pendek dan jangka panjang yang sangat baik pada pasien yang dipilih dengan cermat [16].
Sehubungan dengan paralisis bilateral, pengobatan ini melibatkan ventilasi tekanan
positif non-invasif, dengan kasus-kasus refrakter yang pada akhirnya membutuhkan
ventilasi mekanik intermiten atau kontinu via trakeostomi.

Kesimpulan
Meskipun pasien kami dipindahkan ke ICU setelah re-intubasi, dia diekstubasi
pada hari berikutnya dan dapat pulang tanpa oksigen tambahan dalam 7 hari. Rongten
dada saat follow-up menunjukkan hemidiafragma kiri yang masih terangkat, tetapi pasien
dapat bertoleransi dengan baik pada udara ruangan tanpa dispnea saat beraktivitas. Indeks
kecurigaan yang tinggi diperlukan ketika menangani pasien yang menjalani prosedur
yang memiliki risiko tinggi untuk cedera saraf frenikus, dan diagnosis serta intervensi
yang cepat, jika diperlukan, sangat penting.