BAB I

PENDAHULUAN

Glaukoma adalah penyakit mata yang ditandai dengan extravasasi glaukomatosa,

neuropati saraf optic, serta kerusakan lapang pandang yang khas dan utamanya diakibatkan oleh
tekanan bola mata yang tidak normal.10
Neuropati optic tersebut disebabkan oleh tekanan intraocular (TIO) yang relatif tinggi,
yang ditandai oleh kalainan lapang pandang yang khas dan atrofi papil saraf optic. Pada keadaan
ini TIO tidak harus selalu tinggi. Tetapi TIO relative tinggi untuk individu tersebut. Missal untuk
populassi normal TIO sebesar 18 mmHg masih normal, tetapi pada individu tertentu tekanan
sebesar itu sudah dapat menyebabkan glaucoma, yang disebut dengan glaucoma normotensi, atau
glaucoma tekanan rendah.11
Di Indonesia glaucoma kurang dikenal masyarakat, padahal cukup banyak yang menjadi
buta karenanya. Pada glaucoma kronik dengan sudut bilik mata terbuka misalnya, kerusakan
saraf optic terjadi perlahan-lahan hamper tanpa keluhan subjektif. Hal ini menyebabkan
penderita datang terlambat pada dokter. Biasanya kalau sudah memberikan keluhan, keadaan
galukoma sudah menjadi lanjut. Dalam masyarakat yang kesadaran akan kesehatan atau
pendidikan masih kurang, dokter perlu secara aktiv menemukan kasus glaucoma kronis, yaitu
dengan mengadakan pengukuran bola mata secara rutin.10

1
 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1 DEFINISI

Glaukoma berasal dari kata Yunani glaukos yang berarti hijau kebiruan, yang
memberikan kesan warna tersebut pada pupil penderita glaukoma. Glaukoma adalah penyakit
mata yang ditandai oleh meningkatnya tekanan intraokuler yang disertai oleh pencekungan
diskus optikus dan pengecilan lapang pandang. Tekanan bola mata yang normal dinyatakan
dengan tekanan air raksa yaitu antara 15-20 mmHg. Tekanan bola mata yang tinggi juga akan
mengakibatkan kerusakan saraf penglihat yang terletak di dalam bola mata. Pada keadaan
tekanan bola mata tidak normal atau tinggi maka akan terjadi gangguan lapang pandangan.
Kerusakan saraf penglihatan akan mengakibatkan kebutaan.10
Makin tinggi tekanan bola mata makin cepat terjadi kerusakan pada serabut retina saraf
optik. Pada orang tertentu dengan tekanan bola mata normal telah memberikan kerusakan pada
serabut saraf optik (Normal tension glaucoma – glaukoma tekanan rendah).11
Tekanan bola mata pada glaukoma tidak berhubungan dengan tekanan darah. Tekanan
bola mata yang tinggi akan mengakibatkan gangguan pembuluh darah retina sehingga
mengganggu metabolisme retina, yang kemudian disusul dengan kematian saraf mata. Pada
kerusakan serat saraf retina akan mengakibatkan gangguan pada fungsi retina. Bila proses
berjalan terus, maka lama-kelamaan penderita akan buta total.10
Klasifikasi glaukoma menurut Voughen terdapat beberapa macam antara lain yaitu,
glaucoma primer, glaucoma sekunder dan glaucoma congenital. Glaukoma sekunder adalah
peningkatan tekanan intraokular yang terjadi sebagai suatu manifestasi dari penyakit mata lain.
Glaukoma sekunder adalah glaukoma yang disebabkan oleh penyakit mata lain atau faktor-faktor
seperti inflamasi, truma, perdarahan, tumor, obat-obatan, dan pengaruh fisik atau kimia.2

2
2.2 EPIDEMIOLOGI

Di Amerika Serikat, kira-kira 2.2 juta orang pada usia 40 tahun dan yang lebih tua
mengidap glaukoma, sebanyak 120,000 adalah buta disebabkan penyakit ini. Banyaknya Orang
Amerika yang terserang glaucoma diperkirakan akan meningkatkan sekitar 3.3 juta pada tahun
2020. Tiap tahun, ada lebih dari 300,000 kasus glaukoma yang baru dan kira-kira 5400 orang
menderita kebutaan. Glaukoma akut (sudut tertutup) merupakan 10- 15% kasus pada orang
Kaukasia. Persentase ini lebih tinggi pada orang Asia, terutama pada orang Burma dan Vietnam
di Asia Tenggara.. Glaukoma pada orang kulit hitam, lima belas kali lebih menyebabkan
kebutaan dibandingkan orang kulit putih.12

2. 3 FISIOLOGI HUMOR AQUEOUS

Humor aqueous (HA) adalah suatu cairan jernih yang mengisi kamera anterior dan
posterior mata. Volumenya adalah sekitar 250 uL, dan kecepatan pembentukannya, yang
bervariasi diurnal, adalah 1,5-2 uL/menit. Tekanan osmotik sedikit lebih tinggi daripada plasma.
Komposisi humor akueus serupa dengan plasma kecuali bahwa cairan ini memiliki konsentrasi
askorbat, piruvat dan laktat yang lebih tinggi dan protein, urea, dan glukosa yang lebih rendah.1
Sekresi HA 80% oleh epitel siliaris non pigmentasi melalui proses metabolik aktif yang
bergantung pada banyaknya sistem enzimatik (enzim karbonik anhidrase) dan 20% oleh proses
pasif dari ultrafiltrasi dan difusi.4

Gambar 2.1 Aliran Keluar Humor Aqueous

3
 Humor aqueous mengalir ke dalam bilik posterior kemudian masuk diantara permukaan
posterior iris dan selanjutnya masuk ke bilik anterior. HA keluar dari bilik anterior melalui dua
jalur, yaitu jalur konvensional (jalur trabekula) dan jalur uveosklera (jalur non trabekula). Jalur
trabekula pada bilik anterior dibentuk oleh dasar iris dan kornea perifer, melewati trabekular
meshwork (TM) dari sklera, masuk ke kanal schlemn (sekitar 30 saluran pengumpul dan 12 vena
aqueous). Melalui kanal kolektor, HA dibawa ke pembuluh darah sklera dimana HA bercampur
dengan darah. Pada jalur uveosklera, HA mengalir melalui korpus siliaris ke ruang supra
arakhnoid dan masuk ke dalam sirkulasi pada vena.3
Humor aqueos berperan sebagai pembawa zat makanan dan oksigen untuk organ di
dalam mata yang tidak berpembuluh darah yaitu lensa dan kornea, disamping itu juga berguna
untuk mengangkut zat buangan hasil metabolisme pada kedua organ tersebut. Adanya cairan
tersebut akan mempertahankan bentuk mata dan menimbulkan tekanan dalam bola mata/tekanan
intra okular. Untuk mempertahankan keseimbangan tekanan di dalam bola mata dalam batas
normal (10-24 mmHG), HA diproduksi secara konstan serta dialirkan keluar melalui sistem
drainase mikroskopik.6

2. 4 PATOFISIOLOGI GLAUKOMA

2. 4. 1 Glaukoma Sudut Tertutup

Tekanan intra okular normal rata-rata 15 mmHg pada orang dewasa lebih tinggi secara
signifikan daripada tekanan rata-rata jaringan pada hamper setiap organ lain di dalam tubuh.
Tekanan tinggi ini penting untuk pencitraan optikal dan membantu untuk memastikan:2
1. Keteraturan kurvatura dari permukaan kornea
2. Ketetapan jarak antara kornea, lensa, dan retina
3. Ketetapan kesejajaran dari fotoreseptor dari retina dan epitel berpigmen pada membran
Bruch, yang dalam keadaan normal bertautan dan rata.
Humor aqueous dibentuk oleh prosesus siliaris dan disekresi ke dalam bilik posterior.
Kecepatannya rata-rata 2-6 µL/menit dan volume total HA pada bilik anterior dan posterior rata-
rata 0,2-0,4 mL, sekitar 1-2% HA diganti setiap menit.2

4
 Humor aqueous melewati pupil ke bilik anterior. Selama permukaan posterior iris
cenderung ke arah permukaan anterior lensa, HA tidak dapat melawan resistensi pupil (resistensi
fisiologis pertama) sampai tekanannya cukup adekuat untuk mengngkat iris dari permukaan
lensa.2
Peningkatan resistensi dari aliran keluar pupil (pupillary block) mangakibatkan
peningkatan tekanan pada bilik posterior; iris menggembung ke arah anterior pada pangkalnya
dan menekan trabekular meshwork. Hal ini merupakan pathogenesis dari glaukoma sudut
tertutup primer.2
Patogenesis glaukoma sudut tertutup sekunder sama seperti glaukoma sudut tertutup primer.
Peningkatan tekanan intraokular disebabkan oleh obstruksi dari trabekular meshwork. Namun,
konfigurasi primer dari bilik anterior bukan marupakan faktor yang harus ada.2

2. 4. 2 Glaukoma Sudut Terbuka

Faktor-faktor yang bervariasi dapat meningkatkan aliran keluar pupil. Humor aqueous
mengalir keluar dari sudut bilik anterior melalui dua jalur: 2
1. Trabekular meshwork menerima sekitar 85% dari aliran keluar HA, yang kemudian
mengalir ke dalam kanalis Schlemm. Dari sini, HA dialirkan oleh 20-30 saluran kolektor
radial ke dalam vena episklera.
2. Sistem vaskular uveosklera menerima sekitar 15% dari aliran HA, yang dihubungkan
pada pembuluh vena.
Trabekular meshwork merupakan resistensi fisiologis kedua. Trabekular meshwork adalah
anyaman longgar seperti jaringan avaskular yang terletak di antara scleral spurdan Schwalbe’s
line. Jika terjadi peningkatan resistensi pada tempat ini, akan terjadi glaukoma sudut terbuka.2
Pada glaukoma sudut terbuka sekunder, hubungan anatomis antara pangkal iris, trabekular
meshwork, dan kornea perifer tidak terganggu. Namun, terjadi kongesti pada trabekular
meshwork serta peningkatan resistensi drainase HA.2

5
2. 5. GLAUKOMA SEKUNDER

2. 5. 1 Glaukoma Pigmentasi

Sindroma depresi pigmen ditandai oleh pengendapan abnormal pigmen di bilik mata
depan – terutama di anyaman trabekular, yang sesuai perkiraan akan mengganggu aliran keluar
aqueous, dan di permukaan kornea posterior (Krukenberg’s spindle) – disertai defek
transiluminasi iris. Studi dengan ultrasonografi menunjukan perlakuan iris berkontak dengan
zonula atau processus ciliares, mengindikasikan pengelupasan granul-granul pigmen dari
permukaan belakang iris akibat friksi, dan menimbulkan efek transiluminasi iris.Sindrom ini
paling sering terjadi pada pria miopia berusia antara 25 dan 40 tahun yang memiliki bilik mata
depan yang dalam dengan sudut bilik mata yang lebar.1
Temuan klinis glaukoma pigmentasi dapat berupa:
1. Krukenberg’s spindle pada endotel kornea.
2. Nyeri.
3. Penurunan lapangan pandang setelah berolahraga atau saat pupil berdilatasi.
4. Degenerasi serabut saraf optik (miopia) yang berjalan secara progresif.

Kelainan pigmentasi dapat terjadi jika tanpa disertai glaukoma, tetapi orang-orang ini
harus dianggap sebagai ”tersangka glaukoma”. Hingga 10% dari mereka akan mengalami
glaukoma dalam 5 tahun dan 15% dalam 15 tahun (glaukoma pigmentasi). Pernah dilaporkan
beberapa pedigere glaukoma pigmentasi herediter autosomal dominan, dan satu gen untuk
sindrom dispersi pigmen dipetakan pada kromosom tujuh.1
Tetapi miotik maupun iridotomi perifer dengan laser telah menunjukkan mampu
mengembalikan konfigurasi iris yang abnormal, tetapi masih belum jelas apakah keduanya
memberikan keuntungan jangka panjang bagi perkembangan dan perburukan glaukoma. (Karena
pasien biasanya penderita miopia berusia muda, terapi miotik kurang dapat ditoleransi, kecuali
jika diberikan dalam bentuk pilokaprin sekali sehari, lebih disukai pada malam hari).1
Baik sindrom depersi pigmen maupun glaukoma pigmentasi khas dengan
kecenderungannya mengalami episode-episode penigkatan tekanan intraokular secara bermakna
– terutama setelah berolahraga atau dilatasi pupil – dan glaukoma pigmentasi akan berkembang

6
dengan cepat. Masalah selanjutnya adalah glaukoma pigmentasi biasanya timbul pada usia muda;
ini meningkatkan kemungkinan diperlukannya tindakan bedah drainase glaukoma disertai terapi
antimetabolit. Trabekuloplasti dengan laser sering digunakan pada keadaan ini, tetapi kecil
kemungkinan dapat menghilangkan kebutuhan akan bedah drainase.7

2. 5. 2 Glaukoma Pseudoeksfoliasi

Pada sindrom eksfoliasi terlihat endapan-endapan bahan berserat warna putih di

permukaan anterior lensa ( berbeda dengan eksfoliasi kapsul lensa sejati akibat terpajan radiasi
inframerah, yakni,”katarak glassblower”), di processus ciliares, zonula, permukaan posterior iris,
melayang bebas di bilik mata depan, dan di anyaman trabekular (bersama dengan peningkatan
pigmentasi). Secara histologis, endapan-endapan tersebut juga dapat dideteksi di konjungtiva,
yang mengisyaratkan bahwa kelainan sebenarnya terjadi lebih luas. Penyakit ini biasanya
dijumpai pada orang berusia lebih dari 65 tahun dan secara khusus, dilaporkan sering terjadi
pada bangsa Skandinavia walaupun tidak menutup kemungkinan adanya bias. Risiko kumulatif
berkembangnya glaukoma adalah 5% dalam 5 tahun dan 15% dalam 10 tahun. Terapinya sama
dengan terapi glaukoma sudut terbuka. Insidens timbulnya komplikasi saat beda katarak lebih
tinggi daripada dengan sindrom pseudoeksfoliasi.1

2. 5. 3 Glaukoma Akibat Kelainan Lensa

a. Dislokasi Lensa
Lensa kristalina dapat mengalami dislokasi akibat trauma atau secara spontan, misalnya
pada sindrom Marfan. Dislokasi anterior dapat menimbulkan sumbatan pada apertura pupil yang
menyebabkan iris bombe dan penutupan sudut. Dislokasi posterior ke dalam vitreus juga
berkaitan dengan glaukoma meskipun mekanismenya belum jelas. Hal ini mungkin disebabkan
oleh kerusakan sudut pada waktu dislokasi traumatik.1
Pada dislokasi anterior, terapi definitifnya adalah ekstaksi lensa segera setelah tekanan
intraokular terkontrol secara medis. Pada dislokasi posterior, lensa biasaanya dibiarkan dan
glaukoma diobati sebagai glaukoma sudut terbuka primer.8

7
b. Intumesensi Lensa
Lensa dapat menyerap cukup banyak cairan sewaktu mengalami perubahan-perubahan
katarak sehingga ukurannya membesar secara bermakna.Lensa ini kemudian dapat melanggar
batas bilik depan, menimbulkan sumbatan pupil dan pendesakan sudut, serta menyebabkan
glaukoma sudut tertutup. Terapi berupa ekstraksi lensa, segera setelah tekanan intraokular
terkontrol secara medis.1

c. Glaukoma Fakolitik
Sebagian katarak stadium lanjut dapat mengalami kebocoran kapsul lensa anterior, dan
memungkinkan protein-protein lensa yang mencair masuk ke dalam bilik mata depan. Terjadi
reaksi peradangan di bilik mata depan, anyaman trabekular menjadi edema dan tersumbat oleh
protein-protein lensa, dan menimbulkan peningkatan tekanan intraokular akut. Ekstraksi lensa
merupakan terapi definitif, dilakukan segera setelah tekanan intraokular terkontrol secara medis
dan terapi steroid topikal telah mengurangi peradangan intraokular.1

2. 5. 4 Glaukoma Akibat Kelainan Traktus Uvealis

a. Uveitis
Tekanan intraokular pada uveitis biasanya di bawah normal karena corpus ciliare yang
meradang berfungsi kurang baik. Namun, dapat pula terjadi peningkatan tekanan intraokular
melalui beberapa mekanisme yang berlainan. Anyaman trabekular dapat tersumbat oleh sel-sel
radang dari bilik mata depan, disertai edema sekunder, atau kadang-kadang dapat terlibat dalam
proses peradangan yang secara spesifik mengenai sel-sel trabekular (trabekulitis). Salah satu
penyebab meningkatnya tekanan intraokular pada individu dengan uveitis adalah penggunaan
steroid topikal. Uveitis kronik atau rekuren menyebakan gangguan fungsi trabekula yang
permanen, sinekia anterior perifer, dan kadang-kadang neovaskularisasi sudut; semua kelainan
tersebut meningkatkan kemungkinan glaukoma sekunder. Seklusio pupilae akibat sinekia
posterior 360 derajat menimbulkan iris bombe dan glaukoma sudut tertutup akut. Sindrom-
sindrom uveitis yang cenderung berkaitan dengan glaukoma sekunder adalah seklitis
heterokromik Fuchs, uveitis anterior akut terkait-HLA-B27, dan uveitis akibat herpes zoster dan
herpes simpleks.1

8
 Terapi terutama ditujukan untuk mengontrol uveitis disertai pemberian terapi glaukoma
sesuai keperluan; miotik dihindari karena dapat meningkatkan kemungkinan terjadinya sinekia
posterior. Latanoprost mungkin juga harus dihentikan karena dilaporkan menimbulkan
eksaserbasi dan reaktivitasi uveitis. Terapi jangka panjang, diantaranya tindakan bedah, sering
diperlukan karena kerusakan anyaman trabekular bersifat ireversibel.9
Penutupan sudut akut akibat seklusi pupil dapat dipulihkan dengan midriasis intensif, tetapi
sering memerlukan iridotomi perifer dengan laser atau iridektomi bedah. Setiap uveitis dengan
kecenderungan pembentukan sinekia posterior harus diterapi dengan midriatik selama uveitisnya
aktif untuk mengurangi resiko seklusi pupil.1

b. Tumor
Melanoma traktus uvealis dapat menimbulkan glaukoma akibat pergeseran corpus ciliare
ke anterior yang menyebabkan penutupan-penutupan sekunder, meluas ke sudut pigmen, dan
neovaskularisasi sudut. Biasaanya diperlukan enukleasi.1

c. Pembengkakan Corpus Ciliare

Rotasi corpus ciliare ke depan, menyebabkan pergeseran diafragma iris-lensa ke anterior
dan glaukoma sudut tertutup sekunder; rotasi ini juga dapat terjadi akibat bedah vitreoretina atau
krioterapi retina, pada uveitis posterior, dan pada terapi topiramate.1

2. 5. 5 Sindroma Iridokornea Endotel (ICE)

Sindrom irikornea endotel terdapat beberapa tanda yaitu atropi iris, sindrom chandler,
sindrom nevus iris. Kelainan idiopatik pada dewasa muda yang jarang ini biasanya unilateral dan
bermanisfestasi sebagai kompensasi kornea, glaukoma, dan kelainan iris (corectopia dan
polycoria).1

2. 5. 6 Glaukoma Akibat Trauma

Cedera konstusio bola mata dapat disertai dengan peningkatan dini tekanan intraokular
akibat perdarahan kedalam bilik mata depan (hifema). Darah bebas menyumbat anyaman
trabekular, yang juga mengalami edema akibat cedera. Terapi awal dilakukan dengan obat-

9
obatan, tetapi mungkin diperlukan tindakan bedah bila tekanannya tetap tinggi, yang
kemungkinan besar terjadi bila ada episode perdarahan kedua.1
Cedera kontusio berefek lambat pada tekanan intraokular; efek ini timbul akibat
kerusakan langsung pada sudut. Selang waktu antara cedera dan timbulnya glaukoma mungkin
menyamarkan hubungan tersebut. Secara klinis, bilik mata depan tampak lebih dalam daripada
mata yang satunya, dan gonioskopi memperlihatkan resesi sudut. Terapi medis biasanya efektif,
tetapi mungkin diperlukan tindakan bedah.6
Laserasi atau robek akibat kontusio pada segmen anterior sering disertai dengan
hilangnya bilik mata depan. Apabila bilik mata tidak segera dibentuk kembali setelah cedera –
baik secara spontan, dengan inkarserasi iris kedalam luka, atau secara bedah – akan terbentuk
sinekia anterior perifer dan menyebabkan penutupan sudut yang ireversibel.1

2. 5. 7 Glaukoma Setelah Tindakan Bedah Okular

a. Glaukoma Sumbatan Siliaris (Glaukoma Maligna)

Tindakan bedah pada mata yang menimbulkan peningkatan tekanan intraokular yang
bermakna dan sudut sempit atau tertutup dapat menyebabkan glaukoma sumbatan siliaris.Segera
setelah pembedahan, tekanan intraokular meningkat hebat dan lensa terdorong ke depan akibat
penimbunan aqueous di dalam dan di belakang korpus vitreum. Pasien awalnya merasakan
penglihatan jauh yang kabur, tetapi penglihatan dekatnya membaik. Ini diikuti dengan nyeri dan
peradangan.1
Terapi terdiri atas siklopelgik, midriatik, penekanan HA, dan obat-obat hiperosmotik. Obat
hiperosmotik digunakan untuk menciutkan korpus vitreum dan membiarkan lensa bergeser ke
belakang.5
Mungkin diperlukan sklerotomi posterior, vitrektomi, dan bahkan ekstraksi lensa.1

b. Sinekia Anterior Perifer

Seperti halnya trauma pada segmen anterior, tindakan bedah yang menyebabkan
mendatarnya bilik mata depan akan menimbulkan pembentukan sinekia anterior perifer.
Diperlukan pembentukkan kembali bilik mata depan melalui tindakan bedah dengan segera
apabila hal tersebut tidak terjadi secara spontan.1

10
2. 5. 8 Glaukoma Neovaskular
Neovaskularisasi iris (rubeosis iridis) dan sudut bilik mata depan paling sering
disebabkan oleh iskemia retina yang luas seperti yang terjadi pada retinopati diabetik stadium
lanjut dan oklusi vena sentralis retina. Glaukoma mula-mula timbul akibat sumbatan sudut olah
membran fibrovaskular, tetapi kontraksi membran selanjutnya menyebabkan penutupan sudut.1
Glaukoma vaskular yang telah terbentuk sulit diatasi dan terapi sering tidak memuaskan baik
rangsangan neovaskularisai maupun peningkatan TIO perlu ditangani. Pada banyak kasus, terjadi
kehilangan penglihatan dan diperlukan prosedur siklodestruktif untuk mengontrol TIO.1

2. 5. 9 Glaukoma Akibat Peningkatan Tekanan Vena Episklera

Peningkatan tekanan vena episklera dapat berperan menimbulkan glaukoma pada
sindrom Struge-Weber, yang juga terdapat anomali perkembangan sudut, dan fistula karotis-
kavernosa, yang juga dapat menyebabkan neovaskularisasi sudut akibat iskemia mata yang luas.
Terapi medis tidak dapat menurunkan TIO di bawah tingkat tekanan vena episklera yang
meningkat secara abnormal, dan tindakan bedah berkaitan dengan resiko komplikasi yang
tinggi.1

2. 5. 10 Glaukoma Akibat Steroid

Kortikosteroid intraokular, periokular dan topikal dapat menimbulkan sejenis glaukoma yang
mirip dengan glaukoma sudut terbuka primer, terutama pada individu dengan riwayat penyakit
ini pada keluarganya, dan akan memperparah peningkatan TIO pada para pengidap glaukoma
sudut terbuka primer. Penghentian pengobatan biasanya menghilangkan efek-efek tersebut, tetapi
dapat terjadi kerusakan permanen apabila keadaan tersebut tidak disadari dalam waktu lama.
Apabila terapi steroid topikal mutlak diperlukan, terapi glaukoma secara medis biasanya dapat
mengontrol TIO. Terapi steroid sistemik jarang menyebabkan peningkatan TIO. Pasien yang
mendapatkan terapi steroid topikal atau sistemik harus menjalani tonometri dan oftalmoskopi
secara periodik, terutama apabila terdapat riwayat glaukoma dalam keluarga.1

11
2. 6 DIAGNOSIS

2. 6. 1 Anamnesis

Keluhan utama atau gejala-gejala penderita dengan glaukoma umumnya berupa

gangguan penglihatan, mata sakit, mata merah. Kehilangan penglihatan yang disebabkan oleh
atropi serabut saraf optik tidak disadari penderita, samapai kelainan sudah lanjut yaitu hilangnya
penglihatan sentral. Kadang-kadang pada beberapa penderita mungkin sudah mengeluh adanya
skotoma-skotoma di daerah Bjerrum (parasentral pada lapang pandangnya). Tetapi umumnya
gangguan penglihatan baru dirasakan bila sudah ada kekeruhan media atau kelainan makula.5
Gangguan penglihatan subjektif pada penderita glaukoma paling sering disebabkan oleh
edema kornea akibat peninggian TIO yang cepat. Gangguan penglihatan yang lain adalah
haloglaukomatosa yaitu penderita melihat lingkaran-lingkaran pelangi disekitar bola lampu.
Keadaan ini umumnya disebabkan oleh edema kornea atau sudah ada sklerosis nukleus lensa.
Selain itu astenopia seperti mata cepat lelah, kesulitan akomodasi pada waktu membaca dekat
dan kehilangan penglihatan untuk beberapa saat (transient blackout) dapat disebabkan keadaan
glaukoma.5
Rasa sakit pada penderita glaucoma mempunyai derajat yang berbeda-beda. Sakit ini
terdapat disekitar mata, pada alis mata atau didalam bola mata dengan atau tanpa sakit kepala.
Mata merah terutama akibat injeksi siliar yang terjadi pada peninggian TIO yang cepat, sering
disertai mual muntah.8
Riwayat-riwayat penyakit mata penderita hendaknya dicatat seperti trauma, operasi-operasi
mata, penyakit retina, pemakaian obat-obatan, steroid, penyakit-penyakit sistemik seperti
kelainan kardiovaskular, penyakit endokrin seperti DM, kelainan tekanan darah.5

2. 6. 3 Pemeriksaan-Pemeriksaan pada mata

a. Biomikroskopi
Dalam pemeriksaan biomikroskopi, terutama diperhatikan keadaan segmen anterior, baik
kelainan yang diakibatkan glaukoma maupun keadaan yang mungkin menyebabkan glaukoma.

12
Sebelum ini pemeriksaan inspeksi dilakukan terlebih dahulu, seperti posisi, kedudukan dan
gerakan bola mata.5
Pada kasus glaukoma berbagai perubahan dapat dijumpai misalnya injeksi siliar, pelebaran
pembuluh darah konjungtiva dan epislera, edema kornea, keratik presipitat, sinekia iris, atropi
iris, neovaskularisasi iris, pelebaran pupil, ekstropion uvea, dan katarak glaucomatous.1

b. Pemeriksaan Tajam Penglihatan

Kehilangan penglihatan yang disebabkan oleh atropi serabut saraf optik tidak disadari
penderita, sampai kelainan sudah lanjut yaitu hilangnya penglihatan sentral. Kadang-kadang
pada beberapa penderita mungkin sudah mengeluh adanya skotoma-skotoma di daerah Bjerrum
(parasentral pada lapang pandangnya). Tetapi umumnya gangguan penglihatan baru dirasakan
bila sudah ada kekeruhan media atau kelainan macula. Kehilangan proyeksi penglihatan ini
umumnya dimulai dibagian nasal, kemudian disebelah atas atau bawah, bagian temporal
biasanya bertahan cukup lama sampai menghilang sama sekali. Dalam keadaan ini tajam
penglihatan sudah ditingkat menghitung jari, bahkan bisa lebih buruk lagi.5

c. Tonometri

1) Pengukuran tanpa alat

Pengukuran ini dikenal dengan palpasi atau finger tension. Pengukuran ini memberikan
hasil yang kasar, dan memerlukan banyak pengalaman. Walaupun tidak teliti, cara palpasi ini
masih bermanfaat pada keadaan di mana pengukurn tekanan dengan alat tidak dapat dilakukan,
misalnya menghindari penularan konjungtivitis dan infeksi kornea.5
Cara yang dianjurkan adalah sebagai berikut: 5
- Penderita dan pemeriksa duduk berhadap-hadapan.
- Mata penderita disuruh melihat ke bawah, tetapi celah mata tidak tertutup rapat.
- Kedua jari telunjuk pemeriksa diletakkan di atas kelopak mata atas, tepat di bawah rima orbita.
Kedua telunjuk ini sedikit ditekan sampai permukaan sklera terasa.
- Keadaan tekanan bola mata dinyatakan sebagai berikut :
o TIO ( palpasi) : N ( Normal )
o Bila tinggi : N +

13
o Bila rendah : N -

2) Pengukuran dengan alat

Dengan cara ini, TIO dapat diukur secara langsung, dengan kanulasi ke bilik mata depan
yang dihubungkan dengan manometer, atau secara tak langsung, melalui kornea dengan alat
tonometer. Banyak alat dirancang untuk cara tak langsung seperti tonometer Schiotz, tonometer
Maklakof, tonometer anaplasi Goldmann, tonometer anaplasi Hand Held, tonometer Mackay
Marg, dan lail-lain.5
Menurut Symposium on Glaucoma di New Orleans tahun 1976, maka tonometer indentasi
Schiotz dan aplanasi Goldmann yang paling banyak dipakai. Yang pertama oleh karena praktis
dan relatif murah dan yang kedua karena lebih tepat dan tidak banyak dipengaruhi kekakuan
dinding bola mata.5

d. Funduskopi
Pada umumnya pemeriksaan ini pada glaukoma bertujuan untuk:
- Menentukan apakah ekskavasi papil masih dalam batas normal.
- Menilai sudah berapa jauh kerusakan papil saraf optik.
- Mencatat perubahan dan perkembangan papil dan retina.

e. Perimetri
Pemeriksaan lapang pandang merupakan salah satu pemeriksaan terpenting pada
glaukoma, karena hasil pemeriksaannya dapat menunjukkan adanya gangguan fungsional pada
penderita. Khas pada glaukoma adalah penyempitan lapang pandang.5

f. Gonioskopi
Gonioskopi adalah pemeriksaan biomikroskopi sudut bilik mata depan, tempat dilalui cairan
intraokular sebelum keluar ke kanal Schlemm. Dengan gonioskopi dapat ditentukan apakah
sudut bilik mata depan tertutup atau terbuka.5

14
g. Tonografi
Tonografi adalah cara pemeriksaan parameter lain dinamika cairan intraokuler yang
diperkenalkan oleh W.Morton Grant. Grant menunjukkan pencatatan TIO dengan tonometer
indentasi elektronik dalam jangka waktu tertentu digabung dengan tabel Fridenwald dapat
memperkirakan daya pengeluaran dan pembentukan cairan intraokular.5

h. Tes Provokasi
Tes ini digunakan pada penderita yang mempunyai bakat glaukoma.5

1) Tes provokasi untuk glaukoma sudut terbuka

o Tes minum air:
- Penderita dipuasakan 6-8 jam sebelum pemeriksaan, kemudian tekanan intraokularnya diukur.
- Penderita diminta meminum air sebanyak 1 liter dalam waktu 5-10 menit.
- Tekanan intraokular diukur kembali setiap 15 menit selama 1 jam.
- Bila ada kenaikan TIO lebih dari 8 mmHg tes dianggap positif.
o Tes minum air diikuti tonografi.

2) Tes provokasi untuk glaukoma sudut tertutup

o Tes midriasis:
- Di dalam kamar gelap, kenaikan TIO lebih dari 8 mmHg dianggap positif.
- Tonografi setelah midriasis.
o Tes posisi Prone:
- Penderita dalam posisi prone selama 30 – 40 menit.
- Positif bila kenaikan TIO lebih dari 8 mmHg.

15
2. 7 PENATALAKSANAAN

Pertama-tama bila memungkinkan maka kita harus mengobati dulu penyakit dasarnya.
Untuk glaukoma, penatalaksanaannya sama dengan penjelasan sebelumnya, tergantung tipe
glaukoma yang ditimbulkan.10
Apabila terjadi karena uveitis, maka kita obati dulu penyebab awalnya yaitu dengan pemberian
midriatkum, steroid, obat-obbatan sitotoksik, dan pemberian siklosporin.11
Pada glaukom sekunder yang disebabkan oleh katarak yang pertama turunkan dahulu
tekanan intraokulernya, setelah turun baru dilanjutkan dengan operasi katarak. Sedangkan pada
glaukom sekunder yang terjadi karena penggunaan steroid jangka panjang yaitu hentikan dulu
penggunaan steroidnya baru kemudian dilakukan penurunan tekanan intraokuler. Pada glaukoma
yang disebabkan oleh tumor yang berasal dari uvea atau retina seabaiknya diberikan obat
penurun tekanan intraokuler sampai dengan dilkuakan tindakan enukleasi bulbi. Sedang glaukom
yang disebabkan oleh neovaskularisasi pada retinopati diabetikum dapat diberikan obat penurun
tekanan intraokuler yang bersifat menurunkan produksi humor akuos yang dikombinasikan
dengan tetes mata sikloplegik dan tetes mata steroid.11

2. 7. 1 Medikamentosa

A. Supresi Pembentukan Humor Aqueous

1) Penghambat adrenergic beta adalah obat yang paling luas digunakan untuk terapi glaukoma.
Obat ini dapat digunakan tersendiri atau dikombinasikan dengan obat lain. Preparat yang tersedia
sekarang yaitu timolol maleat 0,25% dan 0,5%, betaksolol 0,25% dan 0,5%, levobunolol 0,25%
dan 0,5%, dan metipranolol 0,3%. 1

2) Apraklonidin adalah suatu agonis adrenergikα2baru yang menurunkan pembentukan humor

akuos tanpa efek pada aliran keluar.1

3) Inhibitor karbonat anhidrase sistemik-asetazolamid adalah yang paling banyak digunakan,

tetapi terdapat alternatif lain yaitu diklorfenamid dan metazolamid. Digunakan untuk glaukoma

16
kronik apabila terapi topikal tidak memberi hasil memuaskan dan glaukoma akut dimana tekanan
intraokular yang sangat tinggi yang perlu segera di kontrol.Obat ini mampu menekan
pembentukan HA sebesar 40-60%.7

B. Fasilitasi Aliran Keluar Humor Aqueous.

1) Kolinergik/ Parasimpatomimetik, yakni pilokarpin, larutan 0,5-6% yang diteteskan beberapa

kali sehari, atau gel 4% yang diteteskan sebelum tidur. Karbakol 0,75-3% adalah obat kolinergik
alternatif.1

2) Antikolinesterase ireversibel, merupakan obat parasimpatomimetik yang bekerja paling lama.

Obat-obat ini adalah Demekarium Bromida 0,125% yang umumnya dibatasi untuk pasien afakik
atau pseudofakik karena mempunyai potensi kataraktogenik. Obat-obat ini juga menimbulkan
miosis kuat yang dapat menyebabkan penutupan sudut pada pasien dengan sudut sempit. Pasien
juga harus diberitahu mengenai kemungkinan ablasio retina.1

3) Epinefrin 0,25-2%, diteteskan sekali atau dua kali sehari, meningkatkan aliran keluar humor
akueus dansedikit banyak disertai penurunan pembentukan humor akeus. Terdapat sejumlah efek
samping okular eksternal, termasuk vasodilatasi relek konjungtiva , endapan adrenokrom,
konjungtivitis folikularis, dan reaksi alergi. Efek samping intraokular yang dapat terjadi adalah
edema makula sistoid pada afakia dan vasokonstriksi ujung saraf optikus.1

4) Dipivefrin, adalah suatu prodrug epinefrin yang dimetabolisasi secara intraokular menjadi
bentuk aktifnya. Epinefrin dan dipivefrin tidak dapat digunakan untuk mata dengan sudut kamera
anterior sempit.5

C. Penurunan Volume Korpus Vitreum.

1) Obat-obat hiperosmotik, menyebabkan darah menjadi hipertonik sehingga air tertarik keluar
dari korpus vitreus dan terjadi penciutan korpus vitreus. Selain itu, juga terjadi penurunan
produksi humor akuos. Penurunan volume korpus vitreus bermanfaat dalam pengobatan

17
glaukoma sudut tertutup akut dan glaukoma maligna yang menyebabkan pergeseran lensa
kristalina ke depan (disebabkan oleh perubahan volume korpus vitreus atau koroid) dan
menyebabkan penutupan sudut (glaukoma sudut tertutup sekunder).1
2) Gliserin (gliserol) oral, 1 mL/kgbb dalam suatu larutan 50 % dingin dicampur dengan sari
lemon, adalah obat yang paling sering dipergunakan, tetapi pemakaiannya pada pengidap
diabetes harus diawasi. Pilihan lain adalah isosorbin oral dan urea atau manitol intravena.1

D. Miotik, Midriatik, dan Sikloplegik

Konstriksi pupil sangat penting dalam penatalaksanaan glaukoma sudut tertutup akut
primer dan pendesakan sudut pada iris plateau. Dilatasi pupil penting dalam pengobatan
penutupan sudut akibat iris bombe karena sinemia posterior. Apabila penutupan sudut
disebabkan oleh pergeseran lensa ke anterior, sikloplegik (siklopentolat dan atropin) dapat
digunakan untuk melemaskan otot siliaris sehingga mengencangkan aparatus zonularis dalam
usaha untuk menarik lensa ke belakang.8

2. 7. 2 Pembedahan

A. Iridektomi dan iridotomi perifer

Sumbatan pupil paling baik diatasi dengan membentuk komunikasi langsung antara
kamera anterior dan posterior sehingga beda tekanan di antara keduanya menghilang. Hal ini
dapat dicapai dengan laser neonidium: YAG atau aragon (iridotomi perifer) atau dengan tindakan
bedah iridektomi perifer. Iridotomi laser YAG adalah terapi pencegahan yang digunakan pada
sudut sempit sebelum terjadi serangan penutupan sudut.1

B. Trabekuloplasti laser
Penggunaan laser untuk menimbulkan luka bakar melalui suatu goniolensa kejalinan
trabekular dapat mempermudah aliran keluar HA karena efek luka bakar tersebut pada jalinan
trabekular dan kanalis Schlemm serta terjadinya proses-proses selular yang meningkatkan fungsi
jalinan trabekular. Teknik ini dapat diterapkan untuk bermacam-macam bentuk glaukoma sudut

18
terbuka, dan hasilnya bervariasi bergantung pada penyebab yang mendasari. Penurunan tekanan
biasanya memungkinkan pengurangan terapi medis dan penundaan tindakan bedah glaukoma.1

C. Bedah drainase glaukoma

Tindakan bedah untuk membuat jalan pintas dari mekanisme drainase normal, sehingga
terbentuk akses langsung HA dari kamera anterior ke jaringan subkonjungtiva atau orbita, dapat
dibuat dengan trabekulotomi atau insersi selang drainase. Penyulit utama trabekulotomi adalah
kegagalan bleb akibat fibrosis jaringan episklera. Goniotomi adalah suatu teknik yang
bermanfaat untuk mengobati glaukoma kongenital primer, yang tampaknya terjadi sumbatan
drainase humor akuos dibagian dalam jalinan trabekular.1

D. Tindakan siklodestruktif
Kegagalan terapi medis dan bedah dapat menjadi alasan untuk mempertimbangkan
tindakan destruksi korpus siliaris dengan laser atau bedah untuk mengontrol tekanan intraokular.
Krioterapi, diatermi, ultrasonografi frekuensi tinggi, dan yang paling mutakhir terapi laser
neodinium : YAG thermal mode, dapat diaplikasikan ke permukaan mata di sebelah posterior
limbus untuk menimbulkan kerusakan korpus siliaris dibawahnya.1

2.8 PROGNOSIS

Tanpa pengobatan, glaukoma dapat mengakibatkan kebutaan total. Apabila proses

penyakit terdeteksi dini sebagian besar penyakit glaukoma dapat ditangani dengan baik (Wijana,
1993).

19
 BAB III
KESIMPULAN

Glaukoma sekunder merupakan glaukoma yang diketahui penyebab yang

menimbulkannya. Hal tersebut disebabkan oleh proses patologis intraokular yang menghambat
aliran cairan mata.
Glaukoma sekunder dapat disebabkan oleh sindroma depresi pigmentasi, sindroma
eksfoliasi, kelainan lensa seperti dislokasi lensa, intumesensi lensa, terjadinya lisis lensa,
kelainan traktus uvealis, adanya tumor, sindroma iridokornea, karena trauma, karena neovaskuler
dan penggunaan obat-obatan seperti steroid pada mata. Kelainan mata tersebut dapat
menimbulkan meningkatnya tekanan bola mata.
Penatalaksanaan glaukoma sekunder adalah dengan mengobati dulu penyakit dasarnya,
tergantung tipe glaukoma yang ditimbulkan. Tujuan utama terapi glaukoma adalah dengan
menurunkan tekanan intraokular serta meningkatkan aliran humor aquos (drainase) dengan efek
samping yang minimal dapat menggunakan medikamentosa ataupun intervensi bedah. Semakin
cepat penyakit Glaukoma dideteksi dan diterapi maka prognosis penyakit ini akan jauh lebih
baik. Oleh karena itu pentingnya suatu pengetahuan yang baik oleh masyarakat dan juga tenaga
medis untuk mewaspadai penyakit-penyakit yang kemungikinan dapat menyebabkan glaukoma
sekunder.

20
DAFTAR PUSTAKA

1. Riordan, P., Whitcher, J. P. Vaughan & Asbury Oftalmologi Umum Edisi 17. EGC. Jakarta.

2010.

2. Lang, G. K. Ophthalmology A Pocket Textbook Atlas 2nd Edition. Thieme. Stuttgart-New

York. 2006.

3. Setiawan, A. Glukoma.Available at:http://fkuii.org . Accesed on August, 2008.

4. Schuman, J. S., Christopoulos, V., Dhaliwal, D. K., Kahook, M. Y., et all. Rapid Diagnoses

in Ophthalmology Lens and Glaucoma. Mosby Elsevier. Philadelphia. 2008.

5. Supiandi, S. Cara Pemeriksaan dan Jenis Glaukoma. FKUI. Jakarta. 1986.

6. Sidarta, I. Glaukoma (Tekanan Bola Mata Tinggi) Edisi ke-2. FKUI. Jakarta. 2001.

7. Lee, D. A. Clinical Guide to Comprehensive Ophtalmology. Stuggart. NewYork. 1999.

8. Boyd, B. F., Luntz, M. Innovations In The Glaucomas Etiology, Diagnosis, and

Management. Highlights of Ophthalmology International. 2002.

9. James, B., Benjamin, L. Ophthalmology Investigation and Examination Techniques.

Butterworth Heinemann Elsevier. United Kingdom.

10. Perhimpunan dokter spesialis mata Indonesia, 2002, Ilmu Penyakit Mata untuk dokter

umum dan mahasiswa kedokteran: edisi ke-2, Sagung Seto, Jakarta.

11.Suhardjo et. Al. 2007. Ilmu Kesehatan Mata, Bagian Ilmu Penyakit Fakultas Kedokteran

Universitas Gadjah Mada, Yogyakarta.

12.Miranti, A., Arjo SM., 2002. Deteksi dini glaukoma, Medisinal, Vol. III, Jakarta.

21