Anda di halaman 1dari 5

Penatalaksanaan Hipertensi Intrakranial

Tujuan penatalaksanaan pasien yang mengalami peningkatan TIK adalah untuk


mengidentifikasi dan mengatasi penyebab yang mendasarinya bersama dengan tindakan
untuk mengurangi TIK (Gbr. 1, Tabel 3). Penting untuk tidak menunda pengobatan,
meskipun untuk mengidentifikasi penyebab membutuhkan waktu. Ketika peningkatan TIK
terbukti secara klinis, merupakan suatu kondisi gawat darurat dan membutuhkan
pengurangan segera pada TIK. Menghindari faktor-faktor yang memperburuk atau memicu
peningkatan TIK sangat penting dilakukan untuk semua anak dengan hipertensi intrakranial.

ABC

jalan napas, pernapasan, dan sirkulasi (ABC) adalah point awal yang penting dalam
tatalaksan peningkatan TIK. Pemasangan Intubasi endotrakeal harus dipertimbangkan untuk
anak-anak dengan GCS <8, adanya bukti herniasi, apnea, atau memiliki ketidakmampuan
untuk mempertahankan jalan napas. Intubasi harus dilanjutkan dengan pemberian obat-obatan
untuk menumpulkan TIK selama prosedur. Obat yang disarankan adalah lidokain, tiopental,
dan agen blokade neuromuskuler non depolarisasi (egvecuronium, atracurium) [6].
Oksigenasi harus dipastikan diberikan secara adekuat. Jika ada bukti kegagalan sirkulasi,
bolus cairan harus diberikan. Sampel harus diambil untuk penyelidikan seperti yang
disarankan oleh riwayat.

Positioning

Elevasi kepala ringan 15-30 ° telah terbukti mengurangi TIK tanpa efek merugikan yang
signifikan pada CPP atau CBF [7]. Kepala anak diposisikan di garis tengah dengan ujung
kepala tempat tidur ditinggikan ke 15-30 ° untuk mendorong drainase vena jugularis [7].
Angulasi kepala yang tajam dan pakaian ketat pada leher atau taping harus dihindari [8]. Kita
harus memastikan bahwa anak itu euvolemik dan tidak dalam kondisi syok sebelum
melakukan posisi ini [6].

Hiperventilasi

Mengurangi PaCO2 hingga kisaran 30-35 mm H adalah cara yang efektif dan cepat untuk
mengurangi TIK [6, 9]. Hiperventilasi bekerja dengan penyempitan pembuluh darah otak dan
menurunkan CBF. Efek vasokonstriktif ini pada arteriol serebral hanya berlangsung 11
sampai 20 jam karena pH CSF dengan cepat menyeimbangkan ke tingkat PaCO2 baru. Selain
itu, hiperventilasi agresif dapat secara dramatis menurunkan CBF, menyebabkan atau
memperparah iskemia otak [10, 11]. Oleh karena itu, penggunaan hiperventilasi yang paling
efektif adalah untuk peningkatan TIK akut atau tajam atau tanda-tanda herniasi yang akan
datang [12].
Osmoterapi

Mannitol

Mannitol telah menjadi landasan osmoterapi dalam peningkatan TIK. Namun, dosis manitol
yang optimal tidak diketahui. Pendekatan yang masuk akal adalah dengan menggunakan
bolus awal 0,25-1 g / kg (dosis lebih tinggi untuk pengurangan TIK yang lebih mendesak)
diikuti oleh 0,25-0,5 g / kg bolus yang diulang setiap 2–6 jam sesuai kebutuhan. Perhatian
harus diberikan pada keseimbangan cairan untuk menghindari hipovolemia dan syok. Ada
juga kekhawatiran kemungkinan kebocoran manitol ke dalam jaringan otak yang rusak yang
berpotensi menyebabkan "rebound" meningkat di TIK [13]. Untuk alasan ini, ketika tiba
saatnya untuk menghentikan mannitol, itu harus dikurangi dan penggunaannya harus dibatasi
hingga 48 hingga 72 jam. Terlepas dari hipotensi, peningkatan TIK, manitol juga dapat
menyebabkan hipokalemia, hemolisis, dan gagal ginjal.

Saline hipertonik

Saline hipertonik telah terbukti memiliki keunggulan dibandingkan manitol pada anak-anak
yang hipovolemik atau hipotensi. Situasi lain dalam menggunakan saline hipertonik adalah
adanya kondisi gagal ginjal atau osmolalitas serum> 320 mosmol / Kg. Telah ditemukan
efektif pada pasien dengan serum osmolalitas hingga 360 mosmol / Kg [14]. Kekhawatiran
dalam penggunaannya adalah perdarahan, peningkatan TIK, hipokalemia, dan asidosis
hiperkloremik, mielinolisis pontine sentral, kelebihan volume akut, gagal ginjal, gagal
jantung, atau edema paru [15-17].

Meskipun ada kekhawatiran ini, bukti saat ini menunjukkan bahwa saline hipertonik seperti
yang tersedia saat ini digunakan aman dan tidak menghasilkan efek samping utama [18].
Dalam studi yang berbeda konsentrasi saline hipertonik yang digunakan bervariasi dari 1,7%
hingga 30% [18]. Metode administrasi juga bervariasi dan karenanya, rekomendasi
berdasarkan bukti sulit. Sangat disarankan untuk memberikan saline hipertonik sebagai infus
kontinyu pada 0,1 hingga 1,0 mL / kg / jam, untuk menargetkan kadar natrium serum 145-
155 meq / L [19, 20]. Natrium serum dan status neurologis perlu dipantau secara ketat selama
terapi. Ketika terapi salin hipertonik tidak lagi diperlukan, natrium serum harus perlahan-
lahan dikoreksi ke nilai normal (penurunan natrium serum setiap jam tidak lebih dari 0,5 meq
/ L) untuk menghindari komplikasi yang terkait dengan perubahan cairan [6]. Pemantauan
natrium serum dan osmolalitas serum harus dilakukan setiap 2-4 jam sampai level target
tercapai dan kemudian ditindaklanjuti dengan estimasi 12 jam. Di bawah pengawasan yang
cermat, saline hipertonik telah digunakan hingga 7 hari [21].
Agen lainnya

Asetazolamid

Acetazolamide (20-100 mg / kg / hari, dalam 3 dosis terbagi, maks 2 g / hari) adalah inhibitor
karbonat anhidrase yang mengurangi produksi CSF. Ini sangat berguna pada pasien dengan
hidrosefalus, high altitude illness dan benign hipertensi intrakranial . Furosemide (1 mg / kg
/ hari, q8 per jam), loop diuretik kadang-kadang diberikan baik sendiri atau dalam kombinasi
dengan manitol, dengan tingkat keberhasilan yang bervariasi [22, 23]. Gliserol adalah agen
osmotik alternatif lain untuk pengobatan peningkatan TIK. Ini digunakan dalam bentuk oral
(1,5 g / kg / hari, q4-6 jam) atau intravena. Diberikan secara intravena, mengurangi TIK
dengan efek yang bertahan selama sekitar 70 menit tanpa efek yang berkepanjangan pada
osmolalitas serum [24]. Gliserol bergerak melintasi sawar darah otak ke otak. Meskipun tidak
terbukti, ada kekhawatiran peningkatan TIK yang berulang dengan penggunaannya.

Steroid

Glukokortikoid sangat efektif dalam memperbaiki edema vasogenik yang menyertai tumor,
kondisi inflamasi, infeksi dan gangguan lainnya yang terkait dengan peningkatan
permeabilitas sawar darah otak, termasuk manipulasi pembedahan [25]. Deksametason
adalah pilihan yang disukai karena aktivitas mineralokortikoid yang sangat rendah (Dosis:
0,4-1,5 mg / kg / hari, q 6 jam) [26]. Steroid tidak diindikasikan secara rutin pada individu
dengan cedera otak traumatis (cedera kepala) [27]. Steroid belum terbukti bermanfaat dan
dapat merusak lesi iskemik, malaria serebral, dan perdarahan intrakranial [26, 28, 29].

Sedasi dan Analgesia

Peningkatan TIK memburuk karena agitasi, nyeri, dan asinkron pasien-ventilator [8].
Analgesia yang adekuat, sedasi dan blokade neuromuskuler adalah adjuvan yang berguna
dalam manajemen peningkatan TIK. Analgesia dan sedasi yang tepat biasanya lebih disukai
daripada blokade neuromuskuler, karena cepat reversibel dan memungkinkan pemantauan
neurologis. Untuk sedasi, lebih baik menggunakan agen dengan efek minimal pada tekanan
darah. Benzodiazepin kerja pendek (misalnya midazolam) berguna untuk sedasi pada anak-
anak. Jika obat penenang tidak sepenuhnya efektif, maka agen penghambat neuromuskuler
(misalnya Pancuronium, atracurium, vecuronium) mungkin diperlukan.
Marcoux KK. Management of increased intracranial pressure in
critically ill child with acute neurological injury. AACN Clin
Issues. 2005;16:212–31.
7. Feldman Z, Kanter MJ, Robertson CS, et al. Effect of head
elevation on intracranial pressure, cerebral perfusion pressure, and
cerebral blood flow in head-injured patients. J Neurosurg.
1992;76:207–11.
8. Layon JA, Gabrielli A. Elevated intracranial pressure. In: Layon
JA, Gabrielli A, Friedman WA, editors. Textbook of neurointensive
care. 1st ed. Pennsylvania: Saunders; 2004. p. 709–32.
9. Marsh ML, Marshall LF, Shapiro HM. Neurological intensive
care. Anesthesiology. 1977;47:149–63.
10. Skippen P, Seear M, Poskitt K, Kestle J, et al. Effect of
hyperventilation on regional cerebral blood flow in head-injured
children. Crit Care Med. 1997;25:1275–8.
11. Robertson CS, Valadka AB, Hannay HJ, Contant CF, et al.
Prevention of secondary ischemia insult after severe head injury.
Crit Care Med. 1999;27:2086–95.
12. Miller JD,DeardenNM, Piper IR, et al. Control of intracranial pressure
in patients with severe head injury. J Neurotrauma. 1992;9:S317.
13. Kaufmann AM, Cardoso ER. Aggravation of vasogenic edema by
multiple –dose mannitol. J Neurosurg. 1992;77:584–9.

Ziai WC, Toung TJ, Bhardwaj A. Hypertonic saline: first-line


therapy for cerebral edema? J Neurol Sci. 2007;261:157–66.
15. Doyle JA, Davis DP, Hoyt DB. The use of hypertonic saline in the
treatment of traumatic brain injury. J Trauma. 2001;50:367–83.
16. Himmelseher S. Hypertonic saline solutions for treatment of
intracranial hypertension. Curr Opin Anaesthesiol. 2007;20:414–
26.
17. Suarez JI. Hypertonic saline for cerebral edema and elevated
intracranial pressure. Cleve Clin J Med. 2004;71:S9–13.
18. Strandvik GF. Hypertonic saline in critical care: a review of the
literature and guidelines for use in hypotensive states and raised
intracranial pressure. Anaesthesia. 2009;64:990–1003.
19. Larive LL, Rhoney DH, Parker D, Coplin WM, Carhuapoma JR.
Introducing hypertonic saline for cerebral edema. Neurocrit Care.
2004;1:435–40.
20. Qureshi A, Suarez J, Bhardwaj A, et al. Use of hypertonic saline/
acetate infusion in the treatment of cerebral edema: effect on
intracranial pressure and lateral displacement of the brain. Crit
Care Med. 1998;26:440–6.
21. Peterson B, Khanna S, Fischer B, Marshall L. Prolonged hypernatremia
controls elevated intracranial pressure in head injured
pediatric patients. Crit Care Med. 2000;28:1136–43.
22. Thenuwara K, Todd MM, Brian JE, et al. Effect of mannitol and
furosemide on plasma osmolality and brain water. Anesthesiology.
2002;96:416–21.
23. Tornheim PA, McLaurin RL, Sawaya R. Effect of furosemide on
experimental traumatic cerebral edema. Neurosurgery. 1979;4:48–
52.
24. Berger C, Sakowitz OW, Kiening KL, Schwab S. Neurochemical
monitoring of glycerol therapy in patients with ischemic brain
edema. Stroke. 2005;36:e4–6.
25. French LA, Galicich JH. The use of steroids for control of cerebral
edema. Clin Neurosurg. 1964;10:212–23.
26. Rabinstein AA. Treatment of cerebral edema. Neurologist.
2006;12:59–73.
27. Edwards P, Arango M, Balica L, et al. Final results of
MRCCRASH, a randomised placebo-controlled trial of intrave-
Indian J Pediatr (2010) 77:1409–1416 1415
nous corticosteroid in adults with head injury outcomes at 6
months. Lancet. 2005;365:1957–9.