Laporan Kasus

STROKE HEMORAGIK

Oleh
Yunita Aria Ningsih
NIM. 1608437726

Pembimbing:
dr. Sucipto, Sp.S

KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT SARAF

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS RIAU
RUMAH SAKIT UMUM DAERAH ARIFIN ACHMAD
PEKANBARU
2019
 KEMENTERIAN RISET, TEKNOLOGI, DAN PENDIDIKAN TINGGI
UNIVERSITAS RIAU
FAKULTAS KEDOKTERAN
BAGIAN SARAF
Sekretariat : Gedung Kelas 03, RSUD Arifin Achmad Lantai 04
Jl. Mustika, Telp. 0761-7894000, Email : saraffkur@gmail.com

STATUS PASIEN
Nama koass Yunita Aria Ningsih
NIM 1608437726
Pembimbing dr. Sucipto, Sp.S

I. IDENTITAS PASIEN

Nama Ny. N
Umur 60 tahun
Jenis kelamin Perempuan
Alamat Pekanbaru
Agama Islam
Status perkawinan Menikah
Pekerjaan Tidak bekerja
Tanggal masuk RS 18 Desember 2018
Medical record 8311xx

II. ANAMNESIS

Keluhan utama
Penurunan kesadaran

Riwayat penyakit sekarang

Sejak± 4 jam sebelum masuk rumah sakit (SMRS), anak pasien mengeluhkan
kesadaran pasien mulai menurun. Pasien terlihat seperti mengantuk dan bergumam
jika di panggil. Sebelumnya pasien mengeluhkan kelemahan pada anggota gerak
kanannya namun pasien masih dapat berjalan dengan sedikit menyeret serta
mengeluhkan bibir pasien mencong kekanan dan bicara pelo. Kelemahan, bibir
mencong dan bicara pelo tersebut dirasakan muncul tiba-tiba saat pasien sedang
berada di rumah namun tidak ada riwayat terjatuh akibat kelemahan tersebut. Pasien

1
juga mengeluhkan nyeri kepala. Pasien tidak ada mengeluhkan demam, kejang,
mual, dan muntah. Buang air besar dan buang air kecil tidak ada keluhan.

Riwayat penyakit dahulu

- Riwayat hipertensi (+) sejak ± 5 tahun yang lalu,tidak terkontrol
- Riwayat Diabetes Militus sejak ± 5 tahun yang lalu,tidak terkontrol
- Riwayat stroke (-)

Riwayat penyakit keluarga

- Riwayat stroke dalam keluarga disangkal

Riwayat kebiasaan
• Sering konsumsi makanan asin dan berlemak
• jarang berolahraga
• pasien tidak merokok dan tidak mengkonsumsi alkohol

Resume anamnesis
Ny. N, usia 60 tahun, datang ke RSUD Arifin Achmad dengan penurunan
kesadaran. kelemahan pada anggota gerak kanannya, serta mengeluhkan bibir
pasien mencong dan bicara pelo dirasakan muncul tiba-tiba. Keluhan nyeri kepala
(+). Pasien memiliki riwayat hipertensi (+) dan DM (+) tidak terkontrol.

III. PEMERIKSAAN
A. Keadaan umum
Tekanan darah : kanan : 200/100 mmHg kiri : 200/100 mmHg
Denyut nadi : kanan : 80x/menit, teratur
kiri : 80x/menit, teratur
Jantung : HR : 80x/menit, irama regular
Paru : respirasi : 18x/menit, tipe torako-abdominal
Status gizi : berat badan : 45 kg tinggi badan:150 cm
Kesan : normoweight
Lain-lain : suhu tubuh : 36,0oC

2
B. Status neurologik
1) Kesadaran : Somnolen, GCS E3M6V1
2) Fungsi luhur : sulit dinilai
3) Kaku kuduk : tidak ditemukan

4) Saraf kranial
1. N. I (Olfactorius)
Kanan Kiri Keterangan
Daya pembau Sulit dinilai Sulit dinilai Sulit dinilai

2. N. II (Opticus)
Kanan Kiri Keterangan
Daya penglihatan Sulit dinilai Sulit dinilai
Lapang pandang Sulit dinilai Sulit dinilai Reflek ancam (+)
Pengenalan warna Sulit dinilai Sulit dinilai

3. N. III (Oculomotorius)
Kanan Kiri Keterangan
Ptosis (-) (-)
Pupil
Normal
Bentuk Bulat Bulat
Ukuran 3 mm 3 mm
Gerak bola mata Sulit dinilai Sulit dinilai Doll’s head reflex (+)
Refleks pupil
Langsung (+) (+)
Tidak langsung (+) (+) Normal

4. N. IV (Trokhlearis)
Kanan Kiri Keterangan
Gerak bola mata Sulit dinilai Sulit dinilai Doll’s head reflex (+)

5. N. V (Trigeminus)

3
 Kanan Kiri Keterangan
Motorik Sulit dinilai Sulit dinilai
Sensibilitas Sulit dinilai Sulit dinilai Sulit dinilai
Refleks kornea (+) (+)

6. N. VI (Abduscens)
Kanan Kiri Keterangan
Gerak bola mata Sulit dinilai Sulit dinilai
Strabismus (-) (-) Doll’s head reflex (+)
Deviasi (-) (-)

7. N. VII (Facialis)
Kanan Kiri Keterangan
Tic (-) (-)
Motorik
Mengerutkan dahi Normal Normal
Mengangkat alis Normal Normal Parase N.VII dextra
Menutup mata Normal Normal tipe sentral
Sudut mulut Tidak tertarik Tertarik ke kiri
Lipatan nasolabial Mendatar Tertarik ke kiri

Daya perasa Sulit dinilai Sulit dinilai

Tanda chovstek (-) (-)

8. N. VIII (Akustikus)
Kanan Kiri Keterangan
Pendengaran Tepukan kuat (+) Tepukan Kuat (+) Reflek oculo
auditorik (+)

9. N. IX (Glossofaringeus)
Kanan Kiri Keterangan
Arkus faring Sulit dinilai Sulit dinilai
Daya perasa Sulit dinilai Sulit dinilai Sulit dinilai
Refleks muntah Tidak dilakukan Tidak dilakukan

10. N. X (Vagus)

4
 Kanan Kiri Keterangan
Arkus faring Sulit dinilai Sulit dinilai Sulit dinilai
Dysfonia (-) (-)

11. N. XI (Assesorius)
Kanan Kiri Keterangan
Motorik Sulit dinilai Sulit dinilai
Sulit dinilai
Trofi Eutrofi Eutrofi

12. N. XII (Hipoglossus)

Kanan Kiri Keterangan
Motorik Sulit dinilai Sulit dinilai
Trofi Eutrofi Eutrofi Sulit dinilai
Tremor (-) (-)
Disartri Sulit dinilai Sulit dinilai

IV. SISTEM MOTORIK

Kanan Kiri Keterangan
Ekstremitas atas
Kekuatan
Distal drop test (+) drop test (-)
Proksimal drop test (+) drop test (-)
Tonus Normal Normal
Trofi Eutrofi Eutrofi
Ger. Involunter (-) (-) Hemiparesis
Ekstremitas bawah dextra
Kekuatan
Distal drop test (+) drop test (-)
Proksimal drop test (+) drop test (-)
Tonus Normal Normal
Trofi Eutrofi Eutrofi
Ger. Involunter (-) (-)

V. SISTEM SENSORIK

5
 Kanan Kiri Keterangan
Raba Sulit dinilai Sulit dinilai
Nyeri Sulit dinilai Sulit dinilai
Sulit dinilai
Suhu Tidak dilakukan Tidak dilakukan
Proprioseptif Sulit dinilai Sulit dinilai

VI. REFLEKS
Kanan Kiri Keterangan
Refleks Fisiologis
Biseps (+) (+)
Triseps (+) (+) Reflek fisiologis (+)
KPR (+) (+)
(+)
APR (+)

Refleks patologis
Babinski (-) (-)
Chaddock (-) (-) Refleks patologis dan
Hoffman-Tromer (-) (-) primitif tidak
Refleks primitif ditemukan
Palmomental (-) (-)
Snout (-) (-)

VII. FUNGSI KOORDINASI

Kanan Kiri Keterangan
Tes telunjuk-hidung Sulit dinilai Sulit dinilai
Tes tumit-lutut Sulit dinilai Sulit dinilai
Gait Sulit dinilai Sulit dinilai Tidak bisa
Tandem Sulit dinilai Sulit dinilai diperiksa
Romberg Sulit dinilai Sulit dinilai

VIII. SISTEM OTONOM

6
 Miksi : menggunakan kateter urin
Defekasi : tidak ada kelainan

IX. PEMERIKSAAN KHUSUS / LAIN

a. Laseque : Tidak terbatas
b. Kernig : Tidak terbatas
c. Patrick : (-/-)
d. Kontrapatrick : (-/-)
e. Valsava test : tidak dilakukan
f. Brudzinski : (-/-)

SKOR GAJAH MADA :

Penurunan kesadaran (+), sakit kepala (+), reflek patologis (-) 
Stroke hemoragik

SKOR SIRIRAJ :
(2,5 x 1) + (2 x 0) + (2 x 1) + (0,1 x 100) – (3 x 0) – 12
2,5 + 0 + 2 + 10 – 0 – 12
= 2,5  Hemoragik Serebral

X. RESUME PEMERIKSAAN

Kesadaran : Somnolen, GCS (E3M6V1)

Tekanan darah : kanan:200/100 mmHg, kiri:200/100 mmHg
Pernafasan :18 x/menit, teratur
Nadi : kanan:80x/mnt,teratur. kiri:80x/mnt,teratur
Fungsi luhur : sulit dinilai
Rangsang meningeal : (-)
Saraf kranial : Paresis N. VII dextra tipe sentral
Motorik : Hemiparesis dextra
Sensorik : sulit dinilai

7
Koordinasi : Sulit dinilai
Otonom : Sulit dinilai

Refleks
- Fisiologis : ( + /+)
- Patologis :(-/-)
Algoritma Gajah Mada : Stroke hemoragik
Skor Siriraj : Hemoragik serebral

XI. DIAGNOSIS KERJA

Diagnosis klinis : Stroke + Hipertensi emergency
Diagnosis topik : Sistem karotis
Diagnosis etiologik : Stroke hemoragik
Diagnosis banding : Stroke infark

XII. USULAN PEMERIKSAAN PENUNJANG

- Darah rutin (hemoglobin, hematokrit, leukosit, trombosit)
- Kadar gula darah puasa
- Fungsi ginjal (ureum, kreatinin)
- Profil lipid (kolesterol total, LDL, HDL, dan trigliserida)
- Kadar elektrolit serum
- Foto toraks
- CT scan kepala
- Elektrokardiografi (EKG)

XIII. HASIL PEMERIKSAAN PENUNJANG

Darah rutin (18 Desember 2018)
- Hb : 12,7 gr/dl
- WBC : 10.070/𝜇l
- Ht : 36,3%
- PLT : 224.000/𝜇l

8
 Kimia darah (18 Desember 2018)
- Gula darah sewaktu : 266 mg/dl
- AST : 22
- ALT : 12
- Ureum : 21 mg/dl
- Creatinin : 0,78 mg/dl

Kadar elektrolit serum (18 Desember 2018)

- Na+ : 142 mmol/l
- K+ : 4,4 mmol/l
- Cl : 107 mmol/l

Profil Lipid ( 18 Desember 2018)

Asam urat : 6,1
Kolesterol total : 238
HDL : 68
LDL : 152
Trigleserida : 90

Elektrokardiografi (18 Desember 2018)

Irama sinus regular, HR 100x/menit, normoaxis, gelombang P 0,04 detik,

interval PR 0,12 detik, gelombang QRS 0,08 detik, segmen ST isoelektrik dan
gelombang T normal. Kesan : EKG dalam batas normal.

9
Foto toraks AP (18 Desember 2018)

Cor: CTR < 50%

(kesan: normal)

Pulmo: tidak tampak kelainan

CT scan (18 Desember 2018)

Kesan : Perdarahan intra cerebral pada basal ganglia sinistra

XIV. DIAGNOSIS AKHIR

Stroke Hemoragik + Hipertensi Emergency + Diabetes Militus +
Dislipidemia

10
XV. RENCANA TERAPI
a. Umum
- Tirah baring dengan posisi kepala ditinggikan 30o
- Observasi tanda-tanda vital dan status neurologis
- Mobilisasi dan rehabilitasi medik dini
- Konsultasi dengan Spesialis Penyakit Dalam

b. Khusus
- IVFD RL 20 tpm
- Manitol 20% IV (0,5-1 mg/KgBB) 50 mg dalam 24 jam dilanjutkan
dosis maintenance (0,25-0,5 mg/KgBB)
- Citicoline 3 x 500 mg IV
- Asam Traneksamat 3 x 500 mg IV
- Ranitidine 2 x 30 mg IV
- Drip Nicardipine (1,8-22) mg/jam

XVI. FOLLOW-UP
Tanggal 21 Desember 2018
S : Penurunan kesadaran, lemah anggota gerak kanan
O : Keadaan umum : tampak sakit sedang
Kesadaran : Somnolen, GCS E3M6V1
Tekanan darah : 160/100 mmHg Respirasi : 18 x/menit
Frekuensi nadi : 100 x/menit Suhu : 36,7oC
Status generalis dalam batas normal
Status neurologis
- N. cranialis : paresis N. VII dekstra tipe sentral
- Motorik : Drop test dextra (+) Hemiparese dextra

- Sensorik : sulit dinilai

- Refleks fisiologis : + +

+ +
- Refleks patologis : tidak ditemukan

11
A : Stroke Haemoragic + Hipertensi Emergency + Diabetes Militus +
Dislipidemia

P : IVFD RL 20 tpm
Manitol 4 x 125 cc IV
Citicoline 2 x 1000 mg IV
Asam Traneksamat 3 x 500 mg IV
Ranitidine 2 x 50 mg IV
Novorapid 3 x 8 unit
Drip Nicardipin 3,75 cc / jam
Nifedipin 1 x30 mg
Amlodipin 1x 10 mg

Tanggal 22 Desember 2018

S : Penurunan kesadaran, lemah anggota gerak kanan
O : Keadaan umum : tampak sakit sedang
Kesadaran : Somnolen, GCS E3M6V1
Tekanan darah : 150/90 mmHg Respirasi : 18 x/menit
Frekuensi nadi : 90 x/menit Suhu : 36,8oC
Status generalis dalam batas normal
Status neurologis
- N. cranialis : paresis N. VII dekstra tipe sentral
- Motorik : Drop test dextra (+) Hemiparese dextra

- Sensorik : sulit dinilai

- Refleks fisiologis : + +

+ +
- Refleks patologis : tidak ditemukan
A : Stroke Haemoragic + Hipertensi Emergency + Diabetes Militus +
Dislipidemia

P : IVFD RL 20 tpm
Manitol 4 x 125 cc IV

13
 Citicoline 2 x 1000 mg IV
Asam Traneksamat 3 x 500 mg IV
Ranitidine 2 x 50 mg IV
Novorapid 3 x 8 unit
Drip Nicardipin 3,75 cc / jam
Nifedipin 1 x30 mg
Amlodipin 1x 10 mg

Tanggal 23 Desember 2018

S : Penurunan kesadaran, lemah anggota gerak kanan
O : Keadaan umum : tampak sakit sedang
Kesadaran : Somnolen, GCS E3M6V1
Tekanan darah : 158/80 mmHg Respirasi : 18 x/menit
Frekuensi nadi : 100 x/menit Suhu : 36,7oC
Status generalis dalam batas normal

Status neurologis
- N. cranialis : paresis N. VII dekstra tipe sentral
- Motorik : Drop test dextra (+) Hemiparese dextra

- Sensorik : sulit dinilai

- Refleks fisiologis : + +

+ +
- Refleks patologis : tidak ditemukan
A : Stroke Haemoragic + Hipertensi Emergency + Diabetes Militus +
Dislipidemia

P : IVFD RL 20 tpm
Manitol 4 x 125 cc IV
Citicoline 2 x 1000 mg IV
Asam Traneksamat 3 x 500 mg IV
Ranitidine 2 x 50 mg IV

13
 Novorapid 3 x 8 unit
Drip Nicardipin 3,75 cc / jam
Nifedipin 1 x30 mg
Amlodipin 1x 10 mg

Tanggal 26 Desember 2018

S : sulit bebicara, lemah anggota gerak kanan
O : Keadaan umum : tampak sakit sedang
Kesadaran : composmentis, GCS E4M6V1( afasia)
Tekanan darah : 150/80 mmHg Respirasi : 24 x/menit
Frekuensi nadi : 96 x/menit Suhu : 36,7oC
Status generalis dalam batas normal
Status neurologis
- N. cranialis : paresis N. VII dekstra tipe sentral
- Motorik : 1 5

1 5
- Sensorik : sulit dinilai
- Refleks fisiologis : + +

+ +
- Refleks patologis : tidak ditemukan
A : Stroke Haemoragic + Hipertensi Emergency + Diabetes Militus +
Dislipidemia

P : IVFD RL 20 tpm
Manitol 3 x 125 cc IV
Citicoline 2 x 1000 mg IV
Asam Traneksamat 3 x 500 mg IV
Ranitidine 2 x 50 mg IV
Novorapid 3 x 8 unit
Drip Nicardipin 3,75 cc / jam
Nifedipin 1 x30 mg
Amlodipin 1x 10 mg

14
 Pasien dipindahkan ke ruangan

Tanggal 27 Desember 2018

S : Sulit berbicara, lemah anggota gerak kanan
O : Keadaan umum : tampak sakit sedang
Kesadaran : composmentis, GCS E4M6V1( afasia)
Tekanan darah : 150/80 mmHg Respirasi : 20 x/menit
Frekuensi nadi : 96 x/menit Suhu : 36,5oC
Status generalis dalam batas normal
Status neurologis
- N. cranialis : paresis N. VII dekstra tipe sentral
- Motorik : 1 5

1 5
- Sensorik : sulit dinilai
- Refleks fisiologis : + +

+ +
- Refleks patologis : tidak ditemukan
A : Stroke Haemoragic + Hipertensi Emergency + Diabetes Militus +
Dislipidemia

P : IVFD RL 20 tpm
Manitol 3 x 125 cc IV
Citicoline 2 x 1000 mg IV
Asam Traneksamat 3 x 500 mg IV
Ranitidine 2 x 50 mg IV
Novorapid 3 x 8 unit
Nifedipin 1 x30 mg
Amlodipin 1x 10 mg

Tanggal 28 Desember 2018

S : sulit berbicara, lemah anggota gerak kanan

13
O : Keadaan umum : tampak sakit sedang
Kesadaran : composmentis, GCS E4M6V1 (afasia)
Tekanan darah : 140/90 mmHg Respirasi : 20 x/menit
Frekuensi nadi : 98x/menit Suhu : 36,5oC
Status generalis dalam batas normal
Status neurologis
- N. cranialis : paresis N. VII dekstra tipe sentral
- Motorik : 1 5

1 5
- Sensorik : sulit dinilai
- Refleks fisiologis : + +

+ +
- Refleks patologis : tidak ditemukan
A : Stroke Haemoragic + Hipertensi Emergency + Diabetes Militus +
Dislipidemia

P : IVFD RL 20 tpm
Manitol 3 x 125 cc IV
Citicoline 2 x 1000 mg IV
Asam Traneksamat 3 x 500 mg IV
Ranitidine 2 x 50 mg IV
Novorapid 3 x 8 unit
Nifedipin 1 x30 mg
Amlodipin 1x 10 mg

PEMBAHASAN

14
1. Stroke
a. Definisi Stroke
Menurut World Health Organization (WHO) stroke adalah manifestasi klinik
dari gangguan fungsi serebral, baik fokal maupun global, yang berlangsung dengan
cepat dan lebih dari 24 jam atau berakhir dengan kematian tanpa ditemukannya
penyakit selain daripada gangguan vaskular.1
b. Klasifikasi Stroke
1) Berdasarkan kelainan patologis1,2
- Stroke hemoragik  perdarahan intraserebral, perdarahan
ekstraserebral (perdarahan subaraknoid).
- Stroke non hemoragik  trombus, emboli, lakuner
2) Berdasarkan penilaian terhadap waktu terjadinya1,2
- TIA (Transient Ischemic Attack) atau serangan stroke sementara, gejala
defisit neurologi hanya berlangsung kurang dari 24 jam
- RIND (Reversible Ischemic Neurologic Deficit) kelainan atau gejala
neurologis menghilang antara lebih dari 24 jam sampai 3 minggu
- Stroke progresif atau stroke in evolution yaitu stroke yang gejala
klinisnya secara bertahap berkembang dari yang ringan sampai semakin
berat
- Stroke komplit atau completed stroke, yaitu stroke dengan defisit
neurologis yang menetap dan sudah tidak berkembang lagi
3) Berdasarkan lesi vaskuler1,2
- Sistem karotis
 Motorik : hemiparese kontralateral, disartria
 Sensorik : hemihipestesi kontralateral, parestesi
 Gangguan visual : hemianopsia homonim kontralateral,
amaurosis fugaks
 Gangguan fungsi luhur : afasia, agnosia

- Sistem vertebrobasiler
 Motorik : hemiparese alternans, disartria

15
  Sensorik : hemihipestesi alternans, parestesi
 Gangguan lain : gangguan keseimbangan, vertigo, diplopia
c. Patofisiologi stroke1
Stroke dapat disebabkan oleh satu dari beberapa proses yang meliputi pembuluh darah
di otak:
1. Proses intrinsik pembuluh darah misalnya aterosklerosis, lipohialonosis, inflamasi,
deposit amiloid, deseksi arteri, malformasi, dilatasi aneurisma atau trombosis vena.
2. Proses yang berasal dari tempat lain menimbulkan embolus misalnya emboli dari
jantung atau sirkulasi ekstrakranial yang menyebabkan gangguan pembuluh darah
intrakranial.
3. Proses yang timbul karena aliran darah ke otak inadekuat akibat menurunnya tekanan
perfusi otak atau meningkatnya viskositas darah.
4. Proses yang terjadi akibat pecahnya pembuluh darah di ruang subarachnoid atau
jaringan otak/intraserebral.

d. Faktor Risiko Stroke

Secara umum faktor risiko stroke dapat dibagi menjadi:1
Tabel 1. Faktor risiko stroke
Tidak dapat
Dapat dimodifikasi
dimodifikasi
1. Usia 1. Riwayat stroke 10. Merokok
2. Jenis kelamin 2. Hipertensi 11. Alkoholik
3. Genetik 3. Penyakit jantung 12. Penggunaan narkotik
4. Ras 4. Diabetes melitus 13. Hiperhomosisteinemia
5. Stenosis karotis 14. Antibodi anti fosfolipid
6. TIA 15. Peninggian hematokrit
7. Hiperkolesterol 16. Hiperurisemia
8. Penggunaan 17. Peninggian kadar
kontrasepsi fibrinogen
9. Obesitas

1.1 Stroke Hemoragik

Pecahnya pembuluh darah otak menyebabkan keluarnya darah ke jaringan
parenkim otak, ruang cairan serebrospinal disekitar otak atau kombinasi keduanya.
Perdarahan tersebut menyebabkan gangguan serabut saraf otak melalui penekanan
struktur otak dan juga oleh karena hematom yang menyebabkan iskemik pada

16
jaringan sekitarnya. Peningkatan tekanan intrakranial pada gilirannya akan
menimbulkan herniasi jaringan otak dan menekan batang otak.2
1.1.1 Etiologi Stroke Hemoragik
a. Perdarahan Intraserebral
Perdarahan intraserebral adalah perdarahan yang terjadi di dalam jaringan
otak akibat pecahnya pembuluh darah otak. Salah satu penyebab tersering adalah
tekanan darah tinggi (hipertensi). Perdarahan intraserebral ditemukan pada 10%
dari seluruh kasus stroke, terdiri dari 80% di hemisfer otak dan sisanya di batang
otak dan serebelum. Pada perdarahan otak terjadi ekstravasasi darah ke dalam
jaringan otak yang menyebabkan penekanan, pergeseran dan pemisahan jaringan
otak yang berdekatan tetapi tidak merusak jaringan otak seperti yang terjadi pada
infark otak.1

Gambar 1.Perdarahan Intraserebral4

b. Perdarahan subaraknoid
Perdarahan subaraknoid adalah suatu keadaan dimana terjadi perdarahan akibat
pecahnya pembuluh darah di ruangan subaraknoid (diantara lapisan araknoid dan
piamater). Seringkali ditemukan pada orang-orang dengan tekanan darah normal.
Perdarahan subaraknoid biasanya disebabkan abnormal arteri pada lapisan dasar
otak, disebut juga aneurisma serebral. Perdarahan subaraknoid dapat terjadi infark
karena adanya vasospasme. Vasospasme terjadi pada hari ke 2-6 hari setelah
perdarahan, dan menetap selama 5 minggu. Vasospasme terjadi pada daerah
aneurisma yang pecah, tetapi dapat juga pada tempat yang jauh dan bilateral. Darah

17
dalam subaraknoid dapat menghilang pada 9-12 hari. Komplikasi dari perdarahan
subaraknoid dan spasme arteri dapat menimbulkan pembentukan infark.1,2

Gambar 2. Perdarahan subaraknoid3

1.1.2 Gambaran Klinis

Tabel 2. Perbedaan Stroke Hemoragik dan Non hemoragik3,5
Non
Klinis PIS PSA
Hemoragik
Defisit fokal Berat Ringan Berat ringan
Onset Menit/jam 1-2 menit Pelan
(jam/hari)
Nyeri kepala Hebat Sangat hebat Ringan
Muntah pada Sering Sering Tidak, kec lesi
awalnya di batang otak
Hipertensi Hampir selalu Biasanya tidak Sering kali
Penurunan Ada Ada Tidak ada
kesadaran
Kaku kuduk Jarang Ada Tidak ada
Hemiparesis Sering dari Permulaan Sering dari
awal tidak ada awal
Gangguan bicara Bisa ada Jarang Sering
Likuor Bisa terdapat Berdarah Jernih
cerebrospinal darah

Tabel 3. Beda Klinis Infark dan Perdarahan intraserebral1

18
 Gejala atau Infark otak Perdarahan intra
pemeriksaan serebral
Gejala yang mendahului TIA (+) 50% TIA (-)
Beraktivitas/istirahat Istirahat, tidur atau Sering pada waktu
segera setelah aktifitas fisik
bangun tidur
Nyeri kepala dan Jarang Sangat sering dan
muntah hebat
Penurunan kesadaran Jarang Sering
waktu onset
Hipertensi Sedang/ normotensi Berat, kadang sedang
Rangsangan meningen Tidak ada Ada
Gejala tekanan tinggi Jarang papil udem Papiludem dan
intracranial/papiludem perdarahan subhialoid
Darah dalam cairan Tidak ada Ada
serebrospinal
Foto kepala Dapat dijumpai
pergeseran glandula
pinealis
CT-Scan kepala Terdapat area Massa intrakranial
hipodensitas dengan area
hiperdensitas
Angiografi Dapat dijumpai Dapat dijumpai
gambaran aneurisma, AVM,
penyumbatan, massa intrahemisfer
penyempitan dan atau vasospasme
vaskulitis

1.1.3 Algoritma Gajah Mada 1

Penderita Stroke Akut 
Ketiganya atau 2 dari ketiganya ada
- Penurunan kesadaran (+), sakit kepala (-), refleks patologis (-) Stroke
- Penurunan kesadaran (-), sakit kepala (+), reflek patologis (-) Hemoragik

- Penurunan kesadaran (-), sakit kepala (-), refleks patologis (+)  Stroke
Infark
- Penurunan kesadaran (-), sakit kepala (-), refleks patologis (-)  Stroke
Infark

19
1.1.4 Siriraj Stroke Score (SSS)1
C = Consciousness (Kesadaran)
- Alert 0
- Drowsy & stupor 1
- Semicoma & coma 2
V = Vomitting (Muntah)
- No 0
- Yes 1
H = Headache within 2 hours (Nyeri kepala)
- No 0
- Yes 1
A = Atheroma (Diabetic history, angina, claudication)
- No 0
- One or more 1
DBP = Diastolic Blood Pressure

SSS DIAGNOSIS

>1 Cerebral haemorhage

<-1 Cerebral infarction

-1 to 1 Uncertained diagnosis, use probability curve and/or CT

Scan

1.1.5 Tatalaksana Stadium Akut Stroke

Pada stadium ini, dilakukan penanganan faktor-faktor etiologik maupun
penyulit. Juga dilakukan tindakan terapi fisik, okupasi, wicara dan psikologis serta
telaah sosial untuk membantu pemulihan pasien. Penjelasan dan edukasi kepada
keluarga pasien perlu, menyangkut dampak stroke terhadap pasien dan keluarga
serta tata cara perawatan pasien yang dapat dilakukan keluarga.6
a. Stroke Hemoragik
Terapi umum:
Pasien strokehemoragik harus dirawat di ICU jika volume hematoma >30
mL, perdarahan intraventrikuler dengan hidrosefalus, dan keadaan klinis cenderung
memburuk. Tekanan darah harus diturunkan sampai tekanan darah premorbid atau
15-20% bila tekanan sistolik >180 mmHg, diastolik >120 mmHg, MAP >130
mmHg, dan volume hematoma bertambah. Bila terdapat gagal jantung, tekanan

20
darah harus segera diturunkan dengan labetalol iv 10 mg (pemberian dalam 2 menit)
sampai 20 mg (pemberian dalam 10 menit) maksimum 300 mg; enalapril iv 0,625-
1.25 mg per 6 jam; kaptopril 3 kali 6,25-25 mg per oral. Jika didapatkan tanda
tekanan intrakranial meningkat, posisi kepala dinaikkan 300, posisi kepala dan dada
di satu bidang, pemberian manitol (lihat penanganan strokeiskemik), dan
hiperventilasi (pCO220-35 mmHg). Penatalaksanaan umum sama dengan pada
strokeiskemik, tukak lambung diatasi dengan antagonis H2 parenteral, sukralfat,
atau inhibitor pompa proton; komplikasi saluran napas dicegah dengan fisioterapi
dan diobati dengan antibiotik spektrum luas.6

Terapi khusus:
Neuroprotektor dapat diberikan kecuali yang bersifat vasodilator. Tindakan
bedah mempertim-bangkan usia dan letak perdarahan yaitu pada pasien yang
kondisinya kian memburuk dengan perdarahan serebelum berdiameter >3 cm3,
hidrosefalus akut akibat perdarahan intraventrikel atau serebelum, dilakukan VP-
shunting, dan perdarahan lobar >60 mL dengan tanda peningkatan tekanan
intrakranial akut dan ancaman herniasi.6
Pada perdarahan subaraknoid, dapat digunakan antagonis Kalsium
(nimodipin) atau tindakan bedah (ligasi, embolisasi, ekstirpasi, maupun gamma
knife)jika penyebabnya adalah aneurisma atau malformasi arteri-vena
(arteriovenous malformation, AVM).6

Perbandingan tatalaksana stroke perdarahan menurut guideline stroke 2011 oleh

PERDOSSI dan guideline stroke oleh European Stroke Organization (ESO)7,8
Kriteria Guideline stroke 2011 Guideline ESO
Perdarahan intraserebral (ICH)
Unit perawatan Tidak ada rekomendasi Rekomendasi
khusus stroke khusus penatalaksanaan pada unit
perawatan stroke akut
dibandingkan ruangan biasa
Penurunan tekanan TD hingga 140 mmHg Pada ICH akut dalam 6 jam
darah (TD) dengan cepat masih aman. onset, penurunan TD
Agen antihipertensi yang intensif (target sistolik <140
dapat digunakan: penyekat mmHg dalam <1 jam) aman
beta (labetalol, esmolol), dan mungkin lebih
menguntungkan daripada

21
 penyekat kanal kalsium target sistolik <180 mmHg.
(nicardipin, diltiazem). Tidak ada agen spesifik
yang direkomendasikan.
Pemberian factor Tidak direkomendasikan Tidak direkomendasikan
koagulasi penggunaan factor VIIa penggunaan rFVIIa untuk
rekombinan (rFVIIa) untuk dewasa dengan ICH spontan
ICH karena peningkatan yang tidak berhubungan
resiko tromboemboli dan dengan peningkatan resiko
tidak ada keuntungan nyata kejadian tromboemboli
bagi pasien yang tidak
terseleksi
Pencegahan Digunakan pneumatic Penggunaan stoking pendek
tromboemboli vena intermittent compression atau pajang tidak
selain dengan stoking direkomendasikan.
elastic Direkomendasikan
penggunaan pneumatic
intermittent compression
untuk memperbaiki hasil
dan menurunkan resiko
DVT pada pasien immobile
dengan ICH.
Pasien dengan Sebaiknya tidak diberikan Tidak ada rekomendasi
peningkatan INR warfarin, mendapat khusus
terkait obat vitamin K-dependent
antikoagulan factor, mengoreksi INR
dan mendapat vitamin K
Pasien dengan Diberikan vitamin K 10 mg Pada pasien yang mendapat
gangguan koagulasi IV dengan kecepatan <1 vitamin K antagonis dengan
mg /menit pada kenaikan INR, obat
peningkatan INR antikoagulan dihentikan,
Diberikan FFP 2-6 unit kemudian diberikan vitamin
untuk mengoreksi K 5-10 mg IV, ditambah
defisiensi factor transfuse FFP (20 ml/kg)
pembekuan atau PCC (25-40 IU/kg)
Diberikan protamine sulfat Diberikan protamine sulfat
10-50 mg IV dalam 1-3 IV untuk pasien yang
menit untuk efek heparin mendapat heparin
Pemberian obat anti Bila terdapat kejang atau Tidak ada rekomendasi
epilepsy perubahan status kesadaran yang kuat dalam pemberian
dengan hasil gelombang obat antiepilepsi sebagai
epileptogenic pada EEG profilaksis maupun sebagai
maka diberikan obat penatalaksanaan pasien ICH
antiepilepsy yang mengalami kejang
Tidak ada rekomendasi awal untuk menurunkan
antiepilepsi profilaksis resiko kejang berulang.
Prosedur operasi Pada sebagian besar pasien Tidak ada bukti yang
dengan perdarahan mendukung intervensi
intracranial, kegunaan bedah secara rutin untuk

22
 tindakan operasi masih meningkatkan hasil setelah
belum pasti. ICH supratentorial
Pasien dengan bekuan dibandingkan dengan
darah di lobus >30 mm dan manajemen konservatif,
terdapat 1 cm dari tetapi pembedahan segera
permukaan, evakuasi mungkin dapat bernilai pada
perdarahan intracranial pasien dengan GCS 9-12
supratetorial dengan
kraniotomi standar dapat
dipertimbangkan.
Kontrol tekanan Setelah periode akut Direkomendasikan
darah setelah ICH perdarahan intracranial, menurunkan tekanan darah
TD dapat dipertimbangkan sebagai pencegahan
menjadi <140/90 mmHg sekunder setelah kejadian
atau <130/80 mmHg pada ICH.
pasien diabetes atau
penyakit ginjal kronik.
Perdarahan subaraknoid (SAH)
Observasi Tatalaksana awal di ruang Rawatan sebaiknya
gawat darurat, kemudian dilakukan di ruang ICU atau
rawatan dilakukan di ruang fasilitas intermediate khusus
intensif stroke atau unit
neurovaskuler.
Penurunan tekanan Dilakukan pemantauan Pada SAH, TD dijaga tetap
darah tekanan perfusi serebral <180 mmHg sampai
dan penurunan TD dengan dilakukan coiling atau
target 140-160 mmHg. clipping (dapat tercapai
Untuk SAH dapat dengan pemberian
diberikan nimodipin. nimodipine dan analgetik),
MAP dijaga >90 mmHg.
Terapi Direkomendasikan pada Diberikan asam traneksamat
antifibrinolitik keadaan klinis tertentu: sedini mungkin setelah
epsilon-aminocaproic acid diagnosis SAH ditegakkan,
loading 4 mg IV diikuti diberikan sampai terjadi
infus kontinu 1g/jam atau oklusi dari aneurisma yang
asam traneksamat loading biasanya terjadi setelah 72
1 g IV dilanjutkan 1g/6 jam jam.
selama 72 jam Tetapi terapi tersebut
Kontraindikasi pada pasien dikatakan masih
dengan koagulopati, memberikan hasil akhir
riwayat infark miokard yang tidak terlalu bermakna.
akut, stroke iskemik,
emboli paru, atau DVT.
Dianjurkan kombinasi
dengan obat mengurangi
vasospasme
Operasi rupture Dilakukan clipping atau Dilakukan clipping atau
aneurisma endovascular coiling endovascular coiling

23
 dengan tindakan coiling
lebih bermanfaat.
Tatalaksana dan Diberikan nimodipine 1-2
pencegahan mg/jam IV pada hari ke 3
vasospasme atau 60 mg peroral setiap 6
jam selama 21 hari.
Cara lain: diberikan NaCl
3% 50 ml 3 kali sehari
(hati-hati komplikasi
central pontine
myelinosis).
Bila terjadi delayed
vasospasme, stop
nimodipine, antihipertensi
dan diuretic. Berikan 5%
albumin 250 ml IV, bila
memungkinkan pasang
swanganz dan usahakan
wedge pressure 12-14
mmHg, jaga cardiac index
sekitar 4 L/min/sg.meter,
berikan dobutamin 2-15
ug/kg/min
Analgetik Asetominofen 0,5-1 g/4-6
jam maksimal 4 gr/4-6jam
Kodein fosfat 30-60 mg
oral atau IM/4-6 jam
Tynanol dengan kodein
Hindari asetosal
dengan tindakan coiling
lebih bermanfaat.
Diberikan nimodipine 60
mg peroral setiap 6 jam, jika
pasien tidak bisa menelan,
maka diberikan melalui
NGT dengan
menghancurkan obat dan
dilarutkan dengan NaCl.
Jika tidak mungkinsecara
oral, dapat diberikan secara
IV.
Asetaminofen 500 mg tiap
3-4 jam
Untuk nyeri hebat dapat
diberikan tramadol (sup.
atau IV) atau kodein, atau
pilihan terkhir piritramide
(IM atau IV)hindari
pemberian aspirin sebelum
oklusi aneurisma

1.1.6 Stadium Subakut

Tindakan medis dapat berupa terapi kognitif, tingkah laku, menelan, terapi
wicara, dan bladder training(termasuk terapi fisik). Mengingat perjalanan penyakit
yang panjang, dibutuhkan penatalaksanaan khusus intensif pasca strokedi rumah
sakit dengan tujuan kemandirian pasien, mengerti, memahami dan melaksanakan
program preventif primer dan sekunder.6
Terapi fase subakut:6
- Melanjutkan terapi sesuai kondisi akutsebelumnya,
- Penatalaksanaan komplikasi,

24
- Restorasi/rehabilitasi (sesuai kebutuhan pasien),yaitu fisioterapi, terapi
wicara, terapi kognitif,dan terapi okupasi,
- Prevensi sekunder
- Edukasi keluarga dan Discharge Planning

2 Hipertensi9
JNC 8 telah merilis panduan baru pada manajemen hipertensi orang dewasa
terkait dengan penyakit kardiovaskuler. Beberapa rekomendasi terbaru antara lain:
2.1 Pada pasien berusia ≥ 60 tahun, mulai pengobatan farmakologis
padatekanan darah sistolik ≥ 150mmHg atau diastolik ≥ 90mmHg dengan
target terapi untuk sistolik < 150mmHg dan diastolik < 90mmHg.
(Rekomendasi Kuat - kelas A)
2.2 Pada pasien berusia < 60 tahun, mulai pengobatan farmakologis pada
tekanan darah diastolik ≥ 90mmHg dengan target < 90mmHg. (Untuk usia
30-59 tahun, Rekomendasi kuat - Grade A; Untuk usia 18-29 tahun, Opini
Ahli - kelas E)
2.3 Pada pasien berusia < 60 tahun, mulai pengobatan farmakologis pada
tekanan darah sistolik ≥ 140mmHg dengan target terapi < 140mmHg.
(Opini Ahli - kelas E)
2.4 Pada pasien berusia ≥ 18 tahun dengan penyakit ginjal kronis, mulai
pengobatan farmakologis pada tekanan darah sistolik ≥ 140mmHg atau
diastolik ≥ 90mmHg dengan target terapi sistolik < 140mmHg dan
diastolik < 90mmHg. (Opini Ahli - kelas E)
2.5 Pada pasien berusia ≥ 18 tahun dengan diabetes, mulai pengobatan
farmakologis pada tekanan darah sistolik ≥ 140mmHg atau diastolik BP ≥
90mmHg dengan target terapi untuk sistolik gol BP < 140mmHg dan
diastolik gol BP < 90mmHg (Opini Ahli - kelas E)
2.6 Pada populasi umum bukan kulit hitam, termasuk orang-orang dengan
diabetes, pengobatan antihipertensi awal harus mencakup diuretik tipe
thiazide, CCB, ACE inhibitor atau ARB (Rekomendasi sedang - kelas B).
Rekomendasi ini berbeda dengan JNC 7 yang mana panel

25
 merekomendasikan diuretik tipe thiazide sebagai terapi awal untuk
sebagian besar pasien.
2.7 Pada populasi umum kulit hitam, termasuk orang-orang dengan diabetes,
pengobatan antihipertensi awal harus mencakup diuretik tipe thiazide atau
CCB. (Untuk penduduk kulit hitam umum: Rekomendasi Sedang - kelas
B, untuk pasien hitam dengan diabetes: Rekomendasi lemah - kelas C)
2.8 Pada penduduk usia ≥ 18 tahun dengan penyakit ginjal kronis, pengobatan
awal atau tambahan antihipertensi harus mencakup ACE inhibitor atau
ARB untuk meningkatkan outcome ginjal. (Rekomendasi sedang - kelas
B)
2.9 Jika target tekanan darah tidak tercapai dalam waktu satu bulan
pengobatan, tingkatkan dosis obat awal atau menambahkan obat kedua
dari salah satu kelas dalam Rekomendasi 6. Jika target tekanan darah tidak
dapat dicapai dengan dua obat, tambahkan dan titrasi obat ketiga dari
daftar yang tersedia. Jangan gunakan ACE-I dan ARB bersama-sama pada
pasien yang sama. Jika target tekanan darah tidak dapat dicapai hanya
dengan menggunakan obat-obatan dalam Rekomendasi 6 karena
kontraindikasi atau kebutuhan untuk menggunakan lebih dari 3 obat untuk
mencapai target tekanan darah, maka obat antihipertensi dari kelas lain
dapat digunakan. (Opini Ahli - kelas E)

2. Dasar diagnosis

26
2.1. Dasar diagnosis klinis
Dari anamnesis diketahui pasien merasakan kelemahan pada anggota gerak
sebelah kanan dan bicara pelo secara tiba-tiba saat pasien sedang berada dirumah
tidak beraktivitas dan menetap lebih dari 24 jam, nyeri kepala. Tidak terdapat
riwayat mual-muntah, kejang ataupun trauma pada pasien. Dari pemeriksaan fisik
kesadaran somnolen (GCS : E3M6V1), sistem motorik didapatkan parese N. VII
dextra dan hemiparesis dextra. Hal ini sesuai dengan definisi stroke yaitu gangguan
serebral, baik fokal maupun global dengan serangan yang timbul mendadak dan
gejala klinis tersebut berlangsung dalam 24 jam atau lebih, tanpa ditemukannya
penyakit selain dari pada gangguan vaskular. Pada pasien ini juga ditemukan
adanya faktor resiko hipertensi dan diabetes Militus.

2.2. Dasar diagnosis topik

Berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan fisik, didapatkan hemiparesis
dextra, dan parese N. VII dextra sehingga dipikirkan diagnosis topik pada pasien
adalah sistem karotis. Sistem karotis sinistra dipikirkan sebab lesi pada satu sistem
karotis akan memberikan defisit neurologis yang bersifat kontralateral dan
kelumpuhan saraf kranial sesisi dengan kelumpuhan motorik pada lengan dan
tungkai. Maka berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan fisik, gangguan motorik
ditemukan pada sisi kanan, sehingga lesi dipikirkan berada pada hemisfer kiri
serebri.

2.3. Dasar diagnosis etiologik

Dasar diagnosis etiologik pada pasien ini mengarah pada stroke hemoragik,
karena pada pasien ini dari anamnesis ditemukan adanya kelemahan yang
mendadak pada ekstemitas kanan yang disertai dengan adanya penurunan
kesadaran serta peningkatan tekanan darah yang tinggi saat masuk. Hal ini juga
didukung pula dengan adanya hasil dari algoritma stoke Gajah Mada dan hasil yang
sama dari pemeriksaan Siriraj Stroke Score yang menyatakan bahwa kasus ini
merupakan kasus stroke hemoragik.

27
2.4 Dasar diagnosis banding
Perbandingan stroke infark dan stroke hemoragik pada kasus masih belum
terdapat perbedaan signifikan pada kasus sehingga dapat membedakan secara klinis
langsung antara stroke hemoragik atau stroke infark.

Gejala atau Stroke Infark Stroke Pada pasien

pemeriksaan Hemoragik
Gejala yang TIA (+) 50% TIA (-) (-)
mendahului
Beraktivitas/istirahat Istirahat, tidur atau Sering pada Saat
segera setelah waktu aktifitas beristirahat
bangun tidur fisik
Nyeri kepala dan Jarang Sangat sering (-)
muntah dan hebat
Penurunan kesadaran Jarang Sering (+)
waktu onset
Hipertensi Sedang/normotensi Berat, kadang (+)
sedang
Hemiparesis Sering dari awal Sering dari awal Saat awal
serangan
Ganggun bicara Sering Bisa ada (-)
Rangsangan meningen Tidak ada Ada (-)

Gejala tekanan tinggi Jarang papiludem Papil udem dan Tidak

intracranial/papiludema perdarahan dilakukan
subhialoid pemeriksaan
funduskopi

2.5 Dasar usulan pemeriksaan penunjang

 Pemeriksaan laboratorium : untuk mengetahui factor resiko
terjadinya stroke
 EKG: untuk mencari tahu apakah terdapat kelainan jantung
 Rontgen thorax PA: untuk mencari factor resiko berupa hipertensi
kronik yang ditandai dengan kardiomegali.
 CT scan kepala: untuk mencari etiologi stroke apakah karena infark

28
 atau perdarahan.

2.6 Dasar diagnosis akhir

Diagnosis akhir pasien ini adalah Stroke Haemoragik. Diagnosis ini
ditegakkan berdasarkan hasil anamnesis, pemeriksaan fisik, dan ditunjang oleh
hasil pemeriksaan lanjutan.
Dari anamnesis diketahui bahwa gejala yang dialami pasien yaitu lemah
anggota gerak kanan timbul mendadak saat pasien sedang tidak melakukan aktivitas
berat. Dari pemeriksaan fisik didapatkan kesadaran somnolent, GCS E3M6V1,
tekanan darah pasien 200/100 mmHg, kesan sistem motorik parese N.VII dextra
dan hemiparese dextra. Pemeriksaan head CT-scan merupakan gold standar untuk
menentukan penyebab stroke yang terjadi. Hasil head CT-scan pada pasien
menunjukkan tampak adanya lesi hiperdens di ganglia basalis sinistra yang
menunjukkan bahwa adanya perdarahan intra serebral ICH di ganglia basalis
sinistra.

2.7 Tatalaksana
A. Umum
- Tirah baring dengan posisi kepala ditinggikan 30o dilakukan untuk
mempertahankan sirkulasi darah yang adekuat ke otak
- Observasi tanda-tanda vital dan status neurologis dilakukan untuk
memantau perkembangan penyakit
- Mobilisasi dan rehabilitasi medik dilakukan untuk mencegah terjadinya
kecacatan maupun komplikasi dari immobilisasi lama akibat stroke dan juga
untuk membantu mengembalikan fungsi yang optimal dalam menjalankan
activity of daily living (ADL)
B. Khusus
- Infus ringer laktat merupakan cairan kristaloid untuk stabilisasi
hemodinamik
- Infus manitol untuk menurunkan tekanan intrakranial yang tinggi karena
edema akibat perdarahanintra serebral.

29
 - Asam traneksamat sebagai anti perdarahan mencegah perdarahan berulang
- Ranitidin sebagai gastroprotector mencegah terjadinya stress ulcer.
- Nicardipin merupakan golongan Calcium channel blocker (CCB) sebagai
anti hipertensi dan digunakan untuk tatalaksana hipertensi emergensi.

DAFTAR PUSTAKA

1. Rumantir CU. Gangguan peredaran darah otak. Pekanbaru: SMF Saraf RSUD
Arifin Achmad/ FK UNRI; 2007.

30
2. Rumantir CU. Pola penderita stroke di lab/UPF Ilmu Penyakit Saraf Fakultas
Kedokteran Padjadjaran Rumah Sakit Hasan Sadikin Bandung periode 1984-
1985. Laporan Penelitian Pengalaman Belajar Riset Dokter Spesialis Bidang
Ilmu Saraf;1986.
3. Satyanegara. Buku ajar ilmu bedah saraf. Edisi V. Jakarta : PT Gramedia
Pustaka Utama.
4. Setyopranoto I. Penatalaksanaan Perdarahan Subaraknoid. Bagian Neurologi
Fakultas Kedokteran Universitas Gadjah Mada/SMF Saraf RSUP Dr. Sardjito,
Yogyakarta, Indonesia.
5. Baehr M, Frotscher M. Suplai darah dan gangguan vaskular sistem saraf
pusat.Dalam: Diagnosis topik neurologi Duus Edisi 4. Jakarta: EGC; 2010.
6. Ropper AH, Victor M. Cerebrovasculer disease. In: Adam and Victor’s
principles of neurology seventh edition. New York: Mc Graw-Hill; 2005.
7. Gassel M. False localizing sign a review of the concept and analysis of the
occurrence in 250 cases of intracranial meningioma. JAMA neurology.
1961;4(5):526-554
8. Kleinberg LR.Brain Metastasis A multidisiplinary Approach. New York:
Demos Medical. 2008. p200-203
9. Wilkinson I, Lennox G, Essential Neurology. Ed 4th. Blackwell Publishing.
Australia; 2005. p40-53
10. Patil CG, Pricola K, Garg SK, Bryant A, Black KL. Whole brain radiation
therapy (WBRT) alone versus WBRT and radiosurgery for the treatment of
brain metastases. Cochrane Database Syst Rev. 2010 Jun 16;(6):CD006121.
Review. PMID 20556764

31