Anda di halaman 1dari 27

PRESENTASI KASUS DIPERSIAPKAN

MENINGOENSEFALITIS TB

Pembimbing:
Dr. Ika Yulieta, Sp.S

Disusun oleh:
Jamaluddin Lukman
(41181396000002)

KEPANITERAAN KLINIK NEUROLOGI


RUMAH SAKIT UMUM PUSAT FATMAWATI
PROGRAM STUDI PENDIDIKAN DOKTER
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS ISLAM NEGERI SYARIF HIDAYATULLAH
JAKARTA
2019
KATA PENGANTAR

Segala puji bagi Allah SWT atas berkat rahmat dan hidayah-nya penulis dapat
menyelesaikan makalah ini. Makalah ini disusun untuk memenuhi salah satu tugas dalam
kepaniteraan klinik di stase Neurologi Rumah Sakit Umum Pusat Fatmawati Jakarta.

Dalam kesempatan ini penulis mengucapkan terima kasih kepada berbagai pihak
yang telah membantu dalam penyusunan dan penyelesaian makalah ini, terutama kepada :

1. Dr. Ika Yulieta, Sp.S selaku pembimbing presentasi kasus ini.


2. Semua dokter dan staf pengajar di SMF Neurologi Rumah Sakit Umum Pusat
Fatmawati Jakarta.
3. Rekan-rekan Kepaniteraan Klinik Neurologi Rumah Sakit Umum Pusat Fatmawati
Jakarta.

Penulis menyadari dalam pembuatan makalah ini masih banyak terdapat


kekurangan, oleh karena itu segala kritik dan saran yang membangun guna penyempurnaan
makalah ini sangat kami harapkan. Semoga makalah presentasi kasus ini dapat bermanfaat
bagi kita semua dan dapat menambah wawasan di bidang neurologi.

Jakarta, 18 September 2019

Penyusun
BAB I
STATUS PASIEN

1.1. IDENTITAS PASIEN

Nama : Tn. PK

TTL : Jakarta, 24/10/1978

Umur : 40 tahun

Jenis Kelamin : Laki-laki

Pekerjaan : Pegawai Swasta

Agama : Islam

Suku : Jawa

Status Perkawinan : Menikah

No. RM : 00231214

1.2. ANAMNESIS

Pasien masuk ruang rawat inap pada tanggal 16 September 2019. Dilakukan alloanamnesis
pada tanggal 18 September 2019.

a. Keluhan Utama
Riwayat Kejang sejak 4 jam SMRS
b. Riwayat Penyakit Sekarang
Pasien datang dirujuk ke RSUP Fatmawati dengan Riwayat kejang sejak 4
jam SMRS. Sebelumnya pasien sudah sering sakit kepala, namun pasien tidak
menghiraukan. 1 Bulan yang lalu pasien dikatakan menderita hydrocephalus dan
menjalani operasi VP Shunt, post op pasien dirawat di ICU selama kurang lebih 3
minggu. Post rawat pasien sempat kejang 2 kali dalam 2 minggu namun tidak
dibawa ke RS. 4 jam SMRS pasien kembali kejang dengan durasi kurang lebih 3
menit, tubuh kaku, mata melirik keatas, post iktal pasien sadar. Demam (+) mual (+)
muntah (+)

c. Riwayat Penyakit Dahulu


Pasien tidak pernah mengalami hal yang serupa sebelumnya. Pasien memiliki
riwayat TB Paru 11 tahun yang lalu namun tidak rutin minum obat selama 9 blan.
Riwayat operasi VP Shunt 1 bulan yang lalu. Riwayat vertigo, kelemahan anggota
badan sebelumnya tidak ada. Pasien juga tidak pernah mengalami traum. Riwayat
darah tinggi, diabetes mellitus, penyakit jantung, dan stroke disangkal.

d. Riwayat Penyakit Keluarga


Riwayat hipertensi, diabetes melitus, stroke, sakit jantung dikeluarga tidak ada.
Riwayat kejang pada keluarga juga tidak ada.

e. Riwayat Sosial dan Kebiasaan


Pasien seorang karyawan swasta. Kebiasaan makan 3x/hari dengan porsi dan jenis
makanan pada umumnya. Pasien tidak memiliki kebiasaan merokok, minum
alkohol, ataupun mengkonsumsi narkoba.

1.3. PEMERIKSAAN FISIK


Pemeriksaan fisik di bangsal RSUP Fatmawati tanggal 18 September 2019.
I. Pemeriksaan Fisik
 Status Generalis
Keadaan Umum : Tampak sakit sedang
Kesadaran : Somnolen
 Tanda Vital
Tekanan darah : 101/69 mmHg
Nadi : 132x/menit, regular, kuat angkat, isi cukup
Napas : 20x/menit, reguler
Suhu : 37 oC
Berat badan : 37 kg
Tinggi badan : 165 cm
BMI : 15.8kg/m2

 Kepala
- Normocephali, rambut hitam, tebal, distribusi rambut merata
 Mata
- Inspeksi :
alis mata cukup, warna hitam, enoftalmus -/-, eksoftalmus-/-,
nistagmus -/-, ptosis -/-, lagoftalmus -/-, edema palpebra -/-, bulu
mata lentik, Konjungtiva anemis-/-, Sklera ikterik -/-, sekret -/-,
tampak berair, pterigium -/-, ulkus kornea -/-, kekeruhan lensa
-/-
- Palpasi : tekanan bola mata secara manual normal

 Telinga,Hidung,Tenggorokan
Hidung :
- Inspeksi : Deformitas (-), kavum nasi lapang, sekret -/-, deviasi
septum -/-, edema -/-
- Palpasi : nyeri tekan pada sinus maksilaris -/-, etmoidalis-/-,
frontalis-/-

Telinga :
- Inspeksi :
- Preaurikuler : hiperemis -/-, abses -/-, massa -/-, scar -/-
- Aurikuler : normotia, hiperemis -/-, pseudokista -/-
- Postaurikuler : hiperemis -/-, abses -/-, massa -/-, scar -/-
- Liang telinga : lapang, serumen -/-, Ottorhea -/-
Tenggorokan dan Rongga mulut :
- Inspeksi
- Bibir :tidak sianosis
- Bucal : warna normal, ulkus (-)
- Lidah : pergerakan simetris, massa (-)
- Palatum mole dan uvula simetris pada keadaan diam dan
bergerak, arkus faring simetris
- Tonsil : T1/T1, kripta -/-, detritus-/-, membran -/-
- Dinding anterior faring licin, tidak hiperemis
- Dinding posterior faring licin, tidak hiperemis, PND (-)
- Karies gigi (-)

 Leher
- Inspeksi : trakea simetris, tidak ada jejas, penonjolan vena
jugularis (-), tumor (-), retraksi suprasternal (-), perbesaran
KGB +
- Palpasi : pulsasi arteri carotis teraba regular kanan kiri sama,
perbesaran thyroid (-), posisi trakea ditengah, KGB tidak teraba
- Auskultasi : bruit (-),
- JVP 5+1 cmH2O

 Thoraks Depan
- Inspeksi : pergerakan kedua paru simetris statis dan dinamis,
pola pernapasan normal, bentuk dada normal, pelebaran sela
iga (-), emfisema subkutis (-)
- Palpasi : massa -/-, emfisema subkutis-/-, ekspansi dada
simetris, pelebaran sela iga -/-
- Perkusi :
- Sonor dikedua lapang paru
- Batas paru hati : pada garis midklavikula kanan sela iga 6,
peranjakan hati sebesar 2 jari
- Batas paru lambung : pada garis aksilaris anterior kiri sela
iga 8
- Auskultasi : Suara nafas vesikuler (+/+), wheezing (-/-), ronki
(+/+)

 Thoraks Belakang
- Inspeksi : Pergerakan kedua paru simetris statis dan dinamis,
bentuk dada normal, retraksi otot intercostal (-), tumor -/-
- Palpasi : massa -/-, emfisema subkutis-/-, ekspansi dada simetris
- Perkusi : Sonor di kedua lapang paru
- Auskultasi : vesikuler (+/+), wheezing (-/-), ronki (+/+)

 Jantung
- Inspeksi : Pulsasi ictus cordis tidak terihat
- Palpasi : Pulsasi ictus cordis teraba pada ICS V 2 jari medial
linea midklavikula sinistra
- Perkusi : batas jantung kanan pada ICS IV 1 jari lateral
lineaparasternal dekstra, batas jantung kiri pada ICS V 2 jari
medial linea midklavikula sinistra. Pinggang jantung ICS III
linea parasternalis sinistra
- Auskultasi : BJ I-II normal, murmur (-), gallop(-)

 Abdomen
- Inspeksi : perut tampak datar, massa (-), caput medusa (-)
- Auskultasi : BU (+) normal, bruit (-)
- Palpasi : supel, nyeri tekan epigastrium (-), massa (-)
- Hepar dan lien tidak teraba
- Ginjal : Ballotemen -/-
- Perkusi : timpani, shifting dullnes (-)

 Ekstremitas
Akral teraba hangat, sianosis (-), CRT < 3 detik, edema -/-, jari
tabuh (-), koilonikia (-), hiperemis (-), deformitas (-)

1.4 PEMERIKSAAN NEUROLOGIS

A. GCS : E3M6V3-4
B. Rangsang Selaput Otak Kanan Kiri
Kaku Kuduk : (+)
Laseque : > 70° < 70°
Kernig : < 135° < 135°
Brudzinski I : (-) (-)
Brudzinski II : (-) (-)
C. Peningkatan Tekanan Intrakranial
Muntah proyektil : (-)
Nyeri kepala : (+)
Penurunan kesadaran : (+)
Papil edema : Tidak diperiksa

D. Saraf-saraf Kranialis
N. I : TVD

N.II Kanan Kiri


Acies Visus : TVD TVD
Visus Campus : TVD TVD
Melihat Warna : TVD TVD
Funduskopi : tidak dilakukan tidak dilakukan

N. III, IV, VI
Kedudukan Bola Mata : Ortoposisi kedua mata
Pergerakan Bola Mata : Normal
Eksopthalmus : (-/-)
Nistagmus : (-/-)
Pupil : Isokhor/Isokhor
Bentuk : Bulat, Ø 3mm/3mm
Refleks Cahaya Langsung : (+/+)
Refleks Cahaya Konsensual : (+/+)
Akomodasi : TVD
Konvergensi : TVD

N. V Kanan Kiri
Cabang Motorik : TVD TVD
Cabang Sensorik
Optahalmik : TVD TVD
Maxilla : TVD TVD
Mandibularis : TVD TVD

N. VII
Motorik Orbitofrontal : TVD
Motorik Orbicularis orbita : TVD
Motorik Orbicularis oris : Parese Nervus VII sinistra sentral
Pengecap Lidah : TVD

N. VIII
Vestibular
Vertigo : (-)
Nistagmus : (-)
Cochlear
Rinne : TVD
Weber : TVD
Swabach : TVD
N. IX, X
Uvula : ditengah

Arkus faring : kesan simetris kanan dan kiri

Refleks muntah : +/+ dinding faring kanan dan kiri

N. XI
Mengangkat bahu : TVD
Menoleh : TVD

N. XII
• Pergerakan Lidah : tidak ada deviasi

Atrofi : (-)
Fasikulasi : (-)
Tremor : (-)

E. Sistem Motorik
Kesan tidak ada hemiparese

F. Gerakan Involunter
Tremor : (-)
Chorea : (-)
Atetose : (-)
Mioklonik : (-)
Tics : (-)
G. Trofik : eutrofi
H. Tonus : Normotonus
I. Sistem Sensorik
Proprioseptif : TVD
Eksteroseptif : TVD
J. Fungsi Cerebellar dan Koordinasi
Ataxia : TVD
Tes Rhomberg : Tidak dilakukan
Disdiadokinesia : TVD
Jari-Jari : TVD
Jari-Hidung : TVD
K. Fungsi Luhur
Astereognosia : TVD
Apraksia : TVD
Afasia : (-)
L. Fungsi Otonom
Miksi : On DC
Defekasi : Baik
Sekresi Keringat : Baik

M. Refleks-refleks Fisiologis Kanan Kiri


Kornea : (+) (+)
Bisep : (+2) (+2)
Trisep : (+2) (+2)
Radius : (+2) (+2)
Patella : (+2) (+2)
Achilles : (+2) (+2)
N. Refleks-refleks Patologis Kanan Kiri
Hoffman Tromner : (-) (-)
Babinsky : (-) (-)
Chaddock : (-) (-)
Gordon : (-) (-)
Gonda : (-) (-)
Schaeffer : (-) (-)
Klonus Lutut : (-) (-)
Klonus Tumit : (+) (-)
O. Keadaan Psikis
Intelegensia : TVD
Tanda regresi : TVD
Demensi : TVD

1.5 PEMERIKSAAN PENUNJANG

Pemeriksaan Laboratorium

Pemeriksaan Hasil Satuan Nilai Normal

Hematologi

Hemoglobin 11.2 g/dl 13.2-17.3

Hematokrit 34 % 33-45

Lekosit 7.8 Ribu/ul 5.0-10.0

Trombosit 382 Ribu/ul 150-440

Eritrosit 3.60 Juta/ul 4.40-5.90

VER/HER/KHER/RDW

VER 79 fl 80.0-100.0

HER 27,4 pg 26.0-34.0

KHER 34,7 g/dl 32.0-36.0

RDW 18,5 % 11.5-14.5

Kimia Klinik

Fungsi Hati

SGOT 126U/l U/l 0-34


SGPT 78 U.l 0-40

Fungsi Ginjal

Ureum Darah 41 mg/dl 20-40

Kreatinin Darah 1.0 mg/dl 0.6-1.5

Diabetes

Glukos Darah Sewaktu 127 mg/dl 70-140 g/dl

Elektrolit Darah

Natrium 122 mmol/l 135-147

Kalium 2.68 mmol/l 3.10-5.10

Klorida 73 mmol/l 95-108


Pemeriksaan Radiologi
1. CT-scan

Interpretasi
2. Kesan:
3. Lesi hipodens multiple berbatas tidak tegas di mesensefalon hingga pons sisi
kanan, disertai penyempitan sisterna ambiens terutama sisi kana, DD/
meningoensefalitis
4. Ventrikulomegali lateral bilateral dan III dengan ukuran relative. stqa
5. VP shunt dengan posisi tip distal relative stqa
6. Tidak tampak edema cerebri
7. Sinusitis maksila kiri
8. Rontgent Thorax AP

Radiografi thorax proyeksi AP:


Kesan : Infiltrat di kedua lapangan paru

• Fibrosis di paracardial kanan

• Elongasi aorta

• Katetervp shunt dari cranial ke caudal melewati hemitoraks kiri

• Jantung ukuran tidak membesar

1.6. RESUME

Tn.P, 40 tahun dibawa ke IGD RS Fatmawati karena riwayat Kejang sejak 4 jam
SMRS. 1 bulan SMRS pasien post op VP Shunt, 2 minggu SMRS setelah dirawat pasien
sempat kejang sebanyak 2 kali dalam 2 minggu namun tidak dibawa ke RS, 4 jam SMRS
pasien kejang kembali dengan durasi 3 menit, kaku, mata terbuka melirik keatas. Post iktal
pasien sadar. Sebelumnya pasien memiliki riwayat TB paru 11 tahun yang lalu namun tidak
rutin minum obat 9 bulan.

Pada pemeriksaan fisik didapatkan tekanan darah 101/69 mmHg, nadi 132x/menit,
pernapasan 20x/menit, dan suhu 37 oC. Pada pemeriksaan Neurologis didapatkan GCS E3
M6 V3-4. Pada pemeriksaan TRM didapatkan kaku kuduk (+) lasegue dan kerning (+)

Pada pemeriksaan laboratorium didapatkan Hb 11.2g/dl, eritrosit 3.60jt/ul, sgot 126U/I


sgpt 78 U/I ureum meningkat 31 mg/dl, Na 122 K 2.68 Cl 73

Dari pemeriksaan CT scan kepala didapatkan kesan Lesi hipodens multiple berbatas tidak
tegas di mesensefalon hingga pons sisi kanan, disertai penyempitan sisterna ambiens
terutama sisi kana, DD/ meningoensefalitis. Ventrikulomegali lateral bilateral dan III
dengan ukuran relative. Stqa. VP shunt dengan posisi tip distal relative stqa. Tidak tampak
edema cerebri

Pada thoraks Infiltrat di kedua lapangan paru, Fibrosis di paracardial kanan, Elongasi aorta,
katetervp shunt dari cranial ke caudal melewati hemitoraks kiri, Jantung ukuran tidak
membesar.

1.7 DIAGNOSIS

 Diagnosis Klinis : cephalgia sekunder, somnolen, kaku kuduk (+)


 Diagnosis Topis : Meningens dan parenkim serebri
 Diagnosis Etiologis : Infeksi Mycobacterium tuberculosis pada meningen dan
jaringan parenkim serebri
 Diagnosis Patologis : Meningoensefalitis
 Diagnosis Kerja :
1. ME TB
2. TB Paru relaps on OAT
1.8 Tata Laksana
Non-Medikamentosa
 Posisikan pasien berbaring sekitar 300
 Istirahat yang cukup
 Asupan nutrisi cukup
 Observasi SGOT SGPT
 Observasi kejang
 Rencana Lumbal Pungsi

Medikamentosa

Rifampicin 1x450 mg

INH 1x300 mg

Pirazinamid 1x1000mg

Etambutol 1x1000mg

Streptomisin 1x750mg

Dexamethsone 4x5mg

Ceftriaxone 2x2gr

Citicolin 2x50mg

Ranitidine 2x10mg

Curcuma 3x1

Ranitidine 2x10mg

Fenitoin 3x100mg

NaCl Caps 3 x 500mg


1.9 Rencana Pemeriksaan

 Pemeriksaan lumbal pungsi


 Rapid Test

1.10 Prognosis

Ad vitam : dubia ad malam


Ad fungsionam : dubia ad malam
Ad sanationam : dubia ad malam
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

I. DEFINISI
Meningoensefalitis adalah peradangan otak dan meningen, nama lainnya yaitu
cerebromeningitis, encephalomeningitis, meningocerebritis.Meningitis adalah radang
umum pada araknoid dan piameter yang disebabkan oleh bakteri, virus, riketsia, atau
protozoa yang dapat terjadi secara akut dan kronis. Sedangkan ensefalitis adalah radang
jaringan otak yang dapat disebabkan oleh bakteri, cacing, protozoa, jamur, ricketsia, atau
virus. Meningitis dan ensefalitis dapat dibedakan pada banyak kasus atas dasar klinik
namun keduanya sering bersamaan sehingga disebut meningoensefalitis. Alasannya yaitu
selama meningitis bakteri, mediator radang dan toksin dihasilkan dalam sel subaraknoid
menyebar ke dalam parenkim otak dan menyebabkan respon radang jaringan otak. Pada
ensefalitis, reaksi radang mencapai cairan serebrospinal (CSS) dan menimbulkan gejala-
gejala iritasi meningeal di samping gejala-gejala yang berhubungan dengan ensefalitis dan
pada beberapa agen etiologi dapat menyerang meninges maupun otak misalnya
enterovirus. Sedangkan ensefalitis adalah radang jaringan otak. Meningoensefalitis
tuberkulosis adalah peradangan pada meningen dan otak yang disebabkan oleh
Mikobakterium tuberkulosis (TB). Penderita dengan meningoensefalitis dapat
menunjukkan kombinasi gejala meningitis dan ensefalitis.(1,2)

II.EPIDEMIOLOGI
Sebelum era antibiotik, penyakit susunan saraf pusat (SSP) karena TB sering
ditemukan terutama pada anak-anak. Ditemukan 1000 anak dengan TB aktif di kota New
York diantara tahun 1930 sampai tahun 1940. Hampir 15% diantaranya menderita
meningitis TB dan meninggal. Setelah perang dunia kedua, terutama pada negara
berkembang, terdapat prevalensi yang luas infeksi TB. Pada awal tahun 2003, WHO
memperkirakan terdapat sekitar 1/3 penduduk dunia menderita TB aktif dan 70.000
diantaranya meningitis TB.(2,3)
III. ANATOMI SELAPUT OTAK
Otak dan sumsum tulang belakang diselimuti meningea yang melindungi struktur syaraf
yang halus, membawa pembuluh darah dan sekresi cairan serebrospinal. Meningea terdiri
dari tiga lapis, yaitu:
a. Lapisan Luar (Durameter)
Durameter disebut juga selaput otak keras atau pachymeninx. Durameter dapat dibagi
menjadi durameter cranialis yang membungkus otak dan durameter spinalis yang
membungkus medula spinalis. Di samping itu, durameter masih dapat dibagi lagi menjadi
2 lapisan yaitu lapisan meningeal yang lebih dekat ke otak (lapisan dalam) dan lapisan
endostium yang melekat erat pada tulang tengkorak. 25
b. Lapisan Tengah (Araknoid)
Disebut juga selaput otak, merupakan selaput halus yang memisahkan durameter dengan
piameter, membentuk sebuah kantung atau balon berisi cairan otak yang meliputi seluruh
susunan saraf pusat. Ruangan di antara durameter dan araknoid disebut ruangan subdural
yang berisi sedikit cairan jernih menyerupai getah bening. Pada ruangan ini terdapat
pembuluh darah arteri dan vena yang menghubungkan sistem otak dengan meningen serta
dipenuhi oleh cairan serebrospinal, bagian ini dapat dimanfaatkan untuk pengambilan
cairan otak yang disebut lumbal fungsi.24
c. Lapisan dalam (Piameter)
Lapisan piameter merupakan selaput tipis yang kaya akan pembuluh darah kecil yang
menyuplai darah ke otak dalam jumlah yang banyak dan lapisan ini

IV.PATOLOGI

Patogenesis

Meningitis TB terjadi akibat penyebaran infeksi secara hematogen ke meningen.


Dalam perjalanannya meningitis TB melalui 2 tahap. Mula-mula terbentuk lesi di otak atau
meningen akibat penyebaran basil secara hematogen selama infeksi primer. Penyebaran
secara hematogen dapat juga terjadi pada TB kronik, tetapi keadaan ini jarang ditemukan.
Selanjutnya meningitis terjadi akibat terlepasnya basil dan antigen TB dari fokus kaseosa
(lesi permulaan di otak) akibat trauma atau proses imunologik, langsung masuk ke ruang
subarakhnoid. Meningitis TB biasanya terjadi 3–6 bulan setelah infeksi primer.5

Kebanyakan bakteri masuk ke cairan serebro spinal dalam bentuk kolonisasi dari
nasofaring atau secara hematogen menyebar ke pleksus koroid, parenkim otak, atau selaput
meningen. Vena-vena yang mengalami penyumbatan dapat menyebabkan aliran
retrograde transmisi dari infeksi. Kerusakan lapisan dura dapat disebabkan oleh fraktur ,
paska bedah saraf, injeksi steroid secara epidural, tindakan anestesi, adanya benda asing
seperti implan koklear, VP shunt, dll. Sering juga kolonisasi organisme pada kulit dapat
menyebabkan meningitis. Walaupun meningitis dikatakan sebagai peradangan selaput
meningen, kerusakan meningen dapat berasal dari infeksi yang dapat berakibat edema otak,
penyumbatan vena dan memblok aliran cairan serebrospinal yang dapat berakhir dengan
hidrosefalus, peningkatan intrakranial, dan herniasi6

Skema patofisiologi meningitis tuberkulosa


BTA masuk tubuh

Tersering melalui inhalasi
Jarang pada kulit, saluran cerna

Multiplikasi

Infeksi paru / focus infeksi lain

Penyebaran hematogen

Meningens

Membentuk tuberkel

BTA tidak aktif / dormain
Bila daya tahan tubuh menurun

Rupture tuberkel meningen

Pelepasan BTA ke ruang subarachnoid

MENINGITIS
VI. MANIFESTASI KLINIS
Stadium meningitis TB telah diperkenalkan sejak tahun 1947 dan sejak itu banyak
kalangan yang menerapkannya untuk penanganan awal sekaligus menentukan prognosis.
Penderita dengan stadium pertama hanya memiliki manifestasi klinis yang tidak khas
karena tanpa disertai dengan gejala dan tanda neurologis. Sedangkan penderita dengan
stadium kedua (intermediet) telah menunjukkan gejala iritasi meningeal disertai dengan
kelumpuhan saraf kranial namun tak ada defek kerusakan lain serta tidak ada penurunan
kesadaran. Pada stadium tiga, penderita mengalami kerusakan neurologis yang besar,
stupor, dan koma. Penyakit ini lebih samar pada penderita dewasa, anamnesis tentang
riwayat pernah mengalami penyakit TB biasanya jarang. Lamanya gejala biasanya tidak
berhubungan dengan derajat klinis. Sakit kepala biasanya menonjol pada penderita dewasa,
perubahan tingkah laku seperti apatis, bingung sering ditemukan. Kejang biasanya tak
terjadi pada tahap awal penyakit, hanya pada 10% sampai 15% pasien. 9
Stadium Klinis Penderita dengan Meningitis TB
Stadium 1 (awal) Gejala dan tanda non spesifik
Tidak ada penurunan kesadaran
Tidak ada defisit neurologis
Stadium 2 (intermediet) Letargi dan perubahan tingkat laku
Iritasi meningen
Defisit neurologis minor seperti kelumpuhan
saraf kranial
Stadium 3 (akhir) Stupor atau koma
Kejang
Pergerakan abnormal
Defisit neurologis berat seperti parese

VII. DIAGNOSIS
Dari gejala klinis biasanya penderita mengalami panas tinggi dan sakit kepala yang
hebat yang diikuti dengan mual dan muntah. Gejala ensefalitis adalah demam, sakit kepala,
muntah, penglihatan sensitif terhadap cahaya, kaku kuduk dan punggung, pusing, cara
berjalan tak stabil, iritabilitas kehilangan kesadaran, kurang berespons, kejang, kelemahan
otot, demensia berat mendadak dan kehilangan memori juga dapat ditemukan. Jika gejala
dan tanda (kaku kuduk, tanda kernig dan tanda laseque) ditemukan maka dianjurkan untuk
pemeriksaan Computer Tomography beserta pungsi lumbal (bila tidak ada tanda edema
otak). Kemungkinan ensefalitis harus dipikirkan pada penderita dengan panas dan disertai
dengan perubahan status mental, gejala neurologis fokal dan pola kebiasaan yang tiba tiba
menjadi abnormal. Dilihat dari patologinya, inflamasi akut pada pia arahnoid
menyebabkan pelebaran ruangan subarakhnoid karena eksudat yang dihasilkan dari
inflamasi tersebut. Selanjutnya saat korteks subpia dan jaringan ependim yang
menyelimuti ventrikel juga ikut meradang maka akan menyebabkan terjadinya serebritis
dan atau ventrikulitis. Pembuluh darah yang terpapar dengan dengan eksudat inflamasi
subarakhnoid mengalami spasme dan atau trombosis yang selanjutnya akan menyebabkan
iskemia dan akhirnya infark. Pada CT scan kepala penderita dengan meningitis kronik yang
berat akan ditemukan gambaran hiperdensitas ruangan subarakhnoid yang lebih terlihat
pada fisura hemisfer serebri.
Selanjutnya gambaran CT tanpa kontras akan menunjukkan peningkatan densitas pada
sisterna basalis dan fisura hemisfer serebri, serta menghilangnya kecembungan sulkus.
Pada pemeriksaan foto roentgen dada, jarang ditemukan pembesaran hilus, adenopati dan
bayangan inflitrat. Gambaran radiologi dapat berkisar dari bayangan samar pada apeks
sampai adanya kalsifikasi. Tes tuberkulin tidak bermanfaat pada penderita dewasa karena
jarang menunjukkan hasil yang positif, sekitar 35% sampai 60% penderita meningitis TB
tidak bereaksi pada tes tuberkulin, faktor yang dapat menjelaskan hal tersebut adalah
karena adanya malnutrisi, imunosupresi, debilitasi, dan imunosupresi umum karena
penyakit sistemik.(5,6)
Telah diketahui bahwa pemeriksaan CSS memiliki peran yang sangat penting dalam
menegakkan diagnosis meningoensefalitis. Pungsi lumbal tidak perlu dilakukan bila
penderita dengan meningitis bakterialis berespons baik terhadap pengobatan. Pungsi
lumbal dilakukan dengan cara menusukkan jarum ke dalam kanalis spinalis. Dinamakan
pungsi lumbal karena jarum memasuki daerah lumbal (tulang punggung bagian bawah).
Dalam pemeriksaan serebrospinal. Dalam pemeriksaan biokimia dan sitologi maka CSS
pada penderita dengan meningoensefalitis akan ditemukan cairan yang jernih dan agak
pekat, jaringan protein akan terlihat setelah proses pengendapan. CSS hemoragik dapat
ditemukan pada meningitis TB yang mengalami vaskulitis. Adanya gambaran yang khas
yang disebut dengan “pelikel” , yakni hasil dari tingginya konsentrasi fibrinogen dalam
cairan disertai dengan sel sel proinflamatori. Tekanan pembuka pada waktu memasukkan
jarum spinal meningkat sampai 50%, pada meningitis TB kadar glukosa dalam CSS rendah
namun mengandung protein yang tinggi nilai glukosa mendekati 40 mg/dl., protein dapat
berkisar antara 150-200 mg/dl.3,4
VIII.PENATALAKSANAAN
Prinsip penanganan meningitis TB mirip dengan penanganan TB lain dengan syarat
obat harus dapat mencapai sawar darah otak dengan konsentrasi yang cukup untuk
mengeliminasi basil intraselular maupun ekstraselular. Untuk dapat menembus cairan
serebrospinal maka tergantung pada tingkat kelarutannya dalam lemak, ukuran molekul,
kemampuan berikatan dengan protein, dan keadaan meningitisnya. Keterlambatan dalam
pemberian terapi pada penderita dengan meningitis bakterial dapat menyebabkan
morbiditas dan mortalitas. Selain itu perlu dilakukan pengawasan terhadap toksisitas obat
selama terapi (pengawasan terhadap hitung jenis darah dan fungsi hati dan ginjal).
Penderita yang dicurigai meningitis pada gambaran CT scan kepala sebelum dilakukan
pungsi lumbal sebaiknya dilakukan pemeriksan kultur CSS dan pemberian terapi antibiotik
dan kortikosteroid. Panduat obat antituberkulosis dapat diberikan selama 9 – 12 bulan,
panduan tersebut adalah 2RHZE / 7-10 RH. Pemberian kortikosteroid dengan dosis 0,5
mg/kgBB/hari selama 3 – 6 minggu untuk menurunkan gejala sisa neurologis.(4,8)
Tabel 2. Penetrasi obat antimikobakterium dalam CSS 9 Kisaran konsentrasi puncak rata
rata (microgram/ml)

IX.KOMPLIKASI
Komplikasi meningoensefalitis terdiri dari komplikasi akut, intermediet dan kronis.
Komplikasi akut meliputi edema otak, hipertensi intrakranial, SIADH (syndrome of
Inappropriate Antidiuretic Hormone Release), Kejang, ventrikulitis. meningkatnya tekanan
intrakrania (TIK). Patofisiologi dari TIK rumit dan melibatkan banyak peran molekul
proinflamatorik. Edema intersisial merupakan akibat sekunder dari obstruksi aliran
serebrospinal seperti pada hidrosefalus, edema sitotoksik (pembengkakan elemen selular
otak) disebabkan oleh pelepasan toksin bakteri dan neutrofil, dan edema vasogenik
(peningkatan permeabilitas sawar darah otak). 4 Komplikasi intermediet terdiri atas efusi
subdural, demam, abses otak, hidrosefalus. Sedangkan komplikasi kronik adalah
memburuknya fungsi kognitif, ketulian, kecacatan motorik. (5,7)
DAFTAR PUSTAKA

1. Mansjoer, A. Meningitis Tuberkulosis. Dalam : Kapita Selekta Kedokteran Edisi ketiga.


Media Aesculapius Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Jakarta : 2000.
2. Balentine, J. Encephalitis and Meningitis. 2010. Available in :
http://www.emedicine.com
3. Tunkel, A. Practice Guidelines for the Management of Bacterial Meningitis. Clinical
Infectious Disease. Infectious Disease Society of America. Phyladelpia. 2004.
4. Razonable, R. Meningitis Overview. Mayo Clinic College of Medicine. 2009. available
in : http://www.medscapeemedicine.com/meningitis.
5. Schossberg, D. Infections of the Nervous System. Springer Verlag. Philladelphia,
Pennsylvania. 2006.
6. Tsumoto, S. Guide to Meningoencephalitis Diagnosis. JSAI KKD Chalenge 2001.
7. Van de beek, D. Clinical Features and Prognostic Factors in Adult with Bacterial
Meningitis.NEJM.2004.
8. Scheld, M. Infection of the Central Nervous System third edition. Lippincot William and
Wilkins. 2004.h.443.