Anda di halaman 1dari 64

BAB I

PENDAHULUAN
Sindrom Koroner Akut (SKA) merupakan suatu masalah kardiovaskuler yang
utama karena menyebabkan angka perawatan rumah sakit dan angka kematian
yang tinggi.1 Berdasarkan data World Health Organization (WHO) tahun 2012
menunjukkan 17,5 juta orang di dunia meninggal akibat penyakit kardiovaskular.
Dari seluruh kematian akibat penyakit kardiovaskuler 7,4 juta (42,3%)
diantaranya disebabkan oleh Sindrom Koroner Akut2. Berdasarkan American
Heart Association 20-25% merupakan pasien Sindrom Koroner Akut 40% dari
pasien yang terdiagnosis merupakan Unstable Angina, 40% lagi merupakan Non-
ST Elevated Myocard Infarction (NSTEMI), dan 20% sisanya merupakan ST
Elevated Myocard Infarction (STEMI).3
Sindrom koroner akut adalah kondisi yang kompatibel dengan iskemia
miokard akut dan/atau infark yang biasanya disebabkan oleh penurunan tiba-tiba
aliran darah dalam pembuluh darah koroner.3 Terdapat dua faktor risiko SKA
yaitu yang dapat diubah berupa, merokok, hipertensi, dislipidemia, diabetes
mellitus, obesitas, inaktivitas fisik, dan faktor risiko yang tidak dapat diubah yaitu
usia, jenis kelamin laki-laki, riwayat keluarga, etnis.4

Diabetes Mellitus merupakan suatu kondisi terjadinya gangguan metabolik


dengan karakteristik hiperglikemia yang disebabkan karena berkurangnya sekresi
insulin, kerja insulin atau kedua-duanya. Pria dan wanita dewasa dengan diabetes
dua sampai empat kali dapat menyebabkan penyakit kardiovaskular dibandingkan
orang dewasa tanpa diabetes5. Kurang lebih 20-30% pasien NSTEMI diketahui
menderita diabetes, dan kurang lebih 20-30% menderita diabetes yang tidak
terdiagnosis, atau toleransi glukosa terganggu1.

1
BAB II

TINJUAN PUSTAKA

I. SINDROM KORONER AKUT (SKA)


1. Definisi
Sindrom Koroner Akut (SKA) telah berkembang sebagai istilah operasional
yang berguna yang mengacu pada spektrum kondisi yang kompatibel dengan
iskemia miokard akut dan/atau infark yang biasanya disebabkan oleh penurunan
tiba-tiba aliran darah dalam pembuluh darah koroner.3
SKA merupakan suatu masalah kardiovaskuler yang utama karena
menyebabkan angka perawatan rumah sakit dan angka kematian yang tinggi.1
Berikut merupakan definisi klinis dari istilah-istilah yang bersangkutan
dengan SKA:6
a. Penyakit jantung iskemia
Kondisi dimana terjadi ketidakseimbangan antara pasokan dan
permintaan oksigen menyebabkan miokard hipoksia dan terjadi akumulasi
metabolit, paling sering disebabkan oleh penyakit aterosklerotik arteri koroner
(sering disebut penyakit arteri koroner).
b. Angina pectoris
Sensasi yang tidak nyaman di dada dan sekitarnya yang disebabkan
oleh iskemia miokard.
c. Stable angina
Pola kronis angina pektoris transien, yang dipicu oleh aktivitas fisik
atau gangguan emosi, berkurang dengan istirahat dalam beberapa menit,
episode sering dikaitkan dengan depresi sementara pada segmen ST, tetapi
kerusakan miokard permanen tidak terjadi.

2
d. Varian angina
Gangguan angina tipikal, biasanya saat istirahat, yang berkembang
karena spasme arteri koroner daripada peningkatan kebutuhan oksigen
miokard, episode yang terkait dengan pergeseran sementara segmen ST,
biasanya elevasi ST (juga disebut Prinzmetal angina).
e. Silent iskemia
Episode tanpa gejala iskemia miokard, dapat dideteksi dengan
elektrokardiogram dan teknik laboratorium lainnya.
f. Unstabel iskemia
Pola peningkatan frekuensi dan durasi episode angina yang dihasilkan
oleh sedikit aktivitas atau saat istirahat, memiliki risiko tinggi terhadap
perkembangan menjadi infark miokard jika tidak diobati.
g. Infark miokard
Daerah nekrosis miokard, biasanya disebabkan oleh penghentian
pasokan darah yang berkepanjangan, paling sering hasil dari trombus akut di
daerah pembuluh darah stenosis aterosklerotik koroner, manifestasi klinis
pertama penyakit jantung iskemik, atau mungkin ada riwayat angina pectoris.

2. Epidemiologi
Berdasarkan American Heart Association (AHA) 2014, diperkirakan 5-8 juta
pasien datang ke Instalasi Gawat Darurat setiap tahunnya yang disebabkan karena
keluhan nyeri dada dan 20-25% merupakan pasien Sindrom Koroner Akut.3

3
Gambar 1. Persentase kejadian SKA3

40% dari pasien yang terdiagnosis merupakan Unstable Angina, 40% lagi
merupakan NSTEMI, dan 20% sisanya merupakan STEMI.3

3. Klasifikasi
Berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik, pemeriksaan elektrokardiogram
(EKG), dan pemeriksaan biomarker jantung. Sindrom Koroner Akut dapat
diklasifikasikan menjadi:1
a. Infark miokard akut akut dengan elevasi segmen ST (IMA-EST/STEMI)
b. Infark miokard akut non-elevasi segmen ST (IMA-NEST/NSTEMI)
c. Angina pectoris tidak stabil (APTS/UAP)

STEMI merupakan indikator kejadian oklusi total pembuluh darah arteri


koroner. Diagnosis STEMI ditegakkan jika terdapat keluhan angina pectoris akut
diserti dengan elevasi ST yang persisten di 2 sadapan yang bersebelahan.
Diagnosis keluhan NSTEMI dan UAP ditegakkan jika terdapat keluhan angina
pectoris akut tanpa elevasi segmen ST yang menetap di 2 sadapan yang
bersebelahan. Rekaman EKG saat presentasi dapat berupa depresi segmen ST,
inversi gelombang T, gelombang T yang datar, gelombang T pseudo-normalisasi,
atau bahkan tanpa perubahan. NSTEMI dan UAP dibedakan berdasarkan hasil
pemeriksaan biomarker jantung. Biomarker jantung yang lazim digunakan adalah

4
high sensitivity troponin, troponin, atau CK-MB. Bila hasil pemeriksaan biokimia
biomarker jantung terjadi peningkatan bermakna, maka diagnosisnya adalah
NSTEMI, jika biomarker jantung tidak meningkat secara bermakna, maka
diagnosisnya adalah UAP. Pada Sindrom Koroner Akut, nilai ambang untuk
penigkatan biomarker jantung yang abnormal adalah beberapa unit melebihi nilai
normal atas (upper limits of normal/ULN).1

Gambar 2. Klasifikasi SKA7

Jika pemeriksaan EKG awal tidak menunjukkan kelainan (normal) atau


menunjukkan kelainan non-diagnostik sementara angina masih berlangsung,
maka pemeriksaan diulang 10-20 menit kemudian. Jika EKG ulangan tetap
menunjukkan gambaran non-diagnostik sementara keluhan angina sangat sugestif
SKA, maka pasien dapat dipantau selama 12-24 jam. EKG diulang setiap terjadi
angina berulang atau setidaknya 1 kali dalam 24 jam.1

5
4. Faktor Risiko

Gambar 3. Faktor Risiko terjadinya SKA4

5. Patofisiologi
Lapisan endotel pembuluh darah yang normal akan mengalami kerusakan
karena adanya faktor resiko antara lain, faktor hemodinamik seperti hipertensi, zat
– zat vasokontriktor, mediator (sitokin) dari sel darah, asap rokok, peningkatan
gula darah dan oksidasi oleh LDL-C. Kerusakan ini akan menyebabkan sel
endotel menghasilkan cell molecule adhesion seperti sitokin (IL-1), TNF alfa,
kemokin (monocyte chemoattractant factor-1), dan PDGF. Sel inflamasi seperti
monosit dan T-limfosit masuk ke permukaan endotel dan bermigrasi dari
endotelium ke sub endotel. Monosit kemudian berproliferasi menjadi makrofag
dan mengambil LDL teroksidasi yang bersifat aterogenik. Makrofag ini terus
membentuk sel busa. LDL yang teroksidasi menyebabkan kematian sel endotel
dan menghasilkan respon inflamasi. Sebagai tambahan terjadi respon dari
angiotensin II yang menyebabkan gangguan vasodilatasi dan mengaktifkan efek
protrombin dengan melibatkan platet dan faktor koagulasi. Akibat kerusakan
endotel terjadi respon protektif yang dipicu oleh inflamasi dan terbentuk lesi
fibrofatty dan fibrous. Plak yang stabil bisa menjadi tidak stabil dan mengalami
ruptur.1

6
Selanjutnya pada lokasi ruptur plak, berbagai agonis seperti kolagen, ADP,
epinefrin dan serotonin memicu aktivitas trombosit, yang selanjutnya akan
memproduksi dan melepaskan tromboksan A2 (vasokontriktor lokal yang poten).
Selain itu, aktivitas trombosit memicu reseptor glikoprotein IIb/IIIa yang
mempunyai afinitas tinggi terhadap sekuen asam amino pada protein adhesi yang
larut (integrin) seperti faktor von Willebrand (vWF) dan fibrinogen. Dimana
keduanya adalah molekul multivalen yang mengikat platelet yang berbeda secara
simultan, menghasilkan ikatan silang platelet dan agregasi.1
Kaskade koagulasi diaktivasi oleh pajanan tissue factor pada sel endotel yang
rusak. Faktor VII dan X di aktivasi, mengakibatkan konversi protrombin menjadi
trombin yang kemudian mengkonversi fibrinogen menjadi fibrin. Arteri koroner
yang terlibat kemudian akan mengalami oklusi oleh trombus yang terdiri dari
agregat trombus dan fibrin.1

Gambar 4. Pembentukan atherosclerosis dan plak pembuluh darah8

Pada infark miokard akut dengan ST elevasi umumnya terjadi penurunan


aliran darah koroner secara mendadak setelah oklusi trombus pada plak
aterosklerosis yang telah ada sebelumnya. Stenosis arteri koroner berat yang

7
berkembang secara lambat biasanya tidak memicu STEMI karena timbulnya
banyak kolateral sepanjang waktu. Pada sebagian besar kasus, infark terjadi jika
plak aterosklerotik mengalami fisur, ruptur, atau ulserasi dan jika kondisi ruptur
lokal akan menyebabkan oklusi arteri koroner. Penelitian histologi menunjukkan
plak koroner cenderung mengalami ruptur jika mempunyai fibrous cap yang tipis
dan inti kaya lipid. Pada STEMI gambaran klasik terdiri dari fibrin rich red
thrombus yang dipercaya menjadi dasar sehingga STEMI memberikan respon
terhadap terapi trombolitik.1

Gambar 5. Patofisiologi thrombus koroner7

Lebih dari 90% SKA dihasilkan dari gangguan plak aterosklerotik dengan
agregasi trombosit berikutnya dan pembentukan trombus intrakoroner. Trombus
mengubah daerah penyempitan plak menjadi salah satu oklusi berat atau lengkap,
dan aliran darah yang terganggu menyebabkan ketidakseimbangan yang nyata
antara supply and demand oksigen miokard. Bentuk SKA yang dihasilkan
tergantung pada derajat obstruksi koroner dan iskemia terkait.1

8
Gambar 6. Bentuk SKA bergantung pada derajat obstruksi koroner dan iskemia
terkait.7

6. Diagnosis
a. Anamnesis1,9
Keluhan pasien dengan iskemia miokard dapat berupa nyeri dada yang
tipikal (angina tipikal) atau atipikal (angina ekuivalen):
- Keluhan angina tipikal berupa rasa tertekan/berat daerah retrosternal,
menjalar ke lengan kiri, leher, rahang, area interskapular, bahu, atau
epigastrium. Keluhan ini dapat berlangsung intermiten/beberapa menit
atau persisten (>20 menit). Keluhan angina tipikal sering disertai keluhan
penyerta seperti diaphoresis, mual/muntah, nyeri abdominal, sesak napas,
dan sinkop.
- Keluhan angina atipikal yang sering dijumpai antara lain nyeri di daerah
penjalaran angina tipikal, rasa gangguan pencernaan (indigestion), sesak
napas yang tidak dapat diterangkan, atau rasa lemah mendadak yang sulit
diuraikan. Keluhan atipikal ini lebih sering dijumpai pada pasien usia
muda (25-40 tahun) atau usia lanjut (>75 tahun), wanita, penderita
diabetes, gagal ginjal menahun, atau demensia. Walaupun keluhan angina
atipikal dapat muncul saat istirahat, keluhan ini patut dicurigai sebagai
angina ekuivalen jika berhubungan dengan aktivitas, terutama pada pasien
dengan riwayat penyakit jantung koroner (PJK). Hilangnya keluhan
angina setelah terapi nitrat sublingual tidak prediktif terhadap diagnosis
SKA
.

9
Presentasi klinik NSTEMI dan UAP pada umumnya berupa:

- Angina tipikal yang persisten selama lebih dari 20 menit - dialami oleh
80% pasien
- Angina awitan baru (de novo) – dialami oleh 20% pasien
- Angina stabil yang mengalami destabilisasi (angina progresif atau
kresendo): menjadi lebih sering, lebih lama, atau menjadi makin berat
- Angina pasca infark miokard: angina yang terjadi dalam 2 minggu setelah
infark miokard.
- Angina ekuivalen terutama pada wanita dan lanjut usia.
- Perburukan sesak napas saat aktivitas

Diagnosis menjadi lebih kuat jika keluhan tersebut ditemukan pada


pasien dengan karakteristik berikut:

- Pria
- Diketahui mempunyai penyakit aterosklerosis non koroner (penyakit arteri
perifer / karotis)
- Diketahui mempunyai PJK atas dasar pernah mengalami infark miokard,
bedah pintas koroner, atau IKP
- Mempunyai faktor risiko: umur, hipertensi, merokok, dislipidemia,
diabetes mellitus, riwayat PJK dini dalam keluarga, yang diklasifikasi atas
risiko tinggi, risiko sedang, risiko rendah menurut NCEP (National
Cholesterol Education Program)

Nyeri dengan gambaran di bawah ini bukan karakteristik iskemia


miokard (nyeri dada nonkardiak) :

- Nyeri pleuritik (nyeri tajam yang berhubungan dengan respirasi atau batuk
- Nyeri abdomen tengah atau bawah
- Nyeri dada yang dapat ditunjuk dengan satu jari, terutama di daerah apeks
ventrikel kiri atau pertemuan kostokondral.
- Nyeri dada yang diakibatkan oleh gerakan tubuh atau palpasi

10
- Nyeri dada dengan durasi beberapa detik
- Nyeri dada yang menjalar ke ekstremitas bawah

b. Pemeriksaan Fisik1,6

Gambar 7. Patogenesis iskemia miokard6

Pemeriksaan fisik yang bisa ditemukan berdasarkan patogenesisnya di


atas berupa:
- Apikal impuls yang dyaskinetic
- Ronkhi paru
- S4
- Tanda-tanda regurgitasi mitral
- Berkeringat yang meningkatkan frekuensi nadi dan tekanan darah
Denyut jantung dan tekanan darah yang meningkat sering terjadi
karena respons simpatis yang bertambah. Iskemia miokard dapat
menyebabkan disfungsi otot papiler dan karenanya regurgitasi mitral.
Abnormalitas kontraktil ventrikel regional yang diinduksi iskemia kadang-
kadang dapat dideteksi sebagai impuls yang tidak normal pada palpasi dada

11
kiri. Iskemia menurunkan compliance ventrikel, menghasilkan ventrikel yang
kaku dan terdapat S4 gallop pada pemeriksaan fisik selama kontraksi atrium.
Bagaimanapun juga, jika pasien bebas dari ketidaknyamanan dada selama
pemeriksaan, mungkin tidak ada temuan fisik jantung yang abnormal.
Pericardial friction rub karena perikarditis, kekuatan nadi tidak
seimbang dan regurgitasi katup aorta akibat diseksi aorta, pneumotoraks,
nyeri pleuritik disertai suara napas yang tidak seimbang perlu
dipertimbangkan dalam memikirkan diagnosis banding SKA.

c. Pemeriksaan EKG1,7
Gambaran EKG yang dijumpai pada pasien dengan keluhan angina
cukup bervariasi, yaitu: normal, nondiagnostik, LBBB (Left Bundle Branch
Block) baru/ persangkaan baru, elevasi segmen ST yang persisten (≥20 menit)
maupun tidak persisten, atau depresi segmen ST dengan atau tanpa inversi
gelombang T.

Gambar 8. Nilai ambang diagnostik elevasi segmen ST1

12
Gambar 9. Lokasi infark berdasarkan sadapan EKG1

Gambar 10. Gambaran EKG NSTEMI dan UAP7

Gambar 11. Gambaran EKG STEMI7

13
d. Pemeriksaan marka jantug1
Kreatinin kinase-MB (CK-MB) atau troponin I/T merupakan marka
nekrosis miosit jantung dan menjadi marka untuk diagnosis infark miokard.
Troponin I/T sebagai marka nekrosis jantung mempunyai sensitivitas dan
spesifisitas lebih tinggi dari CK-MB. Peningkatan marka jantung hanya
menunjukkan adanya nekrosis miosit, namun tidak dapat dipakai untuk
menentukan penyebab nekrosis miosit tersebut (penyebab
koroner/nonkoroner). Troponin I/T juga dapat meningkat oleh sebab kelainan
kardiak non-koroner seperti takiaritmia, trauma kardiak, gagal jantung,
hipertrofi ventrikel kiri, miokarditis/perikarditis. Keadaan nonkardiak yang
dapat meningkatkan kadar troponin I/T adalah sepsis, luka bakar, gagal napas,
penyakit neurologik akut, emboli paru, hipertensi pulmoner, kemoterapi, dan
insufisiensi ginjal. Pada dasarnya troponin T dan troponin I memberikan
informasi yang seimbang terhadap terjadinya nekrosis miosit, kecuali pada
keadaan disfungsi ginjal. Pada keadaan ini, troponin I mempunyai spesifisitas
yang lebih tinggi dari troponin T.
Dalam keadaan nekrosis miokard, pemeriksaan CK-MB atau
troponinI/T menunjukkan kadar yang normal dalam 4-6 jam setelah awitan
SKA, pemeriksaan hendaknya diulang 8-12 jam setelah awitan angina. Jika
awitan SKA tidak dapat ditentukan dengan jelas, maka pemeriksaan
hendaknya diulang 6-12 jam setelah pemeriksaan pertama. Kadar CK-MB
yang meningkat dapat dijumpai pada seseorang dengan kerusakan otot
skeletal (menyebabkan spesifisitas lebih rendah) dengan waktu paruh yang
singkat (48 jam). Mengingat waktu paruh yang singkat, CK-MB lebih terpilih
untuk mendiagnosis ekstensi infark (infark berulang) maupun infark
periprosedural.
Pemeriksaan di ruang darurat atau ruang rawat intensif jantung (point
of care testing) pada umumnya berupa tes kualitatif atau semikuantitatif, lebih

14
cepat (15-20 menit) dari di pusat laboratorium tetapi kurang sensitif. Point of
care testing sebagai alat diagnostic rutin SKA hanya dianjurkan jika waktu
pemeriksaan di laboratorium sentral memerlukan waktu >1 jam. Jika marka
jantung secara point of care testing menunjukkan hasil negatif maka
pemeriksaan harus diulang di laboratorium sentral.

Gambar 12. Waktu timbulnya berbagai macam marka jantung1

Gambar 13. Kondisi medis lain yang menyebabkan elevasi troponin1

15
e. Pemeriksaan non-invasif1

Pemeriksaan ekokardiografi transtorakal (ETT) saat istirahat dapat


memberikan gambaran fungsi ventrikel kiri secara umum dan berguna untuk
menentukan diagnosis banding. Hipokinesia atau akinesia segmental dinding
ventrikel kiri dapat terlihat saat iskemia dan menjadinormal saat iskemia
menghilang.

Selain itu, diagnosis banding seperti stenosis aorta, kardiomiopati


hipertrofik, atau diseksi aorta dapat dideteksi melalui pemeriksaan
ekokardiografi. Jika memungkinkan untuk dilakukan ekokardiografi
transtorakal saat istirahat harus tersedia di ruang gawat darurat dan dilakukan
secara rutin dan sesegera mungkin pada pasien tersangka SKA.

Stress test seperti EKG exercise dapat membantu menyingkirkan


diagnosis banding PJK obstruktif pada pasien-pasien tanpa rasa nyeri, EKG
terlihat normal, dan marka jantung negative.

Multislice Cardiac CT (MSCT) dapat digunakan untuk menyingkirkan


PJK sebagai penyebab nyeri pada pasien dengan kemungkinan PJK rendah
sampai menengah, dan jika pemeriksaan troponin dan EKG kurang
meyakinkan.

f. Pemeriksaan invasive (angiografi coroner)1,7


Angiografi koroner memberikan informasi mengenai keberadaan dan
tingkat keparahan PJK, sehingga dianjurkan untuk segera dilakukan untuk
tujuan diagnostik pada pasien dengan risiko tinggi dan diagnosis banding
tidak jelas. Penemuan oklusi trombotik akut, seperti pada arteri sirkumfleks,
sangat penting pada pasien yang sedang mengalami gejala atau peningkatan
troponin namun tidak ditemukan perubahan EKG diagnostik.
Penemuan angiografi yang khas antara lain eksentrisitas, batas yang
ireguler, ulserasi, penampakkan yang kabur, dan filling defect yang
mengesankan adanya thrombus intrakoroner.

16
Gambar 14. Angiografi koroner. Panah warna putih menunjukkan sebuah stenosis di
bagian tengah pembuluh darah.7

g. Pemeriksaan laboratorium1
Disamping biomarka jantung, yang harus diperiksa di ruang gawat
darurat adalah tes darah rutin, gula darah sewaktu, status elektrolit, koagulasi
darah, tes fungsi ginjal, dan panel lipid. Pemeriksaan lab ini tidak boleh
menunda terapi SKA.

h. Pemeriksaan foto polos dada1


Tujuan pemeriksaannya adalah untuk membuat diagnosis banding,
identifikasi komplikasi, dan penyakit penyerta.

7. Diagnosis Banding1
a. Pasien dengan kardiomyopati hipertrofik atau penyakit katup jantung (stenosis
dan regurgitasi katup aorta) dapat mengeluhkan nyeri dada disertai perubahan
EKG dan peningkatan marka jantung menyerupai yang terjadi pada NSTEMI

17
b. Miokarditis dan pericarditis dapat menimbulkan keluhan nyeri dada,
perubahan EKG, peningkatan biomarka jantung, dan gangguan gerak dinding
jantung menyerupai NSTEMI
c. Stroke dapat disertai dengan perubahan EKG, peningkatan marka jantung, dan
gangguan gerak dinding jantung
d. Diagnosis banding non-kardiak yang mengancam jiwa dan selalu harus
disingkirkan adalah emboli paru dan diseksi aorta.

8. Stratifikasi Risiko1
1. TIMI (Thrombolysis In Myocardial Infarction )
Tujuan stratifikasi risiko TIMI adalah untuk menentukan strategi
penanganan selanjutnya (konservatif atau intervensi segera) bagi seorang
dengan NSTEMI.

Gambar 15. TIMI (Thrombolysis In Myocardial Infarction )1

18
GRACE (Global Registry of Acute Coronary Events)
Sama seperti TIMI, Tujuan stratifikasi risiko GRACE adalah
untuk menentukan strategi penanganan selanjutnya (konservatif atau
intervensi segera) bagi seorang dengan NSTEMI.

19
Gambar 15. Skor GRACE1

Gambar 16. Mortalitas 30 hari berdasarkan kelas Killip1

2. CRUSADE (Can Rapid risk stratification of Unstable angina patients


Suppress ADverse outcomes with Early implementation of the ACC/AHA
guidelines)
CRUSADE digunakan untuk menstratifikasi risiko terjadinya
perdarahan. Stratifikasi perdarahan penting untuk menentukan pilihan
penggunaan antitrombotik.

20
21
Gambar 17. Skor GRACE1

9. Algoritma SKA

Gambar 18. Algoritma dan tatalaksana SKA1

22
Pasien yang termasuk kemungkinan SKA:
1. Nyeri dada yang sesuai dengan kriteria angina ekuivalen atau tidak
seluruhnya atipikal pada saat evaluasi di ruang gawat darurat
2. EKG normal atau non-diagnostik
3. Biomarka jantung normal

Pasien yang termasuk definitive SKA:


1. Angina tipikal
2. EKG dengan gambaran elevasi yang diagnostic untuk gambaran STEMI,
depresi ST atau inversi T, yang diagnostic sebagai keadaan iskemia
miokard, atau LBBB baru/prasangka baru
3. Peningkatan biomarka jantung

10. Tatalaksana1
a. Tindakan umum dan langkah awal
Yang dimaksud dengan terapi awal adalah terapi yang diberikan pada pasien
dengan diagnosis kerja Kemungkinan SKA atau SKA atas dasar keluhan
angina di ruang gawat darurat, sebelum ada hasil pemeriksaan EKG dan/atau
marka jantung. Terapi awal yang dimaksud adalah Morfin, Oksigen, Nitrat,
Aspirin (disingkat MONA), yang tidak harus diberikan semua atau
bersamaan.
1. Tirah baring (Kelas I-C)
2. Suplemen oksigen harus diberikan segera bagi mereka dengan saturasi O2
arteri <95% atau yang mengalami distres respirasi (Kelas I-C)
3. Suplemen oksigen dapat diberikan pada semua pasien SKA dalam 6 jam
pertama, tanpa mempertimbangkan saturasi O2 arteri (Kelas IIa-C)
4. Aspirin 160-320 mg diberikan segera pada semua pasien yang tidak
diketahui intoleransinya terhadap aspirin (Kelas I-A). Aspirin tidak
bersalut lebih terpilih mengingat absorpsi sublingual (di bawah lidah)
yang lebih cepat (Kelas I-C)

23
5. Penghambat reseptor ADP (adenosine diphosphate)
- Dosis awal ticagrelor yang dianjurkan adalah 180 mg dilanjutkan
dengan dosis pemeliharaan 2 x 90 mg/hari kecuali pada pasien STEMI
yang direncanakan untuk reperfusi menggunakan agen fibrinolitik
(Kelas I-B), atau
- Dosis awal clopidogrel adalah 300 mg dilanjutkan dengan dosis
pemeliharaan 75 mg/hari (pada pasien yang direncanakan untuk terapi
reperfusi menggunakan agen fibrinolitik, penghambat reseptor ADP
yang dianjurkan adalah clopidogrel) (Kelas I-C).
6. Nitrogliserin (NTG) spray/tablet sublingual bagi pasien dengan nyeri dada
yang masih berlangsung saat tiba di ruang gawat darurat (Kelas I-C). jika
nyeri dada tidak hilang dengan satu kali pemberian, dapat diulang setiap
lima menit sampai maksimal tiga kali. Nitrogliserin intravena diberikan
pada pasien yang tidak responsif dengan terapi tiga dosis NTG sublingual
(kelas I-C). dalam keadaan tidak tersedia NTG, isosorbid dinitrat (ISDN)
dapat dipakai sebagai pengganti
7. Morfin sulfat 1-5 mg intravena, dapat diulang setiap 10-30 menit, bagi
pasien yang tidak responsif dengan terapi tiga dosis NTG sublingual
(kelas IIa-B).

24
b. Strategi Invasif NSTEMI

Gambar 19. Kriteria Risiko untuk melakukan strategi invasive pada NSTEMI1

25
Gambar 20. Pemilihan strategi terapi dan waktu berdasarkan stratifikasi risiko
pada NSTEMI1

II. HUBUNGAN NSTEMI DENGAN DIABETES MELITUS


1. Epidemiologi
Penyakit kardiovaskular adalah penyebab utama morbiditas dan mortalitas di
antara orang dewasa di Amerika Serikat. Pada tahun 2012, diperkirakan 29 juta
orang Amerika Serikat menderita diabetes. Pria dan wanita dewasa dengan
diabetes dua sampai empat kali dapat menyebabkan penyakit kardiovaskular
dibandingkan orang dewasa tanpa diabetes dan sekitar dua pertiga orang dewasa
dengan diabetes meninggal karena penyakit terkait kardiovaskular1.
Beberapa penelitian telah mendokumentasikan prognosis yang lebih buruk
terkait dengan diabetes di antara orang yang mengembangkan infark miokard
akut. Pentingnya mempelajari pasien dengan NSTEMI telah menjadi perhatian

26
oleh pedoman manajemen klinis terbaru yang dirilis pada 2014. Pasien dengan
diabetes direkomendasikan untuk pengobatan yang lebih rutin dan tepat waktu.
Selain itu, meskipun ada perbaikan dalam manajemen medis pasien yang datang
dengan NSTEMI dari waktu ke waktu, kondisi ini tetap terkait dengan prognosis
yang buruk, terutama di antara orang dengan diabetes yang sebelumnya
didiagnosis1.

2. Hubungan Diabetes dengan NSTEMI


Disfungsi endotel dapat terjadi karena ada beberapa faktor diantaranya
merokok, diabetes, kadar lipid yang meningkat. Pada pasien dengan diabetes
terjadi disfungsi endotel yang merangsang pengeluaran sitokin proinflamasi,
meningkatkan produksi molekul adhesi sehingga meningkatkan adhesi monosit,
pelepasan zat vasoaktif yaitu prostasiklin dan nitrit oksida. LDL (Low density
Lipoprotein) menumpuk pada endotel sehingga menyebabkan gangguan fungsi
endotel dan meningkatkan adhesi monosit6.
Diabetes jangka panjang memberi dampak yang parah pada sistem
kardiovaskular. Komplikasi mikrovaskular terjadi akibat penebalan membran
basal pembuluh kecil. Penyebab penebalan tersebut berkaitan langsung dengan
tingginya kadar glukosa dalam darah. Penebalan mikrovaskular menyebabkan
iskemia dan penurunan penyaluran oksigen dan zat gizi ke jaringan. Hipoksia
kronis secara langsung merusak dan menghancurkan sel. Pada sistem
makrovaskular di lapisan endotel arteri akibat hiperglikemia permeabilitas sel
endotel meningkat sehingga molekul yang mengandung lemak masuk ke arteri.
Kerusakan sel-sel endotel akan mencetuskan reaksi inflamasi sehingga akhirnya
terjadi pengendapan trombosit, makrofag dan jaringan fibrosa10.

3. Pengobatan Penyakit Jantung Koroner dengan Diabetes Melitus


Kurang lebih 20-30% pasien NSTEMI diketahui menderita diabetes, dan
kurang lebih 20-30% menderita diabetes yang tidak terdiagnosis, atau toleransi
glukosa terganggu. Semua pasien NSTEMI perlu diperiksa adanya diabetes, dan

27
apabila diketahui riwayat diabetes atau hiperglikemia, kadar gula darah perlu
diawasi10.
Kadar gula darah perlu dijaga dari hiperglikemia (>180-200 mg/dL) dan
hipoglikemia (<90 mg/dL). Pemberian antitrombotik pada pasien diabetes serupa
dengan pasien non-diabetik. Berdasarkan European Society of Cardiology,
rekomendasi pemberian antiplatelet pada pasien diabetes yaitu : Aspirin 75 – 160
mg/hari, bisa diberikan clopidogrel apabila pasien intoleransi terhadap aspirin,
ACEi – ARB dan Pemberian statin. Target tekanan darah pasien yaitu 140/85
mmHg1.
Fungsi ginjal pada pasien diabetes perlu diperhatikan secara ketat setelah
pemberian kontras. Pada pasien diabetes, disarankan untuk melakukan strategi
invasif awal. Pembedahan CABG lebih disarankan dibandingkan dengan IKP
untuk pasien diabetik dengan lesi di batang utama dan/atau penyakit multi
pembuluh yang lanjut.1
Tatalaksana Invasif, berdasarkan stratifikasi risiko, dapat ditentukan
kebutuhan untuk dilakukan strategi invasif dan waktu pelaksanaan
revaskularisasi. Strategi invasif melibatkan dilakukannya angiografi, dan
ditujukan pada pasien dengan tingkat risiko tinggi hingga sangat tinggi. Waktu
pelaksanaan angiografi ditentukan berdasarkan beberapa parameter dan dibagi
menjadi 4 kategori, yaitu1:
 Strategi invasif segera (140 atau dengan salah satu kriteria risiko tinggi (high
risk) primer.
 Strategi invasif awal (early) dalam 24 jam. Dilakukan bila pasien memiliki
skor GRACE >140 atau dengan salah satu kriteria risiko tinggi (high risk)
primer.
 Strategi invasif awal (early) dalam 72 jam. Dilakukan bila pasien memenuhi
salah satu kriteria risiko tinggi (high risk) atau dengan gejala berulang
 Strategi konservatif (tidak dilakukan angiografi) atau angiografi elektif.
Strategi ini dilakukan pada pasien yang tidak memenuhi kriteria risiko tinggi
dan dianggap memiliki risiko rendah, yaitu memenuhi kriteria berikut ini:

28
• Nyeri dada tidak berulang
• Tidak ada tanda-tanda kegagalan jantung
• Tidak ada kelainan pada EKG awal atau kedua (dilakukan pada jam ke-6
hingga 9)
• Tidak ada peningkatan nilai troponin (saat tiba atau antara jam ke-6 hingga 9)
• Tidak ada iskemia yang dapat ditimbulkan (inducible ischemia)

III. HIPOKALEMIA
1. Definisi
Hipokalemia adalah keadaan konsentrasi kalium darah di bawah 3,5 mEq/L
yang disebabkan oleh berkurangnya jumlah kalium total tubuh atau adanya
gangguan perpindahan ion kalium ke dalam sel11
2. Derajat Hipokalemia
- Hipokalemia ringan: kadar serum 3-3,5 mEq/L.
- Hipokalemia sedang: kadar serum 2,5-3 mEq/L.
- Hipokalemia berat: kadar serum < 2,5 mEq/L.
3. Tanda dan gejala
a. Ringan – sedang
Tanpa gejala atau dengan gejala ringan, terutama pada orang tua atau
pada orang yang menderita penyakit jantung atau ginjal11.

b. Berat
- Sistem renal : Asidosis metabolik, rabdomiolisis penyakit ginjal terkait
hipokalemia (tubulointerstitial nefritis, diabetes insipidus nefrogenik,
kista).
- Sistem neuromuskular : Kram otot kelemahan dan paresis Paralisis
asending
- Sistem gastrointestinal : Konstipasi, paralisis mengakibatkan ileus usus,
anoreksia, dan mual muntah

29
- Sistem respirasi : gagal napas
- Sistem kardiovaskuler : Perubahan EKG (gelombang U, gelombang T
datar, perubahan segmen ST) biasanya pada serum K+

4. Kriteria Diagnosis singkat dengan bermacam-macam temuan EKG


a. Hipokalemia Gelombang U setinggi atau lebih tinggi dari gelombang T pada
lead V2 dan V3. Normal dari serum kalium: 3,6-5,5 mEq/L.
b. Hiperkalemia pada lead dada, tinggi dari gelombang T > 10 mm di sebagian
besar, lead pada lead limb, tinggi dari gelombang T > 5 mm di sebagian
besar lead12.

5. Perubahan Hipokalemia EKG dan Level Serum Kalium


a. Serum kalium, 3,0-3,5 mEq/L. EKG mungkin normal, gelombang U yang
menonjol di V2 dan V3 (mungkin setinggi gelombang T)
b. Serum kalium, 2,7-3,0 mEq/L. Gelombang U menjadi lebih tinggi dari
gelombang T pada lead V2 dan V3 .
c. Serum kalium,< 2.6 mEq/L. Hampir selalu disertai dengan perubahan EKG,
penurunan segmen ST terkait dengan gelombang U yang tinggi perpaduan
dari T dan gelombang U12.

IV. DISLIPIDEMIA PADA SKA


Tingkat lipid sirkulasi yang abnormal menjadi aktor risiko utama
aterosklerosis. Studi telah menunjukkan bahwa masyarakat dengan konsumsi
lemak jenuh yang tinggi dan hiperkolesterolemia lazim memiliki mortalitas
yang lebih besar dari penyakit jantung dibandingkan negara-negara dengan
asupan jenuh rendah secara tradisional dan kadar kolesterol serum yang
rendah (mis., Pedesaan Jepang dan negara-negara Mediterania tertentu).
Demikian pula, data dari Framingham Heart Study dan studi kohort lain
menunjukkan bahwa risiko penyakit jantung iskemik meningkat dengan kadar
kolesterol serum total yang lebih tinggi. Risiko koroner kira-kira dua kali

30
lebih tinggi atau seseorang dengan kadar kolesterol total 240 mg/dL
dibandingkan dengan orang yang kadar kolesterolnya 200 mg/dL.8
Secara partikular, peningkatan kadar LDL yang beredar berkorelasi
dengan peningkatan kejadian aterosklerosis dan penyakit arteri koroner.
Ketika hadir secara berlebihan, LDL dapat terakumulasi dalam ruang
subendothelial dan menjalani modifikasi kimia yang lebih lanjut merusak
intima, memulai dan melanggengkan pengembangan lesi aterosklerotik.
Dengan demikian, LDL umumnya dikenal sebagai "kolesterol jahat".
Sebaliknya, peningkatan partikel HDL (sering disebut "kolesterol
baik") berhubungan dengan perlindungan terhadap aterosklerosis, sering
dikaitkan dengan kemampuan HDL untuk mengangkut kolesterol dari
jaringan perifer kembali ke hati atau pembuangan (disebut "transportasi
kolesterol terbalik") dan diduga mengandung antioksidan dan sifat anti-
inflamasi.
Strategi untuk memperbaiki kadar lipid abnormal dapat membatasi
konsekuensi kejadian aterosklerosis. Banyak penelitian besar pada pasien
dengan penyakit jantung menunjukkan bahwa pengurangan kadar kolesterol
dengan menjaga asupan makanan atau secara farmakologis dapat mencegah
kejadian kardiovaskular. Modifikasi gaya hidup yang mungkin bermanfaat
diantaranya menghindari merokok, menjaga pola makan dan berat badan yang
sehat, dan menambah aktivitas fisik. Namun, bahkan modifikasi gaya hidup
intensif mungkin tidak cukup untuk mencegah kejadian kardiovaskular pada
individu dengan faktor risiko aterosklerotik yang telah lama didiagnosis.
Oleh karena itu, banyak orang memerlukan agen farmakologis untuk
mengoptimalkan hasil kardiovaskular. Kelompok utama agen pengubah lipid
termasuk inhibitor reduktase HMG-CoA (juga dikenal sebagai "statin"),
niasin, turunan asam fibrat, inhibitor cholesterol intestinal absorption, dan
agen pengikat asam empedu. Dari jumlah tersebut, statin telah muncul sebagai
obat penurun LDL kunci yang mengurangi kejadian kardiovaskular dalam
kategori luas. Agen ini menghambat enzim yang bertanggung jawab dalam

31
biosintesis kolesterol. Penurunan biosintesis kolesterol ini mendorong
peningkatan ekspresi reseptor LDL dan dengan demikian menambah
pembersihan partikel LDL dari aliran darah. Statin juga menurunkan laju
sintesis VLDL oleh hati (sehingga menurunkan kadar trigliserida yang
bersirkulasi) dan meningkatkan HDL dengan mekanisme yang tidak
diketahui.8

Gambar 21. AHA rekomendasi terapi statin8

32
BAB III
DISKUSI KASUS

I. Identitas Pasien
1. Nama : Tn. Mn
2. Tanggal lahir : Tangerang, 18 Mei 1954
3. Umur : 65 Tahun 1 bulan
4. Jenis kelamin : laki-laki
5. Agama : Islam
6. Pendidikan : Tamat SD
7. Pekerjaan : Wiraswasta
8. Alamat : Pondok Labu Jakarta Selatan
9. Masuk IGD : 10 Juni 2019

II. Anamnesis
1. Keluhan utama

Nyeri dada 2 jam sebelum masuk Rumah Sakit.

Anamnesis dilakukan pada hari Rabu, 12 Juni 2019 di Gedung Teratai


lantai 6 RSUP Fatmawati, pukul 17.00 WIB.

2. Riwayat Penyakit Sekarang

Nyeri dada dirasakan pada pagi hari, tanggal 10 Juni 2019, setelah bangun
tidur, 2 jam sebelum masuk rumah sakit di bagian kedua lapang dada dan
menjalar ke belakang punggung dengan durasi 30 menit, nyeri tidak menjalar ke
rahang dan lengan kiri. Nyeri dirasakan seperti tertusuk benda tajam. VAS 8/10.
Pada saat pasien nyeri dada pasien juga merasakan sesak napas. Keringat dingin
disangkal, jantung berdebar-debar (+), pusing (+), mual (+), muntah disangkal.
Tidak ada riwayat penggunaan obat di bawah lidah. Istirahat tidak memengaruhi
rasa sakitnya. Riwayat katerisasi atau pasang ring pada pembuluh darah

33
disangkal. Tidak ada nyeri saat pasien menarik napas dalam, batuk disangkal.
BAB dan BAK normal.

3. Riwayat Penyakit Dahulu

Pasien baru pertama kali mengalami sakit jantung. Tidak ada riwayat
alergi. Tidak ada riwayat dirawat di RS sebelumnya. Tidak ada riwayat cidera.
Sejak satu tahun yang lalu pasien merasa cepat lelah dan sesak napas jika
melakukan aktivitas ringan, tidur menggunakan 2 bantal. Riwayat kaki bengkak
disangkal. Pasien terbangun dari tidur pada malam hari karena merasakan sesak.
Jika terjadi perubahan posisi dari tidur ke berdiri pasien merasa pusing. Pasien
sering merasa pegal di tengkuk sejak 1 tahun yang lalu. Riwayat tekanan darah
tinggi sejak tahun 2014, tekanan darah tertingginya pernah mencapai 300 mmHg
(tekanan sistolik). Pasien minum hanya meminum obat darah tingginya jika
terdapat keluhan nyeri kepala, mudah lelah, dan sesak. Obat yang diminum yaitu
kaptopril 1 x 12,5 mg. Pasien memiliki riwayat penyakit gula sejak tahun 2014
dengan keluhan mudah lapar, banyak makan, mudah haus, dan sering buang air
kecil pada malam hari hingga pasien terbangun lima kali dari tidur pada malam
hari karena ingin buang air kecil. Terdapat penurunan berat badan sekitar 11 kg,
dari 82 kg dan kini 71 kg, dalam kurun waktu 2 tahun. Pasien mengaku minum
metformin 3x1 sejak 2 tahun terakhir namun tidak rutin karena pasien sering lupa.
Pasien masih berhubungan seksual aktif dengan istrinya. Tidak ada riwayat
keluhan kencing berbusa, pandangan kabur, perasaan baal pada tangan dan kaki,
riwayat mulut mencong, dan nyeri dada saat berjalan. Riwayat nyeri saat buang
air kecil, anyang-anyangan, dan gatal didaerah kemaluan disangkal. Penggunaan
obat kortikosteriod disangkal. Riwayat penyakit hati disangkal.

4. Riwayat Penyakit Keluarga


Penyakit jantung, darah tinggi, dan gula darah di keluarga disangkal.

34
5. Riwayat Penyakit Sosial

Riwayat konsumsi alkohol dan obat-obatan terlarang disangkal, pasien


merokok 2 bungkus sehari sejak usia 12 tahun sampai sekarang (53 tahun). Pasien
minum kopi 3 gelas sehari. Pasien jarang berolahraga karena sibuk bekerja, pasien
suka makan gorengan dan nasi padang.

III. Pemeriksaan Fisik

Status Generalis 12/06/2019

Keadaan Umum : Tampak sakit ringan

Kesadaran : Compos mentis

Habitus : Piknikus

Status gizi : BB: 71 kg, TB: 158 cm,

IMT 28,0 (Obesitas 1)

Tanda Vital 12/06/2019

Tekanan darah : 120/70 mmHg

Nadi : 80 x/menit, regular, isi cukup

Napas : 20 x/menit

Suhu : 36,5 oC

SpO2 : 98% room air

Pemeriksaan Fisik 12/06/2019

Kepala : Normocephal, jejas trauma pada kepala (-), rambut ikal berwarna hitam,
tidak mudah dicabut.

35
Mata : Conjungtiva pucat (-/-), sclera anikterik, pupil bulat, isokor, RCL
+/+, RCTL +/+, shadow test (-).

Hidung : Deformitas (-), Deviasi septum (-), kavum nasi lapang, perdarahan (-
), sekret (-).

Telinga : Normotia, kemerahan (-), liang telinga lapang (-), massa (-), sekret (-
), perdarahan pada telinga (-), nyeri tekan tragus dan mastoid (-).

Mulut : Bibir dan mukosa: sianosis (-), pucat (-), ulkus (-), oral trush (-)

Tenggorokan : Tonsil T1/T1, hiperemis (-), detritus (-), dinding posterior faring
tidak hiperemis, uvula di tengah.

Leher : Pembesaran KGB (-), pembesaran tiroid (-) JVP 5+2 cm H2O

Jantung

Inspeksi : Iktus cordis tidak terlihat

Palpasi : Pulsasi iktus cordis teraba di midclavicula ICS V sinistra

Perkusi : Batas jantung kanan di ICS IV linea para-sternalis dextra, batas


jantung kiri di ICS V midclavicula sinistra, batas pinggang jantung
ICS III midclavicula sinistra.

Auskultasi : BJ I-II reguler, murmur (-), gallop (-)

Paru

Inspeksi : Pergerakan dada simetris statis dan dinamis, retraksi sela iga (-),
venektasi (-)

Palpasi : Vokal fremitus sama di kedua lapang paru, nyeri tekan (-), krepitasi
(-)

Perkusi :Sonor di kedua lapang paru, batas paru hati di ICS VIII
midclacikularis, batas paru lambung di ICS VI axsilaris anterior kiri

36
Auskultasi : Vesikuler (+/+), ronki (-/-), wheezing (-/-)

Abdomen

Inspeksi : Datar, tidak membuncit, venektasi (-), caput medusa (-)

Auskultasi : BU (+) normal, metalic sound (-), venous hump (-)

Palpasi : Perut lemas, defans muskular (-), nyeri tekan epigastrium (+), hepar
lien tidak teraba membesar, ballotemen (-)

Perkusi : Timpani seluruh regio abdomen, shifting dullnes (-)

Ekstremitas : Akral hangat, CRT < 2 detik, pitting udem (-/-), turgor kembali cepat.
ABI kanan; 0,9 , ABI kiri: 0,9

Status Neurologi

Alis simetris, plica nasoabialis simetris, uvula ditengah, lidah ditengah, arcus
faring simetris, ptosis (-/-)

Kesadaran : Compos mentis GCS 15 (E4M6V5)

Sensorik : Kepala dan wajah terasa sama pada sisi dextra dan sinistra, ekstremitas
superior dextra dan sinistra terasa sama, ekstremitas inferior dextra dan sinistra
terasa sama

Motorik : Tangan 5555/5555; Kaki 5555/5555

Refleks fisiologis : Brachioradialis (+2/+2), biceps (+2/+2), triceps (+2/+2),


patella (+2/+2), achilles (+2/+2)

Refleks patologis : Babinski (-/-), Chaddock (-/-), Openheim (-/-), Schaeffer (-/-),
Gordon (-/-), Gonda (-/-), Hoffman (-/-), Tromner (-/-)

37
IV. Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan Laboratorium 10/06/2019

Pemeriksaan Hasil Satuan Nilai rujukan


HEMATOLOGI
Hemoglobin 13.2 g/dL 13.2-17.3
Hematokrit 40 % 33-45
Leukosit 8.4 ribu/ul 5.0-10.0
Trombosit 217 ribu/ul 150-440
Eritrosit 4.66 juta/ul 4.40-5.90
VER 85.7 fl 80.0-100.0
HER 28.4 pg 26.0-34.0
KHER 33.2 g/dL 32.0-36.0
RDW 13.8 % 11.5-14.5
KIMIA KLINIK

Fungsi Ginjal
Ureum darah 19 mg/dL 20-40
Kreatinin darah 0.7 mg/dL 0.6-1.5
Fungsi Hati
SGOT 29 U/I 0-34
SGPT 21 U/I 0-40
DIABETES
Glukosa Darah Sewaktu 367 mg/dL 70-140
JANTUNG
CK 373 U/I ≤ 175
CK-MB 31 U/I 7-25
Troponin I 0.26 U/I < 0.02
Analisis Gas Darah
pH 7.468 7.370

38
-
7.440
PCO2 26.5 mmHg 35.0-
45
PO2 154.3 mmHg 83.0-
108.0
BP 760.0 mmHg
HCO3 18.8 mmol/L 21.0-
28.0
O2 saturasi 99.1 % 95-99
BE (base Excess) -3.2 mmol/L -2.5-
2.5
Total CO2 19.6 mmol/L 19.0-
24.0
ELEKTROLIT
Natrium (Na) darah 145 mmol/L 135-
147
Kalium (K) darah 2.71 mmol/L 3.10-
5.10
Klorida (Cl) darah 100 mmol/L 95-
108

39
KIMIA KLINIK
Lemak
Trigliserida 275 mg/dL < 150
Kolesterol Total 176 mg/dL < 200
Kolesterol HDL 21 mg/dL 28-63
Kolesterol LDL Direk 113 mg/dL <130
DIABETES
Glukosa Darah Sewaktu 125 mg/dL 80-100
Pemeriksaan Laboratorium 11/06/2019

Pemeriksaan Radiologi 10/06/2019

X-Ray Thorax AP Kualitas foto:


Identitas: Tn. Mn. 6590 Tgl. 10/06/2019
Intensitas: baik, proc. Spinosus Th 4
terlihat.
Proyeksi: AP (costae datar, scapula
terlihat dilapang paru)
Inspirasi maksimal: + (costae posterior
9-10 dan costae anterior 6 terlihat )
Simtritas: asimetris
Marker: terdapat label R
Artefak: tidak ada
Interpretasi:
CTR : 50%
Aorta tidak elongasi dan klasifikasi
Mediastinum superior tidak melebar
Trakea relatif ditengah. Kedua hilus

40
tidak menebal.
Infiltrat diparakardial kanan.
Kedua hemidiafragma dan sinus
costofrenicus baik.
Tulang-tulang tervisualisasi optimal
kesan intak.
Kesan:
Infiltrat diparakardial kanan dd/
pneumonia
Tidak tampak kelainan pada jantung.

Pemeriksaan Elekrokardiografi 10/06/2019

41
Interpretasi :
Tn. Mn 18/5/1954
Kalibrasi: 25 mm/s, 10 mm/mV. Irama: Sinus. HR: 88x/mnt, reguler. Aksis:
normoaksis. P wave: lebar & tinggi 2,0 mm morfologi normal. PR Interval: 0,20
sec. QRS complex: durasi 0,06 sec. amplitudo terendah 0,15 mV tertinggi 2,2 mV,
morfologi normal. LVH/RVH tidak ada. RBBB/LBBB tidak ada. Q patologis tidak
ada. ST segment: STD V2-V6. T wave: flat lead III. QT Interval: normal. U wave:
tidak ada.
Kesan:
Sinus rhythm
Iskemik miokard anterolateral.

Pemeriksaan Elekrokardiografi 11/06/2019

42
Interpretasi :
Tn. Mn 18/5/1954
Kalibrasi: 25 mm/s, 10 mm/mV. Irama: Sinus. HR: 65x/mnt, reguler. Aksis:
normoaksis. P wave: lebar & tinggi 2,0 mm morfologi normal. PR Interval: 0,16
sec. QRS complex: durasi 0,08 sec. amplitudo terendah 0,1 mV tertinggi 3 mV,
morfologi normal. LVH/RVH tidak ada. RBBB/LBBB tidak ada. Q patologis tidak
ada. ST segment: STD V3-V5. T wave: flat lead III. QT Interval: normal. U wave:
tidak ada.
Kesan:
Sinus rhythm
Iskemik miokard anterior.

Pemeriksaan Elekrokardiografi 12/06/2019

43
Interpretasi :
Tn. Mn 18/5/1954
Kalibrasi: 25 mm/s, 10 mm/mV. Irama: Sinus. HR: 60x/mnt, reguler. Aksis:
normoaksis. P wave: lebar & tinggi 2,0 mm morfologi normal. PR Interval: 0,16
sec. QRS complex: durasi 0,08 sec. amplitudo terendah 0,5 mV tertinggi 20 mV,
morfologi normal. LVH/RVH tidak ada. RBBB/LBBB tidak ada. Q patologis tidak
ada. ST segment: STD V2-V5. T wave: flat lead v1. QT Interval: normal. U wave:
tidak ada.
Kesan:
Sinus rhythm
Iskemik miokard anterior

V. RESUME
Pasien Tn. MN 65 thn dibawa ke IGD RSUP Fatmawati dengan keluhan nyeri
seperti tertusuk benda tajam di bagian kedua dada menjalar ke belakang punggung
dengan durasi 30 menit, menjalar ke rahang atau lengan kiri disangkal. Nyeri
dirasakan setelah bangun tidur, 2 jam sebelum masuk Rumah Sakit. VAS 8/10. Pada
saat pasien nyeri dada pasien juga merasakan sesak napas. Keringat dingin disangkal,
jantung berdebar-debar (+), pusing (+), mual (+), muntah disangkal. Pasien baru
pertama kali mengalami keluhan seperti ini. Sejak satu tahun yang lalu dypnea of
effort (+), tidur menggunakan 2 bantal. PND (+), orthopnea (+). Riwayat kaki
bengkak disangkal. Pasien sering merasa pegal di tengkuk sejak 1 tahun yang lalu.
Riwayat hipertensi sejak tahun 2014, tekanan darah sistolik tertinggi 300. Hipertensi
tidak terkontrol (+), pasien minum obat hanya jika terdapat keluhan nyeri kepala,
mudah lelah, dan sesak. Obat yang diminum yaitu kaptopril 1 x 12,5 mg. Pasien
memiliki DM tidak terkontrol sejak tahun 2014 dengan keluhan polyphagia,
polydipsia, polyuria dalam semalam pasien buang air kecil 5 kali. Terdapat
penurunan berat badan 11 kg dalam kurun waktu 2 tahun. Minum metformin 3x1
namun tidak rutin. Pasien merokok 2 bungkus sehari sejak usia 12 tahun sampai

44
sekarang (53 tahun). Pasien minum kopi 3 gelas sehari. Pasien jarang berolahraga
karena sibuk bekerja, pasien suka makan gorengan, nasi dan nasi padang. Pasien
jarang olahraga karena sibuk.
Pada pemeriksaan fisik didapatkan KU tampak sakit ringan, CM, habitus
piknikus, IMT 28 kg/m2 (OB 2). Tekanan darah 120/70 mmHg, HR 80 bpm reguler,
isi cukup, equal. RR 20x/ menit, Suhu 36.5oC. SpO2 98% RA. JVP 5+2 cmH2O.
Auskultasi jantung BJ I-II reguler, tidak ada murmur dan gallop. Auskultasi paru
vesicular (+/+), tidak ada wheezing dan ronkhi. Ekstremitas: akral hangat, CRT < 2
det. Edema (-/-), ABI kanan dan kiri 0,9
Pada pemeriksaan laboratorium didapatkan marker jantung meningkat CK
373 U/I, CK-MB 31 U/I, Troponin I 0,26 U/I. GDS meningkat 367 mg/dL. Kalium
menurun 2,71 mmol/L. TG 275 mg/dL, kolesterol total 176 mg/dL, HDL 21 mg/dL,
LDL 113 mg/dL. X-Ray Thorax AP kesan infiltrat diparacardial kanan dd/
pneumonia, jantung dalam batas normal. EKG: sinus rhythm, HR 88 bpm reguler, Q
patologis tidak ada, ST elevasi tidak ada, ST depresi V2-V6, T wave depresi tidak
ada. Kesan iskemik miokard anterolateral dan menjadi iskemik anterior pada tanggal
11 dan 12 Juni 2019.

VI. DIAGNOSIS (DAFTAR MASALAH)


1. NSTEMI
2. DM Tipe 2
3. Dislipidemia
4. Hipokalemia

VII. DIAGNOSIS BANDING

UAP, STEMI.

45
VIII. MANAJEMEN TATALAKSANA

Terapi Suportif

Tirah baring

O2 3L/mnt NC

Rawat ruang ICCU

Diet DM 1700 kcal p.o

NaCl 0,9% 500 cc/24 jam + KCL 100 meq i.v

Terapi medikamentosa

Aspirin 1x80 mg p.o

Clopidogrel 1x75 mg p.o

Nitrogliserin 2x2,5 mg p.o

Bisoprolol 1x5 mg p.o

Atorvastatin 1x20 mg p.o

Laxadine 1x 1 C p.o

Lantus 1x10 U s.c

Novorapid 3x4 U s.c

Rencana Evaluasi

Evaluasi EKG setiap nyeri dada kembali atau minimal 1 kali sehari

KGDH (kurva gula darah harian)

Periksa ulang elektrolit darah (Na, K, Cl) post koreksi

46
Echocardiography, treadmill test dan CAG (coronaryangiography)

Edukasi

Menjelaskan kepada pasien atau keluarga mengenai penyakit pasien dan


faktor risikonya, menjelaskan pengobatan yang akan diberikan kepada pasien dan
efek sampingnya, dan edukasi teratur minum obat.

IX. ANALISIS MASALAH


1. NSTEMI
Atas dasar:
Anamnesis:

Pasien Tn. MN 65 thn dibawa ke IGD RSUP Fatmawati dengan keluhan nyeri
seperti tertusuk benda tajam di bagian kedua dada menjalar ke belakang punggung
dengan durasi 30 menit, menjalar ke rahang atau lengan kiri disangkal. Nyeri
dirasakan setelah bangun tidur, 2 jam sebelum masuk Rumah Sakit. VAS 8/10. Pada
saat pasien nyeri dada pasien juga merasakan sesak napas. Keringat dingin disangkal,
jantung berdebar-debar (+), pusing (+), mual (+), muntah disangkal.
Pasien mengalami hipertensi yang tidak terkontrol dan DM dengan gula darah
tidak terkontrol sejak tahun 2014, merokok 2 bungkus perhari sejak 53 tahun yang
lalu. Pasien suka makan gorengan, makanan bersantan, dan nasi padang.
Sejak satu tahun yang lalu dyspnea of effort (+), tidur menggunakan 2 bantal.
PND (+), orthopnea (+). Riwayat kaki bengkak disangkal.

Pemeriksaan Fisik:

KU tampak sakit ringan, CM, habitus piknikus, IMT 28 kg/m2 (OB 2)


Tekanan darah 120/70 mmHg, HR 80 bpm reguler, isi cukup, equal.
RR 20x/ menit, Suhu 36.5oC.
SpO2 98% RA.
Leher: JVP 5+2 cmH2O.

47
Jantung

Inspeksi : Iktus cordis tidak terlihat


Palpasi : Pulsasi iktus cordis teraba di midclavicula ICS V sinistra
Perkusi : Batas jantung kanan di ICS IV linea para-sternalis dextra, batas
jantung kiri di ICS V midclavicula sinistra, batas pinggang jantung
ICS III midclavicula sinistra.
Auskultasi: BJ I-II reguler, tidak ada murmur dan gallop.
Paru: Auskultasi: vesicular (+/+), tidak ada wheezing dan ronkhi.
Ekstremitas: akral hangat, CRT < 2 det. Edema (-/-). ABI kanan dan kiri 0,9

Pemeriksaan Penunjang:

EKG: sinus rhythm, HR 88 bpm reguler, Q patologis tidak ada, ST elevasi tidak ada,
ST depresi V2-V6, T wave depresi tidak ada. Kesan iskemik miokard anterolateral.
X-Ray Thorax AP: kesan infiltrat diparacardial kanan dd/ pneumonia, jantung dalam
batas normal.
Laboratorium:
Jantung : CK 373 U/I (≤175) , CK-MB 31 U/I (7-25), Troponin I 0.26 U/I (< 0.02)
Diabetes: GDS : 367 mg/dL (70-140)
Lemak: TG 275 mg/dL, kolesterol total 176 mg/dL, HDL 21 mg/dL, LDL 113 mg/dL
Ur/Cr : 19/0.7 mg/dL (normal)

Diagnosis (dipikirkan)

NSTEMI TIMI Score 5 (High Risk, risiko kejadian kedua ≤ 41%)


GRACE Score 146 (High Risk, risiko kematian di RS >3%, Risiko kematian post
perawatan di RS >8%)

48
Rencana Terapi:

Aspirin 1x160 mg p.o

Clopidogrel 1x75 mg p.o

Nitrogliserin 2x2,5 mg p.o

Bisoprolol 1x5 mg p.o

Laxadine 1x 1 C p.o

Rencana Evaluasi

Evaluasi EKG setiap hari


Echocardiography, treadmill test, dan CAG

2. DM Tipe 2
Atas dasar:
Anamnesis:

Pasien mengalami keluhan polifagia, polydipsia, polyuria, dalam semalam pasien


buang air kecil 5 kali. Terdapat penurunan berat badan 11 kg dari 82 kg dan sekarang
71 kg dalam 2 tahun. Pasien mengaku minum metformin 3x1 sejak 2 tahun terakhir
namun tidak rutin karena pasien sering lupa.
RPS: Mengalami ACS.
Pasien masih berhubungan seksual aktif dengan istrinya. Kencing berbusa,
pandangan kabur, perasaan baal pada tangan dan kaki, riwayat mulut mencong
disangkal, nyeri saat berjalan disangkal. Pasien nyeri saat buang air kecil, anyang-
anyangan dan gatal didaerah kemaluan disangkal.

49
Pasien mengalami hipertensi yang tidak terkontrol, merokok 2 bungkus
perhari. Pasien suka makan gorengan, makanan bersantan, dan nasi padang. Pasien
jarang olahraga.

Pemeriksaan Fisik:
KU tampak sakit ringan, CM, habitus piknikus, IMT 28 kg/m2.
Tekanan darah 120/70 mmHg, HR 80 bpm reguler, isi cukup, equal.
RR 20x/ menit, Suhu 36.5oC.
SpO2 98% RA.

Mata : Conjungtiva pucat (-/-), sclera anikterik, pupil bulat, isokor, RCL
+/+, RCTL +/+, shadow test (-).

Leher : JVP 5+2 cmH2O

Jantung:

Inspeksi : Iktus cordis tidak terlihat

Palpasi : Pulsasi iktus cordis teraba di midclavicula ICS V sinistra

Perkusi : Batas jantung kanan di ICS IV linea para-sternalis dextra, batas


jantung kiri di ICS V midclavicula sinistra, batas pinggang jantung
ICS III midclavicula sinistra.

Auskultasi : BJ I-II reguler, murmur (-), gallop (-)

Paru:

Auskultasi : vesicular (+/+), tidak ada wheezing dan ronkhi

Ekstremitas: akral hangat, CRT < 2 det. Edema tidak ada. ABI kanan dan kiri 0,9

Status Neurologi:

50
Sensorik: Kepala dan wajah terasa sama pada sisi dextra dan sinistra, ekstremitas
superior dextra dan sinistra terasa sama, ekstremitas inferior dextra dan sinistra
terasa sama

Motorik: Tangan 5555/5555; Kaki 5555/5555

Refleks fisiologis: biceps (+2/+2), patella (+2/+2)

Refleks patologis: negatif

Pemeriksaan Penunjang:

EKG: sinus rhythm, HR 88 bpm reguler, Q patologis tidak ada, ST elevasi tidak ada,
ST depresi V2-V6, T wave depresi tidak ada. Kesan iskemik miokard anterolateral.
X-Ray Thorax AP: kesan infiltrat diparacardial kanan dd/ pneumonia, jantung dalam
batas normal.
Diabetes: GDS : 367 mg/dL (70-140)
Lemak: TG 275 mg/dL, kolesterol total 176 mg/dL, HDL 21 mg/dL, LDL 113 mg/dL
Ur/Cr : 19/0.7 mg/dL (normal)

Diagnosis (dipikirkan):

DM Tipe 2, Obesitas 1, Gula darah tidak terkontrol

Rencana Terapi:

Diet DM 1700 kcal p.o


Lantus 1x10 U s.c
Novorapid 3x4 U s.c

51
Rencana Evaluasi:

KGDH

3. Dislipidemia:
Atas dasar:
Anamnesis:
Pasien merasa sering pegal ditengkuk. Pasien DM dan HT tidak terkontrol.
Merokok 2 bungkus perhari. Pasien suka makan gorengan, makanan bersantan, dan
nasi padang. Pasien jarang olahraga.
RPS: pasien mengalami ACS
Riwayat stroke disangkal.

Pemeriksaan Fisik:

KU tampak sakit ringan, CM, habitus piknikus, IMT 28 kg/m2.


Tekanan darah 120/70 mmHg, HR 80 bpm reguler, isi cukup, equal.
RR 20x/ menit, Suhu 36.5oC.
Leher : JVP 5+2 cmH2O
Jantung: Auskultasi: BJ I-II reguler, tidak ada murmur dan gallop
Paru: Auskultasi: Vesicular (+/+), tidak ada wheezing dan ronkhi
Ekstremitas: ABI kanan dan kiri 0,9
Status neurologis:

Sensorik: Kepala dan wajah terasa sama pada sisi dextra dan sinistra, ekstremitas
superior dextra dan sinistra terasa sama, ekstremitas inferior dextra dan sinistra
terasa sama

Motorik: Tangan 5555/5555; Kaki 5555/5555

Refleks fisiologis: biceps (+2/+2), patella (+2/+2)

52
Refleks patologis: negatif

Pemeriksaan Penunjang:

EKG: sinus rhythm, HR 88 bpm reguler, Q patologis tidak ada, ST elevasi tidak ada,
ST depresi V2-V6, T wave depresi tidak ada. Kesan iskemik miokard anterolateral.
X-Ray Thorax AP: kesan infiltrat diparacardial kanan dd/ pneumonia, jantung dalam
batas normal.
Diabetes: GDS : 367 mg/dL (70-140)
Lemak: TG 275 mg/dL, kolesterol total 176 mg/dL, HDL 21 mg/dL, LDL 113 mg/dL

Diagnosis (dipikirkan):

Dislipidemia pada DM Tipe 2

Rencana Terapi:

Atorvastatin 1x20 mg p.o

4. Hipokalemia
Atas dasar:
Anamnesis:

Maual, muntah berisi cairan. Saat pasien mengalami tipikal angina disertai sesak
napas (hiperventilasi), BAB normal. kelemahan tungkai disangkal.

Pemeriksaan Fisik:

KU tampak sakit ringan, CM, habitus piknikus, IMT 28 kg/m2.


Tekanan darah 120/70 mmHg, HR 80 bpm reguler, isi cukup, equal.

53
RR 20x/ menit, Suhu 36.5oC.
Abdomen: BU + normal 6x/mnt
Status neurologi:

Sensorik: Kepala dan wajah terasa sama pada sisi dextra dan sinistra, ekstremitas
superior dextra dan sinistra terasa sama, ekstremitas inferior dextra dan sinistra
terasa sama

Motorik: Tangan 5555/5555; Kaki 5555/5555

Refleks fisiologis: biceps (+2/+2), patella (+2/+2)

Refleks patologis: negatif

Pemeriksaan Penunjang:

K (darah): 2.71 mmol/L (3,10-5,10)


Analisa Gas Darah: pH : 7,468 (7,35-7,45) PCO2: 26,5 mmHg (35-45) HCO3 18,8
mmol/L (22-26), BE -3,2 mmol/L ((-2,5)-2,5)  Kesan Alkalosis Respiratorik
terkompensasi sebagian.

Diagnosis (dipikirkan):

Hipokalemia e.c hiperventilasi dd/ GI loss

Rencana Terapi:

KCL 100 mEq pada NaCl 0,9% 500 cc / 24 jam i.v

Rencana Evaluasi:

Cek ulang elektrolit darah (Na, K, Cl) post koreksi

54
PROGNOSIS

Ad Vitam : dubia ad malam

Ad Sanationam : dubia ad malam

Ad Functionam : dubia ad malam

FOLLOW UP

Kamis, 13 Juni 2019

S  nyeri dada tidak ada, sesak napas tidak ada, BAB lancar.

O 

Keadaan Umum : Tampak sakit ringan

Kesadaran : Compos mentis

Habitus : Piknikus

Status gizi : BB: 71 kg, TB: 158 cm,

IMT 28,0 (Obesitas 1)

Tanda Vital

Tekanan darah : 120/85 mmHg

Nadi : 85 x/menit, regular, isi cukup

Napas : 17 x/menit

Suhu : 36,8 oC

SpO2 : 98% room air

Pemeriksaan Fisik

55
Kepala : Normocephal, jejas trauma pada kepala (-), rambut ikal berwarna hitam,
tidak mudah dicabut.

Mata : Conjungtiva pucat (-/-), sclera anikterik, pupil bulat, isokor, RCL
+/+, RCTL +/+, shadow test (-).

Hidung : Deformitas (-), Deviasi septum (-), kavum nasi lapang, perdarahan (-
), sekret (-).

Telinga : Normotia, kemerahan (-), liang telinga lapang (-), massa (-), sekret (-
), perdarahan pada telinga (-), nyeri tekan tragus dan mastoid (-).

Mulut : Bibir dan mukosa: sianosis (-), pucat (-), ulkus (-), oral trush (-)

Tenggorokan : Tonsil T1/T1, hiperemis (-), detritus (-), dinding posterior faring
tidak hiperemis, uvula di tengah.

Leher : Pembesaran KGB (-), pembesaran tiroid (-) JVP 5+2 cm H2O

Jantung

Inspeksi : Iktus cordis tidak terlihat

Palpasi : Pulsasi iktus cordis teraba di midclavicula ICS V sinistra

Perkusi : Batas jantung kanan di ICS IV linea para-sternalis dextra, batas


jantung kiri di ICS V midclavicula sinistra, batas pinggang jantung
ICS III midclavicula sinistra.

Auskultasi : BJ I-II reguler, murmur (-), gallop (-)

Paru

Inspeksi : Pergerakan dada simetris statis dan dinamis, retraksi sel iga (-),
venektasi (-)

Palpasi : Vokal fremitus sama di kedua lapang paru, nyeri tekan (-), krepitasi
(-)

56
Perkusi :Sonor di kedua lapang paru, batas paru hati di ICS VIII
midclacikularis, batas paru lambung di ICS VI axsilaris anterior kiri

Auskultasi : Vesikuler (+/+), ronki (-/-), wheezing (-/-)

Abdomen

Inspeksi : Datar, tidak membuncit, venektasi (-), caput medusa (-)

Auskultasi : BU (+) normal, metalic sound (-), venous hump (-)

Palpasi : Perut lemas, defans muskular (-), nyeri tekan epigastrium (+), hepar
lien tidak teraba membesar, ballotemen (-)

Perkusi : Timpani seluruh regio abdomen, shifting dullnes (-)

Ekstremitas : Akral hangat, CRT < 2 detik, pitting udem (-/-), turgor kembali cepat.
ABI kanan; 0,9 , ABI kiri: 0,9

KGDH  154 mg/dL, 181 mg/dL, 160 mg/dL

EKG:

Tn. Mn 18/5/1954
Kalibrasi: 25 mm/s, 10 mm/mV. Irama: Sinus. HR: 68x/mnt, reguler. Aksis:
normoaksis. P wave: lebar & tinggi 2,0 mm morfologi normal. PR Interval: 0,20
sec. QRS complex: durasi 0,06 sec. amplitudo terendah 0,15 mV tertinggi 2,2 mV,
morfologi normal. LVH/RVH tidak ada. RBBB/LBBB tidak ada. Q patologis tidak
ada. ST segment: STD V2-V3. T wave: flat lead III. QT Interval: normal. U wave:

57
tidak ada.
Kesan:
Sinus rhythm

A 

1. NSTEMI TIMI Score High Risk, GRACE Score High Risk

2. DM Tipe 2, Obesitas, kontrol glukosa darah on Insulin

3. Dislipidemia

4. Hipokalemia

P 

Tirah baring

Terapi Suportif

Diet DM 1700 kcal p.o

NaCl 0,9% 500 cc/24 jam + KCL 100 meq i.v

Terapi medikamentosa

Aspirin 1x80 mg p.o

Clopidogrel 1x75 mg p.o

Nitrogliserin 2x2,5 mg p.o

Bisoprolol 1x5 mg p.o

Atorvastatin 1x20 mg p.o

Laxadine 1x 1 C p.o

Lantus 1x10 U s.c

58
Novorapid 3x4 U s.c

Jumat, 14 Juni 2019

S  nyeri dada tidak ada, sesak napas tidak ada.

O 

Keadaan Umum : Tampak sakit ringan

Kesadaran : Compos mentis

Habitus : Piknikus

Status gizi : BB: 71 kg, TB: 158 cm,

IMT 28,0 (Obesitas 1)

Tanda Vital

Tekanan darah : 125/75 mmHg

Nadi : 82 x/menit, regular, isi cukup

Napas : 18 x/menit

Suhu : 36,9 oC

SpO2 : 97% room air

Pemeriksaan Fisik

Kepala : Normocephal, jejas trauma pada kepala (-), rambut ikal berwarna hitam,
tidak mudah dicabut.

Mata : Conjungtiva pucat (-/-), sclera anikterik, pupil bulat, isokor, RCL
+/+, RCTL +/+, shadow test (-).

Hidung : Deformitas (-), Deviasi septum (-), kavum nasi lapang, perdarahan (-
), sekret (-).

59
Telinga : Normotia, kemerahan (-), liang telinga lapang (-), massa (-), sekret (-
), perdarahan pada telinga (-), nyeri tekan tragus dan mastoid (-).

Mulut : Bibir dan mukosa: sianosis (-), pucat (-), ulkus (-), oral trush (-)

Tenggorokan : Tonsil T1/T1, hiperemis (-), detritus (-), dinding posterior faring
tidak hiperemis, uvula di tengah.

Leher : Pembesaran KGB (-), pembesaran tiroid (-) JVP 5+2 cm H2O

Jantung

Inspeksi : Iktus cordis tidak terlihat

Palpasi : Pulsasi iktus cordis teraba di midclavicula ICS V sinistra

Perkusi : Batas jantung kanan di ICS IV linea para-sternalis dextra, batas


jantung kiri di ICS V midclavicula sinistra, batas pinggang jantung
ICS III midclavicula sinistra.

Auskultasi : BJ I-II reguler, murmur (-), gallop (-)

Paru

Inspeksi : Pergerakan dada simetris statis dan dinamis, retraksi sel iga (-),
venektasi (-)

Palpasi : Vokal fremitus sama di kedua lapang paru, nyeri tekan (-), krepitasi
(-)

Perkusi :Sonor di kedua lapang paru, batas paru hati di ICS VIII
midclacikularis, batas paru lambung di ICS VI axsilaris anterior kiri

Auskultasi : Vesikuler (+/+), ronki (-/-), wheezing (-/-)

Abdomen

Inspeksi : Datar, tidak membuncit, venektasi (-), caput medusa (-)

Auskultasi : BU (+) normal, metalic sound (-), venous hump (-)

60
Palpasi : Perut lemas, defans muskular (-), nyeri tekan epigastrium (+), hepar
lien tidak teraba membesar, ballotemen (-)

Perkusi : Timpani seluruh regio abdomen, shifting dullnes (-)

Ekstremitas : Akral hangat, CRT < 2 detik, pitting udem (-/-), turgor kembali cepat.
ABI kanan; 0,9 , ABI kiri: 0,9

KGDH  125 mg/dL, 139 mg/dL, 135 mg/dL

Elektrolit: K 3,88 mmol/L (3,10-5,10)

A 

1. NSTEMI TIMI Score High Risk, GRACE score High Risk

2. DM Tipe 2, Obesitas, kontrol glukosa darah on Insulin

3. Dislipidemia

4. Hipokalemia perbaikan

P 

Terapi Suportif

Tirah baring

Diet DM 1700 kcal p.o

NaCl 0,9% 500 cc/24 jam + KCL 100 meq i.v  KCl stop

Terapi medikamentosa

Aspirin 1x80 mg p.o

Clopidogrel 1x75 mg p.o

Nitrogliserin 2x2,5 mg p.o

61
Bisoprolol 1x5 mg p.o

Atorvastatin 1x20 mg p.o

Laxadine 1x 1 C p.o

Lantus 1x10 U s.c

Novorapid 3x4 U s.c

62
DAFTAR PUSTAKA

1. PERKI. Pedoman Tatalaksana Sindrom Koroner Akut. edisi ke-4.


Perhimpunan Dokter Spesialis Kardiovaskular Indonesia, Jakarta; 2018.
2. Kementerian Kesehatan Republik Indonesia. 2017. Via: www.depkes.go.id.
Diakses pada tanggal 22 Juni 2019, pukul 20.00 WIB
3. E. A. et al. AHA/ACC Guidelines for The Management of Patients with non-
ST-Elevation Acute Coronary Syndromes: A Report of The American
College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice
Guidelines. Amsterdam; 2014.
4. Huma, Sadia et.al. Modifiable and Non-modifiable predisposing Risk
Factors of Myocardial Infarction -A Review. Pharm. Sci. & Res. Vol.4.
Pakistan; 2012.
5. PERKENI. Konsensus Pengelolaan dan Pencegahan Diabetes Mellitus tipe 2
di Indonesia. Jakarta. 2015
6. Wilder , Jayme; Saba tine, Marc S.; Lilly, Leona rd S.. Ischaemic Heart
Disease from the Pathophysiology of Heart Disease. 6th ed. Philadelphia :
Wolters Kluwer Lippincott Williams and Wilkins ; 2016.
7. Wilder , Jayme; Saba tine, Marc S.; Lilly, Leona rd S.. Acute Coronary
Syndrome from the Pathophysiology of Heart Disease. 6th ed. Philadelphia :
Wolters Kluwer Lippincott Williams and Wilkins ; 2016.
8. Shahawy, Sarrah; Libby, Peter. Atherosclerosis from the Pathophysiology of
Heart Disease. 6th ed. Philadelphia : Wolters Kluwer Lippincott Williams
and Wilkins ; 2016.
9. Bonaca, Marc p.; Sabatine, marc s. Sabatine. Atherosclerotic Cardiovascular
Disease from Braunwald’s Heart Disease: A Textbook of Cardiovascular
Medicine. Eleventh Edition. Philadelphia: Elsevier; 2019.
10. Hamza H. Awad etc. Magnitude, Treatment, and Impact of Diabetes
Mellitus in Patients Hospitalized with Non-ST Segment Elevation
Myocardial Infarction: A Community-Based Study. 2015

63
11. Bartel B, Gau E. Fluid and electrolyte management. In: Johnson TJ. Critical
care pharmacotherapeutics. 1st ed. Burlington (MA): Jones & Bartlett
Learning, LLC; 2015.
12. Rampengan, Starry Hoementa. Buku Saku Kardiologi. Fakultas Kedokteran
Universitas Indonesia; 2014.

64