BAB I

PENDAHULUAN

Stroke merupakan masalah kesehatan yang perlu mendapat perhatian khusus dan
dapat menyerang siapa saja dan kapan saja, tanpa memandang ras, jenis kelamin, atau usia .
Berdasarkan data terbaru dari hasil Riset Kesehatan Dasar 2013 (Riskesdas 2013), stroke
merupakan penyebab kematian utama di Indonesia. Prevalensi stroke di Indonesia berdasarkan
diagnosis tenaga kesehatan sebesar 7,0 per mil dan yang berdasarkan diagnosis tenaga
kesehatan atau gejala sebesar 12,1 per mil. Definisi stroke menurut World Health Organization
(WHO) adalah tanda-tanda klinis yang berkembang cepat akibat gangguan fungsi otak fokal
(atau global), dengan gejala-gejala yang berlangsung selama 24 jam atau lebih, dapat
menyebabkan kematian, tanpa adanya penyebab lain selain vaskuler.

Prevalensi Stroke berdasarkan diagnosis nakes dan gejala tertinggi terdapat di Sulawesi
Selatan (17,9%), DI Yogyakarta (16,9%), Sulawesi Tengah (16,6%), diikuti Jawa Timur sebesar
16 per mil. Terjadi peningkatan prevalensi stroke berdasarkan wawancara (berdasarkan
jawaban responden yang pernah didiagnosis nakes dan gejala) juga meningkat dari 8,3
per1000 (2007) menjadi 12,1 per1000 (2013) (Riskesdas 2013).

Organisasi Stroke Dunia mencatat hampir 85% orang yang mempunyai faktor resiko
dapat terhindar dari stroke bila menyadari dan 3 mengatasi faktor resiko tersebut sejak dini.
Badan kesehatan dunia memprediksi bahwa kematian akibat stroke akan meningkat seiring
dengan kematian akibat penyakit jantung dan kanker kurang lebih 6 juta pada tahun 2010
menjadi 8 juta di tahun 2030. Stroke secara luas diklasifikasikan ke dalam stroke iskemik dan
hemoragik.

Stroke atau yang dikenal juga dengan istilah Gangguan Peredaran darah Otak (GPDO),
merupakan suatu sindrom yang diakibatkan oleh adanya gangguan aliran darah pada salah
satu bagian otak yang menimbulkan gangguan fungsional otak berupa defisit neurologik atau
kelumpuhan saraf. Stroke disebabkan oleh keadaan ischemic atau proses hemorrhagic yang
seringkali diawali oleh adanya lesi atau perlukaan pada pembuluh darah arteri. Dari seluruh
kejadian stroke, duapertiganya adalah ischemic dan sepertiganya adalah hemorrhagic. Disebut
stroke ischemic karena adanya sumbatan pembuluh darah oleh thromboembolic yang
mengakibatkan daerah di bawah sumbatan tersebut mengalami ischemic. Hal ini sangat
berbeda dengan stroke hemorrhagic yang terjadi akibat adanya mycroaneurisme yang pecah.

Faktor risiko stroke di antaranya adalah merokok, hipertensi, hiperlipidemia, fibrilasi

atrium, penyakit jantung iskemik, penyakit katup jantung, dan diabetes. Faktor yang dapat
menimbulkan stroke dibedakan menjadi faktor risiko yang tidak dapat diubah atau tidak dapat
dimodifikasi dan faktor risiko yang dapat diubah atau dapat dimodifikasi. Faktor risiko yang
tidak dapat diubah diantaranya peningkatan usia dan jenis kelamin lakilaki. Faktor risiko yang
dapat diubah antara lain hipertensi, diabetes melitus, dan dislipidemia. Hipertensi diartikan
sebagai suatu keadaan dimana tekanan darah seseorang melebihi batas tekanan darah normal.
Hipertensi merupakan faktor risiko yang potensial pada kejadian stroke karena hipertensi dapat
mengakibatkan pecahnya pembuluh darah otak atau menyebabkan penyempitan pembuluh
darah otak. Pecahnya pembuluh darah otak akan mengakibatkan perdarahan otak, sedangkan
jika terjadi penyempitan pembuluh darah otak akan mengganggu aliran darah ke otak yang
pada akhirnya menyebabkan kematian sel-sel otak.

BAB II

KASUS

SKENARIO

Seorang wanita berusia 53 tahun dibawa ke IGD RS karena kejang. Kejang terjadi 2 jam
yang lalu 1x. Kejang dimulai dari sisi kanan kemudian keseluruh tubuh, berlangsung selama 15
menit, pasien tidak sadar selama dan sesudah kejang. Pasien kemudian sadar kembali, setelah
sadar didapatkan kelumpuhan pada sisi kanan dan pasien menjadi tidak bias berbicara dan
mengerti pembicaraan orang lain. Sakit kepala dan muntah disangkal.

Pasien adalah penderita darah tinggi dan menderita penyakit gula, namun beberapa
bulan terakhir tidak control lagi. Ayah pasien meninggal karena penyakit stroke.

Pada pemeriksaan pasien sakit sedang, apatis, tensi 175/90mmHg, nadi 80x permenit
regular, suhu 36,5, respirasi 80x/menit. Thorax dan abdomen dalam batas normal. Hemiparesis
kanan dan aphasia. Hasil pemeriksaan laboratorium di IGD didapatkan gula darah 553.

KATA KUNCI : Kejang, tidak sadar, darah tinggi, penyakit gula, stroke, apatis, hemiparesis,
afasia
 BAB III

TINJAUN PUSTAKA

1. Anatomi Otak

2. Vaskularisasi Otak

Otak dan Medula Spinalis sangat bergantung pada supply darah secara terus menerus. Sekitar
18% dari total darah dalam tubuh memperdarahi otak. Berhentinya pendarahan pada otak
selama 15 detik dapat menyebabkan hilangnya kesadaran sedangkan, sedangkan berhentinya
pendarahan pada otak selama lima menit menyebabkan kerusakan jaringan pada otak. Secara
prinsip, otak mendapat suplai darah melalui empat arteri penting, yaitu dua a. Carotis interna
dan dua a. Vertebralis. Dua a. Vertebralis bersatu membentuk a. Basilaris, dan a. Basilaris serta
caban-cabang dari a. Carotis membentuk circle of Willis dibawah hypothalamus. Dari sinilah
enam pembuluh darah penting yang berperan dalam vaskularisasi otak.
3. Kejang dan Stroke

A. Definisi

Kejang merupakan perubahan fungsi otak mendadak dan sementara sebagai

mengakibatkan akibat dari aktivitas neuronal yang abnormal dan pelepasan listrik serebral yang
berlebihan.

Definisi stroke menurut WHO adalah suatu gangguan fungsi saraf akut yang disebabkan oleh
karena gangguan peredaran darah otak, dimana secara mendadak (dalam beberapa detik) atau
secara cepat (dalam beberapa jam) timbul gejala dan anda yang sesuai dengan daerah fokal di
otak yang terganggu.

B. Etiologi kejangdan stroke

C.Epidemiologi stroke

di Indonesia, sekitar 15,4% Menyebabkankematian. HasilRisetKesehatanDasar (Riskesdas)

Kemenkes RI tahun 2013 menunjukkantelahterjadipeningkatanprevalensi stroke di Indonesia
dari 8,3 per mil (tahun 2007), menjadi 12,1 per mil (tahun 2013). Prevalensipenyakit Stroke
tertinggi di Sulawesi Utara (10,8per mil), Yogyakarta (10,3 per mil), Bangka Belitung (9,7 per

D. Klasifikasi kejang dan stroke

Kejang :
1. Kejang parsial ( fokal, lokal )
a.Kejang parsial sederhana :
Kesadaran tidak terganggu, dapat mencakup satu atau lebih hal berikut ini :
1.Tanda–tanda motoris, kedutan pada wajah, atau salah satu sisi Tanda atau gejalaotonomik:
muntah,berkeringat, muka merah, dilatasi pupil.
2.Gejala somatosensoris atau sensoris khusus : mendengar musik, merasa seakanajtuh dari
udara, parestesia.
3.Gejala psikis : dejavu, rasa takut, visi panoramik.
4.Kejang tubuh; umumnya gerakan setipa kejang sama

b.parsial kompleks
1.Terdapat gangguan kesadaran, walaupun pada awalnya sebagai kejang parsial
simpleks
2.Dapat mencakup otomatisme atau gerakan otomatik : mengecap -Ngecapkan
bibir,mengunyah, gerakan menongkel yang berulang–ulang pada tangan dan gerakan tangan
lainnya.
3.Dapat tanpa otomatisme : tatapan terpaku

2.Kejang umum ( konvulsi atau non konvulsi )

a.Kejang absens
1.Gangguan kewaspadaan dan responsivitas
2.Ditandai dengan tatapan terpaku yang umumnya berlangsung kurang dari 15 detik
3.Awitan dan akhiran cepat, sete
lah itu kempali waspada dan konsentrasi penuh

b.Kejang mioklonik
1.Kedutan–kedutan involunter pada otot atau sekelompok otot yang terjadi secaramendadak.
2.Sering terlihat pada orang sehat selaam tidur tetapi bila patologik berupa kedutan keduatn
sinkron dari bahu, leher, lengan atas dan kaki.
3.Umumnya berlangsung kurang dari 5 detik dan terjadi dalam kelompok
4.Kehilangan kesadaran hanya sesaat.

c.Kejang tonik klonik

1.Diawali dengan kehilangan kesadaran dan saat tonik, kaku umum pada otot
ekstremitas, batang tubuh dan wajah yang berlangsung kurang dari 1 menit
2.Dapat disertai hilangnya kontrol usus dan kandung kemih
3.Saat tonik diikuti klonik pada ekstrenitas atas dan bawah.
4.Letargi, konvulsi, dan tidur dalam fase postictal

Stroke :

1)
Stroke Hemoragik Stroke hemoragik adalah stroke yang disebabkan
oleh pecahnya pembuluh darah di otak yang menghambat aliran darah normal dan darah
merembes ke daerah sekitarnya kemudian merusak daerah tersebut.
Berdasarkan tempat terjadinya perdarahan, stroke hemoragik terbagi atas dua macam, yaitu
stroke hemoragik intra serebrum dan stroke hemoragik subaraknoid
2)
Stroke nonhemoragik atau iskemik Stroke iskemik adalah stroke yang disebabkan oleh
terjadinya penyumbatan pada arteri yang mengarah ke otak yang mengakibatkan suplai
oksigen ke otak mengalami gangguan sehingga otak kekurangan oksigen. Berdasarkan
perjalanan klinisnya, stroke non haemoragik dibagi menjadi 4, yaitu:
a.Transient Ischemic Attack (TIA)
merupakan serangan
stroke sementara yang berlangsung kurang dari 24 jam.
b. Reversible Ischemic Neurologic Deficit (RIND)
merupakan gejala neurologis yang akan menghilang antara > 24 jam sampai dengan21 hari.
c. Progressing stroke atau stroke in evolutionmerupakan kelainan atau defisit neurologis yang
berlangsung secara bertahap dari yang ringan sampai menjadi berat.
d. Completestroke atau stroke komplit merupakan kelainan neurologis yang sudah menetap dan
tidak berkembang lagi.

E. Patofisologi kejang dan stroke

Kejang :

Untuk mempertahankan kelangsungan hidup sel atau organ otak diperlukan suatu energi yang
didapat dari metabolisme. Bahan baku untuk metabolisme otak yang terpenting adalah
glaukosa. Sifat proses itu adalah oksidasi dimana oksigen disediakan dengan
peraataraanfungsi paru dan diteruskan ke otak melalui system kardiovaskuler. Jadi sumber
energi otak adalah glukosa yang melalui proses oksidasi dipecah menjadi CO2 dan air.
Sel dikelilingi oleh suatu membrane yang terdiri dari permukaan dalam adalah lipoid dan
permukaan luar adalah ionic. Dalam keadaan normal membrane sel neuron dapat dilalui
dengan mudah oleh ion kalium (K+) dan sangat sulit dilalui oleh ion natrium (NA+) dan elektrolit
lainnya, kecuali ion klorida (Cl-). Akibatnya konsentrasi K+ dalam sel neuron tinggi dan
konsentrasi Na+ rendah, sedangkan diluar sel neuron terdapat keadaan sebaliknya.
Karena perbedaan jenis dan konsentrasi ion di dalam dan di luar sel, maka terdapat perbedaan
yang disebut potensial membrane dari sel neuron. Untuk menjaga keseimbangan potensial
membrane ini diperlukan energi dan bantuan enzim Na-K-ATPase yang terdapat pada
permukaan sel.

Keseimbangan potensial membrane ini dapat dirubah oleh adanya :

1.perubahan konsentrasi ion di ruang ekstraseluler.
2.rangsangan yang datangnya mendadak misalnya mekanis, kimiawi atau aliran listrik dari
sekitarnya.
3.perubahan patofisiologi dari membran sendiri karena penyakit atau keturunan. Pada keadaan
demam kenaikan suhu 10 derajat selsius akan mengakibatkan kenaikan metabolisme basal
10%-15% dan kebutuhan oksigen akan meningkat 20%.
Pada seorang anak berumur 3 tahun sirkulasi otak mencapai 65% dari seluruh tubu,
dibandingkan dengan orang dewasa yang hanya 15%. Jadi pada kenaikan suhu tubuh tertentu
dapat terjadi perubahan keseimbangan dari membran sel neuron dan dalam waktu yang singkat
terjadi difusi dari ion kaliummaupun ion Natrium melalui membran tadi, dengan akibat terjadinya
lepas muatan listrik.
Lepas muatan ini demikian besarnya sehingga dapat meluas keseluruh sel maupun kemembran
sel tetangganya dengan bantuan bahan yang disebut neurotransmiter dan terjadilah kejang.
Tiap anak mempunyai ambang kejang yang berbeda dan tergantung dari tinggi rendahnya
ambang kejang seseorang anak menderita kejang pada kenaikan suhu tertentu.
Pada anak dengan ambang kejang yang rendah,kejang terjadi pada suhu 380C
sedangkan pada anak dengan ambang kejang yang tinggi, kejang baru terjadi pada suhu 400C
atau lebih. Dari kenyataan ini dapatlah disimpulkan bahwa terulangnya kejang demam lebih
sering terjadi pada ambang kejang yang rendah sehingga dalam penanggulangannya perlu
diperhatikan pada tingkat suhu berapa penderita kejang. Kejang demam yang berlangsung
singkat pada umumnya tidak berbahaya dan tidak menimbulkan gejala sisa. Tetapi pada kejang
yang berlangsung lama ( lebih dari 15 menit) biasanya disertai terjadinya apnea,meningkatnya
kebutuhan oksigen dan energi untuk kontraksi otot skelet yang akhirnya terjadi hipoksemia,
hiperkapnia, asidosis laktat disebabkan oleh metabolisme anaerob,hipotensi arterial disertai
denyut jantung yang tidak teratur dan suhu tubuh makin meningkat disebabkan meningkatnya
aktivitas otot dan selanjutnya menyebabkan metabolisme otak meningkat
Rangkaian kejadian diatas adalah faktor penyebab hingga terjadinya kerusakan neuron otak
selama berlangsungnya kejang lama. Faktor terpenting adalah gangguan peredaran darah yang
mengakibatkan hipoksia sehingga meninggikan permeabilitas kapiler dan timbul edema otak
yang mengakibatkan kerusakan sel neuron otak. Kerusakan pada daerah mesial lobus
temporalis setelah mendapat serangan kejang yang berlangsung lama dapat menjadi“matang”
di kemudian hari, sehingga terjadi serangan epilepsi yang spontan. Jadi kejang demam yang
berlangsung lama dapat menyebabkan kelainan anatomis di otak hingga terjadi epilepsi.

Stroke :

F. Penegakan Diagnosis stroke

1. Anamnesis

a. Jeniskejang, lama kejang, kesadaran (kondisisebelum, diantara, dan

setelahkejang)

b. Suhusebelumatausaatkejang, frekuensidalam 24 jam, interval, keadaan

anakselepaskejadiankejang

c. Penyebabdemam di luarinfeksisusunansarafpusat (infeksisaluran

pernafasanakut (ISPA), infeksisalurankemih (ISK), otitis media akut

(OMA), dan lain-lain)

d. Riwayatpenyakitdahuluperluditanyakanapakahsebelumnyapernah

mengalamikejangdengandemamatautanpademam, riwayat

perkembangan (gangguanneurologis),

e. Riwayatpenyakitkeluarga

G. Tatalaksana

Stroke hemoragik :

Terapiumum

O harusdirawat di ICU jika volume hematoma >30 mL,

perdarahanintraventrikulerdenganhidrosefalus, dankeadaankliniscenderungmemburuk.

O Menurunkan TD 15-20%

O Jikaadagagaljantungberikan labetalol iv 10 mg (pemberiandalam 2 menit) sampai 20 mg

(pemberiandalam 10 menit) maksimum 300 mg

O Bila TIK meningkatposisikepaladinaikkan 300, posisikepaladan dada di satubidang,

pemberianmanitol

Terapikhusus

O Tindakanoperatifmempertimbangkanusiadanletakperdarahansepertipadapasien yang
kondisinyakianmemburukdenganperdarahanserebelumberdiameter>3 cm3,
hidrosefalusakutakibatperdarahanintraventrikelatauserebelum, dilakukan VP-shunting,
danperdarahan lobar >60 mL
dengantandapeningkatantekananintrakranialakutdanancamanherniasi.

H. Komplikasi

A. Brain edema
 B. Pneumonia
C. UTI (urinary track infection)
D. Seizures
E. Clinical depression
F. Bedsores
G. Limb contractures
H. Shoulder pain
I. Deep venosus thrombosis

I. Prognosis

• Ad vitam :Dubia ad bonam

• Ad functionam :Dubia ad malam

• Ad sanationam :dubia ad malam

3. Kesimpulan

• Diagnosis klinis: Hemiparesis dextra, afhasia, kejang

• Diagnosis topis: Hemisfer serebri sinistra
• Diagnosis etiologi: Stroke
• Diagnosis patologi: Infark serebri
Sesuai dengan anamnesis dan penegakkan diagnosis yang telah kami diskusikan bahwa
pada pasien ini sebelumnya menderita stroke hemorrhagic bedasarkan diagnosis etiologi.
Dengan perencanaan tatalaksana yaitu mengobati hipertensi serta diabetes mellitusnya
terlebih dahulu, serta mencegah edema serebri yang menjadi penyebab utama kematian
paling banyak pada penderita penyakit stroke dengan pemberian kortikosteroid 3-5 hari
setelah pasien mengalami seragan atau setelah pasien dibawa ke rumah sakit.
 DAFTAR PUSTAKA

1. Anonim. Gejala, diagnosa, dan terapi stroke non hemorhagik. 2009, http//www.jevuska.com.
diakses tgl:10 maret 2010.
2. Brass, Lawrence M. , M.D.. Stroke.Available At Url :. Diakses tanggal 11 Maret 2010.
3. Sidharta, Priguna. 2008. Tata Pemeriksaan Klinis dalam Neurologi. Cetakan ke-6. Jakarta: Dian
Rakyat.
4. Lumbantobing, S. M. 2010. Neurologi Klinik Pemeriksaan Fisik dan Mental. Jakarta: Balai
Penerbit FKUI. 56-7.