KEPERAWATAN GAWAT DARURAT

ASKEP KETOASIDOSIS DIABETIKUM

A. PENGERTIAN
Diabetik ketoasidosis adalah keadaan yang mengancam hidup komplikasi dari
diabetes mellitus tipe 1 tergantung insulin dengan criteria diagnostic yaitu glukosa >
250 mg/dl, pH = < 7.3, serum bikarbonat <18 mEq/L, ketoanemia atau
ketourinia.(Urden Linda, 2008).
Ketoasidosis Diabetik adalah keadaan kegawatan atau akut dari DM tipe I,
disebabkan oleh meningkatnya keasaman tubuh benda-benda keton akibat kekurangan
atau defisiensi insulin, di karakteristikan dengan hiperglikemia, asidosis, dan keton
akibat kurangnya insulin ( Stillwell, 1992).
Ketoasidosis Diabetik (KAD) adalah keadaan dekompensasi kekacauan
metabolik yang ditandai oleh trias hiperglikemia, asidosis dan ketosis terutama
disebabkan oleh defisiensi insulin absolut atau relatif. KAD dan hipoglikemia
merupakan komplikasi akut diabetes melitus (DM) yang serius dan membutuhkan
pengelolaan gawat darurat. Akibat diuresia osmotik, KAD biasanya mengalami
dehidrasi berat dan dapat sampai menyebabkan syok.
B. ETIOLOGI
Insulin Dependen Diabetes Melitus (IDDM) atau diabetes melitus tergantung
insulin disebabkan oleh destruksi sel B pulau langerhans akibat proses autoimun.
Sedangkan non insulin dependen diabetik melitus (NIDDM) atau diabetes melitus tidak
tergantung insulin disebabkan kegagalan relatif sel B dan resistensi insulin. Resistensu
insulin adalah turunnya kemampuan insulin untuk merangsang pengambilan glukosa
oleh jaringan perifer dan untuk menghambat produksi glukosa oleh hati. Sel B tidak
mampu mengimbangi resistensi insulin ini sepenuhnya. Artinya terjadi defisiensi relatif
insulin. Ketidakmampuan ini terlihat dari berkurangnya sekresi insulin pada
perangsangan sekresi insulin, berarti sel B pankreas mengalami desensitisasi terhadap
glukosa.
C. TANDA DAN GEJALA
 Poliuria
 Polidipsi
 Penglihatan kabur
  Lemah
 Sakit kepala
 Hipotensi ortostatik (penurunan tekanan darah sistolik 20 mmHg atau > pada saat
berdiri)
 Anoreksia, Mual, Muntah
 Nyeri abdomen
 Hiperventilasi
 Perubahan status mental (sadar, letargik, koma)
 Kadar gula darah tinggi (> 240 mg/dl)
 Terdapat keton di urin
 Nafas berbau aseton
 Bisa terjadi ileus sekunder akibat hilangnya K+ karena diuresis osmotik
 Kulit kering
 Keringat
 Kusmaul ( cepat, dalam ) karena asidosis metabolik
D. PATOFISIOLOGI
Diabetes ketoasidosis disebabakan oleh tidak adanya insulin atau tidak cukupnya
jumlah insulin yang nyata, keadaan ini mengakibatkan gangguan pada metabolisme
karbohidrat, protein dan lemak. Ada tiga gambaran kliniks yang penting pada diabetes
ketoasidosis yaitu dehidrasi, kehilangan elektrolit dan asidosis.
Apabila jumlah insulin berkurang, jumlah glukosa yang memasuki sel akan
berkurang pula. Disamping itu produksi glukosa oleh hati menjadi tidak terkendali.
Kedua faktor ini akan mengakibatkan hipergikemia. Dalam upaya untuk mnghilangkan
glukosa yang berlebihan dari dalam tubuh, ginjal akan mengekresikan glukosa bersama
– sama air dan elektrolit (seperti natrium, dan kalium). Diurisis osmotik yang ditandai
oleh urinasi berlebihan (poliuri) ini kan menyebabkan dehidrasi dan kehilangan
elekrolit. Penderita ketoasidosis yang berat dapat kehilangan kira – kira 6,5 liter air dan
sampai 400 hingga 500 mEg natrium, kalium serta klorida selam periode waktu 24 jam.
Akibat defisiensi insulin yang lain adalah pemecahan lemak (lipolisis) menjadi
asam – asam lemak bebas dan gliserol. Asam lemak bebas akan diubah menjadi benda
keton oleh hati. Pada ketoasidosis diabetik terajdi produksi benda keton yang
berlebihan sebagai akibat dari kekurangan insulin yang secara normal akan mencegah
timbulnya keadaan tersebut. Benda keton bersifat asam, dan bila bertumpuk dalanm
 sirkulasi darah, benda keton akan menimbulkan asidosis metabolik (Brunner and
suddarth, 2002).

WOC
E. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK
 Analisa Darah
a. Kadar glukosa darah bervariasi tiap individu
b. pH rendah (6,8 -7,3)
c. PCO2 turun (10 – 30 mmHg)
d. HCO3 turun (<15 mEg/L)
e. Keton serum positif, BUN naik
f. Kreatinin naik
g. Ht dan Hb naik
h. Leukositosis
i. Osmolalitas serum meningkat tetapi biasanya kurang dari 330 mOsm/l

Elektrolit
a. Kalium dan Natrium dapat rendah atau tinggi sesuai jumlah cairan yang hilang
(dehidrasi).
b. Fosfor lebih sering menurun
c. Urinalisa
d. Leukosit dalam urin
e. Glukosa dalam urin
EKG gelombang T naik
MRI atau CT-scan
Foto toraks
F. PENATALAKSANAAN
Prinsip terapi KAD adalah dengan mengatasi dehidrasi, hiperglikemia, dan
ketidakseimbangan elektrolit, serta mengatasi penyakit penyerta yang ada.
Pengawasan ketat, KU jelek masuk HCU/ICU
Fase I/Gawat :
a. Rehidrasi
1) Berikan cairan isotonik NaCl 0,9% atau RL 2L loading dalam 2 jam pertama, lalu
80 tpm selama 4 jam, lalu 30-50 tpm selama 18 jam (4-6L/24jam)
2) Atasi syok (cairan 20 ml/kg BB/jam)
3) Bila syok teratasi berikan cairan sesuai tingkat dehidrasi
4) Rehidrasi dilakukan bertahap untuk menghindari herniasi batang otak (24 – 48
jam).
5) Bila Gula darah < 200 mg/dl, ganti infus dengan D5%
 6) Koreksi hipokalemia (kecepatan max 0,5mEq/kgBB/jam)
7) Monitor keseimbangan cairan
b. Insulin
1) Bolus insulin kerja cepat (RI) 0,1 iu/kgBB (iv/im/sc)
2) Berikan insulin kerja cepat (RI) 0,1/kgBB dalam cairan isotonic
3) Monitor Gula darah tiap jam pada 4 jam pertama, selanjutnya tiap 4 jam sekali
4) Pemberian insulin parenteral diubah ke SC bila : AGD < 15 mEq/L ³250mg%,
Perbaikan hidrasi, Kadar HCO3

Fase II/Maintenance:
1) Cairan maintenance
a. Nacl 0.9% atau D5 atau maltose 10% bergantian
b. Sebelum maltose, berikan insulin reguler 4IU
2) Kalium
Perenteral bila K+ 240 mg/dL atau badan terasa tidak enak.
3) Saat sakit, makanlah sesuai pengaturan makan sebelumnya. Bila tidak nafsu makan,
boleh makan bubur atau minuman berkalori lain.
4) Minumlah yang cukup untuk mencegah dehidrasi.

G. KOMPLIKASI
1. ARDS (adult respiratory distress syndrome)
2. Patogenesis terjadinya hal ini belum jelas, kemungkinan akibat rehidrasi yang
berlebihan, gagal jantung kiri atau perubahan permeabilitas kapiler paru.
3. DIC (disseminated intravascular coagulation)
4. Edema otak
5. Adanya kesadaran menurun disertai dengan kejang yang terjadi terus menerus
akan beresiko terjadinya edema otak
6. Gagal ginjal akut
7. Dehidrasi berat dengan syok dapat mengakibatkan gagal ginjal akut.
8. Hipoglikemia dan hiperkalemia
9. Terjadi akibat pemberian insulin dan cairan yang berlebihan dan tanpa
pengontrolan.
KASUS

Ny. Z berumur 58 tahun dibawa ke IGD oleh keluarganya dengan keluhan diare dan
muntah, nyeri abdomen. Ny. Z terlihat lemas dan lelah serta pucat dan membran mukosa
terlihat kering. Dan pernafasan terlihat cepat dan dalam (kusmaul). Klien juga terlihat syok.
Klien mengatakan sering merasa haus, hasil ukur BB turun secara tiba-tiba. Pasien
nmengatakan poliuri. Klien juga menderita diabetes sejak umur 46 tahun. TD 150/90 mmHg,
RR 28x /menit. Kadar gula darah 800 mg/dl.

ANALISA KASUS

PRIMARY SURVEY

A : Air way

Pada klien tidak ditemukan sputum

B : Breathing

Terdapat RR klien 28x/mnt, dan nafas pasien terlihat cepat dan dalam (kusmaul)

C : Circulation

Klien tampak pucat dan membran mukosa kering.

D : Dissability

Klien mengatakan lemas sehingga sulit melakukan aktifitas

E : Exposure

BB turun drastis, klien poliuri

SECONDARY SURVEY

Riwayat penyakit

Riwayat penyakit sekarang : Asidosis Diabetikum

Riwayat penyakit dahulu : pernah menderita DM tipe 1

Riwaya penyakit Keluarga : Diabetes

Analisa Data

DO :

 Klien terlihat lemas dan lelah serta pucat

 Klien membran mukosa terlihat kering
 Nafas klien terliaht cepat dan dalam (kusmaul)
 Klien terlihat syok
 Bb klien turun tiba-tiba
 TD 120/mmHg
 Gula darah 800mg/dl

DS :

 Klien mengatakan nyeri abdomen

 Klien mengatakan sering buang air kecil
 Klien mengatakan menderita diabetes sejak umur 46 tahun
 Klien mangatakan sering haus

DIAGNOSA

1. Defisit volume cairan berhubungan dengan diuresis osmotik akibat hiperglikemia,

pengeluaran cairan berlebihan : diare, muntah; pembatasan intake akibat mual
2. Perubahan nutrisi: kurang dari kebutuhan berhubungan dengan ketidakcukupan insulin,
penurunan masukan oral, status hipermetabolisme.
3. Gangguan pola nafas tidak efektif berhubungan dengan peningkatan respirasi ditandai
dengan pernafasan kusmaul.

INTERVENSI

1. Defisit volume cairan berhubungan dengan diuresis osmotik akibat hiperglikemia,

pengeluaran cairan berlebihan : diare, muntah; pembatasan intake akibat mual

Batasan karakteristik :

 Peningkatan urin output

 Kelemahan, rasa haus, penurunan BB secara tiba-tiba
  Kulit dan membran mukosa kering, turgor kulit jelek
 Hipotensi, takikardia, penurunan capillary refill

Kriteria Hasil :

 TTV dalam batas normal

 Pulse perifer dapat teraba
 Turgor kulit dan capillary refill baik
 Keseimbangan urin output
 Kadar elektrolit normal

Intervensi Rasional

1. Kaji riwayat durasi/intensitas mual, Membantu memperkirakan pengurangan

muntah dan berkemih berlebihan volume total. Proses infeksi yang
menyebabkan demam dan status
hipermetabolik meningkatkan pengeluaran
cairan insensibel.

Hypovolemia dapat dimanifestasikan oleh

2. Monitor vital sign dan perubahan
hipotensi dan takikardia. Hipovolemia
tekanan darah orthostatik
berlebihan dapat ditunjukkan dengan
penurunan TD lebih dari 10 mmHg dari
posisi berbaring ke duduk atau berdiri.

3. .Monitor perubahan respirasi: kussmaul, Pelepasan asam karbonat lewat respirasi

bau aceton menghasilkan alkalosis respiratorik
terkompensasi pada ketoasidosis. Napas
bau aceton disebabkan pemecahan asam
keton dan akan hilang bila sudah terkoreksi

4. Observasi kulaitas nafas, penggunaan Peningkatan beban nafas menunjukkan

otot asesori dan cyanosis ketidakmampuan untuk berkompensasi
terhadap asidosis
5. Observasi ouput dan kualitas Menggambarkan kemampuan kerja ginjal
urin.Timbang BB dan keefektifan terapi
6. Pertahankan cairan 2500 ml/hari jika
Menunjukkan status cairan dan
diindikasikan
keadekuatan rehidrasi
7. Ciptakan lingkungan yang nyaman,
perhatikan perubahan emosional
Mempertahankan hidrasi dan sirkulasi
volume
8. Catat hal yang dilaporkan seperti mual,
nyeri abdomen, muntah dan distensi Mengurangi peningkatan suhu yang
lambung menyebabkan pengurangan cairan,
perubahan emosional menunjukkan
9. Obsevasi adanya perasaan kelelahan penurunan perfusi cerebral dan hipoksia
yang meningkat, edema, peningkatan
Kekurangan cairan dan elektrolit mengubah
BB, nadi tidak teratur dan adanya
motilitas lambung, sering menimbulkan
distensi pada vaskuler
muntah dan potensial menimbulkan
kekurangan cairan & elektrolit

Kolaborasi:

 Pemberian NS dengan atau tanpa Pemberian cairan untuk perbaikan yang

dextrosa cepat mungkin sangat berpotensi
 Albumin, plasma, dextran menimbulkan beban cairan dan GJK
 Pertahankan kateter terpasang
Pemberian tergantung derajat kekurangan
 Pantau pemeriksaan lab :
cairan dan respons pasien secara individual
 Hematokrit
 BUN/Kreatinin
 Osmolalitas darah
 Natrium
 Kalium

-Berikan Kalium sesuai indikasi

-Berikan bikarbonat jika pH <7,0

-Pasang NGT dan lakukan penghisapan

sesuai dengan indikasi

2. Perubahan nutrisi: kurang dari kebutuhan berhubungan dengan ketidakcukupan insulin,

penurunan masukan oral, status hipermetabolisme.

Kriteria hasil :

 Klien mencerna jumlah kalori/nutrien yang tepat.

 Menunjukkan tingkat energi biasanya.
 Mendemonstrasikan berat badan stabil atau penambahan sesuai rentang normal.

Intervensi Rasional

1. 1.Pantau berat badan setiap hari Mengkaji pemasukan makanan yang adekuat
atau sesuai indikasi. termasuk absorpsi dan utilitasnya.
2. Tentukan program diet dan pola Mengidentifikasi kekurangan dan penyimpangan
makan pasien dan bandingkan dari kebutuhan terapetik
dengan makanan yang
3.
dihabiskan.
3. Auskultasi bising usus, catat Hiperglikemia dan ggn keseimbangan cairan dan
adanya nyeri abdomen/perut elektrolit dapat menurunkan motilitas/fungsi
kembung, mual, muntahan lambung (distensi atau ileus paralitik) yang akan
makanan yang belum dicerna, mempengaruhi pilihan intervensi.
 pertahankan puasa sesuai
4. Pemberian makanan melalui oral lebih baik jika
indikasi. pasien sadar dan fungsi gastrointestinal baik.
4. Berikan makanan yang Memberikan informasi pada keluarga untuk
mengandung nutrien kemudian memahami kebutuhan nutrisi pasien.
upayakan pemberian yang lebih
padat yang dapat ditoleransi.
5. Libatkan keluarga pasien pada Hipoglikemia dapat terjadi karena terjadinya
perencanaan sesuai indikasi. metabolisme karbohidrat yang berkurang
6. Observasi tanda hipoglikemia. sementara tetap diberikan insulin, hal ini secara
potensial dapat mengancam kehidupan sehingga
harus dikenali.
7.
Kolaborasi :
7. Kolaborasi :
Memantau gula darah lebih akurat daripada reduksi
1. Pemeriksaan GDA dengan finger urine untuk mendeteksi fluktuasi.
stick.
2. Pantau pemeriksaan aseton, pH Memantau efektifitas kerja insulin agar tetap
dan HCO3. terkontrol.

3. Berikan pengobatan insulin Mempermudah transisi pada metabolisme
secara teratur sesuai indikasi karbohidrat dan menurunkan insiden hipoglikemia.
Larutan glukosa setelah insulim dan cairan
4. Berikan larutan dekstrosa dan membawa gula darah kira-kira 250 mg/dl. Dengan
setengah salin normal. mertabolisme karbohidrat mendekati normal
perawatan harus diberikan untuk menhindari
hipoglikemia.

3. Gangguan pola nafas tidak efektif berhubungan dengan peningkatan respirasi ditandai
dengan pernafasan kusmaul.

Kriteria hasil :

a. Pertahanan pola nafas efektif.

b. Tampak rilex.
 c. Frekuensi nafas normal.

Intervensi Rasional
1. Kaji pola nafas tiap hari. 1. Pola dan kecepatan pernafasan dipengaruhi oleh
status asam basa, status hidrasi, status
cardiopulmonal dan sistem persyarafan.
Keseluruhan faktor harus dapat diidentifikasi
untuk menentukan faktor mana yang
berpengaruh/paling berpengaruh.

2. Kaji kemungkinan adanya secret Penurunan kesadaran mampu merangsang

yang mungkin timbul pengeluaran sputum berlebih akibat kerja reflek
parasimpatik dan atau penurunan kemampuan
menelan.

Paru-paru mengeluarkan asam karbonat melalui

3. Kaji pernafasan kusmaul atau
pernafasan yang menghasilkan kompensasi
pernafasan keton.
alkalosis respiratorik terhadap keadaan
ketoasidosis. Pernafasan yang berbau keton
berhubungan dengan pemecahan asam ketoasetat
dan harus berkurang bila ketosis harus terkoreksi.
4.
Pengaturan posisi ekstensi kepala memfasilitasi
4. Pastikan jalan nafas tidak
terbukanya jalan nafas, menghindari jatuhnya
tersumbat.
lidah dan meminimalkan penutupan jalan nafas
oleh sekret yang munkin terjadi.
5.
Pada posisi semi fowler paru – paru tidak tertekan
5. Baringkan klien pada posisi
oleh diafragma.
nyaman, semi fowler.

Pernafasan kusmaul sebagai kompensasi

6. Berikan bantuan oksigen.
keasaman memberikan respon penurunan CO2 dan
O2, Pemberian oksigen sungkup dalam jumlah
 yang minimal diharapkan dapat mempertahankan
level CO2.

7. Kaji Kadar AGD setiap hari.

Evaluasi rutin konsentrasi HCO3, CO2dan
O2 merupakan bentuk evaluasi objektif terhadap
keberhasilan terapi dan pemenuhan oksigen.