DIAGNOSIS DAN PENATALAKSANAAN

URTIKARIA
Urtikaria merupakan penyakit kulit yang sering dijumpai. Dapat terjadi secara akut
maupun kronik, keadaan ini merupakan masalah untuk penderita, maupun dokter.
Walaupun patogenesis dan penyebab dicurigai telah ditemukan, ternyata pengobatan yang
diberikan kadang-kadang tidak memberikan hasil seperti yang diharapkan1
I. DEFINISI
Urtikaria adalah reaksi vaskular di kulit akibat bermacam-macam sebab, biasanya
ditandai dengan edema setempat yang cepat timbul dan menghilang perlahan-lahan,
berwarna pucat dan kemerahan, meninggi di permukaan kulit, sekitarnya dapat dikelilingi
halo. Keluhan subyektif biasanya gatal, rasa tersengat atau tertusuk. Angioedema ialah
urtika yang mengenai lapisan kulit yang lebih dalam daripada dermis, dapat mengenai
saluran napas, saluran cerna, dan organ kardiovaskular.1
Urtikaria sering digunakan sebagai istilah deskriptif untuk tempat pertumbuhan
berulang bintul kulit, dengan angioedema yang dilihat sebagai entitas yang terpisah.
Namun, ada peningkatan penerimaan bahwa istilah ini lebih tepat digunakan untuk
mendefinisikan spektrum penyakit dimana presentasi klinis ditentukan oleh
pembengkakan. Dengan demikian, urtikaria dapat diperlihatkan dengan bercak,
angioedema, atau keduanya.2
Pembengkakan adalah pruritus, merah muda atau pucat bengkak dari dermis
superfisial yang mungkin memiliki suar awal sekitar mereka. Lesi mungkin terlihat
beberapa milimeter dalam diameter atau sama besar dengan tangan, terdapat banyak atau
lebih dari satu. Ciri dari pembengkakan itu adalah lesi satu per satu muncul dan hilang
dengan cepat, menurut definisi, dalam waktu 24 jam.2

Gambar 1. Bulatan. A Sebuah Bulatan bisa berukuran agak besar, namun tetap terlihat
pucat pada bagian tengah dan eritematosa flare klasik. B Kadang, plak edema lebih
seragam terlihat.2

1
II. EPIDEMIOLOGI
Urtikaria dan angioedema sering dijumpai pada semua umur, orang dewasa lebih
banyak mengalami urtikaria dibandingkan dengan usia muda. Dinyatakan bahwa umur
rata-rata penderita urtikaria ialah 35 tahun, jarang dijumpai pada umur kurang dari 10
tahun atau lebih dari 60 tahun.1
Ditemukan 40% bentuk urtikaria saja, 49% urtikaria bersama-sama dengan
angioedema, dan 11% angioedema saja. Lama serangan berlangsung bervariasi, ada yang
lebih dari satu tahun, bahkan ada yang lebih dari 20 tahun.1
Penderita atopi lebih mudah mengalami urtikaria dibandingkan dengan orang
normal. Tidak ada perbedaan frekuensi jenis kelamin, baik laki-laki maupun wanita.
Umur, ras, jabatan/pekerjaan, letak geografis, dan perubahan musim dapat mempengaruhi
hipersensitivitas yang diperankan oleh IgE. Penisilin tercatat sebagai obat yang lebih
sering menimbulkan urtikaria.1
Perkiraan terjadinya seumur hidup urtikaria berkisar dari kurang dari 1% sampai
30% pada populasi umum, tergantung pada rentang usia dan metode sampling. Angka
yang benar adalah mungkin di kisaran 1-5%. Prevalensi pola klinis spesifik urtikaria,
misalnya urtikaria idiopatik akut alergi atau kronis, akan lebih rendah. Tidak ada literatur
yang menyatakan pada variasi rasial, namun perkiraan prevalensi di Cina adalah lumayan
tinggi dibandingkan dalam studi Eropa, pada 23%. Urtikaria adalah penyakit di seluruh
dunia dan dapat terjadi pada semua usia. Insiden puncak tergantung pada etiologi.
Proporsi kasus karena agen etiologi yang berbeda kemungkinan akan berhubungan
dengan frekuensi paparan lingkungan, seperti infeksi dan alergen, di berbagai negara,
namun perkiraan ini tidak tersedia. Hal ini juga sering sulit untuk dibukttikan sebab dan
akibatnya, dan kondisi yang mendasarinya mungkin tidak tepat dikatakan sebagai
penyebab urtikaria. Secara keseluruhan, urtikaria lebih sering terjadi pada wanita, dengan
perempuan: rasio laki-laki dari sekitar 2: 1 untuk urtikaria kronis, tetapi rasio bervariasi
dengan urtikaria fisik yang lebih varian. Sebagai contoh, wanita lebih banyak daripada
laki-laki dalam dermografis dan cold urtikaria, tapi lebih banyak orang mengembangkan
urtikaria tekanan tertunda. Angioedema herediter memiliki pola pewarisan dominan
autosomal dan terjadi pada sekitar 1: 150 000.2
III. ETIOLOGI
Pada penyelidikan ternyata hampir 80% tidak diketahui penyebabnya. Diduga
penyebab urtikaria bermacam-macam, di antaranya : obat, makanan, gigitan/sengatan

2
serangga, bahkan fotosensitizer, inhalan, kontaktan, trauma fisik, infeksi dan infestasi
parasit, psikis, gentik, dan penyakit sistemik.1
1. Obat
Bermacam-macam obat dapat menimbulkan urtika, baik secara imunologik maupun
non imunologik. Hampir semua obat sistemik menimbulkan urtikaria secara imunologik
tipe I dan II. Contohnya ialah obat-obat golongan penisilin, sulfonamid, analgesik,
pencahar, hormon, dan diuretik. Ada pula obat yang secara nonimunologik langsung
merangsang sel mast untuk melepaskan histamin, misalnya kodein, opium, dan zat
kontras. Aspirin menimbulkan urtikaria karena menghambat sintesis prostaglandin dari
asam arakidonat.5
2. Makanan
Peranan makanan ternyata lebih penting pada urtikaria yang akut, umunya akibat
reaksi imunologik. Makanan berupa protein atau bahan lain yang dicampurkan ke
dalamnya seperti zat warna, penyedap rasa, atau bahan pengawet, sering menimbulkan
urtikaria alergika. Contoh makanan yang sering menimbulkan urtikaria ialah telur, ikan,
kacang, udang, coklat, tomat, babi, keju, bawang, dan semangka. Bahan yang
dicampurkan seperti asam nitrat, asam benzoat, ragi, salisilat, dan penisilin.5
3. Gigitan/sengatan serangga
Gigitan/sengatan serangga dapat menimbulkan urtika setempat, agaknya hal ini lebih
banyak diperantarai oleh IgE (tipe I) dan tipe selular (tipe IV). Tetapi venom dan toksin
bakteri, biasanya dapat pula mengaktifkan komplemen. Nyamuk, kepinding, dan serangga
lainnya, menimbulkan urtika bentuk papular di sekitar tempat gigitan, biasanya sembuh
dengan sendirinya setelah beberapa hari, minggu atau bulan.5
4. Bahan fotosensitizer
Bahan semacam ini, misalnya griseofulvin, fenotiazin, sulfonamid, bahan kosmetik,
dan sabun germisid sering menimbulkan urtikaria.5
5. Inhalan
Inhalan berupa serbuk sari bunga, spora jamur, debu, bulu binatang, dan aerosol,
umumnya lebih mudah menimbulkan urtikaria alergik (tipe I). Reaksi ini sering dijumpai
pada penderita atopi dan disertai gangguan napas.5
6. Kontaktan
Kontaktan yang sering menimbulkan urtikaria ialah kutu binatang, serbuk tekstil, air
liur binatang, tumbuh-tumbuhan, buah-buahan, bahan kimia, misalnya insect repellent

3
(penangkis serangga), dan bahan kosmetik. Keadaan ini disebabkan bahan tersebut
menembus kulit dan menimbulkan urtikaria.5
7. Trauma Fisik
Trauma fisik dapat diakibatkan oleh faktor dingin, yakni berenang atau memegang
benda dingin; faktor panas, misalnya sinar matahari, sinar UV, radiasi, dan panas
pembakaran; faktor tekanan, yaitu goresan, pakaian ketat, ikat pinggang, air yang menetes
atau semprotan air, vibrasi dan tekanan berulang-ulang contohnya pijatan, keringat,
pekerjaan berat, demam, dan emosi menyebabkan urtikaria fisik, baik secara imunologik
maupun non imunologik. Klinis biasanya terjadi di tempat yang mudah terkena trauma.
Dapat timbul urtika setelah goresan dengan benda tumpul beberapa menit sampai
beberapa jam kemudian. Fenomena ini disebut dermografisme atau fenomena darier. 5
8. Infeksi dan infestasi
Bermacam-macam infeksi dapat menimbulkan urtikaria, misalnya infeksi bakteri,
virus, jamur, maupun infestasi parasit. Infeksi oleh bakteri, contohnya pada infeksi tonsil,
infeksi gigi, dan sinusitis. Masih merupakan pertanyaan, apakan urtikaria timbul karena
toksin bakteri atau oleh sensitisasi. Infeksi virus hepatitis, mononukleosis, dan infeksi
virus Coxsackie pernah dilaporkan sebagai faktor penyebab. Karena itu pada urtikaria
yang idiopatik perlu dipikirkan kemungkinan infeksi virus subklinis. Infeksi jamur
kandida dan dermatofit sering dilaporkan sebagai penyebab urtikaria. Infestasi cacing
pita, cacing tambang, cacing gelang juga Schistosoma atau Echinococcus dapat
menyebabkan urtikaria.5
9. Psikis
Tekanan jiwa dapat memacu sel mast atau langsung menyebabkan peningkatan
permeabilitas dan vasodilatasi kapilar. Ternyata hampir 11,5% penderita urtikaria
menunjukkan gangguan psikis. Penyelidikan memperlihatkan bahwa hipnosis daoat
menghambat eritema dari urtika. Pada percobaan induksi psikis, ternyata suhu kulit dan
ambang rangsang eritema meningkat.5
10. Genetik
Faktor genetik ternyata berperan penting pada urtikaria dan angioedema, walaupun
jarang menunjukkan penurunan autosomal dominan.5
11. Penyakit sistemik
Beberapa penyakit kolagen dan keganasan dapat menimbulkan urtikaria, reaksi lebih
sering disebabkan reaksi kompleks antigen-antibodi. Penyakit vesiko-bulosa, misalnya
pemfigus dan dermatitis herpetiformis Duhring, sering menimbulkan urtikaria. Sejumlah

4
7-9% penderita lupus eritematosus sistemik dapat mengalami urtikaria. Beberapa
penyakit sistemik yang sering disertai urtikaria antara lain limfoma, hipertiroid, hepatitis,
urtikaria pigmentosa, artritis pada demam reumatik, dan artritis reumatoid juvenilis.5
IV. PATOFISIOLOGI
Sel mast adalah sel efektor utama urtikaria. Sel mast secara luas didistribusikan ke
seluruh tubuh, tetapi bervariasi dalam fenotipe dan respon terhadap rangsangan mereka.
Hal ini mungkin menjelaskan mengapa gejala sistemik, seperti yang terlihat pada
anafilaksis, tidak bersama dengan aktivasi sel mast kulit pada urtikaria. Mayoritas sel
mast pada kulit dan submukosa usus mengandung protease netral Tryptase dan chymase
(MCTC), sedangkan dalam mukosa usus, dinding alveolar dan mukosa hidung hanya
berisi tryptase (MCT). Kedua jenis, bagaimanapun, mengungkapkan tinggi afinitas
reseptor IgE (FcεRI) dan karena itu mampu berpartisipasi dalam reaksi alergi IgE-
dependent. Ada bukti yang bertentangan pada jumlah sel mast kulit di urtikaria kronis,
tetapi ada kesepakatan bahwa mereka mungkin lebih cenderung untuk berdegranulasi
dalam respon rangsangan tertentu, seperti injeksi kodein intradermal, dan dalam
pengertian ini mungkin secara umum lebih 'releasable'.2
Rantai silang dari dua atau lebih (FcεRI) berdekatan di membran sel mast akan
memulai rantai kalsium dan energi yang dibutuhkan untuk menuju fusi butiran
penyimpanan dengan membran sel dan eksternalisasi isinya. Hal ini dikenal sebagai
degranulasi. Klasik reaksi hipersensitif melibatkan pengikatan IgE spesifik reseptor-
terikat oleh alergen. Ada beberapa yang diakui merangsang degranulating imunologi yang
bergerak melalui reseptor IgE, seperti anti-IgE dan antibodi anti-FcεRI. Stimuli lainnya
adalah reaksi non-imunologi, termasuk opiat, C5a Anafilatoksin, faktor stem sel dan
beberapa neuropeptida (misalnya substansi P), dapat menyebabkan degranulasi sel mast
dengan mengikat reseptor tertentu, independen dari FcεRI.2

Gambar 2. Stimulus degranulasi sel mast.

5
Aktivasi sel mast mungkin non-imunologi atau imunologi. Aktivasi sel mast non-
imunologi terjadi dengan beragam substansi termasuk: neuropeptida, seperti substansi P,
obat-obatan, termasuk derivatif opiat seperti morfin dan kodein, vankomisin dan
polimiksin; beberapa media radiocontrast; dan beberapa makanan, seperti stroberi.
Neuropeptida memperoleh histamin tetapi tidak mendapatkan PGD2 atau LTC4 rilis.
Aktivasi sel mast imunologi terjadi sebagai hasil hubungan dari dua α-subunit yang
berdekatan dengan afinitas reseptor IgE yang tinggi (FcεRIα) dari sel mast. Histamin,
protease dan mediator baru yang dihasilkan, termasuk PGD2 dan cytokines-IL-3, -4, -5, -
6, -8, -13 dan tumor necrosis factor-α (TNF-α) -yang dilepaskan dari sel mast. Segera
reaksi alergi klasik, reseptor rantai silang terjadi secara tidak langsung ketika alergen
(misalnya lateks, kacang-kacangan, dll) bereaksi dengan dua atau lebih alergen-IgE
spesifik c-antibodi, masing-masing terikat untuk FcεRIα. Aktivasi juga terjadi oleh
autoantibodi silang ditujukan terhadap IgE terikat untuk FcεRIα atau terhadap α-subunit
dari FcεRI sendiri. Untuk melengkapi C3a dan C5a dapat dilepaskan histamin secara
langsung dan tampaknya diperlukan untuk beberapa autoantibodi yang terinduksi dan
berdegranulasi. Basofil juga mengungkapkan FcεRIα dan melepaskan histamin, IL-4, IL-
13 dan LTC4 pada aktivasi.3
V. DIAGNOSIS
Diagnosis urtikaria, dengan atau tanpa angioedema, didasarkan terutama pada
riwayat klinis menyeluruh dan pemeriksaan fisik. Berdasarkan sejarah dan pemeriksaan
fisik, tes diagnostik juga dapat dipertimbangkan untuk membantu mengkonfirmasi
diagnosis akut, kronis atau fisik urtikaria.10

6
Gambar 3. Klasifikasi urtikaria: gambaran * 48 jam cut-off mengacu pada lesi individu,
sedangkan 6 minggu cut-off mengacu pada kondisi secara keseluruhan.10

Makula eritematosa yang gatal berkembang menjadi infiltrat yang terdiri dari bagian
yang pucat menjadi merah muda, edema, area kulit sering terangkat dengan sekitar
tampak lebih merah. Urtika terjadi di manapun pada tubuh, termasuk kulit kepala, telapak
tangan dan kaki, dalam jumlah dan ukuran yang variabel, mulai dari beberapa milimeter
sampai lesi meliputi daerah yang luas, dan berbagai bentuk termasuk bulat, annular,
serpiginous dan pola aneh karena pengaruh konfluensi yang berdekatan. Sangat jarang,
bulla mungkin terbentuk ketika edema intens. Bilur-bilur biasanya berlangsung beberapa
jam dan hilang dalam waktu 24 jam, melewati fase eritematosa makula, meninggalkan
kulit menjadi normal. Mereka umumnya sangat gatal, terutama pada daerah superfisial
dan terutama pada malam hari. Pasien cenderung menggosok daripada menggaruk,
sehingga terdapat tanda perih yang tidak biasa, tapi kadang-kadang memar bisa terjadi,

7
yang dapat dilihat terutama pada paha. bilur-bilur mungkin lebih dirasakan di malam
hari.3

(a) (b)

(c) (d)
Gambar 3. Morfologi yang berbeda dari urtikaria. (Diambil dari Addenbrooke Hospital,
Cambridge, UK (a); diambil dari St John Institute of Dermatology, London, UK (b-d).)

Keluhan subjektif biasanya gatal, rasa terbakar, atau tertusuk. Klinis tampak eritema
dan edema setempat berbatas tegas, kadang-kadang bagian tengah tampak lebih pucat.
Bentuknya dapat papular seperti pada urtikaria akibat sengatan serangga, besarnya dapat
tentikular, numular, sampaiplakat. Bila mengenai jaringan yang lebih dalam sampai
dermis dan jaringan submukosa atau subkutan, juga beberapa alat dalam misalnya saluran
cerna dan napas, disebut angioedema. Pada keadaan ini jaringan yang lebih sering terkena
ialah muka, disertai sesak napas, serak dan rinitis.1
Dermografisme, berupa edema dan eritema yang linear di kulit yang terkena goresan
benda tumpul, timbul dalam waktu lebih kurang 30 menit. Pada urtikaria akibat tekanan,
urtika timbul pada tempat yang tertekan, misalnya di sekitar pinggang, pada penderita ini
dermografisme jelas terlihat.1

8
 Urtikaria akibat penyinaran baiasanya pada gelombang 285-320 nm dan 400-500
nm, timbul setelah 18-27 jam penyinaran, dan klinis berbentuk urtikaria papular. Hal ini
harus dibuktikan dengan tes foto tempel. Sejumlah 7-17% urtikaria kronik disebabkan
faktor fisik, antara lain akibat dingin, panas, tekanan dan penyinaran. Umumnya pada
dewasa muda, terjadi pada episode singkat, dan biasanya umum kortikosteroid sistemik
kurang bermanfaat.1
Urtikaria kolinergik dapat timbul pada peningkatan suhu tubuh, emosi, makanan
yang merangsang, dan pekerjaan berat. Biasanya sangat gatal, urtika bervariasi dari
beberapa mm sampai numular dan konfluen membentuk plakat. Serangan berat sering
disertai gangguan sistemik seperti nyeri perut, diare, muntah-muntah, dan nyeri kepala.1
Diagnosis Penunjang
Walaupun melalui anamnesis yang teliti dan pemeriksaan klinis mudah ditegakkan
diagnosis urtikaria, beberapa pemeriksaan diperlukan untuk membuktikan penyebabnya,
misalnya1 :
1. Pemeriksaan darah, urin, dan feses rutin untuk menilai ada tidaknya infeksi yang
tersembunyi atau kelainan pada alat dalam. Cryoglobulin dan cold hemolysin perlu
diperiksa pada dugaan urtikaria dingin.
2. Pemeriksaan gigi, telinga-hidung-tenggorok, serta usapan vagina perlu untuk
menyingkirkan adanya infeksi fokal.
3. Pemeriksaan kadar IgE, eosinofil, dan komplemen.
4. Tes kulit, meskipun terbatas kegunaannya dapat dipergunakan untuk membantu
diagnosis, uji gores (scratch test) dan uji tusuk (prick test), serta tes intradermal
dapat dipergunakan untuk mencari alergen inhalan, makanan dermatofit dan kandida.
5. Tes eliminasi makanan dengan cara menghentikan semua makanan yang dicurigai
untuk beberapa waktu, lalu mencobanyak kembali satu demi satu.
6. Pemeriksaan histopatologik, walaupun tidak selalu diperlukan, dapat membantu
diagnosis. Biasanya terdapat kelainan berupa pelebaran kapilar di papila dermis,
geligi epidermis mendatar, dan serat kolagen membengkak. Pada tingkat permulaan
tidak tampak infiltrasi selular dan pada tingkat lanjut terdapat infiltrasi leukosit,
terutama di sekitar pembuluh darah.
7. Pada urtikaria fisik akibat sinar dapat dilakukan tes foto tempel
8. Suntukan mecholyl intradermal dapat digunakan pada diagnosis urtikaria kolinergik.
9. Tes dengan es (ice cube test).
10. Tes dengan air hangat.

9
  Dermografisme
Dermographism gejala segera (urticaria buatan). Ini melibatkan respon triple yang
mungkin timbul dari menggores kulit. Respon ini terdiri dari eritema lokal karena
vasodilatasi kapiler, diikuti oleh edema daerah sekitarnya karena refleks akson diinduksi
dan terjadi dilatasi arteriol. reaksi ini normal, tetapi di 5% dari orang normal fisiologis
respon ini cukup berlebihan untuk menjamin kesederhanaan cara ini. Dalam sebagian
kecil orang-orang, disertai gejalanya gatal (gejala dermographism). Dermographism
gejala mungkin memiliki dasar imunologi.3

Gambar 4. Dermografisme, yang berarti 'menulis di kulit’. (Courtesy of St John Institut

Dermatologi, London, UK.)3

 Heat Urtikaria
Urtikaria kolinergik adalah jenis yang sangat berbeda di mana karakteristik bilur-
bilur kecil yang muncul bersama dengan keringat. Sekitar 5% dari urtikaria, dan derajat
rendah yang umum pada remaja. Pembengkakan terjadi pada stimulasi berkeringat,
apakah disebabkan oleh kenaikan suhu inti, emosi atau stimulus gustatori.3

Gambar 5. Close-up dari lesi monomorfik kecil urtikaria kolinergik pada

pinggang. (Courtesy of Norfolk dan Norwich University Hospital, UK.)3

10
  Cold Urtikaria
Cold Urtikaria meliputi berbagai sindrom yang menginduksi cold urtikaria.
Kontak dingin idiopatik urtikaria adalah yang paling umum, yang terdiri dari 96% dari
serangkaian dingin pasien urtikaria, sementara yang lain jarang terjadi. Pada beberapa
pasien dengan idiopatik urtikaria kontak dingin, serum dapat ditransfer secara pasif oleh
respon urtikaria dingin untuk penerima dengan kulit normal. Autoantibodi ini biasanya
IgE, tetapi IgM telah ikut merekam. Hal ini penting untuk memperingatkan terhadap
mandi air dingin karena terhadap risiko anafilaksis dan tenggelam. Pengobatan dengan
lowsedation antihistamin sangat membantu. Induksi toleransi oleh eksposur ulang
terhadap air dingin dapat membantu untuk pilihan pasien, tapi itu memakan waktu dan
tidak selalu terdapat waktu yang efektif.

Gambar 6. Wealing berikut adalah aplikasi ice-pack selama 20 menit. (Courtesy of St

John Institute of Dermatology, London, UK.)

Sebagian besar kasus urtikaria akut sembuh dalam 1 atau 2 minggu. Untuk alasan
ini, penekanan harus ditempatkan pada riwayat menyeluruh dan mengurangi gejala-gejala
yang aman. Pemeriksaan laboratorium atau pengujian radiologi jarang diindikasikan dan
harus dipandu oleh riwayat penyakit. Pada wawancara awal, anamnesis harus
berkonsentrasi pada provokasi faktor umum, terutama bahan makanan, obat-obatan,
pseudoallergens, dan setiap zat nonspesifik yang memperparah urtikaria tersebut. Riwayat
perjalanan, sejarah gigi, dan umum. Ulasan gejala untuk infeksi tersembunyi
ditunjukkan.. Semua alergen, pseudoallergens, dan zat mediator-releasing harus
dihentikan, bersama dengan obat yang tidak penting.4
Antihistamin (H1 blocker reseptor) harus dimulai pada jadwal teratur sampai semua
gejala telah mereda selama setidaknya 3 atau 4 hari. Pilihan antihistamin tergantung pada
pasien dan praktisi.4

11
VI. PENATALAKSANAAN
 Antihistamin
Antihistamin generasi kedua (azelastine, bilastine, cetirizine, desloratadine, ebastine,
fexofenadine, levocetirizine, loratadin, mizolastine, dan rupatadine) pada dosis berlisensi
mewakili andalan pengobatan untuk urtikaria. Banyaknya jumlah pengobatan dengan
kualitas yang tinggi, teracak, percobaan dikontrol telah dilakukan dengan obat-obatan
pada pasien yang mengalami urtikaria ringan/sedang. Bukti efektivitasnya sangat tinggi.
Pengobatan itu juga aman dan ditoleransi dengan baik.6
Perbandingan. Generasi Kedua Antihistamin
Keberhasilan lebih tinggi dari cetirizine (10 mg) lebih dari fexofenadine (180 mg)
telah ditunjukkan dalam acak, double-blind study. Dalam multicenter, acak, double-blind
Penelitian, levocetirizine lebih efektif daripada desloratadine. Bilastine dan levocetirizine
telah baru-baru dibandingkan dalam sebuah studi double-blind acak dan menunjukkan
efek yang serupa.6
Akhirnya, dalam serangkaian in vivo studi perbandingan dinilai penurunan histamin-
induced wheal dan flare dari antihistamin generasi kedua yang berbeda, cetirizine dan
levocetirizine beserta turunannya selalu unggul dari antihistamin nonsedasi lain dalam hal
efisiensi. Namun, sebuah studi baru tidak menunjukkan perbedaan signifikan antara
penghambatan keseluruhan pembengkakan atau suar sebesar 20 mg bilastine dan 10 mg
cetirizine. Korelasi ini dalam perbandingan vivo dengan efikasi klinis tidak diketahui.
Percobaan Acak, double-blind, placebo-controlled belum menemukan perbedaan yang
relevan dalam sedasi dan gangguan fungsi psikomotor antara levocetirizine, cetirizine,
dan loratadine.83 Beberapa uji klinis dan postmarketing penelitian-penelitian pengawasan
menemukan bahwa efek sedatif dari cetirizine lebih besar dari fexofenadine atau
loratadin.6
Antihistamin Generasi Pertama
Studi plasebo terkontrol telah menunjukkan khasiat untuk beberapa antihistamin
generasi pertama di CU dengan kemanjuran yang serupa secara keseluruhan untuk
generasi kedua antihistamines. Antihistamin generasi pertama telah direkomendasikan
sebagai terapi tambahan untuk CU pasien yang telah kontrol yang tidak memadai pada
antihistamin generasi kedua; namun, studi untuk menunjukkan kemanjuran dari
pendekatan ini adalah sedasi dan kognitif fungsi / psikomotor penurunan nilai efek
samping dari antihistamin generasi pertama, tetapi tingkat efek samping bervariasi antara
individu. Oleh karena itu, antihistamin sedatif biasanya direkomendasikan sebagai dosis

12
tunggal pada malam hari untuk mengurangi impairment pada siang hari. Penelitian telah
menunjukkan bahwa toleransi terhadap penurunan kinerja meningkatkan saat mengambil
antihistamin generasi pertama setelah 3 sampai 5 hari pengobatan. Berdasarkan
ketersediaan, efektivitas biaya, dan keselamatan antihistamin generasi kedua, antihistamin
generasi pertama sedang sekarang kurang direkomendasikan sebagai lini pertama agents.
Dengan kata lain, antihistamin generasi pertama tidak memberikan manfaat tambahan
dengan yang diperoleh dengan nonsedasi antihistamin.6
Penting bagi pasien untuk tetap waspada, penggunaan generasi kedua, minimal dapat
menenangkan, blocker H1-reseptor dianjurkan. Cetirizine, fexofenadine, loratidine, dan
desloratidine semua tersedia di Amerika Serikat. Dari grup ini, cetirizine mungkin
menyebabkan beberapa sedasi pada dosis yang dianjurkan. Loratidine dan desloratidine
dapat menyebabkan sedasi pada dosis di atas mereka secara rutin dianjurkan.
Fexofenadine belum dilaporkan, bahkan pada dosis di atas yang direkomendasikan.
Semua antihistamin ini memiliki kerja onset yang cepat dan semua bebas dari efek
samping cardiotoxic dihadapi dengan produk terfenadin sebelumnya dan astemizol (yang
telah ditarik dari pasar AS). Tak satu pun dari produk ini memiliki interaksi obat yang
signifikan dan tidak ada penyesuaian dosis yang diperlukan untuk orang tua. Penyesuaian
dosis yang direkomendasikan untuk cetirizine, loratidine, dan desloratidine ketika
gangguan hati atau fungsi ginjal hadir.4
Pengobatan yang paling ideal tentu saja mengobati penyebab atau bila mungkin
menghindari penyebab yang dicurigai. Bila tidak mungkin paling tidak mencoba
mengurangi penyebab tersebut, sedikit-dikitnya tidak menggunakan dan tidak berkontak
dengan penyebabnya.1
Pengobatan dengan antihistamin pada urtikaria sangat bermanfaat. Cara kerja
antihistamin telah diketahui dengan jelas, yaitu menghambat histamin pada reseptor-
reseptornya. Berdasarkan reseptor yang dihambat, antihistamin dibagi menjadi dua
kelompok besar, yaitu antagonis reseptor H1 (antihistamin 1, AH1) dan reseptor H2
(AH2).1
Secara klinis dasar pengobatan pada urtikaria dan angioedema dipercayakan kepada
efek antagonis terhadap histamin pada reseptor H1, namun efektivitas tersebut acapkali
berkaitan dengan efek samping farmakologik, yaitu sedasi. Dalam perkembangannya
terdapat antihistamin yang baru yang berkhasiat terhadap reseptor H1 tetapi nonsedasi,
golongan ini disebut sebagai antihistamin nonklasik.1

13
 Pada umumnya efek antihistamin telah terlihat dalam waktu 15-30 menit setelah
pemakaian oral, dan mencapai puncaknya pada 1-2 jam, sedangkan lama kerjanya
bervariasi dari 3-6 jam. Tetapi ada juga antihistamin yang waktu kerjanya lebih lama
yaitu meklizin dan klemastin.1
Pemakaian di klinik hendaknya selalu mempertimbangkan cara kerja obat,
farmakokinetik dan farmakodinamik, indikasi dan kontra indikasi, cara pemberian, serta
efek samping obat dan interaksi dengan obat lain.1
Biasanya antihistamin golongan AH1 yang klasik menyebabkan kontraksi otot polos,
vasokonstriksi, penurunan permeabilitas kapiler, penekanan sekresi dan penekanan
pruritus. Selain efek ini terdapat pula efek yang tidak berhubungan dengan antagonis
reseptor H1, yaitu efek antikolinergik atau menghambat reseptor alfa adrenergik.1
Pada edema angioneurotik kematian hampir 30% disebabkan oleh karena obstruksi
saluran napas. Biasanya tidak responsif terhadap antihistamin, epinefrin, maupun steroid.
Pada gigitan serangga akut mungkin dapat diberikan infus dengan plasma fresh frozen,
yang objektif tentu saja pemberian plasma yang mengandung C1 esterase inhibitor, C2
dan C4. Hal yang penting ialah segera dilakukan tindakan mengatasi edema larings.1
Pengobatan dengan anti-enzim, misalnya anti plasmin dimaksudkan untuk menekan
aktivitas plasmin yang timbul pada perubahan reaksi antigen antibodi. Preparat yang
digunakan adalah ipsilon. Obat lain ialah trasilol, hasilya 44% memuaskan.1
Pengobatan dengan cara desensitasi, misalnya dilakukan pada urtikaria dingin
dengan melakukan sensitisasi air pada suhu 100C (1-2 menit) 2 kali sehari selama 2-3
minggu. Pada alergi debu, serbuk sari bunga dan jamur, desensitasi mula—mula dengan
alergen dosis kecil 1 minggu 2x; dosis dinaikkan dan dijarangkan perlahan-lahan sampai
batas yang dapat ditoleransi oleh oenderita. Eliminasi diet dicobakan pada yang sensitif
terhadap makanan. Pengobatan lokal di kulit dapat diberikan secara simtomatik, misalnya
anti-pruritus di dalam bedak atau bedak kocok.1
 Antileukotrienes
Antileukotrienes dapat diambil selain untuk antihistamin H1 untuk urtikaria yang
tidak terkontrol tapi ada sedikit bukti bahwa mereka berguna sebagai monoterapi. Mereka
muncul lebih sering memiliki manfaat COU aspirin-sensitif dan ASST positif daripada
pola urticaria yang lain tapi respon yang baik tidak dapat diprediksi. Montelukast
biasanya dipilih.9

14
  Kortikosteroid
Kortikosteroid oral dapat mempersingkat durasi urtikaria akut (misalnya prednisolon
50 mg setiap hari selama 3 hari di adults) meskipun dosis yang lebih rendah sering
efektif. hidrokortison parenteral sering diberikan sebagai tambahan untuk edema laring
berat dan anafilaksis meskipun aksinya tertunda. Pengobatan steroid oral selama 3-4
minggu mungkin diperlukan untuk vaskulitis urtikaria dan urtikaria tekanan tertunda
parah (Kualitas bukti III) tetapi kortikosteroid oral jangka panjang tidak boleh digunakan
dalam urtikaria kronis (Kekuatan rekomendasi A) kecuali kasus yang dipilih di bawah
pengawasan spesialis.9
 Epinefrin
Epinefrin intramuskular dapat menyelamatkan anafilaksis dan angioedema laring
yang berat tetapi harus digunakan dengan hati-hati pada hipertensi dan penyakit jantung
iskemik. Dosisnya tergantung berat badan. The British National formularium
merekomendasikan 0Æ5 mL 1: 1000 (500 lg) epinefrin dilakukan melalui injeksi
intramuscular untuk orang dewasa dan remaja yang lebih tua dari 12 tahun. Fixeddose
pena epinefrin diberikan 300 lg untuk orang dewasa atau 150 lg pada anak-anak antara 15
dan 30 kg dapat dilakukan oleh pasien untuk keselamatan diri jika sejarah menunjukkan
bahwa individu berada pada risiko lebih serangan yang mengancam jiwa. Jika setelah
dosis pertama epinefrin tidak ada bantuan yang signifikan, gejala, dosis selanjutnya harus
diberikan. epinefrin tidak dianggap bermanfaat untuk angioedema yang disebabkan oleh
defisiensi inh C1 (Quality bukti III).9

VII. DIAGNOSIS BANDING

Dengan anamnesis yang teliti dan pemeriksaan klinis yang cermat serta pembantu
diagnosis di atas, agaknya dapat ditegakkan diagnosis urtikaria dan penyebabnya.
Walaupun demikian hendaknya dipikirkan pula beberapa penyakit sistemik yang sering
disertai urtikaria. Urtikaria kronik harus dibedakan dengan purpura anafilaktoid, pitiriasis
rosea bentuk papular, dan urtikaria pigmentosa.1

15
 Gambar 7. Diagnosis banding gejala urtikaria. HAE, hereditary angioedema; AAE,
acquired angioedema with C1 Esterase inhibitor deficiency; SA, spontaneous
angioedema sebagai manifestasi urtikaria kronik dengan pembengkakan yang dalam tapi
tidak ada bintil di superficial. *Durasi bintil secara; **Durasi urtikaria.7

 Diagnosis Banding Urtikaria10

Akut (<6 minggu)8
- Reaksi Obat : Mediasi imunoglobulin E (IgE), Metabolik, Imunitas selular.
- Reaksi Makanan : Mediasi imunoglobulin E (IgE), Mediasi non-IgE.
- Administrasi Intervenous : Produksi darah, agen kontras, intervenous gamma
globulin.
- Infeksi : Virus pada anak-anak, infeksi mononukleosis atau hepatitis B
prodromal, bakteri pada anak-anak.
Fisikal8
- Lesi individual kurang dari 2 jam : Cold urtikaria, urtikaria kolinergik,
dermatografisme, heat urtikaria lokal, urtikaria aquagenic.
- Lesi lebih dari 2 jam : Angioedema vibratori, familial cold induced sinrom
(biasanya dengan demam), urtikaria tekanan yang lama.
Kronik (>6 minggu)8
- Autoimun, biasanya dengan antibodi antithytoid.
- Idiopatik
- Urtikaria vaskulitis : Idiopatik (hanya pada kulit), Terasosiasi dengan jaringan
lunak lainnya.

16
 - Familial febril sindrom dengan bentik seperti urtikaria
- Schnitzler sindrom.
VIII. PROGNOSIS
Urtikaria akut prognosisnya lebih baik karena penyebabnya cepat dapat diatasi,
urtikaria kronik lebih sulit diatasi karena penyebabnya sulit dicari.1
IX. KESIMPULAN
Urtikaria adalah gangguan umum yang sering bersamaan dengan angioedema. Hal
ini umumnya diklasifikasikan sebagai kejadian akut (lesi terjadi untuk <6 minggu), kronis
(lesi terjadi untuk > 6 minggu) dan fisik (lesi hasil dari fisik stimulus). Kelainan biasanya
dapat didiagnosis pada gejala klinis dan riwayat penyakit, bagaimanapun pemeriksaan
penunjang dapat membantu untuk mengkonfirmasi diagnosis. Antihistamin generasi
kedua non-penenang H1-reseptor mewakili terapi utama untuk kedua urtikaria akut dan
urtikaria kronis; antihistamin generasi pertama dapat digunakan sebagai terapi tambahan
pada pasien dengan gejala nokturnal. Untuk urtikaria yang lebih berat, kronis refraktori
urtikaria, penggunaan singkat dari kortikosteroid oral akan memberikan efek
imunosupresif dan imunomodulator mungkin bermanfaat.10
Angioedema dapat terjadi tanpa disertai urtikaria. Penyebab yang lebih umum adalah
ACE inhibitor-induced angioedema dan angioedema idiopatik. Jarang, tetapi dapat
mengancam jiwa penyebabnya adalah HAE atau AAE. Hasil dan managemen HAE dan
AAE bervariasi bergantung dari angioedema yang berhubungan dengan urtikaria.
meskipun angioedema yang berhubungan dengan gangguan ini sering sembuh dengan
sendirinya, keterlibatan laring dapat menyebabkan sesak napas fatal. Pasien dengan
gangguan ini menunjukkan karakteristik kelainan pada kadar komplemen tertentu oleh
karena itu, tes diagnostik pasien suspek HAE atau AAE harus mencakup penilaian C4,
C1q dan fungsi CI inhibitor dan tingkat antigenik. HAE harus dipertimbangkan pada
pasien dengan onset yang singkat dan adanya riwayat gangguan pada keluarga; pada
pasien dengan AAE, tidak ada riwayat keluarga dan onset usia biasanya pada usia lanjut.
Terapi pilihan untuk profilaksis HAE dan AAE meliputi: memicu penghindaran,
androgen dilemahkan, traneksamat asam, dan C1 pengganti inhibitor plasma yang
diturunkan. Terapi lini pertama untuk pengobatan akut serangan meliputi: C1 terapi
penggantian inhibitor, ecallantide dan icatibant.10

17
 DAFTAR PUSTAKA
1. Siti Aisah. Urtikaria. Dalam : Djuanda A, Hamzah M, Aisah S. Buku Ilmu
Penyakit Kulit Dan Kelamin, Edisi ke-6. Jakarta : Badan Penerbit Fakultas
Kedokteran Indonesia; 2011 P 169-175
2. Grattan Clive EH, Anne Kobza Black. Chapter 19 : Urticaria and
Angioedema. In : Bolognia J, Jorizzo J, Rapini R. Dermatolog. 2nd Edition.
British : British Library Cataloguing in Publication Data. 2008.
3. Grattan CEH, A. Kobza B. Chapter 22 : Urticaria and Mastocytosis. In :
Rook’s. Textbook of Dermatology. 8th Edition. United Kingdom : Blackwell’s
Publishing. 2010.
4. Throzak Daniel J, Dan J. Tennenhouse, John J. Russel. Chapter 15. Part III :
Urticaria (Urticaria Simple, Common Hives). In : Dermatology Skills for
Primary Care. Totowa, New Jersey : Humana Press Inc. 2008. P 135-145
5. James William D., Timothy G. Berger, Dirk M. Elston. Andrew’s Disease of
The Skin Clinical Dermatology. 11st Edition. USA : Saunders Elsevier. 2011
Hal 147-154
6. Borgez Mario Sanchez, dkk. Diagnosis and Treatment of Urticaria and
Angioedema: A Worldwide Perspective. WAO Position Journal. 2012
7. Wiley John, Sons A. EAACI/GA2LEN/EDF/WAO guideline: definition,
classification and diagnosis of urticaria. Germany : Torsten Zuberbier. 2009
8. Kaplan Allen P. Urticaria and Angioedema. In : K. Wolff, et al., Editors,
McGraw-Hill. . Fitzpatrick's Dermatology In General Medicine 8th Edition.
Chapter 38. USA : 2012. P. 621-622.
9. Grattan C.E.H., F. Humphreys. Guidelines for evaluation and management of
urticaria in adults and children. United Kingdom : Department of
Dermatology, Warwick Hospital, Warwick CV34 5BW. 2007.
10. Kanani Amin, Robert Schellenberg, Richard Warrington. Urticaria and
angioedema. Kanani et al. Allergy, Asthma & Clinical Immunology 2011,
7(Suppl 1):S9. Available at : http://www.aacijournal.com/content/7/S1/S9

18