ASUHAN KEPERAWATAN

Pada Pasien dengan kasus

CHRONIC HEARTH FAILURE (CHF)
Di Bangsal D1 Ruangan Boegenvil RS Dr Sardjito
Yogyakarta

I Tinjauan Teori

A. Definisi
Gagal jantung adalah suatu keadaan patologis berupa kelainan fungsional jantung, di
mana jantung tidak mampu memompa darah untuk memenuhi kebutuhan metabolisme
jaringan dan atau kemampuannya hanya ada kalau disertai peningkatan volume
diastolik secara abnormal. (Mansjoer, 2001).
Gagal jantung adalah ketidakmampuan jantung untuk meningkatkan curah jantung
yang cukup untuk memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh. (Tucker, 1998).
B. Etiologi
Terjadinya gagal jantung disebabkan oleh berbagai hal. Secara umum, penyebab gagal
jantung dikelompokkan sebagai berikut :
1. Disfungsi miokard (kegagalan miokard) : misalnya pada keadaan iskemik miokard,
infark miokard, endokarditis, kardiomiopati.
2. Beban tekanan berlebihan – pembebanan sistolik (systolic overload) : misalnya
stenosis aorta, hipertensi.
3. Beban volume berlebihan – pembebanan diastolik (dyastolic overload) : misalnya
isufisiensi aorta, isufisiensi mitral, isufisiensi trikuspidal, over transfusion.
4. Peningkatan kebutuhan metabolik, peningkatan kebutuhan yang berlebihan
(demand overload) : misalnya anemia, tirotosikosis, demam, beri-beri, penyakit
paget, fistula erterio-venosus.
5. Gangguan pengisian (hambatan input) : misalnya stenosis mitral, stenosis
trikuspidal

C. Tanda Gejala dan Manifestasi klinis

Menurut Tucker (1998), tanda dan gejala dari kegagalan jantung secara umum meliputi:
kelemahan, takipnea, dispnea, nokturia, takikardi, intoleransi aktivitas, anemia,
crackles, mual dan muntah, irama gallop (S3-S4), sianosis perifer, ansietas, ronchi,
cheyne stokes.
Tanda dan gejala gagal jantung kiri : sesak nafas, gelisah, dispnea pada saat aktivitas
atau saat istirahat, orthopnea, takipnea, batuk kering tidak prosuktif, haemoptisis,
peningkatan tekanan darah, takikardi, gallop ventrikel kiri (S3), hipokalemia, crackles,
ronki, sianosis.
 Tanda dan gejala gagal jantung kanan : asites, nyeri tekan abdomen kuadran kanan atas,
peningkatan tekanan vena, distensi vena leher, edema, hepatomegali, splenomegali,
diaforesis, peningkatan berat badan, gallop ventrikel kanan (S4), penurunan haluaran
urin, anoreksia.
Menurut Hudak dan gallo (1997), gagal jantung dapat terjadi di dalam berbagai derajat
atau grade berdasarkan beratnya penyalit adalah :
1. Tidak ada kegagalan
2. Kegagalan ringan sampai sedang
3. Edema pulmonal akut
4. Syok kardiogenik
Pada umumnya kegagalan ringan (kelas II) dan kronik sering dicirikan dengan S3,
peningkatan frekwensi jantung (biasanya irama sinus) dan kemingkinan crackles
halus pasca batuk rejan pada batas paru-paru. Selain itu, batuk kongestif vaskuler
pulmonal (sering tanpa edema pulmonal) sering terlihat pada rontgen genogram dada
dan disritmia mungkin ada, kontraksi atrium paroksimal dan irama pertemuan. Pasien
mungkin merasa nyaman pada saat istirahat atau mengalami curah jantung rendah
atau kongestif vaskuler pulmonal. Gejala-gejala ini meningkat pada waktu istirahat.
Edema pulmonal akut (kelas II) adalah situasi yang mengancam hidup yang dicirikan
oleh transudasi cairan dan kapiler pulmonal ke dalam area alveolar, dengan akibat
dispnea dan ansietas, merasa sesak nafas saat beraktivitas ringan.
Syok kardiogenik (kelas IV) adalah sindrom kegagalan memompa yang mengancam
dan dihubungkan dengan mortalitas paling tringgi, meskipun dengan perawatan yang
agresif. Syok kardoiogenik diketahui secara klinis melalui : tekanan sistolik kurang
dari 80 mm Hg (sering tidak dapat diukur), nadi lemah dan cepat, kulit pucat, dingin
dan berkeringat yang sering kali sianosis, gelisah, kekacauan mental dan apatis,
kemungkinan perubahan status mental, pasien merasakan sesak nafas saat istirahat,
penurunan atau tak adanya haluaran urin.

D. Patofisiologi
Menurut Soeparman (1993), bila jantung dihadapkan pada beban yang berlebihan
(melampaui beban normal), maka jantung dengan mekanisme kompensasi yang ada
secara instrisik akan berusaha untuk meningkatkan kemampuan kerjanya dalam
mengatasi beban tersebut sedemikian rupa sehingga curah jantung dapat
dipertahankan cukup besar untuk memenuhi sirkulasi darah dalam tubuh. Mekanisme
kompensasi ini pada dasarnya adalah pendayagunaan cardiac reserve atau daya kerja
cadangan.
 Beberapa kompensasi sebelum terjadinya gagal jantung adalah dilatasi ventrikel,
hipertropi ventriel, kenaikan rangsangan simpatis berupa takikardi dan vaso kontriksi
perifer, peningkatan katekolamin plasma, retensi garam dan cairan tubuh.
Gagal jantung ventrikel kiri atau gagal jantung kiri terjadi karena adanya gangguan
pemompaan darah oleh ventrikel kiri sehingga aliran jantung kiri menurun dengan
akibat tekanan akhir diastolik dalam ventrikel kiri dan volume akhir diastolik dalam
ventrikel kiri meningkat.
Keadaan ini merupakan beban bagi atrium kiri dalam kerjanya untuk mengisi
ventrikel kiri pada waktu diastolik, dengan akibat terjadinya kenaikan rata-rata dalam
atrium kiri. Tekanan dalam atrium yang meningkat menyebabkan hambatan pada
aliran masuknya darah vena pulmonal.
Apabia keadaan ini terus berlanjut, maka bendungan akan terjadi dalam paru-paru
uyang berakibat edema paru sehingga akan menimblkan kelainan dan tanda-tanda
akibat adanya peningkatan tekanan dalam sirkulasi paru.
Keadaan ini merupakan hambatan bagi ventrikel kanan yang m,enjadi pompa darah
untuk sirkuit paru (sirkulasi kecil). Apabila beban dalam ventrikel kanan terus
bertambah akan merangasang ventrikel kanan untuk melakukan kompensasi dengan
mengalami hipertrofi dan dilatasi sampai batas kemampuan. Apabila beban ventrikel
tersebut tetap meninggi dan tidak teratasi maka terjadilah gagal jantung kanan
sehingga pada akhirnya terjadi gagal jantung kanan dan kiri.
Gagal jantung kanan dapat pula terjadi karena ganggguan atau hambatan pada daya
pompa ventrikel kanan sehingga isi sekuncup ventrikel kanan menurun tanpa
didahului oleh adanya gagal jantung kiri. Dengan menurunnya isi sekuncup ventrikel
kanan, tekanan dan volume akhir diastolik ventrikel kanan akan meningkat dan
keadaan ini menjadi beban bagi atrium kanan dalam kerjanya mengisi ventrikel
kanan. Pada saat diastolik dengan akibat terjadinya kenaikan tekanan dalam atrium
kanan, tekanan dalam atrium kanan meninggi menjadikan hambatan pada aliran
masuknya darah dari vena kava superior dan iinferior ke dalam jantung. Sehingga
mengakibatkan kenaikan tekanan dan adanya bendungan pada vena sistemik. Pada
vena-vena tersebut (tekanan vena jjugularis dan bendungan dalam hepar) dengan
segala akibatnya (tekanan vena jjugularis yang meninggi dan hepatomegali). Apabila
keadaan ini terus berlanjut, maka terjadi bendungan sistemik yang lebih berat dengan
akibat timbulnya edema tumit atau tungkai bawah dan asites yang sering disebut
dengan gagal jantung kongestif.
E. Penatalaksananaan Medis
Sasaran penatalaksanaan gagal jantung adalah untuk menurunkan gagal jantung,
 untuk meningkatkan curah jantung dan kotraktilitas miokard dan untuk menurunkan
retensi garam dan iar. (mansjoer, 2001 dan Hudak-Gallo, 1997).
1. Tirah baring
Karena jantung tidak bisa diharapkan untuk benar-benar istirahat, maka untuk
sembuh hal terbaik yang dilakukan adalahmengistirahatkan pasien. melalui ini,
aktivitas kebutuhan pemompaan jantung diturunkan.
2. Diuretik
Selain tirah baring, pembatasan garam dan air serta diuretik baik oral maupun
parenteral akan menurunkan preload an kerja jantung. semua diuretik tanpa
memperhatikan rute pemberiannya dapat menyebabkan perubahan bermakna
pada elektrolit serum khususnya dan klorida.
3. Morfin
Morfin adalah obat paling berguna menangani edema pulmonal akut. morfin
dapat mencapai manfaat fisiologis melalui efek vasodilatasi perifer, membentuk
penanampungan darah perifer yang menurunkan aliran balik vena dan kerja
jantung.
4. Meningkatkan oksigenasi dengan pemberian O2 dan menurunkan konsumsi
karbon dioksida melalui pembatasan aktivitas/istirahat.
5. Memperbaiki kontraktilitas otot jantung
a. Mengatasi keadaan yang irreversibel, termasuk tiroksiokosis, edema dan
aritmia
b. Digitalis
1) Posisi digitalis
a) Digunakan lat untuk digitalis cepat 0,5-2 mg dalam dosis 4-6
dosis selama 24 jam dan dianjurkan 2X0,5 mg selama 2-4 hari.
b) Digoxin 0,17 mg IV dalam 4 dosis selama 24 jam
2) Dosis penunjang untuk gagal jantung, digoxin 0,25 mg sehari untuk
pasien usia lanjut dan gagal ginjal, dosis disesuaikan.
3) Dosis cepat diberikan untuk mengatasi edema pulmonal yang berat :
a) Digoxin 1-1,5 mg IV perlahan-lahan
b) Cedilanie 0,4-0,8 IV perlahan-lahan
6. Menurunkan berat badan
Menurunkan beban awal dengan diit rendah garam, diuretik, dan vasodilator

F. Pemeriksaan Penunjang
 Data penunjang dari gagal jantung menuru Mansjoer (2001) adalah :
1. Pemeriksaan foto thorak
Dapat mengarah ke kardiomegali, corakan vskuler paru menggambarka
kranialisasi, garis Kerley A/B, infiltrat prekordial kedua paru dan efusi pleura.
2. Pemeriksaan elektro kardiografi
Untuk melihat penyakit yang mendasar seperti infark miokard dan aritmia.
3. Pemeriksaan fungsi ginjal
Pemeriksaan urin rutin (protein, reduksi, urobilinogen, bilirubin, keton, nitrit,
epitel, ureum, creatinin, asam urat)
4. Pemeriksaan laboratorium
Haemoglobin, elektrolit, haematokrit, enzim, albumin, urin, berat jenis,
creatin natrium .
5. Echocardiografi
6. Angigrafi
7. fungsi tyroid dilakukan ats indikasi
8. Tes fungsi paru
9. Pemeriksaan sinar X dada

G. Komplikasi
Komplikasi yang mungkin timbul menurut Tucker (1998) adalah edema paru,
fenomena emboli, infark paru, syok kardiogenik.
Diagnosa Keperawatan Yang Mungkin Muncul
1. Penurunan cardiac output b.d perubahan kotraksi miokard, perubaha ritme, dan RR
2. Intoleransi aktivitas b. d tidak seimbangnya suplai O2 dengan kebutuhan, kelemahan
fisik, immobilisasi.
3. Volume cairan berlebihan berhubungan dengan kurangnya filtrasi glomerolus
(penurunan kardiak output)
4. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan perubahan membran kapiler alveolar
5. Kebutuhan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan gangguan
absorbsi zat-zat sekunder terhadap penurunan curah jantung.
6. Kurang pengetahuan berhubungan dengan kurangnya sumber informasi, salah
konsep/kurang pengertian.