BAB I

LAPORAN KASUS

I. IDENTITAS PASIEN

Nama : Ny.S
Jenis kelamin : Perempuan
Umur : 56 tahun
Pekerjaan : Ibu Rumah Tangga
Agama : Islam
Alamat : Sawah Lama
Tanggal masuk : 29 April 2019

II. SUBJEKTIF

Anamnesis
Keluhan Utama : Nyeri Ulu Hati

Riwayat Penyakit Sekarang :

Pasien datang ke UGD Puskesmas Kampung Sawah dengan keluhan nyeri ulu
hati yang dirasakan sejak 2 hari sebelumnya. Nyeri ulu hati di rasakan hilang timbul,
nyeri dirasakan terutama sebelum makan. Nyeri seperti tertusuk-tusuk, tembus ke
belakang. Disertai perut kembung dan mual. Keluhan BAB hitam tidak ada. Keluhan
deman dan nyeri kepala juga tidak dirasakan oleh pasien. Pasien mengalami penurunan
nafsu makan dan merasa lemah.

Riwayat Penyakit Dahulu :

- Riwayat pengobatan tidak ada.
- Riwayat dengan keluhan yang sama di dalam keluarga tidak ada.

III.OBJEKTIF
 Status Present : Sakit Sedang/Gizi baik/Compos mentis
 BB : 72 kg
 TB : 150 cm
 IMT : 32 kg/m2 (Obesitas 2)

1
 Tanda Vital :
o Tensi : 130/80 mmHg
o Nadi : 87 x/menit
o Pernapasan : 22 x/menit
o Suhu : 36.8°C
 Kepala
o Ekspresi : Biasa
o Simetris muka : Simetris kiri=kanan
o Deformitas : (-)
o Rambut : Hitam, lurus, sukar dicabut
 Mata
o Eksoftalmus/enoftalmus : (-)
o Gerakan : Dalam batas normal
o Tekanan bola mata : Tidak dilakukan pemeriksaan
o Kelopak mata : Edema -/-
o Konjungtiva : Anemis -/-
o Kornea : Jernih
o Sklera : Ikterus -/-
o Pupil : Bulat, isokor, Ɵ 2,5mm/ Ɵ 2,5mm

 Telinga
o Tophi : (-)
o Pendengaran : Dalam batas normal
o Nyeri tekan di prosessus mastoideus : (-)
 Hidung
o Perdarahan : (-)
o Sekret : (-)
 Mulut
o Bibir : Sianosis (-), kering (-)
o Tonsil : T1-T1, hiperemis (-)
o Gigi geligi : Caries (-)
o Farings : Hiperemis (-)
o Gusi : Perdarahan (-), hipertrofi (-)
o Lidah : Kotor (-)
 Leher
o Kelenjar getah bening : Tidak ada pembesaran
o Kelenjar gondok : Tidak ada pembesaran
o DVS : R-1 cm H2O
o Pembuluh darah : Tidak ada kelainan
o Kaku kuduk : (-)
o Tumor : (-)
 Dada
o Inspeksi

2
  Bentuk : Normochest, simetris kiri=kanan
 Pembuluh darah : Tidak ada kelainan
 Buah dada : Simetris kiri=kanan, gynecomasti (-)
 Sela iga : Dalam batas normal
 Paru
o Palpasi
 Fremitus raba : Kiri=kanan
 Nyeri tekan : (-)
o Perkusi
 Paru kiri : Sonor
 Paru kanan : Sonor
 Batas paru hepar : ICS VI dextra anterior
 Batas paru belakang kanan : CV Th. IX dextra
 Batas paru belakang kiri : CV Th. X sinistra
o Auskultasi
 Bunyi pernapasan : Ves +/+
 Bunyi tambahan : Rh -/- Wh -/-
 Jantung
o Inspeksi : Ictus Cordis tidak terlihat
o Palpasi : Iktus kordis teraba pada ICR V linea midclavicula
sinistra
o Perkusi : Pekak
: Batas kanan : Linea parasternalis dextra
: Batas Kiri : Linea midclavicula sinistra
: Batas Atas : ICS II sinistra
: Batas Bawah : ICS V sinistra
o Auskultasi : BJ I/II murni regular, bising (-)
 Abdomen
o Inspeksi : Soepel
o Palpasi : Nyeri tekan epigastrium (+), massa tumor (-)
 Hepar : Tidak teraba
 Lien : Tidak teraba
 Ginjal : Tidak ada Ballotement
o Perkusi : Timpani (+)
o Auskultasi : Peristaltik (+), kesan normal
 Ekstremitas : Akral hangat, CRT <2”, Pitting edema -/-

IV. PEMERIKSAAN PENUNJANG

-

V. RESUME

3
 Pasien datang ke UGD Puskesmas Kampung Sawah dengan keluhan nyeri ulu
hati yang dirasakan sejak 2 hari sebelumnya. Nyeri ulu hati di rasakan hilang timbul,
nyeri dirasakan terutama sebelum makan. Nyeri seperti tertusuk-tusuk, tembus ke
belakang. Disertai perut kembung dan mual. Keluhan BAB hitam tidak ada. Keluhan
deman dan nyeri kepala juga tidak dirasakan oleh pasien. Pasien mengalami penurunan
nafsu makan dan merasa lemah. Riwayat menderita keluhan yang sama ada sejak 1
tahun yang lalu.

VI. ASSESMENT
Diagnosis Kerja Diagnosis banding

1. Gatritis akut 1. Tukak lambung

2. GERD

VII. PLANNING
Terapi
- Inj. Ranitidin 1 amp
- Antasid syr 3 x 1 cth
- Omeprazole 3 x 20 mg
- Vit B Complex 2 x 1 tab

VIII. PROGNOSIS
Ad vitam : dubia ad bonam
Ad functionam : dubia ad bonam
Ad sanationam : dubia ad bonam

4
 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

I. Definisi
Gastritis adalah suatu proses inflamasi atau peradangan pada lapisan mukosa
lambung sebagai mekanisme proteksi mukosa apabila terdapat akumulasi bakteri atau
bahan iritan lain. Proses inflamasi dapat bersifat akut, kronis, difus, atau lokal.

II. Epidemiologi
Gatritis merupakan suatu masalah kesehatan yang umum terjadi, hampir 10%
dari orang-orang yang di rawat di unit gawat darurat rumah sakit di Indonesia. Badan
penelitian kesehatan dunia (WHO) tahun 2011 melakukan tinjauan terhadap beberapa
negara di dunia dan mendapatkan hasil presentase angka kejadian gastritis di Inggris
22%, China 31%, Kanada 35%, Perancis 29,5%.
Di dunia, insiden gastritis sekitar 1,8 - 2,1 juta dari jumlah penduduk setiap
tahunnya. Prevalensi gastritis yang di konfirmasi melalui endoskopi pada populasi di
Shanghai sekitar 17,2% yang secara substantial lebih tinggi daripada populasi di barat
yang berkisar 4,1% dan bersifat asimptomatik. Angka kejadian gastritis di Indonesia
menurut WHO pada tahun 2011 adalah 40,8%. Angka kejadian beberapa daerah di
Indonesia cukup tinggi dengan prevalensi 274.396 kasus dari 238.452.952 jiwa
penduduk. Berdasarkan profile kesehatan di Indonesia tahun 2011, merupakan salah
satu penyakit dalam 10 penyakit terbanyak pada pasien rawat inap di rumah sakit di
Indonesia dengan jumlah 30.154 kasus atau sekitar 4,9%.
III. Etiologi
1) Infeksi bakteri; seperti H. pylori (paling sering), H. heilmanii, Streptococci,
Staphylococci, Protecus species, Clostridium species, E.coli, Tuberculosis, dan
secondary syphilis
2) Infeksi virus oleh Sitomegalovirus.

5
3) Infeksi jamur; seperti Candidiasis, Histoplasmosis, dan Phycomycosis.
4) Iskemia, akibat penurunan aliran darah ke lambung, trauma langsung pada
lambung, berhubungan dengan keseimbangan antara agresi dan mekanisme
pertahanan untuk menjaga integritas mukosa, yang dapat menimbulkan respons
peradangan pada mukosa lambung.
5) Makanan dan minuman yang bersifat iritan. Makanan berbumbu dan minuman
dengan kandungan kafein dan alcohol merupakan agen-agen penyebab iritasi
mukosa lambung.
6) Kondisi imunologi (autoimun) didasarkan pada kenyataan, terdapat kira-kira 60%
serum pasien gastritis kronik mempunyai antibodi terhadap sel parietalnya.
7) Gastropati akibat kimia, dihubungkan dengan kondisi refluk garam empedu kronis
dan kontak dengan OAINS (Indomestasin, Ibuprofen, dan Asam Salisilat),
Sulfonamide, Steroid, Kokain, agen kemoterapi (Mitomisin, 5-fluoro-2-
deoxyuridine), Salisilat, dan Digitalis bersifat mengiritasi mukosa lambung atau
Aspirin
8) Gastritis granuloma non-infeksi kronis yang berhubungan dengan berbagai
penyakit, meliputi penyakit Crohn, Sarkoidosis, Wegener granulomatus,
penggunaan kokain, Isolated granulomatous gastritis, penyakit granulomatus
kronik pada masa anak-anak, Eosinophilic granuloma, Allergic granulomatosis
dan vasculitis, Plasma cell granulomas, Rheumatoid nodules, Tumor amyloidosis,
dan granulomas yang berhubungan dengan kanker lambung.

IV. Patogenesis
Patogenesis gastritis yaitu mukosa barier lambung umumnya melindungi
lambung dari pencernaan terhadap lambung itu sendiri, yang disebut proses autodigesti
acid, prostaglandin yang memberikan perlindungan ini. Ketika mukosa barier ini rusak
maka timbul gastritis. Setelah barier ini rusak terjadilah perlukaan mukosa dan
diperburuk oleh histamin dan stimulasi saraf colinergic. Kemudian HCL dapat berdifusi
balik kedalam mukus dan menyebabkan luka pada pembuluh yang kecil, yang
mengakibatkan terjadinya bengkak, perdarahan, dan erosi pada lambung. Alkohol,
aspirin dan refluk isi duodenal diketahui sebagai penghambat difusi barier.

6
 Pada keadaan normal, asam lambung dan pepsin tidak akan menyebabkan
kerusakan mukosa lambung dan duodenum. Bila oleh karena sesuatu sebab ketahanan
mukosa rusak (misalnya karena salisilat, empedu, iskemia mukosa) maka akan terjadi
difusi balik H+ dari lumen masuk ke dalam mukosa. Difusi balik H+ akan menyebabkan
reaksi berantai yang dapat merusak mukosa lambung dan menyebabkan pepsin dilepas
dalam jumlah besar.
Na+ dan protein plasma banyak yang masuk kedalam lumen dan terjadi
pelepasan histamin. Selanjutnya terjadi peningkatan sekresi asam lambung oleh sel
parietal, peningkatan permeabilitas kapiler, oedema dan perdarahan. Di samping itu
akan merangsang parasimpatik lokal akibat sekresi asam lambung makin meningkat dan
tonus muskularis mukosa meninggi, sehingga kongesti vena makin hebat dan
menyebabkan perdarahan. Keadaan ini merupakan lingkaran setan yang menyebabkan
kerusakan mukosa makin berlanjut, dapat terjadi erosi superfisial atau ulserasi.

Iritasi pada mukosa yang berlangsung lama menyebabkan kerusakan mukosa yang
berulang-ulang sehingga dapat terjadi radang lambung kronis dan tukak lambung. Hal
ini terjadi misalnya pada pecandu alkohol, perokok, pengguna analgetik non steroid
jangka panjang dan refluks empedu. Keadaan serupa terjadi juga pada fungsi
pengosongan lambung yang lambat, sehingga mukosa lambung kontak lama dengan isi
lambung.

V. Manifestasi Klinis
Manifestasi klinik gastritis terbagi menjadi yaitu gastritis akut dan gastritis kronik.
a. Manifestasi klinik gastritis akut
Sindrom dispepsia berupa nyeri epigastrium, mual, kembung, muntah,
merupakan salah satu keluhan yang sering muncul. Ditemukan pula perdarahan
saluran cerna berupa hematemesis dan melena, kemudian disusul dengan tanda-
tanda anemia pasca perdarahan. Biasanya, jika dilakukan anamnesis lebih dalam,
terdapat riwayat penggunaan obat-obatan atau bahan kimia tertentu.

b. Manifestasi klinik gastritis kronik

7
 Kebanyakan pasien tidak mempunyai keluhan. Hanya sebagian kecil
mengeluh nyeri ulu hati, anoreksia, nausea, dan pada pemeriksaan fisik tidak
dijumpai kelainan.

VI. Diagnosa
Kebanyakan gastritis tanpa gejala. Mereka yang mempunyai keluhan biasanya
berupa keluhan yang tidak khas. Keluhan yang sering diohubung-hubungkan dengan
gastritis adalah nyeri panas dan pedih diulu hati disertai mual kadang-kadang sampai
muntah. Keluhan-keluhan tersebut juga tidak dapat digunakan sebagai alat evaluasi
keberhasilan pengobatan. Pemeriksaan fisis juga tidak dapat memberikan informasi
yang dibutuhkan untuk menegakkan diagnosis.
Diagnosis ditegakkan berdasarkan pemeriksaan endoskopi dan histopatologi.
Sebaiknya biopsi dilakukan dengan sistematis sesuai dengan update sydney system yang
mengharuskan mencantumkan topografi. Gambaran endoskopi yang dapat dijumpai
adalah eritema, eksudatif, flat erosion, raised erosion, perdarahan, edematous rugae.
Perubahan-perubahan histopatologi selain menggambarkan perubahan morfologi sering
juga menggambarkan proses yang mendasari, misalnya otoimun atau respon adaptif
mukosa lambung. Peubahan-perubahan yang terjadi berupa degradasi epitel,
hyperplasia foveolar, infiltrasi netrofil, inflamasi sel mononuklear, folikel limpoid,
atropi, intestinal metaplasia, hyperplasia sel endokrin, kerusakan sel parietal.

VII. Diagnosis Banding

Diagnosa banding penyakit gastritis yaitu:
1) Tukak duodenum
2) GERD (gastroesophageal reflux disease)

3) Ulkus peptikum

VIII. Penatalaksanaan
 Gastritis Akut
1) Pemberian antasida
Mengatasi perasaan begah (penuh) dan tidak enak di abdomen dan menetralisir
asam lambung dengan meningkatan pH lambung sekitar 4-6.

8
2) Gastrektomi adalah pembedahan gaster dengan indikasi absolut.
 Gastritis kronik
1) Eradikasi Helicobacter pylori
2) Eradikasi dikombinasikan dengan penghambat pompa proton dan antibiotik.
Antibiotik dapat berupa tetrasiklin, metronidasol, klaritromisin dan amoksisilin.
Untuk hasil pengobatan yang lebih baik dapat digunakan lebih dari satu macam
antibiotik.
3) Antagonis H2 (seperti ranitidin) dikombinasikan dengan penghambat pompa proton
dapat menurunkan sekresi asam lambung
4) Pemberian vitamin B12 melalui parenteral untuk memperbaiki keadaan anemianya.

Pengobatan gastritis akibat infeksi kuman Helicobacter pylori bertujuan untuk

melakukan radikasi kuman tersebut. Eradikasi dilakukan dengan kombinasi
antaraberbagai antibiotik dan proton pump inhibitor (PPI). Antibiotika yang dianjurkan
adalah klaritomisin, amoksisilin, metronidazole, dan tetrasiklin. Bila PPI dan kombinasi
2 antibiotika gagal dianjurkan menambahkan bismuth subsalisilat/subsitral. Regimen
tersebut diberikan selama 7 hari.

IX.Komplikasi

Komplikasi yang paling sering ditimbulkan pada penyakit gastritis yaitu:

-Perdarahan saluran cerna bagian atas
-Ulkus peptikum
-Perforasi lambung
-Anemia
X.Prognosis

Prognosis sangan tergantung pada kondisi pasien saat datang, ada/tidaknya

komplikasi, dan pengobatannya. Umumnya prognosis gastritis adalah bonam asal
penderita cepat berobat. Namun, penyakit gastritis dapat terjadi berulang bila pola hidup
tidak berubah. Mortalitas pada penderita yang dirawat ialah 6%.

9
 BAB III
ANALISA MASALAH

Pada pasien ini didiagnosis sebagai gastritis karena didapatkan dari anamnesa
yaitu pasien datang dengan keluhan nyeri ulu hati yang dirasakan sejak 2 hari
sebelumnya. Nyeri ulu hati di rasakan hilang timbul, nyeri dirasakan terutama sebelum
makan. Nyeri seperti tertusuk-tusuk, tembus ke belakang. Disertai perut kembung dan
mual. Keluhan BAB hitam tidak ada. Keluhan deman dan nyeri kepala juga tidak
dirasakan oleh pasien. Pasien mengalami penurunan nafsu makan dan merasa lemah.
Riwayat menderita keluhan yang sama ada sejak 1 tahun yang lalu.
Gastritis adalah suatu proses inflamasi atau peradangan pada lapisan mukosa
lambung sebagai mekanisme proteksi mukosa apabila terdapat akumulasi bakteri atau
bahan iritan lain. Proses inflamasi dapat bersifat akut, kronis, difus, atau lokal.
Manifestasi klinis gastritis sendiri dapat berupa nyeri epigastrium, mual,
kembung, muntah, merupakan salah satu keluhan yang sering muncul. Ditemukan pula
perdarahan saluran cerna berupa hematemesis dan melena, kemudian disusul dengan
tanda-tanda anemia pasca perdarahan. Biasanya, jika dilakukan anamnesis lebih dalam,
terdapat riwayat penggunaan obat-obatan atau bahan kimia tertentu.
Untuk pengobatan pada gastritis akut sendiri dengan pemberian antasida yang
bertujuan untuk mengatasi perasaan begah (penuh) dan tidak enak di abdomen dan
menetralisir asam lambung dengan meningkatan pH lambung sekitar 4-6.

10
 DAFTAR PUSTAKA

1. Sudoyo, Aru, dkk. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid 1 Edisi V. Jakarta:
Interna Publishing. 2009.
2. Tanto, Chris, dkk. Kapita Selekta Kedokteran Edisi Ke-4. Jakarta: Media Aesculapius.
2014.
3. Price, Sylvia, Anderson dan Wilson. Loraine M. C. Patofisiologi: Konsep Klinis
Prises-Proses Penyakit Edisi 6 Vol 2. Jakarta: EGC. 2006.
4. Allison MC, Howaston AG, Caaroline MB et al. gastrointestinal damage associated
with the use of nonsteroidal anti inflammatory drugs. NL Med J. 1992;237:749-63.
5. Panduan praktik klinik dokter di fasilitas layanan primer. Edisi 1. 2013. Hal 109-111.
6. Sutadi, Sri Maryuni. Gastritis. Divisi Gastroenterologi dan Hepatologi FK
USU/RSUP Adam Malik Gastritits Alvailable from
http://www.medscape.com/viewarticle/410726_2. Diakses tanggan 19 November 2015

11