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FACULTAD DE ENFERMERÍA

UNIDAD MULTIDISCIPLINARIA TIZIMIN

TERCER SEMESTRE

FISIOPATOLOGÍA

ENFERMEDADES TIROIDEAS

ELABORÓ:

Br. Sergio Ricardo Caballero Tec

Br. Martha Susana Cupul Kumul

Br. Glendy Gabriela Oy May

Br. Edwin Ismael May Bazán

Br. Sergio David May Bazán

FACILITADOR:

M.C. Mario de Jesús Silveira y Pech


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HIPERTENSIÓN ARTERIAL
La hipertensión arterial se define en base a la presión arterial sistémica sistólica y
diastólica (PAS/PAD) prexistentemente elevada, la cual representa la fuerza
ejercida por la sangre contra las paredes de las arterias, posterior a que el corazón
ejerce su función de bomba. (1,2) Esta se clasifica en varios estadios de acuerdo al
grado de elevación. En términos generales se establece la hipertensión arterial
como una presión arterial igual o mayor de 140/90, la cual se debe registrar
mediante una toma estandarizada con manómetro manual y la cual se repite (Tabla
1). Este valor está sujeto a variaciones de acuerdo a la presencia o no de factores
de riesgo cardiovascular como es el caso de Diabetes Mellitus o enfermedad Renal
Crónica.

La hipertensión arterial es la enfermedad más prevalente en atención primaria,


directamente relacionado con patologías como cardiopatía isquémica, enfermedad
cerebrovascular (ECV) isquémica, vasculopatía periférica, ceguera, insuficiencia
cardiaca, enfermedad renal crónica y muerte.

TABLA 1: CLASIFICACIÓN DE ACUERDO A VALORES DE CIFRAS


TENSIONALES.

CATEGORÍA PA. PAS PAD


NORMAL < 120 mm Hg Y <80 mm Hg
ELEVADA 120-129 mm Hg Y <80 mm Hg
HIPERTENSIÓN
ESTADIO I 130-139 mm Hg O 80-89 mm Hg
ESTADIO II ≥ 140 mm Hg O ≥90 mm Hg

El estudio de carga global de la enfermedad reporta cerca de 10,3 millones de


muertes relacionadas con enfermedades que tienen como causa directa a la
hipertensión arterial. Convirtiéndose en la primera causa de enfermedad en países
desarrollados y la segunda causa de muerte después del tabaquismo en países en
vía de desarrollo, teniendo a la cardiopatía isquémica, ECV isquémico como los
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principales desencadenantes. Se estima que cada 4 de 10 personas a nivel mundial


padecen de esta enfermedad, siendo directamente proporcional a las condiciones
etarias, pero con un aumento significativo en población entre los 20 a 40 años,
donde se estable cerca del 10% para pasar a un 50% entre los 50 a 60 años. En
América Latina el 20 a 30% de la población padece de hipertensión arterial. En un
estudio realizado en Chile, Colombia, Brasil y Argentina, solo el 18,8% de las
personas con diagnóstico de hipertensión presentan cifras controladas y con
adherencia al tratamiento. Algo que es muy importante destacar La OPS/OMS
trabaja con los países miembros y sus socios en mejorar los programas de control
de la hipertensión, impulsar políticas que favorezcan la prevención y proyectos que
contribuyan al entrenamiento y actualización del personal de salud, en especial en
el nivel de atención primaria. (5,6)

FIGURA 1: Tomado de C. MAICAS BELLIDO y cols.


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La hipertensión arterial es una condición multifactorial en donde se tienen en cuenta


varios otros factores de riesgo cardiovascular, daño de órganos blancos y otras
comorbilidades asociadas para determinar su riesgo global. (X)

TABLA 3. Factores a tener en cuenta para la estratificación de riesgo

Factores de riesgo Enfermedad subclínica ECV establecida o


enfermedad renal
Edad (>55 años en el HVI por ECG; HVI por ACV: hemorrágico,
varón; >65 años en la ecocardiograma isquémico
mujer) o AIT
Sexo masculino IMT carotideo aumentado Cardiopatía isquémica:
o placa angina, infarto o
revascularización
miocárdica
Tabaquismo Microalbuminuria Insuficiencia cardiaca
Colesterol total IRC con clearence IRC con clearence < 30
ml/min/1.73 m2
Triglicéridos 30 a 60 ml/min/1.73 m2 Arteriopatía periférica
HDL-bajo Retinopatía hipertensiva
avanzada: exudados,
hemorragia o papiledema
Diabetes
Prediabetes
Antecedente familiar
obesidad
Obesidad abdominal
ECV: enfermedad cardiovascular; HVI: hipertrofia ventricular izquierda; IMT: índice miointimal;

ACV: accidente cerebrovascular.

FUENTE: Extraído del Consenso Paraguayo de Hipertensión Arterial 2015.


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TRATAMIENTO

El tratamiento de la hipertensión arterial es multidisciplinario, se basa en medidas


no farmacológicas y farmacológicas.

1. Medidas no farmacológicas:
1.1. Disminución del consumo de sal: La restricción del consumo de sal es
capaz de reducir las cifras de PAS y PAD en grado modesto pero
significativo en una población hipertensa. Sin embargo, el profesional de
salud debe individualizar la necesidad de la intervención en función de la
respuesta inicial a la dieta sin sal; pues la sensibilidad a esta medida es
diferente en distintos pacientes, y, el 30% se muestran insencibles. (8)
1.2. Ejercicio: El ejercicio de tipo aeróbico en los pacientes hipertensos
consigue disminuciones en la PAS de 4,94 mmHg (IC 2,7 a 7,17) y en la
PAD de 3,73 mmHg. Se estima que el ejercicio es efectivo con al menos
3 sesiones a la semana, que duren 45 y a 60 minutos sin superar un
volumen Máximo de oxígeno (VO2) del 70%. (9)
1.3. Reducción de peso: Con una pérdida del 4-8% del peso se evidencia
una disminución de la PAS y PAD en unos 3 mmHg, esto favorece a la
disminución del tratamiento farmacológico. (9)
1.4. Reducción en el consumo de alcohol: en pacientes hipertensos
bebedores moderados/excesivos (30 a 60 g/día) reduce la PAS de 3,9
mmHg (IC 2,76 a 5,04) y la PAD de 2,41 mmHg. (10)
2. Tratamiento farmacológico: los fármacos utilizados como primera opción en

pacientes sin enfermedad asociada son: a) con diuréticos y/o betabloqueantes, b)


c) Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECA), d) Antagonistas
del calcio, e) Alfa-bloqueantes, f) Antagonistas de los receptores de la angiotensina
II (ARA-II). La prescripción de medicamentos debe ser dada exclusivamente por el
personal médico, analizando el contexto de cada paciente y según su criterio
basado en la evidencia manejar uno o más antihipertensivos. (5)
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Tratamiento de la HTA secundaria


En este tipo de Hipertensión (estenosis arterial renal) se emplea la colocación de un
stent; en el caso de un tumor en las glándulas suprarrenales la intervención
quirúrgica es el tratamiento propuesto. (6)
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INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO


El infarto agudo de miocardio con o sin elevación del segmento ST (STEMI o no
STEMI) es una emergencia cardiaca común, con potencial de morbilidad y
mortalidad sustanciales. El manejo del infarto agudo de miocardio ha mejorado
dramáticamente durante las últimas tres décadas y continúa evolucionando. Esta
revisión se centra en la presentación inicial y la gestión intrahospitalaria del infarto
agudo de miocardio tipo 1.

Definición y tipos

El infarto agudo de miocardio es un evento de necrosis miocárdica causado por un


síndrome isquémico inestable. En la práctica, el trastorno es diagnosticado y
evaluado sobre la base de la evaluación clínica, el electrocardiograma (ECG),
pruebas bioquímicas, imágenes invasivas y no invasivas y evaluación patológica.

El infarto agudo de miocardio se clasifica en base a la presencia o ausencia de


elevación del segmento ST en el ECG y se clasifica en seis tipos: infarto por
aterotrombosis coronaria (tipo 1), infarto debido a un desequilibrio entre oferta y
demanda que no es El resultado de la aterotrombosis aguda (tipo 2), el infarto
causante de muerte súbita sin posibilidad de biomarcador o confirmación de ECG
(tipo 3), infarto relacionado con una intervención coronaria percutánea (PCI) (tipo
4a), infarto relacionado con trombosis de un stent coronario (Tipo 4b), e infarto
relacionado con revascularización coronaria (CABG) (tipo 5).

Características epidemiológicas

Las características epidemiológicas del infarto agudo de miocardio han cambiado


dramáticamente durante las últimas tres a cuatro décadas. Desde 1987, la tasa de
incidencia ajustada de hospitalización por infarto agudo de miocardio o enfermedad
coronaria mortal en los Estados Unidos ha disminuido en un 4-5% por año. Sin
embargo, aproximadamente 550.000 primeros episodios y 200.000 episodios
recurrentes de infarto agudo de miocardio ocurren anualmente.2 Globalmente, la
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cardiopatía isquémica se ha convertido en el principal factor contribuyente a la carga


de la enfermedad evaluada sobre la base de los años de vida ajustados por
discapacidad.3 Al mismo tiempo, La carga mundial de enfermedades
cardiovasculares y de infarto agudo de miocardio se ha desplazado a países de
ingresos bajos y medios, donde más del 80% de las muertes por enfermedades
cardiovasculares ocurren en todo el mundo. Entre las 156.424 personas de 17
países seguidas durante un promedio de 4,1 años, la carga de los factores de riesgo
estaba directamente relacionada con los ingresos, con la mayor carga de factores
de riesgo en los países de altos ingresos y la carga más baja en los países de bajos
ingresos. Por el contrario, se observó una relación inversa con el ingreso para las
tasas de infarto agudo de miocardio (1,92, 2,21 y 4,13 casos por 1000 personas-
año en los países de ingresos altos, medios y bajos, respectivamente, P <0,001
para la tendencia). La mitigación de la elevada carga de los factores de riesgo en
los países de ingresos más altos se atribuyó a un mayor uso de medidas preventivas
y procedimientos de revascularización.

Características patológicas y factores de riesgo

El mecanismo habitual de iniciación para el infarto agudo de miocardio es la ruptura


o erosión de una placa coronaria vulnerable, cargada de lípidos y aterosclerótica,
que da lugar a la exposición de sangre circulante a materiales Core y matriciales
altamente trombogénicos en la placa (véase el Apéndice Complementario). En la
era actual de la potente terapia hipolipemiante, la proporción de casos en los que la
erosión es la causa subyacente está aumentando en comparación con la proporción
de casos en los que la ruptura es la causa subyacente. Un trombo de oclusión total
típicamente conduce a STEMI. La oclusión parcial, o la oclusión en presencia de
circulación colateral, da como resultado una angina no STEMI o inestable (es decir,
un síndrome coronario agudo sin elevación del segmento ST) (Figura 1). La
aparición de infarto agudo de miocardio en ausencia de enfermedad coronaria
epicárdica crítica es cada vez más reconocida (que representa aproximadamente el
10% de los casos de infarto agudo de miocardio). Los diversos mecanismos
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subyacentes a los síndromes coronarios agudos, así como los factores de riesgo
para estos trastornos, se discuten en el Apéndice Suplementario.

Terapia antitrombótica

Dado el papel crítico de la trombosis coronaria en la precipitación del infarto agudo


de miocardio, la terapia antitrombótica ha asumido un papel cardinal en el manejo
de los síndromes coronarios agudos.

 Agentes anti plaquetarios


 Agentes anticoagulantes
 Anticoagulante oral combinado y terapia antiplaquetaria

Complicaciones

Las tasas de complicaciones mayores del infarto agudo de miocardio han


disminuido drásticamente con la reperfusión temprana y la terapia médica actual.
Sin embargo, las complicaciones son una de las principales causas de muerte y
merecen una cuidadosa consideración (ver detalles en el Apéndice Suplementario).
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INSUFICIENCIA CARDIACA

Es una enfermedad grave en la que la cantidad de sangre que bombea el corazón


cada minuto (gasto cardiaco) es insuficiente para satisfacer las necesidades de
oxigeno de nutrientes del organismo. La insuficiencia el corazón cardiaca no es una
entidad patológica sino la consecuencia de una o varias cardiopatías.

El corazón en la insuficiencia cardiaca congestiva (ICC) ya no puede bombear la


sangre que le llega desde la circulación venosa. El gasto cardiaco inadecuado
(denominado insuficiencia anterógrada) casi siempre se acompaña de un aumento
de la congestión de la circulación venosa (insuficiencia retrograda) porque el
ventrículo insuficiente es incapaz de expulsar la sangre venosa que le llega. Esto
da lugar a un aumento del volumen ventricular telediastólico, que produce un
aumento de las presiones telediatólicas y por último, elevación de las presiones
venosas. Aunque el problema fundamental de la ICC es habitualmente una función
cardiaca anormal, al final se afectan prácticamente todos los órganos por alguna
combinación de insuficiencia anterograda y retrogada.

El corazón no consigue por sus mecanismos de compensación mantener un


volumen minuto cardiaco normal produce un aumento de la diferencia arteriovenosa
del oxigeno en la sangre, la presencia llenado en los ventrículos esta aumentada.
Se presenta como insuficiencia cardiaca derecha, izquierda o ambas y se puede o
no retener líquidos.

Fisiopatología

El aparato cardiovascular se puede adaptar a la reducción de la contractibilidad


miocárdica o al aumento de la carga hemodinámica mediante algunos mecanismos.
Los más importantes son los siguientes:

 Respuestas neurohumorales.
 Mecanismo de Frank.Starling .
 Cambios estructurales miocardicos.

Activación de sistemas neurohumorales.


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1. Liberación del neurotransmisor noradrenalina por el sistema nervioso


simpático (aumenta la frecuencia cardiaca, la contractibilidad miocárdica y la
resistencia vascular.
2. Activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona.
3. Liberación del péptido natriurético auricular (hormona polipeptídica
secretada por las aurículas en los contextos de la distensión auricular que
produce natriuresis y diuresis que ayudan a aliviar los estados de sobrecarga
de volumen o presión.

Mecanismo de Frank-starling.

A medida que progresa la insuficiencia cardiaca, aumenta las presiones


telediastolicas, lo que hace que las fibras musculares cardiaca individuales se
distiendan, en ultimo termino, esto aumenta el volumen de la cavidad cardiaca.
Según la relación de Frank-starling. Estas fibras alargadas inicialmente se contraen
con más fuerza, amentando de esta manera el gasto cardiaco. Si el ventrículo esta
dilatado es capaz de mantener el gasto cardiaco a un nivel que satisfaga las
necesidades del cuerpo se dice que el paciente en (insuficiencia cardiaca
compensada). Sin embargo el aumento de la dilatación incrementa la tensión de la
pared ventricular lo que aumenta las necesidades de oxígeno de un miocardio ya
comprometido. Con el tiempo. El miocardio insuficiente ya no es capaz de impulsar
suficiente sangre para satisfacer las necesidades del cuerpo, incluso en reposo. En
este punto los pacientes entran en una fase denominada (insuficiencia cardiaca
descompensada).

Cambios estructurales miocardicos.

Como los miocitos cardíacos no pueden proliferar, la adaptación a un aumento


crónico de la carga de trabajo supone la hipertrofia de las células musculares
individuales. En estados de sobrecarga de presión por ejemplo (hipertensión,
estenosis valvular) la hipertrofia se caracteriza por un aumento del diámetro de las
fibras musculares individuales. Esto produce una hipertrofia concéntrica, en la que
el grosos de la pared ventricular aumenta sin incremento del tamaño de la cavidad.
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En estados de sobrecarga de volumen por ejemplo (insuficiencia valvular o


cortocircuitos anormales) lo que aumenta es la longitud de las fibras musculares
individuales, lo que produce hipertrofia excéntrica que se caracteriza por un
aumento del tamaño del corazón, además de incremento del grosor parietal.

Estos mecanismos adaptativos pueden ser adecuados para mantener el gasto


cardiaco en una situación de reducción del rendimiento cardiaco. Sin embargo, al
mantenerse o al deteriorarse la función cardiaca, finalmente se pueden producir
alteraciones anatomopatologicas que producen trastornos estructurales y
funcionales; estos cambios degenerativos incluyen apoptosis de los miocitos,
alteraciones del citoesqueleto y de la síntesis y el remodelado de la matriz
extracelular.

Causas de la ICC:

 Hipoxemia del miocardio: (cardiopatía coronaria, anemia, trastornos de


ventilación).
 Sobrecarga del ventrículo izquierdo (hipertensión arterial. Estenosis aortica).
 Sobrecarga del ventrículo derecho (hipertensión pulmonar).
 Sobrecarga del volumen por insuficiencia aortica, mitral o tricúspide (una
válvula cardiaca que no cierre bien y deje escapar sangre, puede provocar
un reflujo de la misma produciendo la sobrecarga del musculo cardiaco).
 Necrosis miocardica (infarto aneurisma parietal).
 Obstáculos al llenado (estenosis mitral).
 Miocardiopatias, cardiopatías toxicas, metabólicas y endocrinas, miocarditis
infecciosas (bacterias, virus, u otros organismos)
 Arritmias taquicardicas y bradicardicas.
 Raramente pericarditis constrictiva, hemopericardio, tumor cardiaco.
 Las causas mas frecuentes son la hipertensión y la cardiopatía coronaria,
que limita el flujo sanguíneo al musculo cardiaco y que se puede ser causa
de infarto.
 Diabetes, hipertiroidismo o la obesidad extrema.
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Todas estas patologías someten al corazón a un gran esfuerzo durante meses o


años, provocando un aumento de tamaño que es acompañado, de unas
contracciones mas fuertes; pero. Finalmente, un corazón agrandado puede
disminuir su capacidad de bombeo y producir una insuficiencia cardiaca esta se
clasifica en dos formas.

Clasificación.

 Insuficiencia cardiaca derecha: incapacidad del ventrículo derecho para


expulsar una cantidad de sangre que responda a las necesidades de
absorber el volumen del retorno venoso de la circulación mayor. Sus
características clínicas son: edema de las zonas correspondientes (tobillo,
piernas, anasarca), estasis de las venas del cuello, cianosis, hígado de
estasis palpable, flujo hepatoyugular, hepatoesplenomegalia. Gastritis de
estasis, proteinuria, nicturia, derrame pleural. La insuficiencia cardiaca
derecha se debe, la mayoría de las veces, a insuficiencia cardiaca izquierda
o a enfermedades pulmonares primarias; se asocia a edema periférico y
congestión visceral
 Insuficiencia cardiaca izquierda: incapacidad del ventrículo izquierdo para
bombear la cantidad de sangre requerida por el organismo, es secundaria a
patología infecciosa o degenerativa del miocardio o endocardio, insuficiencia
coronaria, malformaciones cardiacas congénitas etc., sus características
clínicas son: disnea de reposos y de esfuerzo, ortopnea, especialmente
nocturna, cianosis; en el edema de pulmón, tos irritativa, esputo
herrumbroso; estertores húmedos basales, taquicardia, arritmias. Se debe,
la mayria de las veces, a hipertensión sistémica, valvulopatia mitral o aórtica
y enfermedades primarias del miocardio.

Clasificación en estadios de la insuficiencia cardiaca:

I. Sin molestias ante esfuerzos normales, cardiopatía sin insuficiencia


II. Discretas molestias ante esfuerzos normales, disminución del rendimiento.
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III. Disminución considerable del rendimiento general con los esfuerzos


habituales.
IV. Disnea de reposo.

Síntomas

Los síntomas de la insuficiencia cardíaca con frecuencia empiezan de manera lenta.


Al principio, pueden sólo ocurrir cuando usted está muy activo. Con el tiempo, se
pueden notar problemas respiratorios y otros síntomas incluso cuando usted está
descansando.

Los síntomas de insuficiencia cardíaca también pueden empezar de manera


repentina después de un ataque cardíaco u otro problema del corazón.

Los síntomas comunes son:

 Tos
 Fatiga, debilidad, desmayos
 Inapetencia
 Necesidad de orinar en la noche
 Inflamación de los pies y los tobillos
 Pulso irregular o rápido o una sensación de percibir los latidos cardíacos
(palpitaciones)
 Dificultad respiratoria cuando usted está activo o después de acostarse
 Abdomen o hígado inflamado (agrandado)
 Hinchazón de pies y tobillos
 Despertarse después de un par de horas debido a la dificultad respiratoria
 Aumento de peso

Tratamiento

MONITOREO Y CUIDADOS PERSONALES


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 Si usted tiene insuficiencia cardíaca, el médico lo vigilará muy de cerca.


Tendrá citas de control al menos cada 3 a 6 meses, pero algunas veces con
mayor frecuencia. También tendrá exámenes para revisar la actividad
cardíaca.
 Conocer su cuerpo y los síntomas que indican que su insuficiencia cardíaca
está empeorando lo ayudará a permanecer más saludable y fuera del
hospital. En casa, esté atento a los cambios en su frecuencia cardíaca, pulso,
presión arterial y peso.
 El aumento de peso, especialmente durante uno o dos días, puede ser un
signo de que su cuerpo está reteniendo líquidos adicionales y que la
insuficiencia cardíaca está empeorando. Hable con el médico acerca de lo
que debe hacer si su peso sube o si presenta más síntomas.
 Limite la cantidad de sal que consume. El médico también le puede solicitar
que reduzca la cantidad de líquido que toma durante el día.

Medicamentos

El médico le solicitará tomar medicamentos para tratar la insuficiencia cardíaca. Los


medicamentos tratan los síntomas, impiden el empeoramiento de la enfermedad y
lo ayudan a vivir por más tiempo. Es muy importante que tome sus medicamentos
como el equipo médico le haya indicado.

Estos medicamentos:

 Ayudan a que el corazón bombee mejor.


 Evitan la formación de coágulos.
 Bajan los niveles de colesterol.
 Abren los vasos sanguíneos o disminuyen la frecuencia cardíaca para que
su corazón no tenga que trabajar tanto.
 Reducen el daño al corazón.
 Reducen el riesgo de ritmos cardíacos anormales.
 Reponen el potasio.
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 Libran a su cuerpo del exceso de líquido y sal (sodio).

Es muy importante que usted tome el medicamento como el médico y el personal


de enfermería le indicaron. No tome ningún otro fármaco o hierbas sin preguntarles
primero al médico o al personal de enfermería al respecto. Los fármacos que
pueden empeorar la insuficiencia cardíaca abarcan:

 Ibuprofeno (Advil, Motrin)


 Naproxeno (Aleve, Naprosyn)
 Sildenafil (Viagra)
 Tadalafil (Cialis)
 Vardenafil (Levitra)
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INSUFICIENCIA VENOSA CRÓNICA


Las enfermedades del sistema venoso son entidades muy frecuentes, incluso más
que las del sistema arterial; sin embargo, su estudio ha sido tradicionalmente
relegado a un segundo plano, lo que ha hecho que los conocimientos sobre la
fisiopatología venosa y los tratamientos médicos y quirúrgicos disponibles, sean
mucho más limitados que los existentes en otras enfermedades.
Dentro de las enfermedades del sistema venoso más importantes podemos
encontrar la insuficiencia venosa crónica, y la trombosis venosa tanto superficial
como profunda; las trombosis venosas superficiales y profundas, pueden producir
una insuficiencia venosa aguda, lo que se abordará en otra ocasión. En el presente
texto se presenta el abordaje de la insuficiencia venosa crónica.
El término insuficiencia venosa crónica hace referencia a aquellos cambios
producidos en las extremidades inferiores, resultado de la hipertensión venosa
prolongada, incluyendo la híperpigmentación, eccema, dermatitis de estasia y las
úlceras.
Anatomía Venosa
Las venas de las extremidades inferiores están divididas en 3 sistemas
1. Superficial: compuesto por la venas safena interna y safena externa y sus
tributarias.
2. Profundo: Ubicado bajo la fascia , compuesto por las venas profundas que
acompañan a las arterias y reciben su nombre. Responsables del 80-85% del
retorno venoso.
3. Comunicante: compuesto por venas que perforan la fascia y comunican el
sistema venoso superficial y profundo. El sentido del flujo desde superficial a
profundo.
En las extremidades inferiores, la red venosa consta de un componente superficial
que drena la pie (10% del retorno aproximadamente), y de una gran red profunda
(90% restante, que drena la musculatura y los planos profundos), además de un
sistema que conecta ambas redes, formadas por venas puente denominadas
comunicantes o perforantes.
Fisiopatología:
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El sistema venoso es un sistema de “capacitancia, ya que las paredes de las venas


profundas poseen escasas fibras musculares, lo que permite su dilatación y que
hasta el 70% de la volemia se encuentre dentro de las venas.
La circulación de la sangre por el sistema venoso, es mucho más compleja que por
el territorio arterial, y un tercio de la energía necesaria para la circulación es
proporcionada por la contracción muscular que eleva la presión en el compartimento
subaponeurótico y comprime a las venas profundas (“bomba muscular”).
La dirección centrípeta de la corriente viene asegurada por las válvulas que existen
en el trayecto de las venas, tanto superficiales como profundas, que suelen ser
bicúspides, finas y muy resistentes. Del funcionamiento correcto de este sistema
valvular, depende la aparición de muchos de los síntomas de la insuficiencia venosa
crónica. Las venas cumplen una función primordial en la adaptabilidad de la volemia
disponible ante diversas circunstancias clínicas (ejercen una función de reservorio
de sangre)
Cuando pasamos del decúbito al ortostatismo, la sangre de retorno al corazón ha
de recorrer un largo camino en contra de la gravedad. A esta fuerza antigravitatoria
también se suman otras que representan una influencia hidrodinámica negativa:
como son la presencia de un aumento de la presión intraabdominal, la compresión
y colapsabilidad, y el largo camino de retorno al corazón.
INSUFICIENCIA VENOSA SUPERFICIAL: VÁRICES
Definición: Se denomina várice o várices (proveniente del latín varix) a la dilatación
progresiva y permanente de las venas subcutáneas (como ocurre frecuentemente
en las piernas), así como también de las venas submucosas (como ocurre por
ejemplo en el caso de las várices esofágicas). El aumento de presión en la red
venosa, y/o el daño del mecanismo valvular antirreflujo son los agentes causales
más importantes; otros factores como las alteraciones estructurales también están
implicadas en su causalidad.
Epidemiología:
Las várices son una de las causas más frecuentes de consulta en medicina general
y cirugía, tanto por sus repercusiones estéticas, como por los síntomas asociados y
sus complicaciones. El impacto socioeconómico de las complicaciones de la
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patología venosa es importante, constituyendo uno de los factores de ausentismo


laboral más común. El gasto en salud también es considerable, presentándose tanto
a nivel público como en el sistema privado.
Etiopatogenia:
Las várices pueden ser
 Primarias (enfermedad exclusiva del sistema venoso superficial, son las más
frecuentes)
 Secundarias (en que se afectan también las venas comunicantes y el sistema
profundo). Las várices secundarias se producen por incompetencia de las
válvulas del sistema venoso profundo, con frecuencia producida por una
trombosis venosa profunda (TVP), lo que origina que, con el estrés ortostático
(como por ejemplo al ponerse de pie), la sangre irrumpa en el sistema
superficial por las venas perforantes, dilatando progresivamente las venas
superficiales.
La etiología del proceso varicoso primario no está clara, si bien se reconocen una
serie de factores que favorece su desarrollo. La causa más importante parece ser
postural; si las piernas están en declive y sin movimiento por períodos prolongados
(lo que con frecuencia se asocia a determinadas ocupaciones) se favorece la estasis
sanguínea en el sistema venoso profundo, lo que conduce al paso excesivo de
sangre al sistema superficial y a la aparición de edemas de predominio vespertino.
Factores de riesgo:
 Sexo: es más frecuente en mujeres
 Factores genéticos: alteraciones estructurales del tejido de sostén de la
pared venosa
 Raza: es más frecuente en población europea, que en la población asiática
o africana
 Actividad Laboral: posición de pie prolongada
 Sobrepeso
 Edad
 Antecedentes de TVP
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 Embarazo
Clasificación:
La dilatación venosa afecta el territorio veno-capilar cutáneo (telangiectasias o
arañas vasculares) o las venas subcutáneas.
Las várices de las extremidades inferiores pueden ser primarias (80%), vale decir
por falla intrínseca del sistema venoso superficial, siendo el mecanismo más
frecuente la falla de la válvula del cayado safeno-femoral. Esto genera una columna
de presión que se transmite de forma retrógrada, comprometiendo sucesivamente
el funcionamiento de distintas válvulas a lo largo del eje de la vena safena, sus
venas colaterales y venas comunicantes.
La formación de várices secundarias, por otra parte, se debe a la sobrecarga
compensatoria del sistema superficial por insuficiencia, falla valvular o por
obstrucción del sistema venoso profundo (el que en condiciones normales lleva el
85-90% del flujo sanguíneo de retorno de la extremidad hacia el corazón).
En un 2% de los pacientes, hay un mecanismo de hiperflujo asociado a
comunicación o malformación arteriovenosa.

Desde el punto de vista clínico, en 1994 se estableció una clasificación


internacional, CEAP, que considera la severidad clínica, la etiología, la anatomía y
la fisiopatología.
Tratamiento:
La selección del tratamiento dependerá de si existen complicaciones (varicoflebitis,
alteraciones tróficas, hemorragia, alteraciones psicológicas) o si se trata
simplemente de un problema de índole cosmético.
Los tratamientos disponibles para las várices incluyen
 Tratamiento “Médico”: Los pacientes que presentan desarrollo mínimo de
várices y/o tienen una repercusión netamente cosmética, pueden ser
tratados médicamente mediante soporte elástico (medias de compresión
graduada de 15-21 mmHg); esto, si bien no corrige la dilatación de los
paquetes ya comprometidos, previene la progresión de la enfermedad.
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La asociación de soporte elástico compresivo graduado, con o sin


medicamentos de efecto placebo (ya que no hay medicamentos
“venotónicos” aprobados por la FDA) alivia los síntomas congestivos.
 Escleroterapia: Inyección directa de líquido que persigue eliminar las venas
por inflamación/cicatrización. CEAP 1 y 2. Este procedimiento requiere de
múltiples inyecciones, compresión limitada y soporte elástico profiláctico.
Mejores resultados en las telangiectasias, en paquetes pequeños, o en casos
en los que persisten algunos paquetes residuales menores después de una
cirugía resectiva. Despues de un período variable puede existir recurrencia y
se puede repetir según necesidad.
 Cirugía: puede ser directa (convencional) o endovascular (mínimamente
invasiva con láser o radiofrecuencia). CEAP 3-6.
Los pacientes que presentan complicaciones médicas, requieren de alguno
de estos tratamientos, extirpando o inutilizando la vena safena enferma, y
extirpando las colaterales dilatadas con ligadura de las venas comunicantes
insuficientes.
Este tratamiento elimina la hipertensión venosa del territorio afectado
mediante la extirpación o inutilización de la vena safena enferma y de los
paquetes varicosos asociados (flebectomía). La técnica láser o de
radiofrecuencia para la ablación endoluminal de las venas dilatadas puede
ser complementaria de la resección quirúrgica de colaterales varicosas
La selección de los pacientes que se someterán a la intervención quirúrgioca
debe incluir un cuidadoso examen físico, para determinar si hay falla
exclusiva del sistema venoso superficial (safeno) o si hay insuficiencia del
sistema valvular del sistema venoso profundo, con hipertensión y reflujo
hacia el sistema superficial.
También debe determinarse mediante Eco-Doppler si existe o no obstrucción
por trombosis antigua del sistema venoso profundo. Esta distinción tiene gran
importancia, puesto que permite establecer un pronóstico en cuanto a
resultados.
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En los pacientes en que se llega a confirmar la obstrucción del sistema


venoso profundo, la extirpación de las várices no está indicada y suele
agravar la hipertensión venosa, por lo que presentarán mayor edema
postoperatorio, posibles ulceraciones y requerirán del uso permanente de
soporte elástico de mayor compresión.
Complicaciones
 Trombosis de los paquetes varicosos (varicoflebitis)
 Sangrado por erosión cutánea de la piel sobre vena dilatada en zona
expuesta al trauma o de mayor presión hidrostática (tobillo)
 Úlcera varicosa, lesión cutánea indolora de fondo rosado-fibrinoso y contorno
neto, en relación a paquete varicoso, en zona de mayor presión hidrostática
(tobillo)
 Pudiera ocurrir que la trombosis de la vena safena dilatada se propague
proximalmente hacia el cayado y pueda generar un TEP.
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Trombosis venosa profunda (tvp)/tromboflebitis

¿qué es la trombosis venosa profunda?

La trombosis venosa profunda (tvp) se presenta cuando se forma un coágulo


sanguíneo en una vena profunda del cuerpo. Las venas profundas se encuentran
en los grupos de músculos. Las venas cercanas a la piel se denominan venas
superficiales.

Aunque estos coágulos se desarrollan más frecuentemente en la parte inferior de


las piernas o en los muslos, pueden aparecer en la parte superior del cuerpo, como
los brazos u otras partes del cuerpo. La trombosis venosa profunda presenta un
riesgo para cualquier cirugía importante, pero tal riesgo es más elevado aún en los
pacientes que se someten a cirugía de las piernas o la cadera.

La trombosis venosa profunda puede significar una amenaza grave para la salud.
Partes del coágulo pueden desprenderse y ser transportados a través del torrente
sanguíneo hasta los pulmones. Esto se denomina embolia pulmonar y su fatalidad
puede ser inmediata. La trombosis venosa profunda también puede obstruir el flujo
sanguíneo en las venas, lo que produciría una acumulación de sangre. Esto puede
causar hinchazón, dolor y daño permanente a la pierna, que se denomina síndrome
post-trombótico.

¿qué es la tromboflebitis?

Cuando se forma un coágulo en una vena, el sitio afectado de ésta puede


inflamarse. Esto se denomina tromboflebitis. La inflamación puede ser mínima, o
puede ser más pronunciada y ocasionar hinchazón, enrojecimiento, calor y
sensibilidad en el lugar. Ante una tromboflebitis, la respuesta del organismo a la
inflamación puede promover la formación de más coágulos.

¿cuáles son los factores de riesgo de la trombosis venosa profunda?


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Un factor de riesgo es todo aquello que puede aumentar la probabilidad que tiene
una persona de desarrollar una enfermedad. Puede ser una actividad, la
alimentación, los antecedentes familiares o muchas otras cosas.

Los factores de riesgo relacionados con o que pueden contribuir a la trombosis


venosa profunda y la tromboflebitis incluyen, aunque no de forma excluyente, los
siguientes:

 Obesidad

 Tendencia hereditaria a aumentar el riesgo de coágulos sanguíneos

 Edad (más de 60 años)

 Grupo sanguíneo tipo a

¿cuáles son las causas de la trombosis venosa profunda?

Existen diversos factores que contribuyen al desarrollo de la trombosis venosa


profunda:

 Cirugía, particularmente cirugía de cadera o pierna, o cirugía abdominal

 Un período largo de reposo en cama o en posición sentada durante mucho


tiempo (p. Ej., en un avión o en un auto)

 Píldoras anticonceptivas u hormonas administradas para los síntomas de la


menopausia

 Ciertas enfermedades y trastornos, como:

o Várices

o Fibrilación auricular crónica


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o Enfermedad intestinal inflamatoria

o Lupus eritematoso, una enfermedad del sistema inmune

o Cáncer

o Insuficiencia cardíaca

o Ataque cardíaco

o Enfermedad arterial

o Lesión de la médula espinal y parálisis consecuente

 Coágulo sanguíneo previo (trombosis)

 Embarazo

 Tratamiento de cuidados intensivos que incluyen la colocación de un catéter


venoso central

 Personas con el cáncer que recibe la quimioterapia

¿cuáles son los síntomas de la trombosis venosa profunda?

La trombosis venosa profunda es asintomática en aproximadamente el 50% de los


casos. En los cuadros sintomáticos, los síntomas pueden incluir:

 Hinchazón de la pierna

 Piel enrojecida, descolorida o blanca

 Un cordón en una vena de la pierna que se puede palpar

 Taquicardia (latidos cardíacos acelerados)

 Fiebre moderada
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 Piel tibia

 Venas superficiales más visibles

 Dolor sordo, opresión, sensibilidad o dolor en la pierna (estos síntomas pueden


presentarse solamente al caminar o al estar de pie)

Los síntomas de la trombosis venosa profunda pueden parecerse a los de otros


trastornos o problemas médicos. Consulte siempre a su médico para obtener un
diagnóstico.

Tratamiento para la trombosis venosa profunda:

El tratamiento específico será determinado por su médico basándose en lo


siguiente:

 Su edad, su estado general de salud y sus antecedentes médicos

 La gravedad de la enfermedad

 Sus signos y síntomas

 Su tolerancia a determinados medicamentos, procedimientos o terapias

 Sus expectativas para la evolución de la enfermedad

 Su opinión o preferencia

El objetivo del tratamiento es prevenir el crecimiento del coágulo, asegurar que no


se desprenda y se traslade a través de las venas hacia los pulmones, y reducir la
posibilidad de que se forme otro coágulo.

El tratamiento incluye:
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 Medicamentos
para el tratamiento de la tvp se pueden utilizar diversos tipos de medicamentos.
Si bien los anticoagulantes (diluyentes de la sangre) no destruyen los coágulos,
pueden evitar que éstos crezcan y que otros se formen. La warfarina
(coumadin) se puede administrar por vía oral o se puede administrar una
inyección de heparina por vía intravenosa (iv) o debajo de la piel (en forma
subcutánea).

 El tratamiento con anticoagulantes puede durar de 3 a 6 meses. Si se forma


un coágulo sanguíneo después de una cirugía, el tratamiento puede ser más
corto. Si han aparecido coágulos previamente o el paciente está en siendo
tratado por otra enfermedad, el tratamiento se extenderá hasta que
desaparezcan los factores de riesgo.

El efecto secundario más frecuente de la medicación con anticoagulantes es


la hemorragia. Los hematomas o las hemorragias deben informarse al médico
de inmediato.

Otro tipo de medicamentos denominados fibrinolóticos o trombolíticos


("rompecoágulos") pueden disolver un coágulo rápidamente, en unos pocos
días. Los agentes fibrinolóticos se usan en ciertas situaciones, según lo
determina el médico.

Los inhibidores de la trombina son medicamentos que pueden interrumpir la


formación de un coágulo. Estos medicamentos se indican a pacientes que no
pueden recibir heparina.

 Filtro de vena cava


en algunos casos, se puede insertar un filtro de vena cava en la vena cava (la
vena grande que devuelve la sangre del cuerpo al corazón) en los pacientes
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que no pueden recibir medicamentos o si los anticoagulantes no funcionan. El


filtro es un tipo de "receptor de coágulos".

Prevención de la trombosis venosa profunda:

La prevención de la trombosis venosa profunda es importante para prevenir una


embolia pulmonar, cuadro que conlleva complicaciones graves.

En algunos pacientes quirúrgicos, se pueden administrar medicamentos


anticoagulantes, como heparina o fondaparinux, a fin de prevenir la trombosis
venosa profunda después del riesgo de la sangría quirúrgica se ha desplomado. Los
pacientes que han tenido previamente un coágulo deben seguir las instrucciones
del médico.

La prevención de la trombosis venosa profunda causada por períodos prolongados


en posición sentada o reclinada consiste en mover la parte inferior de la pierna.
Flexionar (doblar) las rodillas puede ser de ayuda.

Otras medidas preventivas incluyen:

 Levantarse y moverse tan pronto como sea posible después de una cirugía o
enfermedad, ya que el movimiento puede evitar que se formen coágulos al
estimular la circulación sanguínea.

 Inserción de un dispositivo de compresión neumático, que parece una manga


especial a medida, que se coloca sobre las piernas para ayudar a mantener la
sangre en movimiento durante ciertos tipos de cirugía.

 Medias elásticas para reducir la hinchazón y estimular la circulación.


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Angina de pecho.

La angina de pecho puede definirse como un síntoma de isquemia miocárdica


transitoria, que suele identificarse por un cuadro clínico característico de dolor
torácico retroesternal difuso, opresivo, en ocasiones con irradiación al brazo
izquierdo, mandíbula, cuello y/o epigastrio. Otra de las características del dolor que
genera la angina es su transitoriedad, presentándose incluso en varios episodios,
pero nunca de forma continua.

Si bien la sintomatología descrita es la más frecuente, en pacientes de edad


avanzada y en diabéticos puede observarse una clínica caracterizada por: disnea,
arritmias, debilidad, alteraciones sensoriales y/o confusión aguda. Esta
sintomatología es referida como equivalentes anginosos en esta familia de
pacientes.

En todos los casos la sensación dolorosa aparece cuando la demanda miocárdica


de oxígeno es superior al aporte suministrado por el flujo coronario y, como
consecuencia, se producen alteraciones en la función contráctil.

La causa más frecuente de la disminución del riego sanguíneo coronario es sin duda
la aterosclerosis. Las placas de ateroma reducen de forma significativa la luz
vascular de los vasos que irrigan al corazón, reduciéndose consecuentemente el
flujo sanguíneo que llega al músculo cardíaco. En todas aquellas circunstancias en
las que el paciente se halle en situación basal o con una actividad por debajo de un
determinado nivel de requerimientos, el organismo podrá satisfacer las necesidades
miocárdicas de oxígeno para su normal funcionamiento. Sin embargo, en
situaciones de esfuerzo, en las que se requiera un aporte superior, se producirá una
incapacidad de satisfacer la demanda cardíaca desencadenándose la angina de
pecho estable.

Tipos de angina de pecho

La angina de pecho se clasifica, básicamente, en estable o inestable.


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Angina estable

Es la más frecuente, aparece con el esfuerzo y remite espontáneamente con el


reposo y/o la medicación. Posee una duración de pocos minutos y presenta un
patrón regular, por lo que el paciente puede ser capaz de identificarla e incluso
predecir su aparición. Su origen se halla primordialmente en una arteriopatía
aterosclerótica que causa la progresiva reducción de la luz vascular, de uno o varios
vasos coronarios, en porcentajes del orden del 70% o superior.

Angina inestable

La angina inestable no se relaciona con un mayor trabajo cardíaco, es decir no


deriva de un mayor consumo miocárdico de oxígeno. Su causa debe buscarse en
una disminución aguda del flujo cardíaco coronario, que puede deberse a la
complicación de una placa aterosclerótica coronaria por erosión, fisura o rotura y
trombosis sobreañadida que cause una interrupción súbita del flujo coronario o por
causas extrínsecas al árbol coronario que produzcan inestabilización. Su
sintomatología clínica es muy similar a la que registra el infarto agudo de miocardio,
sin embargo, en la angina inestable no se produce necrosis miocárdica.

La angina inestable incluye diversos tipos de anginas caracterizadas por su


evolución imprevisible, aunque no siempre fatal y que se apartan claramente del
patrón típico de angina estable: angina de reciente comienzo, angina progresiva,
angina de reposo, angina prolongada, angina vasoespástica o de Prinzmetal y
angina postinfarto, todas ellas consideradas urgencias médicas.

Objetivos farmacoterapéuticos

La cardiopatía isquémica abarca una amplia gama de síndromes patológicos, que


pueden dividirse básicamente en arteriopatía coronaria crónica (angina estable) y
síndromes coronarios agudos (angina inestable, infarto agudo de miocardio y
muerte súbita).
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En los países desarrollados, este tipo de enfermedades se encuentran a la cabeza


de las causas de mortalidad tanto en varones como en mujeres, y la tendencia de
la morbilidad a ellas asociada ha sido ascendente durante las últimas décadas. Por
ello en el campo de la medicina y la farmacología se están haciendo esfuerzos
continuamente para mejorar su diagnóstico y tratamiento, estableciéndose como
objetivo primordial del tratamiento médico, en su concepto más amplio, el control de
los síntomas de la isquemia miocárdica reduciendo su gravedad y frecuencia, el
control del progreso de la enfermedad aterosclerótica y la prevención del infarto de
miocardio y la muerte (fig. 1).

Tratamiento antiisquémico

La administración de tratamiento antiisquémico persigue optimizar el balance entre


la oferta y la demanda de oxígeno miocárdico y se realiza mediante los siguientes
fármacos:

Nitratos

Estos fármacos son eficaces en el control del dolor anginoso y en la prevención de


la isquemia miocár-dica.Actúan liberando óxido nítrico a nivel vascular, que ejerce
un efecto relajante de la musculatura lisa vascular mediante la activación de la
enzima guanililciclasa citosólica. Consecuentemente se disminuye la precarga y la
poscarga por vasodilatación y se aumenta el flujo sanguíneo en las arterias
epicárdicas reduciendo de este modo la demanda de oxígeno por el músculo
cardíaco. Los nitratos de acción rápida (nitroglicerina vía sublingual, bucal o
transdérmica) se utilizan en la profilaxis situacional proporcionando un alivio rápido
y efectivo de la sintomatología, mientras que los fármacos de acción prolongada
(dinitrato y mononitrato de isosorbida) reducen la frecuencia y la gravedad de los
episodios anginosos. de acción prolongada debe garantizar per administración de
12-14 h/día con el fin de pr tolerancia a nitratos.
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En todos los casos en los que se requiera una intervención inmediata, el fármaco
de elección es la nitroglicerina sublingual por su rápida absorción y respuesta,
aunque la duración de la acción por esta vía es muy corta. Su administración
sublingual puede repetirse cada 5-10 min hasta un total de tres veces. Las formas
endovenosas se hallan indicadas para pacientes de alto riesgo o refractarios al
tratamiento con nitratos por otras vías.

Los efectos secundarios más usuales de este grupo de fármacos (cefaleas, rubor),
especialmente al comienzo del tratamiento, están directamente relacionados con su
acción vasodilatadora y con la dosis empleada. Cabe igualmente mencionar la
incompatibilidad de este tratamiento en pacientes a los que se hubiese administrado
sildenafilo en las últimas 24 h.

Bloqueadores beta

Los bloqueadores beta son efectivos tanto en la reducción de la sintomatología


asociada a angina de pecho como frente a la isquemia. Su mecanismo de actuación
se fundamenta en una reducción de la demanda miocárdica de oxígeno, cualquiera
que sea la actividad que se realice (reposo/esfuerzo), ya que son capaces de reducir
la frecuencia cardíaca, la contractilidad cardíaca y la presión arterial. Su
administración persigue alcanzar una frecuencia cardíaca en reposo de 50-60
latidos/min, evitando que la presión arterial sistólica sea inferior a 90-100 mmHg. La
eficacia antianginosa de activos que integran este grupo es similar, aunque los
bloqueadores beta-1 selectivos (atenolol, metoprolol, bisoprodol) presentan menor
número de efectos secundarios.

Su asociación con nitratos o con antagonistas de los canales del calcio


(dihidropiridinas) aporta un beneficio añadido en el control de la angina de pecho,
puesto que se reduce la isquemia recurrente, la duración de la crisis anginosa y el
infarto de miocardio.
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Como efectos adversos cabe destacar frialdad en las extremidades, bradicardia


sintomática y un incremento en la sintomatología respiratoria en pacientes que
sufran asma y enfermedades pulmonares obstructivas crónicas, por lo cual su
administración está contraindicada en pacientes con EPOC, arteriopatía periférica,
bradicardia, inestabilidad hemodinámica, disfunción ventricular izquierda grave e
hipotensión.

Antagonistas del calcio

Los antagonistas del calcio reducen selectivamente el flujo de iones calcio vía los
canales tipo-L al tejido miocárdico y muscular liso de las arterias coronarias y vasos
periféricos, causando vasodilatación coronaria y periférica, así como reducción de
las necesidades de oxígeno en el miocardio por disminución de la poscarga.

En este grupo destacan algunos principios activos con actividad antianginosa:


diversas dihidropiridinas (nifedipino, nisoldipino, amlodipino, isradipino), verapamilo
y diltiazem. Las dihidropiridinas de acción corta poseen el potencial de aumentar el
riesgo de eventos cardíacos adversos, por lo que se debe evitar su administración.
Las de acción prolongada como el amlodipino o las formulaciones de acción rápida
y liberación prolongada consiguen minimizar las fluctuaciones en la concentración
plasmática y los efectos cardiovasculares, siendo así efectivas para aliviar los
síntomas de la angina estable. El verapamilo y el diltiazem son también utilizados
en el tratamiento de la angina estable, especialmente cuando los bloqueadores beta
están contraindicados.

El paciente que ha presentado una angina de pecho debe ser plenamente


consciente de su enfermedad y de la necesidad de introducir cambios en su
estilo de vida

Su administración está contraindicada en pacientes que sufran insuficiencia


cardíaca, bradicardia, bloqueo auriculoventricular, hipotensión y disfunción del nodo
sinusal.
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Los antagonistas del calcio son considerados los fármacos de primera elección en
la prevención a largo plazo de la angina de reposo y de la angina vasoespástica o
de Prinzmetal, siendo capaces de reducir la frecuencia de los episodios anginosos.

Tratamiento antitrombótico

Los fármacos antitrombóticos están destinados a mejorar el pronóstico de la


enfermedad coronaria y a prevenir complicaciones derivadas de la aterosclerosis
coronaria. Son el punto de partida en la intervención farmacológica de la angina
inestable, en cuyo caso su principal propósito consiste en limitar la formación del
trombo intracoronario. Se encuadran en este grupo los siguientes fármacos:

Antiagregantes plaquetarios

La aspirina o ácido acetilsalicílico administrado a dosis bajas es, en la mayoría de


los casos, el fármaco de elección en la práctica clínica de la angina, tanto por su
modo de actuación y su seguridad como por su excelente relación coste-efectividad.
Su efecto antitrombótico reside en la inhibición irreversible de la ciclooxigenasa 1
plaquetaria (COX-1) por acetilación y, por consiguiente, de la síntesis de
tromboxano A2 (TXA2), y bloqueo de la segunda fase de la agregación plaquetaria
mediada por ADP.

Con el fin de mantener un óptimo efecto antiplaquetario, la aspirina debe


administrarse con una pauta diaria o como máximo cada 48 h, ya que a pesar de
que la acción antiplaquetaria que genera se mantiene durante todo el ciclo de vida
de la plaqueta (diez días aproximadamente), la renovación que estas células sufren
y que se estima que es del orden del 10% diario, hace que para poder garantizar la
efectividad del tratamiento se requiera administrar el fármaco diariamente.

En términos generales, su administración se recomienda a pacientes


diagnosticados de enfermedad coronaria, ya que así se reduce el riesgo de
episodios vasculares tanto si sufren angina estable como inestable. Las dosis
recomendadas oscilan entre 75-325 mg/día en el tratamiento crónico,
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manteniéndose la tendencia a establecer la menor dosis efectiva posible para así


poder optimizar la relación beneficio/riesgo en concordancia con los posibles
efectos secundarios gastrointestinales.

Tienopiridinas

La ticlopidina y el clopidogrel actúan como antagonistas selectivos y no competitivos


de receptores de ADP, con efectos antitrombóticos similares a los de la aspirina. Su
mecanismo de acción reside en su capacidad de interferir irreversiblemente un 60-
70% de los receptores de ADP plaquetario y de inhibir los cambios
conformacionales que el ADP produce en el complejo receptor glucoproteína IIb/IIIa
de la superficie plaquetaria, resultando de ello una acción inhibitoria de la
agregación plaquetaria inducida por ADP.

Son fármacos de administración oral, cuya máxima efectividad se alcanza a la


semana de iniciado el tratamiento, si bien los efectos clínicos de este grupo de
fármacos puede observarse a los 2-3 días de haber administrado la primera dosis.
Esta característica farmacodinámica limita el uso de estos fármacos en la fase
aguda de los síndromes coronarios.

Los efectos secundarios más frecuentes son de localización gastrointestinal


(náuseas, dolor abdominal, diarrea), que con frecuencia ceden aun manteniendo la
administración, y las reacciones adversas más graves son de tipo hematológico.

El clopidogrel es 40 veces más activo, tiene una acción más prolongada, una pauta
posológica que facilita su cumplimiento y una mejor tolerancia que la ticlopidina. Su
administración en el tratamiento de la angina inestable debe iniciarse con una única
dosis de carga (300 mg), para seguir con dosis diarias de 75 mg combinadas con
ácido acetilsalicílico. El ADP y el tromboxano presentan efectos sinérgicos en el
proceso homeostático, lo que justifica la recomendación de terapia combinada de
ambos fármacos.
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Las tienopiridinas son el tratamiento alternativo en todos aquellos pacientes que


desarrollen alergias o intolerancia a los salicilatos o que presenten riesgos
significativos de trombosis arterial.

Antitrombínicos

En pacientes con angina inestable el tratamiento precoz con heparinas no


fraccionadas (HNF) asociadas a ácido acetilsalicílico reduce la incidencia de infarto
de miocardio y angina recurrente. Las HNF son una mezcla de mucopolisacáridos
sulfatados cuyo peso molecular oscila entre 5 y 30 Kd, de administración
intravenosa o subcutánea y cuyo efecto anticoagulante se realiza de forma indirecta
al ser requerido un cofactor: la antitrombina III. La unión de la heparina con la
antitrombina III provoca en ésta un cambio conformacional gracias al cual se acelera
la inactivación de varias enzimas de la coagulación (trombina, factores Xa, Ixa, Xia
y XIIa), fundamentándose así su acción anticoagulante.

Las heparinas fraccionadas o de bajo peso molecular (HBPM) como dalteparina,


enoxaparina y nadroparina, obtenidas mediante modernas técnicas de
fraccionamiento, purificación y síntesis, presentan un peso molecular medio de 4 a
6,5 Kd y contienen la estructura básica para fijarse a la antitrombina III sin necesidad
de fijarse a la trombina. Una de sus principales ventajas es su capacidad de inactivar
el factor Xa unido a plaquetas, a diferencia de las HNF, y por consiguiente, ser
activas en medios ricos en plaquetas, como sería el supuesto de los complejos
aterotrombóticos arteriales.

Tratamiento antilipemiante

Uno de los principales factores de riesgo de la angina de pecho es la hiperlipidemia,


y su prevención es, sin duda, un objetivo muy importante.

Las estatinas actúan inhibiendo la enzima HMG CoA reductasa, reduciendo así la
biosíntesis hepática de colesterol y consecuentemente disminuyen los lípidos
sanguíneos y estabilizan las placas ateromatosas. Paralelamente, mediante otros
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mecanismos distintos de la inhibición de la síntesis de colesterol, presentan acción


antiinflamatoria y antitrombótica, que indudablemente también contribuyen a reducir
el riesgo cardiovascular, presentando así un claro beneficio a los enfermos de
angina crónica. Existen evidencias clínicas que avalan que el uso de estatinas en
enfermos con cardiopatías coronarias reduce el riesgo de acontecimientos
coronarios graves, ya que su administración crónica reduce la velocidad de
progresión de las lesiones ateroscleróticas, muy especialmente las que afectan a
las vías coronarias, e incluso en ocasiones invierten el estrechamiento de los vasos
coronarios.

Actualmente, existen varios estudios clínicos con nuevas moléculas que pueden
abrir nuevos caminos en el tratamiento de las cardiopatías coronarias, mejorar la
calidad de vida del paciente y aumentar su esperanza de vida.
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