Anda di halaman 1dari 57

PENDAHULUAN

Modul Nyeri Dada ini terdiri dari tiga unit pembelajaran yang secara umum dilengkapi
dengan skenario, strategi pembelajaran, penugasan mahasiswa, panduan untuk tutor, beberapa
alternative pertanyaan dan jawaban serta beberapa rujukan utama.

Skenario kasus berfungsi untuk merangsang/memacu mahasiswa untuk belajar dalam


suatu kelompok diskusi baik dengan maupun tanpa tutor. Mahasiswa diharapkan untuk
mengemukakan berbagai pertanyaan-pertanyaan prinsip sebanyak mungkin dan mencari
jawabannya pada berbagai acuan sewaktu berdiskusi pada pertemuan tutorial pertama. Masalah
yang belum terpecahkan menjadi tujuan pembelajaran pada saat itu dan dijadikan sebagai
pekerjaan rumah dengan cara belajar mandiri, yang hasilnya akan didiskusikan kembali pada
pertemuan kedua. Kalaupun masih ada masalah yang belum terpecahkan maka kelompok diskusi
yang difasilitasi oleh tutor membuat kesepakan dengan pakar untuk pemecahan masalah baik
dalam bentuk diskusi maupun dalam bentuk kuliah pakar pada waktu yang disepakati.

Sebelum menggunakan buku ini, mahasiswa dan tutor harus membaca strategi
pembelajaran, metode tujuh langkah, Tujuan Instruksional Umum dan Tujuan Instruksional
Khusus (TIU & TIK), sehingga pelaksanaan diskusi nantinya akan lebih efisien dan efektif.
Selama pelaksanaan tutorial, peranan seorang tutor untuk mengarahkan proses pembelajaran
dalam diskusi sangat diperlukan.

Pengelolaan medis terbaik penderita dengan penyakit kardiovaskular utamanya tergantung pada
suatu penegakan dasar diagnostik yang baik yang diperoleh baik dari anamnesis maupun dari
pemeriksaan fisik. Pada umumnya para dokter akrab dengan istilah yang dikenal sebagai “five
fingers approach” untuk mendiagnosis penyakit kardiovaskular yang dipopulerkan oleh Harvey,
yang terdiri dari :

1. Anamnesis/ Riwayat penyakit


2. Pemeriksaan fisik
3. Pemeriksaan elektrokardiogram
4. Pemeriksaan Rontgen dada
5. Berbagai pemeriksaan laboratorium.

Ternate, Februari 2018

Tim Penyusun Modul

Sistem Kardiovaskular

1|Nyeri Dada
TUJUAN PEMBELAJARAN

Setelah mempelajari modul ini, diharapkan mahasiswa mampu mendeskripsikan dan mengetahui
gejala gejala yang berhubungan dengan penyakit kardiovaskular.Dan mampu menegakkan
diagnosis beberapa penyakit kardiovaskular dengan nyeri dada sebagai keluhan utama.

Problem Tree

Mekanisme Dasar: Nyeri Dada


Anatomi

Histologi

Fisiologi

Biokimia

Anemnesis Pemeriksaan Fisik Pemeriksaan


Penunjang

DIAGNOSIS

Prevention Penatalaksanaan Rehabilitation

Promotion

Farmakologi Non Farmakologi

2|Nyeri Dada
Proses “Problem-Based Learning” (PBL) dan “Active Learning” (AL)

Masalah/pertanyaan Kelompok kecil

- Deskripsi - Hal hal apa yang


Fenomena sudah diketahui dari
- Disiapkan oleh masalah
- Hal hal apa yang
tim/staf pengajar
masih harus diketahui
- Mengarahkan
- Gunakan metode 7
kegiatan belajar langkah

Belajar sendiri
Pertukaran Info
- Sarana belajar
- Apakah dibutuhkan
- Integrasi
pehaman yang lebih
Pengerahuan dari
baik mengenai proses
berbagai disiplin
dari masalah tersebut
ilmu

STRATEGI PEMBELAJARAN

1. Diskusi kelompok difasilitasi oleh tutor.


2. Diskusi kelompok tanpa tutor.
3. Konsultasi pada pakar.
4. Kuliah khusus dalam kelas.
5. Aktifitas pembelajaran individual di perpustakaan dengan menggunakan buku ajar, majalah,
slide, tape atau video, internet.
6. Praktikum di laboratorium Anatomi, Histologi, Biokimia, Fisiologi, patologi Anatomi,
Patologi Klinik, Mikrobiologi.

3|Nyeri Dada
SKENARIO : batuk dan sesak

Seorang laki – laki berusia 53 tahun datang ke Unit Gawat Darurat RS Hasan Boesorie dengan
keluhan nyeri dada saat sejak 1 jam sebelum masuk rumah sakit. Nyeri lebih dirasakan di bagian kiri dada
dan disertai keringat berlebih. Pasien adalah seorang direktur di sebuah perusahaan yang memiliki
kebiasaan merokok 1-2 bungkus per hari. Pada pemeriksaan fisik didapatkan penderita tampak pucat,
berkeringat di wajah, tekanan darah 180/100 mmHg, BB 100 kg, TB 170 cm

TUGAS MAHASISWA
1. Setelah membaca dengan teliti skenario diatas, mahasiswa mendiskusi hal tersebut
dalam satu kelompok diskusi yang terdiri dari 12-15 orang, dipimpin oleh seorang
ketua dan seorang penulis yang dipilih oleh anggota kelompok mahasiswa sendiri.
Ketua dan penulis ini sebaiknya berganti setiap kali diskusi. Diskusi kelompok ini
bisa dipimpin oleh seorang tutor atau secara mandiri.
2. Melakukan aktifitas pembelajaran individual di perpustakaan dengan menggunakan
buku ajar, majalah, slide, tape atau video, internet dan sebagainya, untuk mencari
informasi tambahan.
3. Melakukan diskusi kelompok mandiri tanpa tutor, melakukan curah pendapat bebas
antar anggota kelompok untuk menganalisis atau mesintesis informasi dalam
menyelesaikan masalah.
4. Berkonsultasi pada nara sumber yang ahli pada permasalah dimaksud untuk
memperoleh pengertian yang lebih mendalam ( tanpa pakar ).
5. Mengikuti kuliah khusus ( kuliah pakar ) dalam kelas untuk masalah yang belum
jelas atau tidak ditemukan jawabannya.
6. Melakukan praktikum di laboratorium Patologi Klinik.

PROSES PEMECAHAN MASALAH


Dalam diskusi kelompok dengan memakai metode curah pendapat, mahasiswa diharapakan dapat
memecahkan masalah yang terdapat dalam scenario ini, yaitu dengan mengikuti 7 langkah penyelesaian
masalah di bawah ini :

1. Mengklarifikasi istilah yang tidak jelas dalam scenario diats, kemudian tentukan kata/kalimat
kunci scenario diatas.
2. Mengidentifikasi dasar masalah scenario diatas dengan membuat beberapa pertanyaan penting.
3. Melakukan analisis dengan mengklafikasi semua informasi yang didapat.
4. Melakukan sintesis informasi yang terkumpul.
5. Menentukan tujuan pembelajaran yang ingin dicapai oleh kelompok mahasiswa atas kasus diatas
bila informasi belum cukup.

4|Nyeri Dada
6. Mahasiswa mencari tambahan informasi tentang kasus diatas diluar kelompok tatap muka.
7. Mahasiswa melaporkan hasil diskusi dan sintesis informasi-informasi baru yang temukan.

Keterangan :

Bila dari hasil evaluasi laporan kelompok ternyata masih ada informasi yang diperlukan untuk sampai
pada kesimpulan akhir, maka proses 6 bisa diulangi, dan selanjutnya dilakukan lagi langkah 7.

Kedua langkag diatas bisa diulang-ulang pada tutorial atau diluar tutorial, dan setiap akhir diskusi
tentekukan tujuan pembelajaran berikutnya.Setelah informasi dirasa cukup maka pelaporan dilakukan
dalam diskusi akhir, yang biasanya dilakukan dalam bentuk diskusi panel dimana semua pakar duduk
bersama untuk memberikan penjelasan atas hal-hal yang masih belum jelas.

JADWAL KEGIATAN

Sebelum dilakukan pertemuan antara kelompok mahasiswa dan tutor, mahasiswa dibagi menjadi
kelompok-kelompok diskusi yang terdiri dari 8-10 orang tiap kelompok.

1. Pertemuan pertama dalam kelas besar dengan tatap muka satu arah untuk Penjelasan dan tanya
jawab. Tujuan : menjelaskan tentang modul dan cara menyelesaikan modul, dan membagi
kelompok diskusi. Pada pertemusn pertama buku modul dibagiakan .
2. Pertemuan kedua : diskusi tutorial 1 dipimpin oleh mahasiswa yang terpilih menjadiketuan dan
penulis kelompok, serta difasilitasi oleh tutor Tujuan :
 Memilih ketuan dan sekretaris kelompok,
 Brain-storing untuk proses 1 – 5,
 Pembagian tugas
3. Pertemuan ketiga : diskusi tutorial 2 seperti pada tutorial 1. Tujuan : untuk melaporkan informasi
baru yang diperoleh dari pembelajaran mandiri dan melakukan klassifikasi, analisis dan sintese
dari semua informasi.
4. Anda belajar mandiri baik sendiri-sendiri. Tujuan : untuk mencari informasi baru yang diperlukan,
5. Diskusi mandiri : denganproses sama dengan diskusi tutorial. Bila informasi telah cukup, doskusi
mandiri digunakan untuk membuat laporan penyajian dan laporan tertulis Diskusi mandiri bisa
dilakukan berulang-berulang diluar jadwal.
6. Pertemuan keempat : diskusi panel dan Tanya pakar. Tujuan : untuk melaporkan hasil analisa dan
sintese informasi yang ditemukan untuk menyelesaikan masalah pada scenario. Bila adamasalah
yang belum jelas atau kesalah persepsi, bisa diselesaikan oleh para pakar yang hadir pada
pertemuan ini. Laporan penyajian dibuat oleh kelompok dalam bentuk sesuai urutan yang
tercantuk pada buku kerja.

5|Nyeri Dada
LEMBAR KERJA MAHASISWA

I. Kata Kunci
▪ Laki-laki 53 tahun
▪ Nyeri dada sejak 1 jam
▪ Nyeri lebih dirasakan di bagian kiri dada disertai keringat berlebih
▪ Pasien memiliki kebiasaan merokok 1-2 bungkus per hari
▪ Pemfis tampak pucat, berkeringat di wajah
▪ Tekanan darah : 180/100 mmHg
▪ BB=100 kg, TB = 170 cm

II. Pernyataan – Pertanyaan Penting


1. Jelaskan anatomi dan fisiologi dari sisi kardiovaskuler !
2. Jelaskan definisi nyeri dada dan klasifikasinya !
3. Bagaimana Cara mendiagnosa pasien ?
4. Jelaskan patomekanisme dari gejala-gejala pada skenario
5. Bagaimana DD dari skenario beserta etiologi ?
a. Bagaimana patofisiologi dari DD ?
b. Apa saja faktor resiko dari DD ?
c. Bagaimana manifestasi klinis dari DD ?
d. Jelaskan penatalaksanaan dari DD ?
e. Apa komplikasi dari DD ?
f. Bagaimana prognosis dari DD ?
6. Apa hubungan kebiasaan merokok dengan nyeri dada ?
7. Apa pengaruh IMT terhadap nyeri dada ?

III. Jawaban Pertanyaan

1. Jelaskan anatomi dan fisiologi dari sisi kardiovaskuler !


Anatomi dan Fisiologi Sistem Kardiovaskular

Jantung merupakan suatu organ otot berongga yang terletak di pusat dada. Bagian kanan dan kiri
jantung masing-masing memiliki ruang sebelah atas (atrium yang mengumpulkan darah dan ruang
sebelah bawah (ventrikel) yang mengeluarkan darah. Agar darah hanya mengalir dalam satu arah, maka
ventrikel memiliki satu katup pada jalan masuk dan satu katup pada jalan keluar.

6|Nyeri Dada
Fungsi sistem kardiovaskuler ( jantung )

Memberikan dan mengalirkan suplai oksigen dan nutrisi ke seluruh jaringan dan organ tubuh
yang diperlukan dalam proses metabolisme. Secara normal setiap jaringan dan organ tubuh akan
menerima aliran darah dalam jumlah yang cukup sehingga jaringan dan organ tubuh menerima nutrisi
dengan adekuat. Sistem kardiovaskular yang berfungsi sebagai sistem regulasi melakukan mekanisme
yang bervariasi dalam merespons seluruh aktivitas tubuh. Salah satu contoh adalah mekanisme
meningkatkan suplai darah agar aktivitas jaringan dapat terpenuhi. Pada keadaan tertentu, darah akan
lebih banyak dialirkan pada organ-organ vital seperti jantung dan otak untuk memelihara sistem sirkulasi
organ tersebut.

► Anatomi Sistem Kardiovaskular

Hanya dalam beberapa hari setelah konsepsi sampai kematian, jantung terus-menerus berdetak.
Jantung berkembang sedemikian dini, dan sangat penting seumur hidup. Hal ini karena sistem sirkulasi
adalah sistem transportasi tubuh. Fungsi ini akan berfungsi sebagai sistem vital untuk mengangkut bahan-
bahan yang mutlak dibutuhkan oleh sel-sel tubuh. Sistem sirkulasi teridiri dari tiga komponen dasar:

a. Jantung, yang berfungsi sebagai pemompa yang melakukan tekanan terhadap darah agar dapat
mengalir ke jaringan.

b. Pembuluh darah, berfungsi sebagai saluran yang digunakan agar darah dapat didistribusikan ke seluruh
tubuh.

c. Darah, berfungsi sebagai media transportasi segala material yang akan didistribusikan ke seluruh tubuh.

JANTUNG

1. Letak Jantung
Jantung adalah organ berotot dengan ukuran sekepalan. Jantung terletak di rongga toraks (dada)
sekitar garis tengah antara sternum atau tulang dada di sebelah anterior dan vertebra (tulang punggung) di
sebelah posterior (Sherwood, Lauralee, 2001: 258). Bagian depan dibatasi oleh sternum dan costae 3,4,
dan 5. Hampir dua pertiga bagian jantung terletak di sebelah kiri garis median sternum. Jantung terletak di
atas diafragma, miring ke depan kiri dan apex cordis berada paling depan dalam rongga thorax. Apex
cordis dapat diraba pada ruang intercostal 4-5 dekat garis medio-clavicular kiri. Batas cranial jantung
dibentuk oleh aorta ascendens, arteri pulmonalis, dan vena cava superior (Aurum, 2007). Pada dewasa,
rata-rata panjangnya kira-kira 12 cm, dan lebar 9 cm, dengan berat 300 sakpai 400 gram (Setiadi, 2007:
164).

2. Ruang Jantung

Jantung dibagi menjadi separuh kanan dan kiri, dan memiliki empat bilik (ruang), bilik bagian atas
dan bawah di kedua belahannya. Bilik-bilik atas, atria (atrium, tunggal) menerima darah yang kembali ke
jantung dan memindahkannya ke bilik-bilik bawah, ventrikel, yang memompa darah dari jantung. Kedua
belahan jantung dipisahkan oleh septum, suatu partisi otot kontinu yang mencegah pencampuran darah
dari kedua sisi jantung. Pemisahan ini sangat penting, karena separuh kanan jantung menerima dan

7|Nyeri Dada
memompa darah beroksigen rendah sementara sisi kiri jantung menerima dan memompa darah
beroksigen tinggi (Sherwood, Lauralee, 2001: 259-260).

a. Atrium Dextra
Dinding atrium dextra tipis, rata-rata 2 mm. Terletak agak ke depan dibandingkan ventrikel dextra
dan atrium sinistra. Pada bagian antero-superior terdapat lekukan ruang atau kantung berbentuk daun
telinga yang disebut Auricle. Permukaan endokardiumnya tidak sama. Posterior dan septal licin dan rata.
Lateral dan auricle kasar dan tersusun dari serabut-serabut otot yang berjalan parallel yang disebut Otot
Pectinatus. Atrium Dextra merupakan muara dari vena cava. Vena cava superior bermuara pada didnding
supero-posterior. Vena cava inferior bermuara pada dinding infero-latero-posterior pada muara vena cava
inferior ini terdapat lipatan katup rudimenter yang disebut Katup Eustachii. Pada dinding medial atrium
dextra bagian postero-inferior terdapat Septum Inter-Atrialis

Pada pertengahan septum inter-atrialis terdapat lekukan dangkal berbentuk lonjong yang disebut
Fossa Ovalis, yang mempunyai lipatan tetap di bagian anterior dan disebut Limbus Fossa Ovalis. Di
antara muara vena cava inferior dan katup tricuspidalis terdapat Sinus Coronarius, yang menampung
darah vena dari dinding jantung dan bermuara pada atrium dextra. Pada muara sinus coronaries terdapat
lipatan jaringan ikat rudimenter yang disebut Katup Thebesii. Pada dinding atrium dextra terdapat nodus
sumber listrik jantung, yaitu Nodus Sino-Atrial terletak di pinggir lateral pertemuan muara vena cava
superior dengan auricle, tepat di bawah Sulcus Terminalis. Nodus Atri-Ventricular terletak pada antero-
medial muara sinus coronaries, di bawah katup tricuspidalis. Fungsi atrium dextra adalah tempat
penyimpanan dan penyalur darah dari vena-vena sirkulasi sistemik ke dalam ventrikel dextra dan
kemudian ke paru-paru.

Karena pemisah vena cava dengan dinding atrium hanyalah lipatan katup atau pita otot rudimenter
maka, apabila terjadi peningkatan tekanan atrium dextra akibat bendungan darah di bagian kanan jantung,
akan dikembalikan ke dalam vena sirkulasi sistemik. Sekitar 80% alir balik vena ke dalam atrium dextra
akan mengalir secara pasif ke dalam ventrikel dxtra melalui katup tricuspidalisalis. 20% sisanya akan
mengisi ventrikel dengan kontraksi atrium. Pengisian secara aktif ini disebut Atrial Kick. Hilangnya atrial
kick pada Disaritmia dapat mengurangi curah ventrikel.

b. Atrium Sinistra
Terletak postero-superior dari ruang jantung lain, sehingga pada foto sinar tembus dada tidak
tampak. Tebal dinding atrium sinistra 3 mm, sedikit lebih tebal dari pada dinding atrium dextra.
Endocardiumnya licin dan otot pectinatus hanya ada pada auricle. Atrium kiri menerima darah yang
sduah dioksigenasi dari 4 vena pumonalis yang bermuara pada dinding postero-superior atau postero-
lateral, masing-masing sepasang vena dextra et sinistra. Antara vena pulmonalis dan atrium sinistra tidak
terdapat katup sejati. Oleh karena itu, perubahan tekanan dalam atrium sinistra membalik retrograde ke
dalam pembuluh darah paru. Peningkatan tekanan atrium sinistra yang akut akan menyebabkan
bendungan pada paru. Darah mengalir dari atrium sinistra ke ventrikel sinistra melalui katup mitralis.

c. Ventrikel Dextra
Terletak di ruang paling depan di dalam rongga thorax, tepat di bawah manubrium sterni. Sebagian
besar ventrikel kanan berada di kanan depan ventrikel sinistra dan di medial atrium sinistra. Ventrikel

8|Nyeri Dada
dextra berbentuk bulan sabit atau setengah bulatan, tebal dindingnya 4-5 mm. Bentuk ventrikel kanan
seperti ini guna menghasilkan kontraksi bertekanan rendah yang cukup untuk mengalirkan darah ke
dalam arteria pulmonalis. Sirkulasi pulmonar merupakan sistem aliran darah bertekanan rendah, dengan
resistensi yang jauh lebih kecil terhadap aliran darah dari ventrikel dextra, dibandingkan tekanan tinggi
sirkulasi sistemik terhadap aliran darah dari ventrikel kiri. Karena itu beban kerja dari ventrikel kanan
jauh lebih ringan daripada ventrikel kiri. Oleh karena itu, tebal dinding ventrikel dextra hanya sepertiga
dari tebal dinding ventrikel sinistra. Selain itu, bentuk bulan sabit atau setengah bulatan ini juga
merupakan akibat dari tekanan ventrikel sinistra yang lebih besar daripada tekanan di ventrikel dextra.
Disamping itu, secara fungsional, septum lebih berperan pada ventrikel sinistra, sehingga sinkronisasi
gerakan lebih mengikuti gerakan ventrikel sinistra.

Dinding anterior dan inferior ventrikel dextra disusun oleh serabut otot yang disebut Trabeculae
Carnae, yang sering membentuk persilangan satu sama lain. Trabeculae carnae di bagian apical ventrikel
dextra berukuran besar yang disebut Trabeculae Septomarginal (Moderator Band). Secara fungsional,
ventrikel dextra dapat dibagi dalam alur masuk dan alur keluar. Ruang alur masuk ventrikel dextra (Right
Ventricular Inflow Tract) dibatasi oleh katup tricupidalis, trabekel anterior, dan dinding inferior ventrikel
dextra. Alur keluar ventrikel dextra (Right Ventricular Outflow Tract) berbentuk tabung atau corong,
berdinding licin, terletak di bagian superior ventrikel dextra yang disebut Infundibulum atau Conus
Arteriosus. Alur masuk dan keluar ventrikel dextra dipisahkan oleh Krista Supraventrikularis yang
terletak tepat di atas daun anterior katup tricuspidalis.

Untuk menghadapi tekanan pulmonary yang meningkat secara perlahan-lahan, seperti pada kasus
hipertensi pulmonar progresif, maka sel otot ventrikel dextra mengalami hipertrofi untuk memperbesar
daya pompa agar dapat mengatasi peningkatan resistensi pulmonary, dan dapat mengosongkan ventrikel.
Tetapi pada kasus dimana resistensi pulmonar meningkat secara akut (seperti pada emboli pulmonary
massif) maka kemampuan ventrikel dextra untuk memompa darah tidak cukup kuat, sehingga seringkali
diakhiri dengan kematian.

d. Ventrikel Sinistra
Berbentuk lonjong seperti telur, dimana pada bagian ujungnya mengarah ke antero-inferior kiri
menjadi Apex Cordis. Bagian dasar ventrikel tersebut adalah Annulus Mitralis. Tebal dinding ventrikel
sinistra 2-3x lipat tebal dinding ventrikel dextra, sehingga menempati 75% masa otot jantung seluruhnya.
Tebal ventrikel sinistra saat diastole adalah 8-12 mm. Ventrikel sinistra harus menghasilkan tekanan yang
cukup tinggi untuk mengatasi tahanan sirkulasi sitemik, dan mempertahankan aliran darah ke jaringan-
jaringan perifer. Sehingga keberadaan otot-otot yang tebal dan bentuknya yang menyerupai lingkaran,
mempermudah pembentukan tekanan tinggi selama ventrikel berkontraksi. Batas dinding medialnya
berupa septum interventrikulare yang memisahkan ventrikel sinistra dengan ventrikel dextra. Rentangan
septum ini berbentuk segitiga, dimana dasar segitiga tersebut adalah pada daerah katup aorta.

Septum interventrikulare terdiri dari 2 bagian yaitu: bagian Muskulare (menempati hampir seluruh
bagian septum) dan bagian Membraneus. Pada dua pertiga dinding septum terdapat serabut otot
Trabeculae Carnae dan sepertiga bagian endocardiumnya licin. Septum interventrikularis ini membantu
memperkuat tekanan yang ditimbulkan oleh seluruh ventrikel pada saat kontraksi. Pada saat kontraksi,
tekanan di ventrikel sinistra meningkat sekitar 5x lebih tinggi daripada tekanan di ventrikel dextra; bila
ada hubungan abnormal antara kedua ventrikel (seperti pada kasus robeknya septum pasca infark

9|Nyeri Dada
miokardium), maka darah akan mengalir dari kiri ke kanan melalui robekan tersebut. Akibatnya jumlah
aliran darah dari ventrikel kiri melalui katup aorta ke dalam aorta akan berkurang.

3. Katub-katub Jantung
Katup jantung berfungsi mempertahankan aliran darah searah melalui bilik-bilik jantung (Aurum,
2007). Setiap katub berespon terhadap perubahan tekanan (Setiadi 2007: 169). Katub-katub terletak
sedemikian rupa, sehingga mereka membuka dan menutup secara pasif karena perbedaan tekanan, serupa
dengan pintu satu arah Sherwood, Lauralee, 2001: 261). Katub jantung dibagi dalam dua jenis, yaitu
katub atrioventrikuler, dan katub semilunar.

a. Katub Atrioventrikuler
Letaknya antara atrium dan ventrikel, maka disebut katub atrioventrikular. Katub yang terletak di
antara atrium kanan dan ventrikel kanan mempunyai tiga buah katub disebut katub trukuspid (Setiadi,
2007: 169). Terdiri dari tiga otot yang tidak sama, yaitu: 1) Anterior, yang merupakan paling tebal, dan
melekat dari daerah Infundibuler ke arah kaudal menuju infero-lateral dinding ventrikel dextra. 2) Septal,
Melekat pada kedua bagian septum muskuler maupun membraneus. Sering menutupi VSD kecil tipe alur
keluar. 3) Posterior, yang merupalan paling kecil, Melekat pada cincin tricuspidalis pada sisi postero-
inferior (Aurum, 2007).

Sedangkan katub yang letaknya di antara atrium kiri dan ventrikel kiri mempunyai dua daun katub
disebut katub mitral (Setiadi, 2007: 169). Terdiri dari dua bagian, yaitu daun katup mitral anterior dan
posterior. Daun katup anterior lebih lebar dan mudah bergerak, melekat seperti tirai dari basal bentrikel
sinistra dan meluas secara diagonal sehingga membagi ruang aliran menjadi alur masuk dan alur keluar
(Aurum, 2007).

b. Katub Semilunar
Disebut semilunar (“bulan separuh”) karena terdiri dari tiga daun katub, yang masing-masing mirip
dengan kantung mirip bulan separuh (Sherwood, Lauralee, 2007: 262). Katub semilunar memisahkan
ventrikel dengan arteri yang berhubungan. Katub pulmonal terletek pada arteri pulmonalis, memisahkan
pembuluh ini dari ventrikel kanan. Katub aorta terletak antara ventrikel kiri dan aorta. Adanya katub
semilunar ini memungkinkan darah mengalir dari masing-masing ventrikel ke arteri pulmonalis atau aorta
selama systole ventrikel, dan mencegah aliran balik waktu diastole ventrikel (Setiadi, 2007: 170).

4. Lapisan Jantung
Dinding jantung terutama terdiri dari serat-serat otot jantung yang tersusun secara spiral dan saling
berhubungan melalui diskus interkalatus (Sherwood, Lauralee, 2001: 262). Dinding jantung terdiri dari
tiga lapisan berbeda, yaitu:

a. Perikardium (Epikardium)
Epi berarti “di atas”, cardia berarti “jantung”, yang mana bagian ini adalah suatu membran tipis di
bagian luar yang membungkis jantung. Terdiri dari dua lapisan, yaitu (Setiadi, 2007): Perikarduim
fibrosum (viseral), merupakan bagian kantong yang membatasi pergerakan jantung terikat di bawah

10 | N y e r i D a d a
sentrum tendinium diafragma, bersatu dengan pembuluh darah besar merekat pada sternum melalui
ligamentum sternoperikardial.

Perikarduim serosum (parietal), dibagi menjadi dua bagian, yaitu Perikardium parietalis membatasi
perikarduim fibrosum sering disebut epikardium, dan Perikarduim fiseral yang mengandung sedikit cairan
yang berfungsi sebagai pelumas untuk mempermudah pergerakan jantung.

b. Miokardium
Myo berarti “otot”, merupakan lapisan tengah yang terdiri dari otot jantung, membentuk sebagian
besar dinding jantung. Serat-serat otot ini tersusun secara spiral dan melingkari jantung (Sherwood,
Lauralee, 2001: 262). Lapisan otot ini yang akan menerima darah dari arteri koroner (Setiadi, 2007: 172).

c. Endokardium
Endo berarti “di dalam”, adalah lapisan tipis endothelium, suatu jaringan epitel unik yang melapisi
bagian dalam seluruh sistem sirkulasi (Sherwood, Lauralee, 2007: 262).

5. Persarafan Jantung
Jantung dipersarafi oleh sistem saraf otonom. Kecepatan denyut jantung terutama ditentukan oleh
pengaruh otonom pada nodus SA. Jantung dipersarafi oleh kedua divisi sistem saraf otonom, yang dapat
memodifikasi kecepatan (serta kekuatan) kontraksi, walaupun untuk memulai kontraksi tidak memerlukan
stimulasi saraf. Saraf parasimpatis ke jantung, yaitu saraf vagus, terutama mempersarafi atrium, terutama
nodus SA dan AV. Saraf-saraf simpatis jantung juga mempersarafi atrium, termasuk nodus SA dan AV,
serta banyak mempersarafi ventrikel (Sherwood, Lauralee, 2001: 280).

6. Vaskularisasi Jantung( pembuluh darah)


Pembuluh darah adalah prasarana jalan bagi aliran darah. Secara garis besar peredaran darah
dibedakan menjadi dua, yaitu peredaran darah besar yaitu dari jantung ke seluruh tubuh, kembali ke
jantung (surkulasi sistemik), dan peredaran darah kecil, yaitu dari jantung ke paru-paru, kembali ke
jantung (sirkulasi pulmonal).

a. Arteri
Suplai darah ke miokardium berasal dari dua arteri koroner besar yang berasal dari aorta tepat di
bawah katub aorta. Arteri koroner kiri memperdarahi sebagian besar ventrikel kiri, dan arteri koroner
kanan memperdarahi sebagian besar ventrikel kanan (Setiadi, 2007: 179).

▪ Arteri Koroner Kanan

Berjalan ke sisi kanan jantung, pada sulkus atrioventrikuler kanan. Pada dasarnya arteri
koronarian kanan memberi makan pada atrium kanan, ventrikel kanan, dan dinding sebelah dalam dari
ventrikel kiri. Bercabang menjadi Arteri Atrium Anterior Dextra (RAAB = Right Atrial Anterior Branch)
dan Arteri Coronaria Descendens Posterior (PDCA = Posterior Descending Coronary Artery). RAAB

11 | N y e r i D a d a
memberikan aliran darah untuk Nodus Sino-Atrial. PDCA memberikan aliran darah untuk Nodus Atrio-
Ventrikular (Aurum, 2007).

▪ Arteri Koroner Kiri

Berjalan di belakang arteria pulmonalis sebagai arteri coronaria sinistra utama (LMCA = Left
Main Coronary Artery) sepanjang 1-2 cm. Bercabang menjadi Arteri Circumflexa (LCx = Left
Circumflex Artery) dan Arteri Descendens Anterior Sinistra (LAD = Left Anterior Descendens Artery).
LCx berjalan pada Sulcus Atrio-Ventrcular mengelilingi permukaan posterior jantung. LAD berjalan pada
Sulcus Interventricular sampai ke Apex. Kedua pembuluh darah ini bercabang-cabang dan memberikan
lairan darah diantara kedua sulcus tersebut (Aurum, 2007).

b. Vena
Distrubusi vena koroner sesungguhnya parallel dengan distribusi arteri koroner. Sistem vena jantung
mempunyai tiga bagian, yaitu (Setiadi, 2007: 181): Vena tabesian, merupakan sistem terkecil yang
menyalurkan sebagian darah dari miokardium atrium kanan dan ventrikel kanan.

Vena kardiaka anterior, mempunyai fungsi yang cukup berarti, mengosongkan sebagian besar isi
vena ventrikel langsung ke atrium kanan.

Sinus koronarius dan cabangnya, merupakan sistem vena yang paling besar dan paling penting,
berfungsi menyalurkan pengembalian darah vena miokard ke dalam atrium kanan melalui ostinum sinus
koronaruis yang bermuara di samping vena kava inferior.

► Fisiologi Sistem Kardiovaskular

A. Sistem peredaran darah manusia ada dua yaitu system peredaran darah besar dan system peredaran
darah kecil.

● Sistem Peredaran Darah Besar (Sistemik)

Peredaran darah besar dimulai dari darah keluar dari jantung melalui aorta menuju ke seluruh
tubuh (organ bagian atas dan organ bagian bawah). Melalui arteri darah yang kaya akan oksigen menuju
ke sistem-sistem organ, maka disebut sebagai sistem peredaran sistemik. Dari sistem organ vena
membawa darah kotor menuju ke jantung. Vena yang berasal dari sistem organ di atas jantung akan
masuk ke bilik kanan melalui vena cava inferior, sementara vena yang berasal dari sistem organ di bawah
jantung dibawa oleh vena cava posterior.

Darah kotor dari bilik kanan akan dialirkan ke serambi kanan, selanjutnya akan dipompa ke paru-
paru melalui arteri pulmonalis. Arteri pulmonalis merupakan satu keunikan dalam sistem peredaran darah
manusia karena merupakan satu-satunya arteri yang membawa darah kotor (darah yang mengandung
CO2).

Urutan perjalanan peredaran darah besar : bilik kiri – aorta – pembuluh nadi – pembuluh kapiler –
vena cava superior dan vena cava inferior – serambi kanan.

12 | N y e r i D a d a
● Sistem Peredaran Darah Kecil (Pulmonal)

Peredaran darah kecil dimulai dari dari darah kotor yang dibawa arteri pulmonalis dari serambi
kanan menuju ke paru-paru. Dalam paru-paru tepatnya pada alveolus terjadi pertukaran gas antara O2 dan
CO2. Gas O2 masuk melalui sistem respirasi dan CO2 akan dibuang ke luar tubuh. O2 yang masuk akan
diikat oleh darah (dalam bentuk HbO) terjadi di dalam alveolus. Selanjutnya darah bersih ini akan keluar
dari paru-paru melalui vena pulmonalis menuju ke jantung (bagian bilik kiri). Vena pulmonalis
merupakan keunikan yang kedua dalam system peredaran darah manusia, karena merupakan satu-satunya
vena yang membawa darah bersih.

Urutan perjalanan peredaran darah kecil : bilik kanan jantung – arteri pulmonalis – paru-paru –
vena pulmonalis – serambi kiri jantung.

B. Pembuluh Limfe (Pembuluh Getah Bening)

Pembuluh limfe kanan; dari kepala, leher, dada, paru-paru, jantung dan lengan sebelah kanan,
bermuara di pembuluh balik yang letaknya di bawah tulang selangka kanan. Pembuluh limfe dada; dari
bagian lain, bermuara dalam vena di bawah tulang selangka kiri.

Pembuluh limfe adalah bermuaranya pembuluh lemak (pembuluh kil). Peredaran limfe adalah
terbuka, merupakan alat penyaring kuman, karena di kelenjar limfe diproduksi sejenis sel darah putih
yang disebut limfosit untuk imunitas.

JANTUNG

Jantung berfungsi untuk memompa darah guna memenuhi kebutuhan metabolisme sel seluruh tubuh.

1) Struktur Otot Jantung

Otot jantung mirip dengan otot skelet yaitu mempunyai serat otot. Perbedaannya otot jantung
tidak dipengaruhi oleh syaraf somatik, otot jantung bersifat involunter. Kontraksi otot jantung
dipengaruhi oleh adanya pacemaker pada jantung.

2) Metabolisme Otot Jantung

Metabolisme otot jantung tergantung sepenuhnya pada metabolisme aerobik. Otot jantung sangat
banyak mengandung mioglobin yang dapat mengikat oksigen. Karena metabolisme sepenuhnya adalah
aerob, otot jantung tidak pernah mengalami kelelahan.

3) Sistem Konduksi Jantung

Jantung mempunyai system syaraf tersendiri yang menyebabkan terjadinya kontraksi otot jantung
yang disebut system konduksi jantung. Syaraf pusat melalui system syaraf autonom hanya mempengaruhi
irama kontraksi jantung. Syaraf simpatis memacu terjadinya kontraksi sedangkan syaraf parasimpatis
menghamabt kontraksi. System kontraksi jantung terdiri atas :

- Nodus Sinoatri alkularis (NSA) terletak pada atrium kanan dan dikenal sebagai pacemaker karena
impuls untuk kontraksi dihasilkan oleh nodus ini.

13 | N y e r i D a d a
- Nodus Atrioventrikularis (NAV) terletak antara atrium dan ventrikel kanan berperan sebagai gerbang
impuls ke ventrikel.
- Bundle His adalah serabut syaraf yang meninggalkan NAV.
- Serabut Bundle Kanan Dan Kiri adalah serabut syaraf yang menyebar ke ventrikel terdapat pada
septum interventrikularis.
- Serabut Purkinje adalah serabut syaraf yang terdapat pada otot jantung.

4) Kontraksi Dan Irama Jantung

Kontraksi jantung disebut disebut systole sedangkan relaksasi jantung atau pengisian darah pada
jantung disebut diastole. Irama jantung dimulai dari pacemaker (NSA) dengan impuls 60-80 kali/menit.
Semua bagian jantung dapat memancarkan impuls tersendiri tetapi dengan frekuensi yang lebih rendah.
Bagian jantung yang memancarkan impuls diluar NSA disebut focus ektopik yang menimbulkan
perubahan irama jantung yang disebut aritmia. Aritmia dapat disebabkan oleh hipoksia,
ketidakseimbangan elektrolit, kafein, nikotin karena hal tersebut dapat menyebabkan fokus ektopik
kontraksi diluar kontraksi dari nodus NSA. Jika terjadi hambatan aliran impuls dari NSA menuju NAV
maka impuls syaraf akan timbul dari nodus NAV dengan frekuensi yang lebih rendah yaitu sekitar 40-50
kali/menit. Jika ada hambatan pada bundle his atau serabut bundle kanan dan kiri maka otot jantung akan
kontraksi dengan iramanya sendiri yaitu 20-30 kali/menit. Denyut jantung 20-30 kali/menit tidak dapat
mempertahankan metabolisme otot.

5) Suara Jantung

Suara jantung terjadi akibat proses kontraksi jantung.

- Suara jantung 1 (S1) timbul akibat penutupan katup mitral dan trikuspidalis.
- Suara jantung 2 (S2) timbul akibat penutupan katup semilunaris aorta dan semilunaris pulmonal.
- Suara jantung 3 (S3) terjadi akibat pengisian ventrikel pada fase diastole.
- Suara jantung 4 (S4) terjadi akibat kontraksi atrium.

Suara jantung 3 dan 4 terdengar pada jantung anak.

6) Fase Kontraksi Jantung

Pada fase pengisian ventikel dan kontraksi atrium katup mitral dan trikuspidalis terbuka darah
akan mengalir dari atrium menuju ventrikel. Pada fase kontraksi ventrikel isometric ventrikel mulai
kontraksi dan atrium relaksasi, katup mitral dan trikuspidalis tertutup dan katup semilunar aorta dan
pulmonal belum terbuka. Pada fase ejeksi ventikuler, katup semilunar aorta dan semilunar aorta dan
semilunar pulmonal terbuka sehingga darah mengalir dari ventrikel menuju aorta dan arteri pulmonalis.
Pada fase relaksasi isovolumentrik terjadi relaksasi ventrikel dan katup semilunar aorta dan pulmonal
menutup sedangkan katup mitral dan katup trikuspidalis belum terbuka.

7) Cardiac Output

Cardiac Output adalah volume darah yang dipompa oleh tiap ventrikel per menit. Hal ini
disebabkan oleh kontraksi otot myocardium yang berirama dan sinkron, sehingga darahpun dipompa
masuk ke dalam sirkulasi pulmonary dan sistemik.

14 | N y e r i D a d a
Besar cardiac output ini berubah-ubah, tergantung kebutuhan jaringan perifer akan oksigen dan
nutrisi. Karena curah jantung yang dibutuhkan juga tergantung dari besar serta ukuran tubuh, maka
diperlukan suatu indikator fungsi jantung yang lebih akurat, yaitu yang dikenal dengan sebutan Cardiac
Index. Cardiac index ini didapatkan dengan membagi cardiac output dengan luas permukaan tubuh, dan
berkisar antara 2,8-3,6 liter/menit/m2 permukaan tubuh.

Stroke Volume adalah volume darah yang dikeluarkan oleh ventrikel/detik. Sekitar dua per tiga
dari volume darah dalam ventrikel pada akhir diastole (volume akhir diastolic) dikeluarkan selama
sistolik. Jumlah darah yang dikeluarkan tersebut dikenal dengan sebutan Fraksi Ejeksi; sedangkan volume
darah yang tersisa di dalam ventrikel pada akhir sistolik disebut Volume Akhir Sistolik. Penekanan fungsi
ventrikel, menghambat kemampuan ventrikel untuk mengosongkan diri, dan dengan demikian
mengurangi stroke volume dan fraksi ejeksi, dengan akibat peningkatan volume sisa pada ventrikel.

Cardiac output (CO) tergantung dari hubungan yang terdapat antara dua buah variable, yaitu:
frekuensi jantung dan stroke volume. CO = Frekuensi Jantung x Stroke Volume. Cardiac output dapat
dipertahankan dalam keadaan cukup stabil meskipun ada pada salah satu variable, yaitu dengan
melakukan penyesuaian pada variable yang lain.

Apabila denyut jantung semakin lambat, maka periode relaksasi dari ventrikel diantara denyut
jantung menjadi lebih lama, dengan demikian meningkatkan waktu pengisian ventrikel. Dengan
sendirinya, volume ventrikel lebih besar dan darah yang dapat dikeluarkan per denyut menjadi lebih
banyak. Sebaliknya, kalau stroke volume menurun, maka curah jantung dapat distabilkan dengan
meningkatkan kecepatan denyut jantung. Tentu saja penyesuaian kompensasi ini hanya dapat
mempertahankan curah jantung dalam batas-batas tertentu. Perubahan dan stabilisasi curah jantung
tergantung dari mekanisem yang mengatur kecepatan denyut jantung dan stroke volume.

8) Sirkulasi Jantung

Lingkaran sirkulasi jantung dapat dibagi menjadi dua bagian besar yaitu sirkulasi sistemik dan
sirkulasi pulmonal. Namun demikian terdapat juga sirkulasi koroner yang juga berperan sangat penting
bagi sirkulasi jantung.

Sirkulasi Sistemik

1. Mengalirkan darah ke berbagai organ tubuh.


2. Memenuhi kebutuhan organ yang berbeda.
3. Memerlukan tekanan permulaan yang besar.
4. Banyak mengalami tahanan.
5. Kolom hidrostatik panjang.

Sirkulasi Pulmonal

1. Hanya mengalirkan darah ke paru.


2. Hanya berfungsi untuk paru-paru.
3. Mempunyai tekanan permulaan yang rendah.
4. Hanya sedikit mengalami tahanan.
5. Kolom hidrostatiknya pendek.

15 | N y e r i D a d a
Sirkulasi Koroner

Efisiensi jantung sebagi pompa tergantung dari nutrisi dan oksigenasi yang cukup pada otot
jantung itu sendiri. Sirkulasi koroner meliputi seluruh permukaan jantung dan membawa oksigen untk
miokardium melalui cabang-cabang intramiokardial yang kecil-kecil.

Aliran darah koroner meningkat pada:

- Peningkatan aktifitas
- Jantung berdenyut
- Rangsang sistem saraf simpatis

9) Mekanisme Biofisika Jantung

▪ Tekanan Darah

Tekanan darah (blood pressure) adalah tenaga yang diupayakan oleh darah untuk melewati setiap
unit atau daerah dari dinding pembuluh darah. Faktor yang mempengaruhi tekanan darah adalah: curah
jantung, tahanan pembuluh darah perifer, aliran, dan volume darah.

Bila seseorang mangatakan tekanan darahnya adalah 100 mmHg maka tenaga yang dikeluarkan
oleh darah dapat mendorong merkuri pada tabung setinggi 50 mm.

▪ Aliran Darah

Aliran darah pada orang dewasa saat istirahat adalah 5 L/menit, ayang disebut sebagai curah
jantung (cardiac output). Aliran darah melalui pembuluh darah dipengaruhi oleh dua faktor:

- Perbedaan Tekanan ( DP: P1-P2), merupakan penyebab terdorongnya darah melalui pembuluh.
- Hambatan terhadap aliran darah sepanjang pembuluh, disebut juga sebagai ”vascular resistance”
atau tahanan pembuluh.

Beda tekanan antara dua ujung pembuluh darah menyebabkan darah mengalir dari daerah bertekanan
tinggi ke daerah bertekanan rendah, sedangkan resistensi / tahanan menghambat aliran darah.

Rumus: Q : DP

Q : aliran

DP : perbedaan tekanan

R : resistensi

▪ Resistensi

Resistensi/tahanan adalah hambatan terhadap aliran darah terhadap suatu pembuluh yang tidak
dapat diukur secara langsung. Resistensi dipengaruhi oleh dua faktor yaitu: diameter pembuluh darah

16 | N y e r i D a d a
(terutama arteriol) dan viskositas (kekentalan) darah. Peningkatan diameter pembuluh darah (vasodilatasi)
akan menurunkan tahanan, sedangkan penurunan diameter pembuluh darah (vasokontriksi) dapat
meningkatkan resistensi. Viskositas sebagaian besar dipengaruhi oleh kadar hematokrit (ht), yaiu
prosentase volume darah yang ditempati oleh sel darah merah. Semakin tinggi viskositas darah, maka
semakin meningkat pula resistensi pembuluh darah.

10) Siklus Jantung

Setiap siklus jantung terdiri dari urutan peristiwa listrik dan mekanik yang saling terkait.
Rangsang listrik dihasilkan dari beda potensial ion antar sel yang selanjutnya akan merangsang otot untuk
berkontraksi dan relaksasi. Kelistrikan jantung merupakan hasil dari aktivitas ion-ion yang melewati
membran sel jantung. Aktivitas ion tersebut disebut sebagai potensial aksi. Mekanisme potensial aksi
terdiri dari fase depolarisasi dan repolarisasi:

- Depolarisasi : Merupakan rangsang listrik yang menimbulkan kontraksi otot. Respon mekanik
dari fase depolarisasi otot jantung adalah adanya sistolik.
- Repolarisasi : Merupakan fase istirahat/relaksasi otot, respon mekanik depolarisasi otot jantung
adalah diastolik.

▪ Fase Siklus Jantung

a) Mid Diastole

Merupakan fase pengisian lambat ventrikel dimana atrium dan ventrikel dalam keadaan istirahat.
Darah mengalir secara pasif dari atrium ke ventrikel melalui katup atrioventrikuler, pada saat ini katup
semilunaris tertutup dan terdengar sebagai bunyi jantung kedua.

b) Diastole Lanjut

Gelombang depolarisasi menyebar melalui atrium berhenti pada nodus atrioventrikuler (nodus
AV). Otot atrium berkontraksi memberikan 20%-30% pada isi ventrikel.

c) Sistole Awal

Depolarisasi menyebar dari sinus AV menuju miokardium ventrikel. Ventrikel berkontraksi


menyebabkan tekanan dalam ventrikel lebih tinggi dari tekanan atrium sehingga menyebabkan katup
atrioventrikuler menutup yang terdengar sebagai bunyi jantung satu. Dalam keadaan ini tekanan dalam
aorta dan arteri pulmo tetap lebih besar, sehingga katup semilunar tetap tertutup. Kontraksi ventrikel ini
disebut sebagai kontraksi isovolumetrik.

d) Sistole Lanjut

Tekanan ventrikel meningkat melebihi tekanan pembuluh darah sehingga menyebabkan katup
semilunaris membuka. Setelah katup semilunar terbuka, terjadi ejeksi isi ventrikel kedalam sirkulasi
pulmoner dan sistemik.

17 | N y e r i D a d a
e) Diastole Awal

Gelombang repolarisasi menyebar ke ventrikel sehingga ventrikel menjadi relaksasi. Tekanan


ventrikel turun melebihi tekanan atrium sehingga katum AV membuka. Dengan terbukanya katup AV
maka ventrikel akan terisi dengan cepat, 70%-80% pengisian ventrikel terjadi dalam fase ini

11) Faktor Penentu Kerja Jantung

Jantung sebagai pompa fungsinya dipengaruhi oleh 4 faktor utama yang saling terkait dalam menentukan
isi sekuncup (stroke volume) dan curah jantung (cardiac output) yaitu:

- Beban awal (pre load)


- Kontraktilitas
- Beban akhir (after load)
- Frekuensi jantung
- Curah Jantung

Curah jantung merupakan faktor utama yang harus diperhitungkan dalam sirkulasi, karena curah jantung
mempunyai peranan penting dalam transportasi darah yang memasok berbagai nutrisi. Curah jantung
adalah jumlah darah yang dipompakan oleh ventrikel selama satu menit. Nilai normal pada orang dewasa
adalah 5 L/mnt.

Isi Sekuncup (curah sekuncup)

Isi sekuncup merupakan jumlah darah yang dipompakan keluar dari masing-masing venrikel
setiap jantung berdenyut. Isi sekuncup tergantung dari tiga variabel: beban awal, kontraktilitas, dan beban
akhir.

Beban Awal

Beban awal adalah derajat peregangan serabut miokardium pada akhir pengisian ventrikel. Hal ini
sesuai dengan Hukum Starling: peregangan serabut miokardium selama diastole melalui peningkatan
volume akhir diastole akan meningkatkan kekuatan kontraksi pada saat sistolik. Sebagai contoh karet
yang diregangkan maksimal akan menambah kekuatan jepretan saat dilepaskan.

Dengan kata lain beban awal adalah kemampuan ventrikel meregang maksimal saat diastolik
sebelum berkontraksi/sistolik. Faktor penentu beban awal:

- Insufisiensi mitral menurunkan beban awal


- Stensosis mitral menurunkan beban awal

Volume sirkualsi, peningkatan volume sirkulasi meningkatkan beban awal. Sedangkan penurunan volume
sirkulasi menurunkan beban awal.

Obat-obatan, obat vasokonstriktor meningkatkan beban awal. Sedangkan obat-obat vasodilator


menurunkan beban awal.

18 | N y e r i D a d a
Beban Akhir

Beban akhir adalah besarnya tegangan dinding ventrikel untuk dapat memompakan darah saat
sistolik. Beban akhir menggambarkan besarnya tahanan yang menghambat pengosongan ventrikel. Beban
akhir juga dapat diartikan sebagai suatu beban pada ventrikel kiri untuk membuka katup semilunar aorta,
dan mendorong darah selama kontrakis/sistolik.

Beban akhir dipengaruhi:

- Stenosis aorta meningkatkan beban akhir


- Vasokontriksi perifer meningkatkan beban akhir
- Hipertensi meningkatkan beban akhir
- Polisitemia meningkatkan beban akhir

Obat-oabatan, vasodilator menurunkan beban akhir, sedangkan vasokonstriktor meningkatkan beban


akhir.

Peningkatan secara drastis beban akhir akan meningkatkan kerja ventrikel, menambah kebutuhan oksigen
dan dapat berakibat kegagalan ventrikel.

Kontraktilitas

Kontraktilitas merupakan kemampuan otot-otot jantung untuk menguncup dan mengembang.


Peningkatan kontraktilitas merupakan hasil dari interaksi protein otot aktin-miosin yang diaktifkan oleh
kalsium. Peningkatan kontraktilitas otot jantung memperbesar curah sekuncup dengan cara menambah
kemampuan ventrikel untuk mengosongkan isinya selama sistolik.

12) Hukum frank Starling

Makin besar isi jantung sewaktu diastolik, semakin besar jumlah darah yang dipompakan ke
aorta. dalam batas-batas fisiologis, jantung memompakan ke seluruh tubuh darah yang kembali ke jantung
tanpa menyebabkan penumpukan di vena.

jantung dapat memompakan jumlah darah yang sedikit ataupun jumlah darah yang besar
bergantung pada jumlah darah yang mengalir kembali dari vena.

13) Regulasi Tekanan Darah

Sistem Saraf

Sistem saraf mengontrol tekanan darah dengan mempengaruhi tahanan pembuluh darah perifer.
Dua mekanisme yang dilakukan adalah mempengaruhi distribusi darah dan mempengaruhi diameter
pembuluh darah. Umumnya kontrol sistem saraf terhadap tekanan darah melibatkan: baroreseptor dan
serabut2 aferennya, pusat vasomotor dimedula oblongata serta serabut2 vasomotor dan otot polos
pembuluh darah. Kemoreseptor dan pusat kontrol tertinggi diotak juga mempengaruhi mekanisme kontrol
saraf.

19 | N y e r i D a d a
Pusat Vasomotor mempengaruhi diameter pembuluh darah dengan mengeluarkan epinefrin
sebagai vasokonstriktor kuat, dan asetilkolin sebagai vasodilator.

Baroresptor, berlokasi pada sinus karotikus dan arkus aorta. Baroresptor dipengaruhi oleh
perubahan tekanan darah pembuluh arteri.

Kemoresptor, berlokasi pada badan karotis dan arkus aorta. Kemoreseptor dipengaruhi oleh
kandungan O2, CO2, atau PH darah.

Kontrol Kimia

Selain CO2 dan O2, sejumlah kimia darah juga membantu regulasi tekanan darah melalui refleks
kemoreseptor yang akan dibawa ke pusat vasomotor.

Hormon yang mempengaruhi: epinefrin dan norepinefrin, Natriuretik Atrial, ADH, angiotensin II, NO,
dan alkohol.

2. Jelaskan definisi nyeri dada dan klarifikasinya !


Nyeri dada adalah adanya tekanan, dorongan, rasa penuh ataupun perasaan tidak nyaman lainya pada
daerah dada. Nyeri dada dapat merupakan salah satu gejala dari iskemia miokard. Karena sifatnya suatu
nyeri (referred pain) maka lokasi dan kualitas nyeri dapat bervariasi.
Keluhan yang termasuk nyeri khas dirasakan substernal dengan penjalaran ke bagian medial lengan
bawah kiri, kadang-kadang menjalar ke lengan kanan, leher atau mandibular. Dapat pula terasa menjalar
ke daerah punggung/belikat. Kualitas nyeri dapat merupakan rasa berat di dada, rasa tertindih batu, rasa
ditusuk, dirobek dan sebagainya. Sering penderita tak dapat mengjsperikan rasa nyeri dada karena angina
pektoris dapat pula disekresikan sebagai rasa “sesak” serimg pula sebagai nyeri visceral berupa nyeri di
daerah epigastrium, kembung, mual, dan sebagainya.

Nyeri yang berhubungan dengan gerakan nafas lebih sering berasal dari proses plueura sedangkan
nyeri dengan gerakan lengan dapat disebabkan karena suatu gangguan syaraf tepi (neuritis intercostalis).
Nyeri yang sifatnya sebentar(bebrapa detik), bergetar atau berdenyut biasanya bukan merupakan nyeri
jantung. Nyeri pada angina sering dicetuskan oleh aktifitas fisik, mandi, makan, dan sebagainya atau oleh
suatu perubahan emosional (marah, kaget, dan lain-lain).

Yang perlu diperhatikan dalam evaluasi nyeri dada adalah lokasi dan penjalaran nyeri, kualitas nyeri,
lama nyeri, pencetus dan penghilang nyeri dan respon terhadap nitrogliserin.

Penderita dengan angina pektoris dapat dibagi dalam beberapa subset klinik. Pengerita dengan :

1. Angina Pektoris Stabil, pola sakit dadanya dapat dicetuskan kembali oleh suatu kegiatan dan
oleh faktor-faktor pencetus tertentu, dalam 30 hari terakhir tidak ada perubahan dalam
frekuensi, lama dan faktor-faktor pencetusnya (sakit dada tidak lebih dari 15 menit)
2. Angina Pektoris Tidak Stabil, umumnya terjadi perubahan pola: meningkatnya frekuensi,
parahnya dan atau lama sakitnya dan faktor-faktor pencetusnya. Seiring termasuk disini sakit
waktu istirahat.
3. Angina Prinmetal, yang terjadi karena spasme arteri koronaria.

20 | N y e r i D a d a
Kemudian untuk klasifikasi nyeri dada atau angina menurut Canadian Cardiovascular Society ialah yang
paling sering digunakan untuk menentukan derajat dari angina tersebut.
Klasifikasi Angina menurut Canadian Cardiovascular Society
Kelas 0 Pasien tidak mengalami angina atau gejala seperti angina
Kelas I Aktivitas fisik bisa (misal, berjalan, naik tangga) tidak menyebabkan angina
atau gejala seperti angina. Gejala hanya timbul pada saat aktifitas fisik yang
lama, cepat dan menegangkan sewaktu bekerja atau bersantai.
Kelas II Pasien mengalami keterbatasan ringan pada aktivitas biasa akibat angina.
Misalnya, gejala dicetuskan oleh yang berikut ini :
Aktivitas Keadaan
 Berjalan  Berjalan cepat
 Menaiki suatu anak tangga  Setelah makan
 Bejalan lebih dari dari dua  Pada cuaca dingin
blok pada tanah mendatar  Pada saat banyak angina
 Berjalan menanjak  Saat stress emosional
 Menaiki lebih dari satu anak  Beberapa jam setelah bangun
tangga  Pada langkah kecepatan
normal
Kelas III Pasien sangat mengalami keterbatasan aktivitas akibat angina. Misalnya
gejala dicetuslan dengan berjalan satu atau dua blok pada jalan mendatar atau
menaiki suatu anak tangga atau berkurang pada keadaan normal dan pada
langkah kecepatan tetap.
Kelas IV Pasien mengalami angina saat istrahat atau dengan aktivitas fisik apapun.
Klasifikasi Nyeri dada kardiovaskuler dan non kardiovaskuler

- Nyeri Iskemik Miokard (nyeri jantung) Ada dua jenis nyeri dada iskemik: angina dan infark
miokard; Angina tipikal adalah nyeri dada yang berat atau rasa sakit tidak enak di daerah
retrosternal, yang bisa menjalar ke leher dan sering disertai rasa berat pada lengan kiri. Beberapa
pasien memiliki gejala tidak khas seperti nyeri di tempat yang tidak umum (misalnya di dada kanan,
gelang dan bahu). Gambaran diagnostik utama adalah adanya hubungan antara nyeri dan aktivitas.
Pada angina murni, dimanapun lokasinya, nyeri biasanya muncul saat aktivitas, dan berkurang
dengan istrirahat < 5 menit. Angina dibagi menjadi stabil, Kresendo (cresendo) dan tidak stabil. Pada
angina stabil, gejala hanya dirasakan saat aktivitas dan segera berkurang dengan istirahat. Pada
angina kresendo, beratnya aktivitas penyebab nyeri menurun dengan cepat dalam waktu beberapa
minggu, walaupun saat istirahat tidak muncul gejala. Pada angina tidak stabil, gejala muncul tiba-
tiba, baik saat aktivitas ringan maupun saat istirahat. Angina biasanya disebabkan oleh penyakit
jantung iskemik, walaupun bisa juga disebabkan oleh stenosis aorta dan jarang hipertensi pulmonal
berat. Pada penderita penyakit jantung koroner, terjadinya angina kresendo atau tidak stabil berarti
ada peningkatan obstruksi koroner, yang biasanya disebabkan oleh pembentukan trombus. Hal itu
berhubungan dengan peningkatan infark miokard yang sangat tinggi.
- Nyeri infark miokard (Miocardial Infarction) biasanya muncul berangsur-angsur dalam beberapa
menit. Walaupun mirip dengan angina, nyeri sering terasa sangat berat, bisa berlangsung 20 menit
atau lebih serta tidak berkurang dengan pemberian nitrat. Nyeri sering disertai berkeringat, mual dan
muntah dan secara umum gejala ini makin menunjukan bahwa nyeri yang dirasakan mungkin
disebabkan oleh infark miokard, bukan angina.
- Diseksi Aorta Nyeri pada diseksi aorta biasanya tanpa didahui oleh gejala awal dan onsetnya
mendadak (langsung), tidak seperti nyeri MI yang berangsur-angsur dalam hitungan menit, sangat
berat dan dirasakan seperti dirobek-robek. Lokasi nyeri menunjukan tempat diseksi aorta. Maka pada
bentuk klasik diseksi aorta asendens dimulai di dada anterior, terjadi sangat cepat (kurang dari

21 | N y e r i D a d a
beberapa menit), bergerak kearah leher, kemudian ke punggung. Diseksi yang berasal dari arkus
aorta mula-mula dirasakan di leher, dan pada diseksi aorta desendens nyeri dirasakan di daerah
interskapula atau bahu.
- Nyeri Pleuritik Nyeri pleuritik adalah nyeri yang tajam, menjepit, dieksaserbasi oleh respirasi,
khususnya inspirasi dalam. Bila berat, pasien harus bernafas pendek untuk mengurangi nyeri. Ada
dua penyebab;
- Nyeri Pleural; merupakan pleuritis yang dirasakan di salah satu sisi dada, tidak dipengaruhi oleh
posisi tubuh. Bisa terdengar pleural rub. Diagnosis ditegakan dengan menemukan gejala dan tanda
lain yang berhubungan. Pleuritis terjadi pada pneumonia (demam, batuk, takipnea dan pernapasan
bronkial), emboli paru (sasak napas, takikardia, sianosis tanpa pernapasan bronkial) dan
pneumotoraks (tidak terdengar suara napas).
- Nyeri Perikardial; seperti pleuritis, nyeri perikardial diperberat oleh inspirasi dalam, namun
lokasinya di dada bagian tengah, dipengaruhi oleh posisi tubuh, biasanya lebih berat bila berbaring,
dan berkurang bila duduk. Bisa terdengar pericardial rub pada auskultasi, yang bisa berhubungan
dengan posisi, agak terlokalisir atau intermiten. Perikarditis terjadi pada infeksi virus, pascainfark
dan pada penyakit autoimun.
- Nyeri Dada muskuloskeletal Sangat sering dijumpai. Bisa disertai adanya riwayat cidera fisik atau
latihan berat, walaupun cukup jarang. Nyeri dipicu oleh pergerakan lengan/dada, berlangsung
berjam- jam. Walaupun nyeri bisa diperberat dengan aktivitas, istirahat tidak segera mengurangi
nyeri. Pada pemeriksaan fisik bisa dijumpai nyeri lokal. Diagnosis ini harus dipertimbangkan segera
setelah diagnosis yang lebih serius disingkirkan, karena nyeri dinding dada bisa menyertai penyakit
koroner.
- Nyeri Gastroesofagus
1. Refluks esofagus, menyebabkan rasa terbakar di retrosternal, berjalan di epigastrium ke atas.
Bisa disertai dengan sering bersendawa, odinofagia, atau jika terjadi striktur disfagia. Refluks
khususnya terjadi pada orang dewasa dengan obesitas yang merokok, sama seperti penyakit
koroner.
2. Spasme esofagus, sering diawali dengan refluks esofagus, sulit dibedakan dengan nyeri
jantung, karena menyebabkan perasaan sesak/berat di retrosternal yang bisa menjadi parah.
Namun nyeri ini biasanya berkurang dengan pemberian antasida. Kunci diagnosis nyeri
gastrointestinal adalah adanya hubungan dengan makanan, dan tidak ada hubungan antara onset
nyeri dengan aktivitas.

- Penyakit Kandung empedu Kolik empedu klasik dirasakan di epigastrium dan kolesistitis di kuadran
kanan atas abdomen. Namun, penyakit empedu bisa juga dirasakan didada dan disalah artikan
sabagai angina. Serangan nyeri tipikal intermiten, tidak berhubungan dengan aktivitas, dan bisa
menjadi berat. Penyakit ini lebih banyak dijumpai pada wanita daripada pria. Diagnosis ditegakan
dengan USG.

Nyeri dada yang terjadi pada skenario timbul apabila terjadi aterosklerosis pada pembuluh darah,
semakin banyak akan menyebabkan ruptur pada plak akibatnya terbentuk trombus. Apabila trombus ini
berkumpul semakin banyak, maka dapat menyebabkan obstruksi pada arteri koroner. Apabila terjadi
obstruksi, maka darah kekurangan suplai oksigen yang akan menyebabkan iskemik. Iskemik inilah yang
akan menimbulkan rasa nyeri pada daerah dada.

22 | N y e r i D a d a
3. Bagaimana cara mendiagnosis pasien ?

ANAMNESIS
a. Riwayat : nama, usia, pekerjaan dan etnis
b. Keluhan yang ditemukan dan riwayat keluhan saat ini :
- Sifat nyeri dada
- Untuk setiap keluhan nyeri, tentukan :
 Lokasi dan penyebarannya (rahang, lengan atau punggung)
 Karakteristik
 Intensitas (mis. Skala nyeri dada 1-10)
 Mulai timbul dan progresivitasnya
 Saat terjadinya dan lamanya (durasi)
 Factor yang memperberat dan meredakan (olahraga, gerakan berlebihan, menarik
napas dalam, batuk, udara dingin, makan kenyang/makan makanan pedas, minuman
keras, istirahat, pemakaian gliseril trinitrat.
 Gejala dan tanda lain yang menyertai : tanyakan terutama tentang prespirasi, nausea,
vomitus, sesak napas, rasa pening, batuk, hemoptisis, dan palpitasi.
 Tanyakan kejadian nyeri dada yang sebelumnya.
c. Riwayat medis dahulu.
- Sakit yang sekarang, sebelumnya atau pernah sakit saat masa kanak-kanak.
- Secara khusus tanyakan tentang riwayat penyakit jantung koroner, infark miokard, stroke,
pneumonia, emboli paru, thrombosis vena dalam hipertensi, hipelripidemia, diabetes.
- Trauma atau cedera yang pernah dialami.
- Pembedahan.
d. Riwayat penggunaan obat
- Obat yang diresepkan dokter termasuk pil KB jika pasien perempuan.
- Obat yang dibeli bebas di took obat.
- Obat terlarang.
- Alergi obat.
e. Riwayat keluarga.
- Orang tua, saudara kandung, anak-anak. Tanyakan secara khusus tentang riwayat penyakit
jantung, hipertensi dan factor resiko kardiovaskuler yang diturunkan.
f. Riwayat social.
- Kebiasaan merokok.
- Penggunaan alcohol.
- Riwayat perjalanan jauh yang baru saja dilakukan.
- Pekerjaan, rumah, hobi/kegemaran.

PEMERIKSAAN FISIK SISTEM KARDIOVASKULER

Pemeriksaan fisik jantung terdiri dari:

1. Inspeksi

23 | N y e r i D a d a
2. Palpasi
3. Perkusi
4. Auskultasi

1. Inspeksi
a. Bentuk dada
Pada orang dewasa normal perbandingan diameter transversal terhadap diameter
anteroposterior adalah kurang lebih dua berbanding satu (2:1) dan simetris.
b. Bentuk abnormal dada akibat kelainan jantung
Voussure cardiaque (pectus carinatum): penonjolan setempat yang lebar di daerah
precordium, diantara sternum dan apeks kordis. Kadang kadang memperlihatkan pulsasi
jantung.
c. Pulsasi
Pada orang dewasa normal yang agak kurus, seringkali tampak dengan mudah pulsasi
yang disebut iktus kordispada ruangan sela iga 5, biasanya tampak disela iga sedikit
sebelah medial garis midklavikula kiri, sesuai dengan letak apeks kordis. Daerah pulsasi
mempunyai diameter ±2cm, dengan punctum maximum di tengah tengah daerah tersebut.
Pulsasi terjadi kurang lebih bersamaan dengan denyut sistolik pada arteri karotis yang
dapat diraba di bagian bawah leher. Iktus kordis terjadi karena kontraksi ventrikel pada
waktu sistolik yang disertai putaran kea rah depan dan sedikit medial. Jika iktus kordis
tersebut letaknya menggeser ke kiri dan tampaknya lebih melebar, maka dapat diduga
adanya pembesarn ventrikel kiri ke lateral.
Bila pada iktus kordis, saat sistolik terjadi retraksi kedalam dan pada waktu diastolic
terjadi pulsasi keluar, maka keadaan ini disebut iktus kordis negative terjadi pada
pericarditis adhesive. Kadang kadang dibagian lain daerah precordial pada orang yang
kurus terlihat retraksi sistolik yaitu terdapat retraksi sela iga yang sesuai dengan sistolik
jantung. Keadaan ini disebabkan letak jantung yang sangat berdekatan dengan dinding
toraks, sehingga pada sistolik ventrikel kanan menguncup sambal mengadakan putaran ke
dalam. Hal ini akan menarik sebagian dinding toraks didaerah precordium.
Bila terdapat pelebaran aorta thorakalis dalam rongga dada (aneurisma aorta) maka
akan tampak pulsasi di bagian lain dinding thoraks yang biasanya terdapat dikiri atau
kanan bagian atas sternum.
Kadang kadang tampak juga adanya pulsasi di manubrium sterni. Pulsasi yang kuat
didaerah sela iga 3 kiri dapat disebabkan oleh dilatasi arteri pulmonaris, misalnya pada
ductus botalli persistenatau aneurisma arteri pulmonaris. Adanya pulsasi yang kuat
didaerah lekuk suprasternum mungkin disebabkan kuatnya denyut aorta atau meninggi
tekanan nadi didalamnya aorta. Pada keadaan hipertrofi ventrikel kanan, tampak pulsasi
yang kuat pada sela iga 4 digaris sternum atau daerah epigastrium.
Tanda roadbent menggambarkan adanya retraksi sistolik pada beberapa sela iga
terbawah dan dapat dilihat di bagian samping dan belakang dinding thoraks sampai sekitar

24 | N y e r i D a d a
sela iga 11 pada garis aksilaris posterior dan kadang kadang disertai retraksi sistolik dari
ujung sternum. Keadaan ini terdapat pada pericarditis adhesive dimana terjadi perlekatan
pericarditis dengan jaringan sekitarnya. Hal yang sama terlihat juga pada hipertrofi jantung
tampak berdekatan.
Pada stenosis ismus aorta, terdapat peninggian tekanan darah dalam arteri
interkostalis, sehingga terjadi pelebaran dari arteri arteri tersebut, dan kadang kadang dapat
dilihat pulsasi arteri interkostalis pada dinding thoraks, terutama dapat terlihat di daerah
punggung. Keadaan ini dapat juga terjadi pada koarktasio yang berat, dimana terlihat juga
adanya pulsasi pada leher bawah dekat scapula.

2. Palpasi
Palpasi dapat dilakukan dengan melekatkan seluruh telapak tangan pada dinding
thoraks dengan tekanan yang lembut. Hal hal yang ditemukan pada ispeksi selanjutnya
dikonfirmasikan atau diperjelas dengan cara palpasi. Kadang kadang iktus kordis atau pulsasi
pulsasi pada dinding thoraks yang tidak ditemukan pada inspeksi, dapat ditemukan secara
palpasi dan dengan demikian akan lebih jelas lokalisasi punctum maximum pulsasi tersebut,
(terutama bila daerah pulsasi pulsasi, dengan palpasi harus pula dapat ditetapkan kuat angkat,
luas dan frekuensi dan kualitas dari pulsasi yang teraba).
Pulsasi ada yang bersifat menggelombang dibawah telapak tangan disebut ventricular
heaving. Biasanya pulsasi pada keadaan ini lebar dan terdapat pada keadaan beban diastolic
(diastolic overload), misalnya pada insufisiensi mitral dapat diraba di daerah ventrikel kiri
contoh lain adalah pada aneurisma ventrikel.
Pulsasi ada pula yang lebar dan bersifat pukulan pukulan serentak disebut ventricular
liftkeadaan ini terjadi pada beban sistolik ventrikel kanan (misalnya pada stenosis mitral
dengan hipertensi pulmonal, teraba di daerah ventrikel kanan). Bagian paling lateral dari iktus
kordis dapat dianggap sebagai batas jantung kiri secara kasar.
Dengan palpasi dapat pula ditentukan gesekanpericardial (pericandrial friction rub)
didaerah precordium, yang teraba sebagian gesekan atau fremitus yang singkro dengan denyut
jantung dan tidak berubah menurut pernapasan. Keadaan ini terdapat pada pericarditis
fibrinosa dimana terjadi gesekan gesekan pericardium visceral dan parietal yang masing
masing permukaannya menjadi kasar. Kalau diantara kedua pericardial tersebut terdapat
cairan, maka gesekan pericardial menghilang.
Pada palpasi mungkin juga diraba adanya fibrasi disamping pulsasi, yang disebut
sebagai getaran (thrill). Getaran tersebut seringkali terdapat pada kelainan katup yang
menyebabkan adanya aliran turbulen yang kasar dalam jantung atau dalam pembuluh
pembuluh darah besar, dan biasanya sesuai dengan adanya bising jantung yang kuat pada
tempat yang sama. Dalam hal ini harus ditentukan kapan getaran itu terjadi (sistolik atau
diastolic).

25 | N y e r i D a d a
Lokalisasi harus pula ditetapkan, misalnya getaran sistolik di basal yang terjadi pada
stenosis aorta dan lain lainya. Kadang kadang terdapat getaran sistolik di apeks pada
insufisiensi mitral.

3. Perkusi
Perkusi jantung dimaksudkan terutama untuk menentukan besar dan bentuk jantung
secara kasar. Perkusi sebaiknya dilakukan dengan melekatkan jari tengah tangan kiri sebagai
pleksimeter (landasan) pada dinding thoraks, letaknya tegak lurus pada arah jalannya perkusi
dari lateral ke medial menuju daerah precordial dan jari tengah kanan sebagai palu perkusi
dengan gerakan gerakan yang cukup luwes pada sendi pergelangan tangan kanan. Kadang
kadang perkusi dilakukan sepanjang ruang sela iga dengan landasan sejajar dengan ruang sela
iga dari lateral ke medial. Ini dikerjakan misalnya pada orang kurus dengan sela iga yang
cekung. Ketukan diatur dengan tidak boleh terlalu keras. Ketukan ketukan harus tetap
sehingga dapat membedakan perubahan bunyi ketukan, umpamanya dari suara sonor menjadi
redup. Perubahan bunyi ketukan tersebut diambil sebagai batas batas jantung. Dengan cara ini
dapat ditentukan daerah redup jantung.

Agar ada patokan patokan tertentu yang menjadi proyeksi jantung pada dinding
thoraks maka setiap melakukan perkusi jantung dibuat suatu kesepakatan sebagai berikut:
a. Untuk menentukan batas jantung kanan, tentukan lebih dulu batas paru hati pada garis
midclavicula kanan, kemudian ± 2 jari diatas tempat tersebut dilakukan perkusi lagi ke
arah sternum sampai terdengar perubahan suara sonor menjadi redup. Perubahan yang
normal terjadi pada tempat diantara garis midsternum dan sternum kanan. Bila batas ini
terdapat di sebelah kanan garis sternum kanan, mungkin sekali hal ini disebabkan
pembesaran ventrikel kanan atau atrium kanan.
b. Untuk mendapatkan batas jantung kiriditentukan lebih dulu batas bawah paru kiri pada
garis aksilaris anterior kiri, ± 2 jari diatasnya dilakukan perkusi ke arah sternum sampai
terdengar perubahan bunyi ketukan dari sonor menjadi redup. Normal terdapat ditempat
sedikit sebelah medial dari garis midclavicula kiri. Bila batas ini ada di sebelah kiri garis
midclavicular, mungkin sekali ada pembesaran ventrikel kiri. Bila ternyata batas paru
bawah sebelah kiri sulit ditentukan dapat dilakukan perkusi dari lateral kiri ke arah
sternum setinggi tempat perkusi pada waktu menentukan batas kanan jantung (± 2 jari
diatas paru hati).
c. Untuk menggambarkan pinggang jantungdilakukan perkusi dari arah atas ke bawah pada
garis parasternum kiri. Batas normal terdapat ruang sela iga 3 kiri. Bila letaknya lebih
keatas mungkin karena adanya pembesaran atrium kiri (misalnya pada stenosis mitral)

4. Auskultasi
Auskultasi merupakan bagian pemeriksaan fisik jantung yang sangat penting. Jantung sebagai
organ tubuh yang selalu berkontraksi untuk memompakan darah akan menghasilkan bunyi,

26 | N y e r i D a d a
yang bisa kita deteksi dengan stetoskop. Dalam keadaan normal kita dapat membedakan
bunyi jantung I dan bunyi jantung II, bahkan bunyi jantung III dan IV. Apabila ada kelainan
structural jantung, misalnya, kelainan pada katup jantung atau sekat jantung (septum
interatrial atau septum interventricular), maka akan timbul turbulensi aliran darah
intrakardiak, yang dapat menimbulkan suara tambahan/bunyi jantung abnormal.

BUNYI JANTUNG

Beberapa hal pada bunyi jantung yang harus diperhatikan adalah

1. Lokalisasi dan asal bunyi jantung


2. Menentukan BJ I dan BJ II
3. Ada tidaknya BJ III dan BJ IV
4. Intensitas dan kualitas bunyi
5. Irama dan frekuensi BJ
6. Bunyi bunyi jantung yang lain yang menyertai BJ utama

1. Lokalisasi
Tempat auskultasi bunyi jantung (cara konvensional)
a. Pada iktus kordis untuk bunyi jantung I yang berasal dari katup mitral
b. Pada ruang sela iga 2 di tepi kiri sternum untuk BJ yang berasal dari katup pulmonal
c. Pada ruang sela iga 2 di tepi kanan sternum untuk BJ yang berasal dari katup aorta
d. Pada ruang sela iga 4 dan 5 di tepi kanan dan kiri sternum atau pada bagian ujung
sternum, untuk mendengar bunyi jantung yang berasal dari katup tricuspid.

27 | N y e r i D a d a
2. Menentukan bunyi jantung I dan II

Pada orang sehat dapat didengar 2 macam bunyi jantung :

- Bunyi jantung I, ditimbulkan oleh penutupan katup-katup mitral dan trikuspidal. Bunyi
ini adalah tanda mulainya fase sistole ventrikel.
- Bunyi jantung II, ditimbulkan oleh penutupan katup-katup aorta dan pulmonal dan tanda
dimulainya fase diastole ventrikel.
Bunyi jantung I di dengar bertepatan dengan terabanya pulsasi nadi pada arteri carotis.

3. Ada tidaknya bunyi jantung III dan bunyi jantung IV

Bunyi jantung ke 3 dengan intensitas rendah kadang-kadang terdengar pada akhir pengisian
cepat ventrikel, bernada rendah, paling jelas pada daerah apeks jantung.

Dalam keadaan normal ditemukan pada anak-anak dan dewasa muda. Dalam keadaan
patologis ditemukan pada kelainan jantung yang berat misalnya payah jantung dan
myocarditis. Bunyi jantung 1, 2 dan 3 memberi bunyi seperti derap kuda, disebut sebagai
protodiastolik gallop.

28 | N y e r i D a d a
Bunyi jantung ke 4 terjadi karena distensi ventrikel yang dipaksakan akibat kontraksi atrium,
paling jelas terdengar di apeks cordis, normal pada anak-anak dan pada orang dewasa
didapatkan dalam keadaan patologis yaitu pada A – V block dan hipertensi sistemik.

4. Intesitas dan Kualitas Bunyi

Intensitas bunyi jantung sangat dipengaruhi oleh keadaan-keadaan sebagai berikut:

- tebalnya dinding dada


- adanya cairan dalam rongga pericard
Intensitas dari bunyi jantung harus ditentukan menurut pelannya atau kerasnya bunyi yang
terdengar. Bunyi jantung I pada umumnya lebih keras dari bunyi jantung II di daerah apeks
jantung, sedangkan di bagian basal bunyi jantung II lebih besar daripada bunyi jantung I. Jadi
bunyi jantung I di ictus (M I) lebih keras dari M 2, sedang didaerah basal P 2 lebih besar dari
P 1, A 2 lebih besar dari A 1.

Hal ini karena :

M 1 : adalah merupakan bunyi jantung akibat penutupan mitral secara langsung.

M 2 : adalah penutupan katup aorta dan pulmonal yang dirambatkan.

P 1 : adalah bunyi M 1 yang dirambatkan

P 2 : adalah bunyi jantung akibat penutupan katup pulmonal secara langsung

A 1 : adalah penutupan mitral yang dirambatkan

A 2 : adalah penutupan katub aorta secara langsung

A 2 lebih besar dari A 1.

Kesimpulan : pada ictus cordis terdengar bunyi jantung I secara langsung sedang bunyi
jantung II hanya dirambatkan (tidka langsung)

Sebaliknya pada daerah basis jantung bunyi jantung ke 2 merupakan bunyi jantung langsung
sedang bunyi I hanya dirambatkan

Beberapa gangguan intensitas bunyi jantung.

- Intensitas bunyi jantung melemah pada :

* orang gemuk

* emfisema paru

29 | N y e r i D a d a
* efusi perikard

* payah jantung akibat infark myocarditis

- Intensitas bunyi jantung I mengeras pada:

* demam

* morbus basedow (grave’s disease)

* orang kurus (dada tipis)

- Intensitas bunyi jantung A 2 meningkat pada :

* hipertensi sistemik

* insufisiensi aorta

- Intensitas bunyi jantung A 2 melemah pada :

* stenose aorta

* emfisema paru

* orang gemuk

- Intensitas P 2 mengeras pada :

* Atrial Septal Defect (ASD)

* Ventricular Septal Defect (VSD)

* Patent Ductus Arteriosus (PDA)

* Hipertensi Pulmonal

- Intensitas P 2 menurun pada :


* Stenose pulmonal

* Tetralogy Fallot, biasanya P 2 menghilang

Intensitas bunyi jantung satu dengan yang lainnya (yang berikutnya) harus dibandingkan. Bila
intensitas bunyi jantung tidak sama dan berubah ubah pada siklus-siklus berikutnya, hal ini
merupakan keadaan myocard yang memburuk.

Perhatikan pula kualitas bunyi jantung

30 | N y e r i D a d a
Pada keadaan splitting (bunyi jantung yang pecah), yaitu bunyi jantung I pecah akibat
penutupan katup mitral dan trikuspid tidak bersamaan. Hal ini mungkin ditemukan pada
keadaan normal.

Bunyi jantung ke 2 yang pecah, dalam keadaan normal ditemukan pada waktu inspitasi di
mana P 2 lebih lambat dari A 2. Pada keadaan dimana splitting bunyi jantung tidak
menghilang pada respirasi (fixed splitting), maka keadaan ini biasanya patologis dan
ditemukan pada ASD dan Right Bundle branch Block (RBBB).

5. Irama dan frekuensi bunyi jantung

Irama dan frekuensi bunyi jantung harus dibandingkan dengan frekuensi nadi. Normal irama
jantung adalah teratur dan bila tidak teratur disebut arrhytmia cordis.

Frekuensi bunyi jantung harus ditentukan dalam semenit, kemudian dibandingkan dengan
frekuensi nadi. Bila frekuensi nadi dan bunyi jantung masing-masing lebih dari 100 kali per
menit disebut tachycardi dan bila frekuensi kurang dari 60 kali per menit disebut bradycardia.

Kadang-kadang irama jantung berubah menurut respirasi. Pada waktu ekspirasi lebih lambat,
keadaan ini disebut sinus arrhytmia. Hal ini disebabkan perubahan rangsang susunan saraf
otonom pada S – A node sebagai pacu jantung.

Jika irama jantung sama sekali tidak teratur disebut fibrilasi. Adakalanya irama jantung
normal sekali-kali diselingi oleh suatu denyut jantung yang timbul lebih cepat disebut
extrasystole, yang disusul oleh fase diastole yang lebih panjang (compensatoir pause).
Opening snap, disebabkan oleh pembukaan katup mitral pada stenosa aorta, atau stenosa
pulmonal kadang-kadang didapatkan sistolik .... dalam fase sistole segera setelah bunyi
jantung I dan lebih jelas pada hypertensi sistemik.

6. Bunyi jantung lain yang menyertai bunyi jantung.

Bising Jantung (cardiac murmur)

Disebabkan :

- aliran darah bertambah cepat


- penyempitan di daerah katup atau pembuluh darah
- getaran dalam aliran darah oleh pembuluh yang tidak rata
- aliran darah dari ruangan yang sempit ke ruangan yang besar
- aliran darah dari ruangan yang besar ke ruangan yang sempit.

31 | N y e r i D a d a
PEMERIKSAAN PENUNJANG PENYAKIT JANTUNG

a. Pemeriksaan darah
 Pemeriksaan darah lengkap dan LED : anemia, unmasking angina, dan penyakit jaringan ikat
 Urine dan elektrokit : fungsi ginjal
 Glukosa darah : hipertensi umum dijumpai pada diabetes
 Lipid : hiperpilidemia
 Enzim jantung : peningkatan troponin setelah infark miokard
 Serologi : penyakit jaringan ikat, infeksi streptokokus
 Kultur darah : endokarditis infektif.

b. Elektrofisiologi
 Elektrokardiogram (EKG) : irama jantung, konduksi, misalnya blok bundel cabang kiri infark
miokard dan iskemia (biasanya normal pada angina) untuk mengevaluasi hipertrofi ventrikel kiri.
 EKG dengan latihan : iskemia, untuk menentukan prognosis pasca-infark miokard
 Pemantauan EKG ambulatori : lakukan konfirmasi jika palpitasi terjadi bersamaan dengan
aritmia.

c. Radiologi
 Foto toraks : rasio kardiotoraks (lebar maksimum bayangan jantung/daerah terbesar lapang paru)
meningkat pada gagal jantung dan penyakit katup.
 Ekokardiografi (ekokardiogram transesofageal lebih sensitif) : mengetahui defek katup,
mengevaluasi fungsi ventrikel kiri (gagal jantung) vegetasi katup pada endoakrditis infektif.
 Uji radionuklir : fungsi ventrikel kiri, iskemia miokard, emboli paru.

d. Uji invasif

Angiografi koroner (angin) untuk menentukan terapi, sebelum operasi pada penyakit katup untuk
mengevaluasi anatomi koroner

4. Jelaskan patomekanisme dari gejala-gejala pada skenario

Pada pasien dengan keluhan nyeri dada yang diberasal dari organ kardio, akan menyebabkan
berkurangnya curah jantung (cardiac output) yang akan dipompa dari darah ke seluruh tubuh, hal ini
tentu saja menyebabkan darah yang harusnya sampai ke kapiler kapiler pembuluh darah yang
mengandung oksigen tidak sampai, akibatnya terjadilah pucat pada pasien kadang sampai kebiruan
(sianosis)

Pada saa pasien mengalami nyeri dada yang berasal dari kardiak, maka akan terjadi penurunan
kardiac output dimana darah tidak yang dipompa dari ventrikel kiri ke seluruh tubuh tidak normal seperti
biasanya hal ini menyebabkan vasokonstriksi di pembuluh darah perifer, tubuh akan merespon keadaan

32 | N y e r i D a d a
ini dengan stress, stress tersebut akan meningkatkan suhu tubuh sebagaimana kita ketahui bahwa suhu
tubuh diatur oleh hipotalamus yang menghasilkan hormon bradikinin yang mempengaruhi kelenjar
keringat, rangsang stress tadi membuat suhu pada pembuluh darah naik dan akan merangsang
hipotalamus yang dimana rangsang tersebut akan diteruskan ke kelenjar keringat dan kelenjar keringat
akan menyerap beberapa zat dari kapiler pembuluh darah seperti urea dan garam dan akan keluar dari
kulit dalam bentuk keringat.

5. Bagaimana DD dari skenario beserta etiologinya ?


Penyakit penyebab nyeri dada :

1. Respirasi : bronchitis kronik, Asma, Penyakit Paru Interstisial Difus, pneumotoraks spontan,
emboli paru akut, Ansietas dengan Hiperventilasi, TB, Pneumonia, edeme paru, Kanker paru,
efusi pleura, pleuritis, pulmoner trakeobronkitis.
2. Jantung dan pembuluh darah : Angina pectoris, infark miokard, perikaditis, miokarditis,
aneurisma aorta disekans, kardiomiopati, stenosis aorta hipertropik idiopatik, nyeri pericardial.
3. Pencernaan : nyeri esophageal, stenosis pylorus, GERD, tukak lambung, hiatus hernia.
4. Muskuloskeletal : kostokondritis, arthiritis, tumor tulang, nyeri akibat cedera, spasme otot.

Differential diagnose :

- Penyakit jantung koroner


- Miokarditis
- Perikarditis
- Diseksi Aorta

Etiopatogenesis

a. Penyakit jantung koroner

Disebabkan oleh ketidakseimbangan antara pembekalan dan kebutuhan jantung akan darah yang
mengandung oksigen. Walau iskemia juga yang mengurangi aliran kebutuhan zat makanan dan
mengganggu pengangkutan hasil metabolism, tetapi factor yang penting adalah insufiensi oksigen
Infark miokard terjadi apabila plak aterosklerosis mengalami fissure, rupture atau ulserasi. Pada
keadaan local/sistemik memicu trombogenesis, sehingga terjadilah trombogenesis, sehingga terjadilah
thrombus mural pada lokasi rupture yang menyebabkan oklusi arteri koroner. Lima keadaan yang
dapat mengganggu keseimbangan :

- Aterosklerosis yang menyebabkan penyempitan lumen.


- Penggumpalan trombosit dalam system koroner.
- Spasme pembuluh darah koroner.

b. Perikarditis
- Primer : jarang terjadi. Sering disebabkan oleh virus terutama yang menyertai miokarditis.
Bakteri, jamur, dan parasit juga dapat berperan. Pada sebagian besar kasus, perikarditis terjadi
sekunder akibat infark miokard akut, operasi jantung, radiasi ke mediastinum atau proses yang

33 | N y e r i D a d a
melibatkan struktur toraks (misalnya pneumonia atau pleuritis). Uremia adalah penyakit sistemik
yang paling sering berkaitan dengan perikarditis.
- Sekunder : penyebab sekunder yang paling jarang antara lain : demam rheumatic, SLE, atau
keganasan.

c. Miokarditis

Miokarditis dapat disebabkan oleh virus, bakteri, parasit, demam rheumatic, penyakit Kawasaki dan
penyakit vaskuler kolagen serta obat-obat tertentu. Di Amerika Serikat, virus merupakan penyebab utama
miokarditis. Yang paling sering adalah adenovirus, caxsackie B, dan enterovirus. Sedangkan virus
lainnya yang jarang antara lain polymielitis, mumps, campak, rubela, CMV, HIV, arbovirus, herpes,
mononukleus infeksiosa, dengue dan influenza.

Sedangkan miokarditis yang disebabkan oleh bakteri : streptococcus, corynobacterium diftheriae,


dan salmonella thyphi. Miokarditis bakteri biasanya disebabkan sebagai komplikasi dari endokarditis
bakteri oleh staphylococcus aureus dan enterococcus. Miokarditis bakteri timbul pada lebih dari ¼ kasus
penderita difteri dan hal ini merupakan komplikasi paling serius dan penyebab kematian paling umum
pada difteri.

Parasit toxoplasmosis dan trikinosis dapat menyebabkan miokarditis. Pada anak lebih sering
disebabkan oleh adenovirus, coxsackie virus, dan enterovirus.

d. Diseksi aorta

Ada dua hipotesis terjadinya diseksi aorta :

- Diawali robekan sirkumfensial atau transversal pada tunia intima aorta yang menyebabkan darah
dari lumen menembus masuk ke dalam media, menyebabkan diseksi dan menciptakan lumen
palsu dan sebenarnya.
- Diawali dari rupture vaso vasorum, diikuti perdarahan ke media, menyebabkan hematoma dalam
tekanan dari darah yang mengalir di dalam dinding aorta menran diseksi menyebabkan ukuran
diseksi membesar. Distensi lumen palsu menyebabkan intima plak menekan dan mempersempit
ukuran lumen sebenarnya. Dapat menyebabkan gejala-gejala akibat gangguan perfusi.

Diseksi aorta dapat diakibatkan oleh baik factor congenital maupun didapat. Diseksi aorta lebih umum
terjadi pada pasien dengan hipertensi. Gangguan jaringan penyambung, stenosis aorta congenital, stsu
stenosis katup bicuspid serta pada orang-orang dengan riwayat pembedahan toraks. Keadaan lain yang
dapat menyebabkan diseksi aorta meliputi artitis sifilis, trauma dada deselerasi dan penggunaan kokain.
Diseksi aorta iatrogenic dapat terjadi melalui beberapa prosedur kardiologi seperti penggantian katup aorta
dan katup mitral, pembedahan coronary artery bypass graft, penggunaan kateterisasi jantung, percutaneus
transluminal coronary angioplasty).

A. Bagaimana patofisiologi dari DD ?


a. Patofisiologi Angina Pektoris
PLak yang mengandung lemak dan jaringan fibrosa secra progresuf membuat lumen arteri koronaria
makin sempit sehingga volume darah yang mengalir melalui arteri tersebut berkurang sehingga terjadi

34 | N y e r i D a d a
iskemia miokard. Ketika prose anterosklerosisi berlanjut, penyempitan lumen akan disertai perubahan
vaskuler yang merusak kemampuan arteri koronaria untuk berdilatasi. Keadaan ini menyebabkan
gangguan keseimbangan antara pasoakn dan kebutuhan oksigen dalm miokardium sehingga miakardium
yang terletak distal terhadap lesi akan terancam. Kalau kebutuhan oksigen sudah melampaui jumlah
oksigen yang dapat dipasok oelh pembuluh darah yang mengalami kerusakan maka akan terjadi iskemia
nikard setempat.

Sel-sel miokardium akan menjadi iskemik dalam 10 detik sesudahbterjadi oklusi arteri koronaria.
Iskemia sepintas menyebabkan perubahan yang masih revesibel pada tingkat seluler dan jaringan.
Perubahan ini akan menekan fungsi miokardium. Apabila tidak diatasi, keadaan ini akan menyebabkan
cedera atau nekrosis jaringan. Dalam tempo beberapa menit, keadaan kekurangan oksigen tersebut
memaksa miokardium untuk beralih dari metabolism aerob ke metabolism anaerob sehingga terjadi
penumpukan asma laktat dan penurunan pH sel.

Kombinasi hipoksia, penurunan ketersediaan energi dan asidosis dengan cepat akan merusak fungsi
ventrikel kiri. Kekuatan kontraksi pada bagian otot jantung yag terkena akan menurun karena serabut otot
tidak cukup memendek sehingga kekuatan serta percepatan aliran yang dihasikan berkurang. Lebih lanjut,
pada dinding ventrikel terjadi gerakan yang abnormal didaerah iskemia sehingga darah yang diejeksikan
pada taip ontraksi akan berkurang . Pemulihan aliran darah melalui arteri koronaria akan mengembalikan
metabolism aerob yang normal dan kontraktilitas jantung. Akantetapi, bila aliran darah tidak dapat
dipulihkan, maka terjadi infark miokard.

b. Patofisiologi Infark Miokard

Infark miokard terjadi karena penyumbatan (oklusi) satu atau lebih arteri koronaria. Oklusi dapat
disebabkan oleh aterosklerosis, pembentukan thrombus, agregasi trombosit, atau stenosis atau spasme
artei koronaria. Jika oklusi arteri koronaria menyebabkan iskemia yang lam dan lebih dari 30 hingga 45
menit, maka akan terjadi kerusakan sel miokard yang ireversibel dan kematian otot jantung. Lokasi infark
miokard tergantung pada pembuluh darah yang tersumbat. Oklusi cabang sirkumfleksa arteri koronaria
kiri menyebabkan infark dinding lateral dan oklusi cabang desenden anterior arteri koronaria kiri
menyebabkan infark dinding anterior. Infark dinding anterior atau posterior yang sejati (true posterior)
terjadi karena oklusi arteri koronaria kanan atau salah satu cabangnya.

Infark ventrikel kanan dapat pula terjadi karena oklusi arteri koronaria kanan, dapat menyertai infark
inferior dan menyebabkan gagal jantung kanan. Pada infark gelombang-Q (transmural), kerusakan
jaringan meluas hingga mengenai seluruh lapisan mikard. Pada infark non-gelombang Q
(subendokardial), kerusakan hanya terjadi pada bagian yang paling dalam dan mungkin pula lapisan
tengah (tunika media).

Semua infark memiliki daerah-sentral nekrosis atau infark yang dikelilingi oleh daerah yang
mengalami cedera (injuri) hipoksia, tetapi masih viable. Zona ini masih dapat diselamatkan bila peredaran
darah dapat dipulihkan, atau zona cedera dikelilingi oleh daerah iskemia yang viable.

c. Patofisiologi Miokarditis

Kerusakan pada miokardium terjadi ketika mikroorganisme penyebab infeksi memicu reaksi
autoimun, baik seluler maupun humoral. Inflamasi yang diakibatkan dapat menimbulkan hipertrofi,

35 | N y e r i D a d a
fibrosisi, dan perubahan inflamatorik pada miokardium dan system konduksi. Otot jantung melemah dan
kontraktilitasinya berkurang. Otot jantung kemudian menjadi kendur dan dapat terjadi perdarahan
pinpoint.

d. Patofisiologi Perikarditis

Jaringan pericardium yang rusak karena bakteri atau substansi lain mengakibatkan pelepasan
mediator dimia inflamasi (prostaglandin, histamine, bradikinin, serta serotonin) kedalam jaringan
disekitarnya sehingga akan memulai proses infalamsi. Friksi terjadi ketika lapisan pericardium yang
mengalami inflamasi saling bergesekan. Histamin dan mediator kimia yang lain menyebabkan dilatasi
pembuluh darah dan meningkatkan permeabilitasnya. Dengan demikian akan terjadi perembesan cairan
atau protein (termasuk fibrinogen) melalui dinding pembuluh darah ke dalam jaringan sehingga terjadi
edema ekstraseluler. Sel-sel makrofag yang sudah ada didalam jaringan tersebut mulai memfagosit
bakteri yang menginvasi, sementara sel-sel neutrofil serta monosit bergabung dengan sel-sel makrofag
tersebut. Setelah beberapa hari, daerah tersebut akan berisi eksudat yang terbentuk dari jaringan nekrotik
dan bakteri, sel-sel neutrofil serta makrofag yang mati dan sekarat. Akhirnya, isi rongga tersebut
mengalami otolisis dan secara berangsur-angsur diabsorpsi kembali ke dalam jaringan yang sehat.

Efusi pericardium terjadi jika cairan menumpuk dalam rongga pericardium. Tamponade jantung
terbentuk ketika terjadi pengumpulan cairan yang cepat dalam rongga pericardium sehingga menekan
jantung dan menghalangi pengisian jantung selama diastole. Keadaan ini mengakibatkan penurunan curah
jantung `

Perikarditis konstriktif yang kronis akan terjadi bila pericardium menjadi tebal dan kaku akibat
perikarditis kronis atau rekuren sehingga jantung seolah-olah terbungkus dalam sebuah selubung yang
kaku dan membuatnya tidak bias terisi dengan baik selama diastole. Keadaan ini menyebabkan
peningkatan tekanan pengisian pada jantung sisi kiri dan kanan sehingga terjadi penurunan volume
sekuncup dan curah jantung.

e. Patofisiologi Diseksi Aorta

Proses diseksi melibatkan fase inisial, yakni saat timbul robekan pada tunika intima, dan fase kedua
ketika robekan menyebar. Beberapa faktor hemodinamik seperti komponen intrinsik dinding aorta turut
menentukan kecenderungan untuk timbulnya robekan primer. Gerakan dan lengkungan eksternal terbesar
terjadi pada aorta ascendens tiap kali ejeksi ventrikel. Muatan yang bersifat pulsatif (yang ditentukan oleh
kontraktilitas jantung, isi sekuncup, elastisitas dinding arteri,dan tekanan darah) didapati paling besar
pada aorta pars ascendens. Bagian teratas dari aorta torakal pars descendens juga mengalami puntiran dan
melengkung pada tiap siklus jantung. Pada posisi ini arcus aorta bersifat relatif tidak bergerak terhadap
aorta pars descendens.

Dari percobaan terbukti bahwa perambatan diseksi dipengaruhi oleh laju peningkatan tekanan
darah.Saluran yang salah berkembang dan merambat secara cepat, biasanya melibatkan setengah sampai
duapertiga keliling pembuluh darah.Dinding dari pembuluh darah yang dipercabangkan aorta dapat
terpengaruh oleh diseksi atau dapat terlepas dari lumen yang sesungguhnya menyebabkan titik reentri
diantara dua lumen. Cabang yang mengalami avulsi dapat tetap terbuka, terhubung dengan lumen yang

36 | N y e r i D a d a
salah,atau dapat tertutup akibat diseksi. Perluasan ke arteri perifer yang terkena membantu menjelaskan
variasi gejala dan tanda yang ditemukan.

Diseksi biasanya terdiri dari lapisan tipis pada bagian terluar tunika media dan tunika adventisia
aorta.Saluran yang salah biasanya mengalami ruptur kedalam pericardium atau rongga pleura
kiri.Sebelum terjadi ruptur, pada banyak kasus darah mengalami ekstravasasi dan membentuk hematom
yang luas pada daerah mediastinum.Trombosis pada saluran yang salah jarang terjadi. Pada kebanyakan
pasien yang selamat dari kejadian diseksi aorta, lumen patologis yang terbentuk melebar dan mencapai
ukuran aneurisma; ruptur dapat timbul dikemudian hari.

B. Apa saja faktor resiko dari DD ?

FAKTOR RESIKO DARI PENYAKIT JANTUNG KORONER..

1. FAKTOR USIA, JENIS KELAMIN, HORMON SEKS


Semakin Bertambah Usia Seseorang, Maka Makin Tinggi Resiko Terkena Penyakit Jantung.
Morbiditas Akibat Penyakit Jantung Koroner Pada Laki-Laki Dua Kali Lebih Besar Di
Bandingkan Pada Perempuan , Karena Hormon Estrogen Bersifat Protektif Pada Perempuan,
Namun Setelah Menopause, Insidensi Penyakit Jantung Koroner Meningkat Dengan Cepat Dan
Sebanding Dengan Insidensi Pada Laki-Laki.
Hormone Estrogen Di Ketahui Dapat Menurunkan Lipoprotein Berdensitas Rendah (LDL) Serta
Meningkatkan Lipoprotein Berdensitas Tinggi (HDL) Sehingga Dapat Menurunkan Resiko
Aterosklerotik Pada Wanita.

2. MEMILIKI RIWAYAT PENYAKIT JANTUNG DALAM KELUARGA


Predisposisi Genetic Keluarga Mempengaruhi Onset Penderita Penyakit Jantung Koroner Pada
Keluarga Dekat.

37 | N y e r i D a d a
Jika Ada Salah Satu Anggota Keluarga Inti Mengidap Penyakit Jantung, Maka Anggota
Keluarga Nya Juga Akan Beresiko Mengalami Gejala Jantung.

3. HIPERTENSI
Mampu Melukai Dinding Arteri Dan Memungkinkan Kolesterol LDL Masuk Saluran Arteri Dan
Meningkatkan Penimbunan Plak.
Mekanisme Bagaimana Hipertensi Menimbulkan Kelumpuhan/ Kematian Berkaitan Langsung
Dengan Pengaruhnya Pada Jantung Dan Pembuluh Darah. Peningkatan Tekanan Darah Sistemik
Meningkatkan Resistensi Terhadap Pemompaan Darah Dari Ventrikel Kiri, Sehingga Beban
Kerja Jantung Bertambah, Sebagai Akibatnya Terjadi Hipertrofi Ventrikel Untuk Meningkatkan
Kekuatan Kontraksi. Akan Tetapi Kemampuan Ventrikel Untuk Mempertahankan Curah Jantung
Dengan Hipertrofi Kompensasi Akhirnya Terlampaui, Terjadilah Di Latasi Dan Payah Jantung.

4. MEROKOK
Peran Rokok Dalam Penyakit Jantung Koroner Ini Antara Lain :
Menimbulkan Aterosklerosis, Peningkatan Trombogenesis Dan Vasokontriksi, Peningkatan
Tekanan Darah, Pemicu Aritmia Jantung, Meningkatkan Kebutuhan Oksigen Jantung, Dan
Penurunan Kapasitas Pengangkutan Oksigen. Misalnya Merokok 20 Batang Rokok/ Lebih Dalam
Sehari. Bisa Meningkatkan Resiko 2-3 Kali Di Banding Tidak Merokok.

5. OBESITAS
Obesitas Dapat Meningkatkan Tekanan Darah Tinggi Dan Ketidak Normalan Lemak. Hal Ini
Juga Beresiko Menyebabkan Penyakit Jantung.
Karena Terjadi Penumpukan Lemak Pada Seluruh Tubuh Terutama Pada Pembuluh Darah
(Jantung), Tumpukan Plak (Lipid/Kolesterol) Dalam Pembuluh Darah Akan Menyebabkan
Aterosklerotik, Lama-Kelamaan Akan Menyebabkan Iskemik, Jika Tidak Cepat Di Tangani
Maka Akan Mengakibatkan Infrak.

6. DIABETES MELITUS
Dapat Menyebabkan Penebalan Pada Dinding Pembuluh Darah Sehingga Dapat Menghambat
Aliran Darah. Oleh Karena Itu Penderita Diabetes Beresiko Lebih Tinggi Mengidap Penyakit
Jantung.

7. POLA HIDUP BURUK


Factor Pemicu Gejala Jantung. Seperti Kurang Olahraga, Merokok, Dan Banyak Mengkonsumsi
Makanan Berlemak.

8. STRESS
Ketika Seseorang Stress Tubuh Mereka Mengeluarkan Hormon Kortisol Yang Berakibat Pada
Kakunya Pembuluh Darah.
Hormon Norepinephrine Yang Akan Mengakibatkan Naiknya Tekanan Darah.
Sehingga Sebaiknya Hindari Stress.

38 | N y e r i D a d a
BAGAIMANA PREVENTIF PENYAKIT JANTUNG KORONER

PENCEGAHAN PENYAKIT JANTUNG KORONER DI LAKUKAN DENGAN UPAYA


CERDIK :

C : CEK KESEHATAN RUTIN :

A. Sehat/Beresiko PTM : Minimal 1 Kali Setahun

B. Sudah Menderita PTM : 1 Kali Sebulan

E : ENYAHKAN ASAP ROKOK :

A. Perokok/Bentuk Lainnya Segera Berhenti

B. Bukan Perokok Tidak Memulai Untuk Merokok

C. Penerapan Kawasan Tanpa Rokok

R : RAJIN AKTIVITAS FISIK :

A. Minimal 30 Menit/Hari, 5 Hari/Minggu (150 Menit/Minggu)

B. Di Rumah, Di Perjalanan Atau Di Tempat Kerja.

39 | N y e r i D a d a
D : DIET YANG SEHAT DENGAN KALORI SEIMBANG :

A. Batasi Konsumsi Garam, Gula, & Lemak ( 4 Sendok Makan Gula, 1 Sendok Teh Garam Dan 5
Sendok Makn Lemak/ Minyak Goreng.

B. Konsumsi Buah Dan Sayur 3-5 Porsi/Hari.

I : ISTIRAHAT CUKUP : Tidur 7-8 Jam (Minimal 6 Jam/Hari)

K : KELOLA STRESS :

A. Seimbang Antara Waktu Untuk Bekerja , Istirahat, Olahraga/Rekreasi Dan Social

B. Beribadah Sesuai Agama/ Keyakinan

C. Bersikap Terbuka Dan Berpikiran Positif

C. Bagaimana manifestasi klinis dari DD ?


a. Penyakit Jantung Koroner
- Timbulnya rasa nyeri di dada (Angina Pectoris) seperti terbakar , tertekan, atau terasa berat pada
dada, yang dapat menjalar ke lengan kiri, leher, rahang, dan scapula kiri.
- Sesak nafas (Dispnea)
- Pusing
- Rasa lelah berkepanjangan
- Sakit perut, mual dan muntah sebagai akibat stimulasi refleks oleh rasa nyari pada pusat muntah
- ekstermitas dingin dan kulit pucat akibat stimulus saraf simpatik
- diaphoresis akibat stimulasi saraf simpatik

b. Angina Pektoris Stabil

Nyeri dada yang timbul saat melakukan aktifitas, bersifat kronis (> 2 bulan). Nyeri precordial
terutama di daerah retrosternal, terasa seperti tertekan benda berat atau terasa panas, seperti di remas
ataupun seperti tercekik.rasa nyeri sering menjalar ke lengan kiri atas / bawah bagian medial, ke leher,
daerah maksila hingga ke dagu atau ke punggung, tetapi jarang menjalar ke lengan kanan. Nyeri biasanya
berlangsung seingkat (1-5) menit dan rasa nyeri hilang bila penderita istirahat.Selain aktifitas fisik, nyeri
dada dapat diprovokasi oleh stress / emosi, anemia, udara dingin dan tirotoksikosis. Pada saat nyeri,
sering disertai keringat dingin. Rasa nyeri juga cepat hilang dengan pemberian obat golongan nitrat.Jika
ditelusuri, biasanya dijumpai beberapa faktor risiko PJK.Pemeriksaan elektrokardiografi sering normal
(50 – 70% penderita).Dapat juga terjadi perubahan segmen ST yaitu depresi segmen ST atau adanya
inversi gelombang T (Arrow Head).Kelainan segmen ST (depresi segmen ST) sangat nyata pada
pemeriksaan uji beban latihan.

c. Infark Miokard

40 | N y e r i D a d a
IM klasik ditandai dengan rasa nyeri dada substernum yang berat, danseperti tertindih (atau tertekan)
yang dapat menjalar ke leher, rahang,epigastrium, atau lengan kiri. Berlawanan dengan angina
pektoris,nyeri yang dirasakan berlangsung selama beberapa menit hingga jam,dan tidak berkurang oleh
pemberian nitrogliserin, ataupun denganistirahat. Namun, pada sebagian kecil pasien (10%-15%),
infarkmiokardium menunjukkan tanda-tanda dan gejala yang atipik danbahkan dapat asimptomatik sama
sekali.

Denyut biasanya cepat dan lemah, dan pasien seringkaliberkeringat dingin dan mual (terutama pada
IM dinding posterior).Dispnea sering dirasakan, akibat gangguan kontraktilitas miokardiumyang
terganggu dan disfungsi aparatus katup mitral, dengan akibatkongesti dan edema paru akut.Dengan IM
yang masif (mengenai lebihdari 40% ventrikel kiri), terjadi syok kardiogenik.

Elektrokardiograf yang abnormal penting untuk diagnosis IM;gambarannya mencakup gelombang Q


perubahan segmen ST, dangelombang T terbalik (dua hal terakhir menunjukkan repolarisasimiokardium
yang abnormal). Aritmia yang disebabkan oleh aliranlistrik yang abnormalpada miokardium dan sistem
konduksi yangiskemik sering terjadi; memang, kematian mendadak akibat aritmiajantung

d. Miokarditis
- Keluhan dan gejala tidak spesifik, seperti keletihan, dyspnea, palpitasi, dan demam yang
disebabkan oleh infeksi sistemik
- Rasa tertekan atau skit ringan tetapi terus-menerus pada dada(kadang-kadang) yang disebabkan
oleh inflamasi
- Takikardia akibat respons kopensatorik saraf simpatik
- Bunyi gallop S3 dan S4 sebagai akibat gagal jantung
- Bising pada insufisiensi mitral bisa terdengar jika muskulus papilaris turut terkena
- Bunyi gesekan pericardium jika terdapat perikarditis
- Jika terjadi degenerasi myofibril, keadaan ini dapat menimbulkan gagal jantung kanan dan kiri
disertai kardiomegali ,distensi vena leher, dyspnea, edema, kongesti paru demam persisten pada
saat beristirahat atau takikardia ketika beraktivitas yang tidak sebanding dengan derajat demam,
serta aritmia supraventrikuler serta venrikuler

e. Perikarditisi
- Pericardial friction rub yang disebabkan oleh gesekan kedua selaput pericardium yang menjadi
kasar karena pericarditis(meskipun mungkin terdengar secara intermiten, namun bunyi gesekan
ini dapat didengar paling jelas ketika pasien memiringkan tubuh ke depan dan menghembuskan
napas)
- Nyeri dada yang tajam dan secara khas timbul secara mendadak. Biasanya nyeri ini mulai terasa
pada daerah sternum dan menjalar ke leher (khususnya tonjolan muskulus trapesius ), bahu,
daerah punggung, serta lengan akibat inflamasi dan iritasi pada membran pericardium. (rasa nyeri
sering bersifat pleuritik yang semakin terasa ketika pasien menarik napas dalam dan berkurang
pada saat duduk serta memiringken tubuhnya ke depan sehingga menjauhkan jantung dari pleura
diafrakmatika paru-paru)
- Pernapasan yang dangkal dan cepat untuk mengurangi nyeri pleuritik
- Demam ringan yang disebabkan oleh proses inflamasi

41 | N y e r i D a d a
- Dipsnea, ortopnea, takikardia dan tanda-tanda gagal jantung yang lain dapat terjadi ketika cairan
mengumpaldalam rongga pericardium sehingga menimbulkan efusi pericardium yang merupakan
komplikasi utama pericarditis
- Bunyi jantung yang terdengar jauh dan samar-samar akibat penumpukan cairan
- Pucat, kulit basah, hipotensi, nadi paradoksus, distensi vena leher, dan akibat kolaps
kardiovaskuler dapat disertai penumpukan cairan yang cepat pada temponade jantung
- Retensi cairan, asites, hepatomegali, distensi vena jugularis dan tanda –tanda gagal jantung kanan
kronis lain dapat terjadi pada pericarditis konstriktif kronis ketika tekanan vena sistemik
meningkat bertahap
- Bunyi ketukan pericardium pada awal diastol, yang terdengar sepanjang tepi kiri sternum dan
terjadi karena pengisian ventrikel terhalang
- Tanda kussmaul, peningkatan distensi vena jugularis pada saat inspirasi akibat pengisian jantung
kanan terhalang.

f. Diseksi Aorta

Gejala klinis diseksi aorta adalah nyeri seperti robekan atau ditusukyang amat sangat, dan biasanya
dimulai pada dada anterior, meluaske punggung di antara skapula, lalu bergerak ke bawah seiring
lajudiseksi.Penyebab tersering kematian adalah rupturnya diseksi kedalam rongga perikardium, pleura,
atau peritoneum.Diseksiretrograd ke dalam pangkal aorta akan menyebabkan gangguan beratbagian-
bagian katup

D. Jelaskan Penatalaksanaan dari DD !


ANGINA PEKTORIS STABIL

Tindakan Umum
Pasien perlu dirawat di RS, sebaiknya di unit intensif koroner, pasien perlu diistirahatkan (bed rest), diberi
penenang dan oksigen. Pemberian morfin atau petidin perlu pada pasien yang masih merasakan sakit dada
walaupun sudah mendapatkan nitrogliserin.

Terapi Medikamentosa
► Obat Antiiskemia

▪ Nitrat
Nitrat dapat menyebabkan vasodilatasi pembuluh darah vena dan arteriol perifer, dengan efek
mengurangi preload dan afterload sehingga dapat mengurangi wall stress dan kebutuhan oksigen (oksigen
demand). Nitrat juga menambah oksigen suplai dengan vasodilatasi pembuluh koroner dan memperbaiki
aliran darah kolateral. Dalam keadaan akut nitrogliserin atau isosorbid dinitrat diberikan secara sublingual
atau melalui infus intravena, yang ada di Indonesia terutama Isosorbit dinitrat, yang dapat diberikan
secara intravena dengan dosis 1-4 mg per jam. Karena adanya toleransi terhadap nitrat, dosis dapat
dinaikan dari waktu ke waktu. Bila keluhan sudah terkendali infus dapat diganti dengan Isosorbid dinitrat
per oral.

42 | N y e r i D a d a
▪ Penyekat beta
Beta-bloker dapat menurunkan kebutuhan oksigen miokardium melalui efek penurunan denyut
jantung dan daya kontraksi miokardium. Semua pasien dengan angina tak stabil harus diberi Beta-bloker
kecuali ada kontraindikasi. Berbagai macam beta-bloker seperti propranolol, metoprolol, atenolol, telah
diteliti pada pasien dengan angina tak stabil, yang menunjukan efektivitas yang serupa. Kontraindikasi
pemberian beta-bloker antara pasien dengan asma bronkial, pasien dengan bradiaritmia.

▪ Antagonis kalsium
Antagonis kalsium dibagi dalam 2 golongan besar yaitu golongan dihidropiridin seperti nifedipin
dan golongan nondihidropiridin seperti diltiazem dan verapamil. Keuda golongan dapat menyebabkan
vasodilatasi koroner dan menurunkan tekanan darah.
Golongan dihidropiridin mempunyai efek vasodilatasi lebih kuat dan penghambatan nodus sinus
maupun nodus AV lebih sedikit, dan efek inotropik negatif juga lebih kecil.
Pemakaian antagonis kalsium biasanya pada pasien yang ada kontraindikasi dengan beta-bloker
atau telah diberi beta-bloker tapi keluhan angina masih refrakter.

► Obat Antiagregasi Trombosit


Obat antiplatelet merupakan salah satu dasar dalam pengobatan angina tak stabil maupun infark tanpa
elevasi ST segmen. Tiga golongan obat anti platelet seperti aspirin, tienopiridin dan GP IIb/IIIa inhibitor
telah terbukti bermanfaat.

▪ Aspirin
Banyak studi telah membuktikan bahwa aspirin dapat mengurangi kematian jantung dan
mengurangi infark fatal maupun non fatal dari 51% sampai 72% pada pasien dengan angina tak stabil.
Oleh karena itu aspirin dianjurkan untuk diberikan seumur hidup dengan dosis awal 160 mg per hari dan
dosis selanjutnya 80 sampai 325 mg per hari.

▪ Tiklopidin
Tiklopidin suatu derivat tianopiridin merupakan obat lini kedua dalam pengobatan angina tak
stabil bila pasien tidak tahan aspirin. Dalam pemberian tiklopidin harus diperhatikan efek samping
granulositopenia, di mana insidennya 2,4%. Dengan adanya klopidogrel yang lebih aman pemakaian
tiklopidin mulai ditinggalkan.

▪ Klopidogrel
Klopidogrel juga merupakan derivat tianopiridin, yang dapat menghambat agregasi platelet. Efek
samping lebih kecil dari tiklopidin dan belum ada laporan adanya neutropenia. Klopidogrel juga terbukti
dapat mengurangi stroke, infark dan kematian kardiovaskuler. Klopidogrel dianjurkan untuk diberikan
pada pasien yang tak tahan aspirin. Tapi dalam pedoman ACC/AHA klopidogrel juga dianjurkan untuk
diberikan bersama aspirin paling sedikit 1 bulan sampai 9 bulan. Dosis klopidogrel dimulai 300mg per
hari dan selanjutnya 75 mg per hari.

▪ Glikoprotein Iib/IIIa inhibitor


Ikatan fibrinogen dengan reseptor GP IIb/IIIa pada platelet ialah ikatan terakhir pada proses
agregasi platelet. Karena GP IIb/IIIa inhibitor menduduki reseptor tadi maka ikatan platelet dengan
fibrinogen dapat dihalangi dan agregasi platelet tidak terjadi.
Pada saat ini ada 3 macam obat golongan yang telah disetujui untuk pemakaian dalam klinik yaitu
: absiksimab, suatu antibodi monoklonal, eptifibatid, suatu siklik heptapeptid, dan tirofiban, suatu
nonpeptid mimetik. Obat-obat ini telah dipakai untuk pengobatan angina tak stabil maupun obat tambahan
dalam tindakan PCI terutama pada kasus-kasus angina tak stabil. Tirofiban dan eptifibatid harus diberikan
bersama aspirin dan heparin pada pasien dengan iskemik terus menerus atau pasien resiko tinggi dan

43 | N y e r i D a d a
pasien yang direncanakan untuk tindakan PCI. Abciximab disetujui untuk pasien dengan angina tak stabil
dan NSTEMI yang direncakan untuk tindakan invasif dini di manaa PCI direncanakan dalam 12 jam.

► Obat Antitrombin
▪ Unfractionated Heparin
Heparin ialah suatu glikosaminoglikan yang terdiri dari berbagai rantai polisakarida yang berbeda
panjangnya dengan aktivitas antikoagulan yang berbeda-beda. Antitrombin III, bila terikat dengan
heparin, akan bekerja menghambat trombin dan faktor Xa. Heparin juga mengikat protein plasma yang
lain, sel darah dan sel endotel, yang akan mempengaruhi bioavailibilitas. Kelemahan lain heparin adalah
efek terhadap trombus yang kaya trombosit dan heparin dapat dirusak oleh platelet faktor IV.
Karena adanya ikatan protein yang lain dan perubahan bioavailibilitas yang berubah-ubah maka
pada pemberian selalu perlu pemerikasaan laboratorium untuk memastikan dosis pemberian cukup
efektif. Activated partial thromboplastin time (APTT) harus 1,5 – 2,5 kali kontrol dan dilakukan
pemantauan tiap 6 jam setelah pemberian. Pemeriksaan trombosit juga perlu untuk mendeteksi adanya
kemungkinan heparin induced thrombocytopenia (HIT).

▪ Low molecular weight heparin (LMWH)


LMWH dibuat dengan melakukan depolimerisasi rantai polisakarida heparin. Kebanyakan
mengandung sakarida kurang dari 18 dan hanya bekerja pada faktor Xa, sedangkan heparin menghambat
faktor Xa dan trombin. Dibandingakan dengan unfractionated heparin, LMWH mempunyai ikatan
terhadap protein plasma kurang, bioavailabilitas lebih besar dan tidak mudah dinetralisir oleh faktor IV,
lebih besar pelepasan tissue factor pathway inhibitor (TFPI) dan kejadian trombositopenia lebih sedikit.
LMWH yang ada di Indonesia ialah dalteparin, nadroparin dan enoksaparin. Dalteparin sama
efektifnya dengan heparin. Keuntungan pemberian LMWH karena cara pemberiannya mudah yaitu dapat
disuntikan secara subkutan dan tidak membutuhkan pemeriksaan laboratorium.

► Direct Thrombin Inhibitors


Direct thrombin inhibitor secara teoritis mempunyai kelebihan karena bekerja langsung mencegah
pembentukan bekuan darah, tanpa dihambat oleh plasma protein maupun platelet faktor IV. Activated
partial thromboplastin time dapat dipakai untuk memonitor aktivitas antikoagulasi, tetapi biasanya tidak
perlu. Hirudin dapat menurunkan angka kematian dan infark miokard, tetapi komplikasi perdarahan
bertambah. Bivalirudin juga menunjukan efektivitas yang sama dengan efek samping perdarahan kurang
dari heparin. Bivalirudin telah disetujui untuk menggantikan heparin pada pasien angina tak stabil yang
menjalani PCI. Hirudin maupun bivalirudin dapat menggantikan heparin bila ada efek samping
trombositopenia akibat heparin (HIT).

► Tindakan Revaskularisasi Pembuluh Koroner


Tindakan revaskularisasi perlu dipertimbangkan pada pasien dengan iskemi berat, dan refrakter
dengan terapi medikamentosa. Pada pasien dengan penyempitan di left main atau penyempitan pada 3
pembuluh darah, bila disertai faal ventrikel kiri yang kurang tindakan operasi bypass (CABG) dapat
memperbaiki harapan hidup, kualitas hidup dan mengurangi masuknya kembali ke rumah sakit. Pada
tindakan bedah darurat mortalitas dan morbilitas lebih buruk daripada bedah elektik.
Pada pasien dengan faal jantung yang masih baik dengan penyempitan pada satu pembuluh darah
atau dua pembuluh darah atau bila ada kontraindikasi tindakan pembedahan PCI merupakan pilihan
utama.
Pada angina tak stabil perlu tindakan invasif dini atau konservatif tergantung dari stratifikasi
resiko pasien: pada resiko tinggi seperti amgina terus-menerus, adanya depresi segmen ST, kadar troponin
yang meningkat, faal ventrikel kiri yang buruk, adanya gangguan irama jantung yang maligna seperti
takikardi ventrikel, perlu tindakan invasif dini.

44 | N y e r i D a d a
► Stratifikasi Resiko
80% pasien dengan angina tak stabil dapat distabilkan dalam 48 jam setelah diberi terapi
medikamentosa secara agresif. Pasien-pasien ini kemudian membutuhkan pemeriksaan lebih lanjut
dengan treadmill test atau ekokardiografi untuk menentukan apakah pasien cukup dengan terapi
medikamentosa atau pasien membutuhkan pemeriksaan angiografi dan selanjutnya tindakan
revaskularisasi.
Pasien yang termasuk resiko rendah antara lain pasien yang tidak mempunyai angina sebelumnya,
dan sudah tidak ada serangan angina, sebelumnya tidak memakai obat anti angina dan ECG normal atau
tidak ada perubahan dari sebelumnya, enzim jantung tidak meningkat termasuk troponin dan biasanya
usia masih muda. Risiko sedang bila ada angina yang baru dan makin berat, didapatkan angina pada
waktu istirahat, tak ada perubahan segmen ST, dan enzim jantung tidak meningkat. Risiko tinggi apabila
pasien mempunyai angina pada waktu istirahat, angina berlangsung lama atau angina pasca infark,
sebelumnya sudah mendapat terapi yang intensif, usia lanjut, didapatkan perubahan segmen ST yang
baru, didapatkan kenaikan troponin, dan ada keadaan hemodinamik tidak stabil.
Bila manifestasi iskemik datang kembali secara spontan atau pada waktu pemeriksaan, maka
pasien sebaiknya dilakukan angiografi. Bila pasien tetap stabil dan termasuk risiko rendah maka terapi
medikamentosa sudah cukup. Hanya pasien yang risiko tinggi yang membutuhkan tindakan invasif
segera, dengan kemungkinan tindakan revaskularisasi.

ANGINA PEKTORIS STABIL

► Farmakologis
- Aspirin.
- Penyekat beta.
- Angiotensin converting enzyme, terutama bila disertai hipertensi atau disfungsi LV
- Pemakaian obat-obatan untuk penurunan LDL pada pasien-pasien dengan LDL >130 mg/dl (
target <100 mg/dl ).
- Nitrogliserin semprot/sublingual untuk mengontrol angina
- Antagonis Ca atau nitrat jangka panjang dan kombinasinya untuk tambahan beta bloker
apabila ada kontraindikasi penyekat beta, atau efek samping tidak dapat ditolerir atau gagal
- Klopidogrel untuk pengganti aspirin yang terkotraindikasi mutlak
- Antagonis Ca nondihidropiridin long acting sebagai pengganti penyekat beta untuk terapi
permulaan.
- Terapi terhadap faktor resiko.

► Non Farmakologis
Pemberian oksigen dan istirahat pada waktu datangnya serangan angina, perubahan lifestyle,
penurunan BB, penyesuaian diet, dan olahraga teratur. Termasuk pula perlunya pemakaian obat secara
terus menerus sesuai yang disarankan dokter dan mengontrol faktor resiko, serta bila perlu
mengikutsertakan keluarganya dalam pengobatan pasien.

INFARK MIOKARD AKUT DENGAN ELEVASI ST

Tatalaksana IMA dengan elevasi ST saat ini mengacu pada data-data dari evidence based
berdasarkan penelitian randomized clinical trial yang terus berkembang ataupun consensus dari para ahli
sesuai pedoman (guideline).

45 | N y e r i D a d a
Tujuan utama IMA adalah diagnosis cepat, menghilangkan nyeri dada, penilaian dan
implementasi strategi reperfusi yang mungkin dilakukan, pemberian antitrombotik dan terapi antiplatelet,
pemberian obat penunjang dan tatalaksana komplikasi IMA. Terdapat beberapa pedoman (guidline)
dalam tatalaksana IMA dengan Elevasi ST yaitu dari ACC/AHA tahun 2003.

TATALAKSANA AWAL

Tatalaksana Pra Rumah Sakit

Prognosis STEMI sebagian besar tergantung adanya 2 kelompok komplikasi umum yaitu :
komplikasi umum yaitu: komplikasi elektrikal (aritmia) dan komplikasi mekanik (pump failure)

Sebagian besar kematian di Luar Rumah Sakit pada STEMI di sebabkan adanya fibrilasi ventrikel
mendadak, yang sebagian besar terjadi dalam 24 jam pertama Onset gejala. Dan lebih dari separuhnya
terjadi pada jam pertama. Sehingga elemen utama tatalaksana Pra Hos[ital pada pasien yang di curigai
STEMI antara lain:

a) Pengenalan gejala oleh pasien dan segera mencari pertolongan medis.


b) Segera memanggil tim medis emergensi yang dapat melakukan tindakan resusitasi
c) Transportasi pasien ke Rumah Sakit yang mempunyai fasilitas ICCU/ICU serta staf nedis dokter
dan perawat yang terlatih.
d) Melakukan Terapi Reperfusi.

Tatalaksana Di Ruang Emergensi


Tujuan tatalaksana di IGD pada pasien yang di curigai STEMI mencakup :Mengurang/menghilangkan
nyeri dada, identifikasi cepat pasien yang merupakan kandidat terapi reperfusi segera, Triase pasien
resiko rendah ke ruangan yang tepatdi rumah sakit dan menghindari pemulangan cepat pasien dengan
STEMI.

TATALAKSANA UMUM

A. OKSIGEN
Suplemen oksigen harus di berikan pada pasien dengan saturasi oksigen arteri <90%. Pada semua
pasien STEMI tanpa komplikasi dapat di berikan oksigen selama 6 jam pertama.

B. NITROGLISERIN (NTG)
Nitroglisirin sublingual dapat di berikan dengan aman dengan dosis 0.4 mg dan dapat di berikan
sampai 3 dosis dengan interval 5 menit, selain mengurangi nyeri dada, NTG juga dapat
menurunkan kebutuhan oksigen miokard dengan menurunkan preload dan meningkatkan suplai
oksigen miokard dengan cara di latasi pembuluh koroner yang terkena infrak atau pembuluh
darah kolateral. Jika nyeri dada terus berlangsung dapat di berikan NTG Intravena. NTG
Intravena juga di berikan untuk mengendalikan hipertensi atau edema paru.

Mengurangi/menghilangkan Nyeri dada

46 | N y e r i D a d a
Mengurangi/menghilangkan nyeri dada sangat penting, karena nyeri di kaitkan dengan aktivasi simpatis
yang menyebabkan vasokonstriksi dan meningkatkan beban jantung.

C. MORFIN
Sangat efektif mengurangi nyeri dada dan merupakan analgesic pilihan dalam tatalaksana nyeri
dada pada STEMI. Morfin di berikan dengan dosis 2-4 mg dan dapat di ulang dengan Interval 5-
15 menit sampai dosis total 20 mg. efek samping yang perlu di waspadai pada pemberian morfin
adalah konstraksi vena dan arteriolar melalui penurunan simpatis, sehingga terjadi pooling vena
yang akan mengurangi curah jantung dan tekanan arteri.

D. ASPIRIN
Merupakan tatalaksana dasar pada pasien yang di curigai STEMI, dan efektif pada spectrum
sindrom koroner akut. Inhibisi cepat siklooksigenase trombosit yang di lanjutkan reduksi kadar
tromboksan A2 di capai dengan absorpsi aspirin bukkal dengan dosis 160-325 mg di ruang
emergensi.

Penyakit Beta
Jika morfin tidak berhasil mengurangi nyeri dada, pemberian penyekat beta IV, selain nitrat mungkin
efektif, regimen yang biasa diberikan adalah metoprolol 5 mg setiap 2-5 menit sampai total 3 dosis,
dengan syarat frekuensi jantung >60 menit, tekanan darah sistolik >100 mmHg, Interval PR >0,24 detik
dan ronki tidak lebih dari 10 cm dari diaphragm. Lima belas menit setelah dosis IV terakhir di lanjutkan
dengan metoprolol oral dengan dosis 50 mg tiap 6 jam selam 48 jam.

Terapi Reperfusi
Reperfusi dini akan memperpendek lama oklusi koroner. Meminimalkan derajat disfungsi dan dilatasi
ventrikel dan mengurangi kemungkinan pasien STEMI berkembang menjadi pump failure atau
takiaritmia ventricular yang maligna.

SELEKSI STRATEGI REPERFUSI


Beberfapa hal harus di pertimbangkan dalam seleksi jenis terapi reperfusi antara lain :
A. Waktu Onset Gejala
Untuk terapi Fibrinolitik merupakan predicator penting luas infrak dan outcome pasien. Efektivitas
obat fibrinolisis dalam menghancurkan trombussangat tergantung dengan waktu. Terapi fibrinolisis
yang di berikan dalam 2 jam pertama ( terutama dalam jam pertama) gterkadang menghentikan
infrak miokard dan secara dramatis menurunkan angka kematian.
B. Resiko STEMI
Beberapa model telah di kembangkan yang membantu dokter dalam menilai risiko mortalitas pada
pasien STEMI. Jika estimasi mortalitas dengan fibrinolisis sangat tinggi. Seperti pada pasien
renjetan kardiogenik, bukti klinis menunjukan strategi PCI lebih baik.
C. Resiko Perdarahan
Pemilihan Terapi Reperfusi juga melibatkan resiko perdarahan pada pasien. Jika terapi reperfusi
bersama-sama tersedia PCI dan fibrinolisis), semakin resiko perdarahan dengan terapi fibrinolisis,
semakin kuat keputusan untuk memilih PCI, jika PCI tak tersedia, manfaat terapi reperfusi
farmakologis harus mempertimbangkan manfaat dam risiko.

47 | N y e r i D a d a
D. Waktu Yang dibutuhkan untuk transport ke Laboratorium PCI
Adanya fasilitas kardiologi intervensi merupakan penentu utama apakah PCI dapat di kerjakan.
Untuk fasilitas yang dapat mengejarkan PCI, penelitian menunjukkan PCI lebih superior dari
reperfusi farmakologis.

Langkah-langkah penilaian dalam memilihn terapi Reperfusi pada pasien STEMI.


Langkah 1 : waktu dan risiko
a) Waktu sejak onset gejala
b) Risiko STEMI
c) Risiko fibrinolisis
d) Waktu yang di butuhkan untuk transportasi ke laboratorium PCI yang mampu.

Langkah 2 : tentukan apakah fibrinolisis atau strategi invasive lebih di sukai jika presentasi kurang
dari 3 jam dan tidak ada keterlambatan untuk strategi invasive, tidak ada preferensi untuk strategi
lain.

Fibinolisis umumnya di sukai jika:

a) Presentasi awal <3 jam atau kurang dari onset gejala dan keterlambatan dari strategi invasive.
b) Strategi invasive bukan merupakan pilihan
c) Laboratorium kateterisasi belum tersedia
d) Kesulitas akses vaskuler
e) Tidak ada akses ke laboratorium PCI yang mampu
f) Terlambat untuk strategi invasive:
 Transport jauh
 (door to ballon)- (door to-niddle) time <1 jam
 Medical contact to ballon atau door to ballon time lebih dari 90 menit.

TATALAKSANA DI RUMAH SAKIT

ICCU

Aktivitas. Pasien harus istirahat dalam 12 jam pertama.

Diet . karena resiko muntah dan aspirasi segera setelah infrak miocard, pasien harus puasa atau hanya
minum car dengan mulut dalam 4-12 jam pertama.

Bowels. Istirahat di tempat tiddur dan efek pengunaan narkotik untuk menghilangkan nyeri sering
mengakibatkan konstipasi. Di anjurkan pengunaan kujrsi komod di samping tempat tidur.

Sedasi . pasien memerlukan sedasi selama perawatan untuk mempertahankan periode inaktivitas dengan
pememan. Diazepam 5 mg, oksazepam 15-30 mg atau lorazepam 0.5-2 mg, di berikan 3 atau 4 kali sehari
biasanya efektif.

TERAPI FARMAKOLOGIS

48 | N y e r i D a d a
Antitrombotik

Pengunaan terapi antiplatelet dan antitrombin selama fase awal STEMI berdasarkan bukti klinis dan
laboratories bahwa thrombosis mempunyai peran penting dalam pathogenesis.Tujuan Primer
pengobatan adalah untuk memantapkan dan mempertahankan patensi arteri koroner yang terkait
infrak. Tujuan Sekunder adalah menurunkan tendensi pasien menjadi thrombosis, Aspirin
merupakn antiplatelet standar pada STEMI. Manfaat antiplatelet terutama aspirin pada STEMI
dapat di lihat pada Antiplatelet Trialists Collaboration.

Penyekat Beta

Manfaat penyekat beta pada pasien STEMI dapat di bagi menjadi yang terjadi segera jika obat di
berikan secara akut dan yang di berikan dalam jangka panjang jika obat di berikan untuk
pencegahan sekunder setelah infrak. Pemberian penyekat beta akut IV memperbaiki hubungan
suplai dan kebutuhan oksigen miocard, mengurangi nyeri, mengurangi luasnya infrak dan
menurunkan resiko kejadian aritmia ventrikel yang serius.

INHIBITOR ACE

Inhibitor ACE menurunkan mortalitas pasca STEMI dan manfaat terhadap mortalitas bertambah
dengan penambahan aspirin dan penyekat beta. manfaat inhibitor ACE yang jelas. Manfaat maksimal
tampak pada pasien dengan resiko tinggi ( pasien usia lanjut atau infrak anterior, riwayat infrak
sebelumnya.

KOMPLIKASI STEMI

Disfunsi Ventrikular

Setelah STEMI, ventrikel kiri mengalami serial perubahan dalam bentuk ukuran dan ketebalan pada
segman yang mengalami infrak dan nopn-infrak. Proses ini di sebut remodeling Ventrikkular dan
umumnya mendahului berkembangnya gagal jantung secara klinis dalam hitungan bulan atau tahu pasca
infrak.

INFARK MIOKARD AKUT TANPA ELEVASI ST

Pasien NSTEMI harus beristirahat di temapat tidur dengan pemantauan EKG untuk deviasi
segment ST dan irama jantung. Empat komponen utama terapi harus di pertimbangkan pada setiap pasien
NSTEMI yaitu:
a) Terapi antiiskemia
b) Terapi antiplatelet/antikoagulan,
c) Terapi Invasif (kateterisasi dini/revaskularisasi)
d) Perawatan sebelum meninggalkan RS dan sesudah perawatan RS.

49 | N y e r i D a d a
TERAPI ANTIISKEMIA
Untuk menghilangkan nyeri dada dan mencegah nyeri dada berulang, dapat di berikan terapi awal
mencakup nitrat dan penyekat beta. Terapi anti iskemia terdiri dari nitrogliserin sub lingual dan dapat
dilanjutkan dengan Intravena, dan penyekat beta oral ( pada keadaan tertentu dapat di berikan Intravena).

NITRAT
Pertama kali harus di berikan sublingual atau spray bukal jika pasien mengalami nyeri dada iskemia.
Jikka nyeri menetap setelah di berikan nitrat sublingual 3 kali dengan interval 5 menit, di rekomendasikan
pemberian Nitrogliserin intravena (mulai 5-10ug/menit). Laju infuse dapat di tingkatkan 10 ug/menit tiap
3-5 meniktsampai keluhan menghilang atau tekanan darah sistolik <100 mmHg.

PENYEKAT BETA
Penyekat beta oral di berikan dengan target frekuensi jantung 50-60 kali/menit. Antagonis kalsium yang
mengurangi frekuensi jantung seperti verapamil atau diltiazem direkomendasikan pada pasien dengan
nyeri dada persisten atau rekuren setelah terapi nitrat dosis penuh dan penyekat beta dan pada pasien
dengan kontraindikasi penyekat beta. Jika nyeri dada menetap walaupun dengan pemvberian nitrogliserin
intravena,morfinsulfat dengan dosis 1-5 mg dapat di berikan tiap hari 5-30 menit sampai dosis total 20
mg.

TERAPI ANTITROMBOTIK
Oklusi thrombus subtotal pada koroner mempunyai peran utama dalam pathogenesis NSTEMI dan
keduanya mulai dari agregasi platelet dan pembentukan thrombin-activated fibrin bartanggung jawab atas
perkembangan klot, oleh karena itu terapi antiplatelet dan anti thrombin menjadi komponen kunci dalam
perawatan.

TERAPI ANTIPLATELET

ASPIRIN

Peran penting aspirin adalah menghambat siklooksigenase-1 yang telah di buktikan dari penelitian klinis
multiple dan beberapa meta-analisis, sehingga aspirin menjadi tulang punggung dalam penatalaksanaan
UA/NSTEMI. Sindrom “resistensi aspirin muncul baru-baru ini. Sindrom ini di deskripsikan dengan
bervariasi sebagai kegagalan untuk memperpanjang waktu perdarahan atau perkembangan kejadian
klinissepanjang terapi aspirin.

Klopidogrel

Thienopyridine ini memblok reseptor adenosine diphaspate P2Y12 pada permukaan platelet dan dengan
demikian menginhibisi aktivasi platelet. Pengunaannya pada UA/NSTEMI terutama berdasarkan
penelitian Clopidogrel In Unstable Angina To Prevent Recurrent Ischemic Events (CURE) dan
Clopidogrel For The Reduction Of Events During Observation (CREDO).

Antagonis Platelet GP IIb/IIIa

Terdapat bukti kuat pada penelitian multiple bahwa antagonis GP IIa/IIIb mengurangi Insidensi kematian
atau infrak miocard pada pasien UA/NSTEMI yang menjalani PCI dan pengunaannya pada keadaan ini

50 | N y e r i D a d a
telah diindikasi secara jelas. Pada penelitian GUSTO IV-ACS yang di desain khusus untuk untujk
menguji manfaat abciximab pada pasien UA/NSTEMI dimana PCI tidak di harapkan, tidak di dapat
adanya manfaat, termasuk end point sekunder misalnya kematian dalam 48 jam.

TERAPI ANTIKOAGULAN

UFH (Unfaractionated heparin)

Manfaat UFH jika di tambah aspirin telah di buktikan dalam penelitian dan di gunakan dalam tatalaksana
UA/STEMI untuk lebih dari 15 tahun. Menjukan keuntungan Klopidogrel dan inhibitor GP IIb/IIIa.
Namun demikian terdapat banyak kerugian UFh.termasuk di dalamnya ikatan yang non spesifikdan
menyebabkan in aktivasi platelet, endotel vaskuler, fibrin, platelet factor 4 dan sejumblah protein
sirkulasi.

LMWH (low molecular weight heparin)

LMWH adalah Inhibitor utama pada sirkulasi thrombin dan juga pada factor X sehingga obat ini
mempengaruhi tidak hanya kinerja thrombin dalam sirkulasi ( efek anti factor IIa-nya) seperti juga UFH,
tapi juga mengurangi pem,bentukan Trombin (efek anti factor X a nya).

STRATEGI INVASIF DINI VS KONSERVATIF DINI

Berbagai penelitian telah di lakukan untuk membandingkan strategi invasif dini (arterigrafi koroner dini
di lanjutkan dengan revaskularisasi sebagimana di indikasikan oleh temuan arteriografi) dengan strategi
konservatif dini (kateterisasi dan jika di indikasikan revaskularisasi, hanya pada yang mengalami
kegagalan terhadap terapi oral/ obat-obatan).

PARAWATAN UNTUK PASIEN RESIKO RENDAH

Tes Stres noninvasive sebaiknya di lakukan pada pasien resiko rendah, dan pasien yang hasil tesnya
menunjukkan gambaran resiko tinggi sebaiknya segera menjalani arteriografi koroner dan berdasarkan
temuan anatomis.

TATALAKSANA PREDISCHARGE DAN PENCEGAHAN SEKUNDER

Tatalaksana terhadap factor resiko antara lain mencapai berat badan yang optimal, nasihat diet,
ppenghentian merokok, olahraga, pengontrolan hipertensi dan tatalaksana intensif diabetes melitus dan
deteksi adanya diabetes yang tidak di kenali sbelumnya

MIOKARDITIS

Perawatan suportif merupakan terapi lini pertama pada pasien miokarditis akut. Pada pasien dengan
gejala gagal jantung. Terapi mencakup di uretik untuk menurunkan tekanan pengisian Ventrikel :
inhibitor angiotensin converting enzyme untuk menurunkan resistensi vaskuler penyekat beta jika kondisi
klinis sudah stabil, dan antagonis aldosteron.

51 | N y e r i D a d a
ANTI INFLAMASI

Diterima Hipotesis immune-mediated injury telah mendorong penelitian untuk membuktikan apakah
terapi inflamasi dapat memberikan keuntungan klinis tambahan pada pasien dengan kardiomiopati
dilatasi inflamasi yang di rawat dengan regimen gagal jantung konvensional.

IMUNOSUPRESIF

Keberhasilan terapi imunosupresan pada miokarditis viral aktif mengarah pada Miokarditis Treatment
Trial yang besar. Dalam studi ini 111 pasien dengan miokarditis yang terbukti dengan biopsi dan dengan
fraksi ejeksi ventrikel kiri < 45% di acak untuk menerima terapi konvensional saja atau terapi
imunosupresan.

IMUNOGLOBULIN INTRAVENA

Intravenosus Immune Globulin (IVIG) dosis tinggi memilki sekaligus modulasi imun dan efek antivirus.
Pemberian IVIG untuk anak-anak dengan kardiomiopati onset baru dan untuk perempuan dengan
kardiomiopati peripartum terkait dengan kemajuan signifikan pada fungsi Ventrikular.

ANTIVIRUS

Penggunaan Terapi Antivirus kini sedang di pertimbangkan Di European Study Of Epidemiology And
Treatment Of Cardiac Inflamantory Disease pasien-pasien dengan titer entero viral positif di acak
dengan terapi interferon alfa atau plasebo, sementara miokarditis sitomegalovirus (CMV) mendapat terapi
imunoglobulin intravena atau plasebo.

NONVIRUS

PENYAKIT CHAGAS

PENATALAKSANAAN

Perawatan untuk penyakit Chagas kronis adalah simtomatik dab termasuk alat pacu jantung untuk blok
jantung total. Implantable cardioverterdefibrilatot (ICD) utuk aritmia ventrikel rekuren, dan terapi
standar untuk gagal jantung kongestif seperti bentuk miokarditis lainnya. Obat anti parasit seperti
Nifurtimoks dan benzimidazol menghilangkan parasitemiaselama fase akut dan biasanya menyembuhkan.
Obat tersebut harus di pertimbangkanjika penyakit tersebut belum pernah di rawat sebelumnya dan
mungkin dapat di pergunakan sebagai profilaksis jika kemungkinan besar muncul kembali, misalnya
mengikuti terapi immunosupresif untuk miokarditis Chagas masih kontroversial, dan transplantasi jantung
efektif untuk penyakit jantung refraktertahap akhir.

Lyme Carditis. Penyakit Lyme disebabkan oleh infeksi spiroseta brrelia bargdoferi, di kenali dengan
gigitan kutu. Gejala awal yang enyertai pasien-pasien dengan penyakit ini berlanjut keterlibatan jantung
seringkali adalah blok jantung total. Disfungsi Ventrikel kiri dapat di jumpai tapi jarang. Biopsi
endomiokardial mungkin menunjukkan miokarditis aktif.

52 | N y e r i D a d a
PERIKARDITIS

Semua penderita perikarditis akut harus dirawat untuk menilai / observasi timbulnya temponade ( 1 dalam
10 perikarditis akut ) dan membedakannya dengan infark jantung akut.

- OAINS dipakai sebagai dasar pengobatan medika mentosa ( mengurangi rasa sakit dan antiinflamasi
)
- Kortikosteroid ( oral prednisolon 60 mg/hr ) bila sakit tidak teratasi dengan OAINS
- Punksi perikard
- Perikarditis rekuren (non bakteri/virus) dapat diobati dengan kolkisin 1 mg – 2 mg/ hari

► Temponade
Diobati sesuai penyebabnya

►Perikarditis Kronik Konstriktif


- Penatalaksanaan dapat dimulai dengan diuretik untuk mengurangi gejala sesak dengan retensi
cairan
- Reseksi perikard

E. Apa komplikasi dari DD ?


► Angina Pektoris

- Aritmia
- Infark miokard
- Kardiomiopati iskemik

► Infark Miokard

- Aritmia

- Syok kardiogenik

- Gagal jantung yang menyebabkan edema paru

- Perikarditis

- Ruptur septum atrium atau ventrikel, dinding ventrikel, atau katup jantung

- Pembentukan trombus mural yang menyebabkan emboli serebral atau emboli paru

- Aneurisma ventrikel

- Peluasan imfark semula

53 | N y e r i D a d a
► Miokarditis

– Kambuhan miokarditis

- Valvulitis (peradangan pada katup) kronis (kalau miokarditis terjadi karena demam rematik)

- Kardiomiopati dilatasi

- Aritmia dan kematian mendadak

- Gagal jantung

- Perikarditis

- Ruptur aneurisma miokard

- Tromboembolisme

► Perikarditis

- Efusi pericardium2

-Tamponade jantung

Salah satu reaksi radang pada perikarditis adalah penumpukancairan(eksudasi)didalam rongga perikard
yang disebut dengan efusi pericard.Efusi perikard ditentukan oleh jumlah dan kecepatan pembentukan
cairan perikard. Efusi yang banyak atau timbul cepat akan menghambat pengisianventrikel, penurunan
volume akhir diastolic sehingga curah jantung sekuncupdan semenit berkurang. Kompensasi nya adalah
takhikardia, tetapi pada tahap
berat atau kritis akan menyebabkan gangguan sirkulasi dengan penurunantekanan darah serta gangguan
perfusi organ dengan segala akibatnya yangdisebut tamponade jantung.Bila reaksi radang ini berlanjut
terus, perikard mengalami fibrosis
jaringan parut luas, penebalan, kalsifikasi dan juga terisi eksudat yang akanmenghambat proses diastolic
ventrikel, mengurangi isi sekuncup dan semenitserta mengakibatkan kongesti sistemin
(perikarditis konstriktiva).

► Diseksi Aorta

 Kematian karena perdarahan internal yang parah


 Kerusakan organ, seperti gagal ginjal atau kerusakan usus yang mengancam jiwa
 Stroke
 Kerusakan katup aorta (regurgitasi aorta) atau pecah hingga ke lapisan di sekitar jantung (cardiac
tamponade)

54 | N y e r i D a d a
F. Bagaimana Prognosis dari DD ?
Infrak paru

Prognosis yang lebih baik berhubungan dengan reperfusi awal, infarkdinding inferior, pengobatan jangka
pendek dan jangka panjang dengan beta-blocker, aspirin, statin dan ACE inhibitor.Lanjut Usia pasien
dengan MI akut pada peningkatan risiko komplikasi dan harus ditangani secara agresif

Agina pectoris

Selama berabad-abad prognosis angina pectoris memiliki kemungkinan menjadi salah satu masalah paling
penting dan sulit dalam pengobatan; Sudah pasti seperti itu sejak namanya 150 tahun yang lalu. Meskipun
beberapa dokter tebal telah berani membahas masalah ini beberapa lama, para penulis medis sebagai
suatu peraturan telah menolaknya dengan pernyataan singkat bahwa "hanya Tuhan yang tahu"; dan itu
adalah jumlah dan substansi pendapat sebagian besar praktisi yang telah saya diskusikan. Semangat
ketakutan dan ketidaktahuan ini merangsang. Fakta bahwa kita hanya tahu sedikit tentang prognosis
angina pectoris sekarang tidak berarti bahwa kita harus selalu berada dalam kegelapan. Dan, walaupun
terkadang kita membuat kesalahan prognostik yang mencolok, dapat dipastikan bahwa kita juga dapat
membuat prediksi yang cukup akurat.

Perikarditis

Prognosis Bergantung kepada penyebabnya. Pada perikarditis reumatik ditentukan oleh berat ringannya
miokarditis yang menyertainya. Prognosis perikarditis purulenta ditentukan oleh cepatnya pengobatan
antibiotika yang diberikan dan tindakan bedah yang dilakukan. Kematian pada perikarditis tuberkulosa
menjadi sangat menurun dengan ditemukannya tuberkulostatikum yang lebih poten. Tanpa tindakan
pembedahan perikarditis konstriktiva mempunyai prognosis yang buruk. Buku saku patofisiologi egc

Disleksi aorta

PROGNOSIS Diseksi Aorta memiliki tingkat mortalitas segera yang sangat tinggi, namun bila pasien
tidak mempunyai komplikasi yang mengancam jiwa (seperti stroke, paraplegia) keadaan pasien setelah
pembedahan yang berhasil biassanya baik. Keadaan setelah terapi pada diseksi tipe B lebih baik,

6. Apa hubungan kebiasaan merokok dengan nyeri dada ?


Merokok dapat memicu timbulnya plak aterosklerosis. Plak ini memicu hipertensi dan oklusi pembuluh
darah jantung termasuk arteri koronaria. Terjadilah iskemia miokard yang akibatnya menimbulkan rasa
nyeri di dada melalui mekanisme terhadap sebagai berikut :

Rokok -> akumulasi toksik di pembuluh darah -> ateros klerosis (memicu timbulnya hipertensi) -> plak
aterosklerosis menyebabkan vaso konstriksi -> oklusi penyumbatan pembuluh darah terutama pada arteri
koronaria -> aliran darah karena tidak adekuat -> iskemia miokard -> penurunan perfusi jantung yang
berakibat pada penurunan intake oksigen dan akumulasi hasil metabolism senyawa kimia -> sel-sel

55 | N y e r i D a d a
miokard mengkompensasi berespirasi anaerob -> produk sampingannya yaitu asam laktat -> asam laktat
membuat PH sel menurun -> perubahan metabolism sel-sel miokard inilah yang menstimulasi reseptor
nyeri symphatic afferent di area kortex sensory primer (area 3,2,1 broadman) -> nyeri dada.

7. Apa pengaruh IMT terhadap nyeri dada ?


Hubungan Obesitas terhadap nyeri dada

Nyeri pada dada disebabkan karena saraf eferan visseral akan terangsang selama iskemik
miokard, akan tetapi korteks cerebral tidak dapat menentukan apakah nyeri berasal dari miokard. Karena
rangsangan saraf melalui medulla spinalis T1-T4 yang juga merupakan jalannya rangsangan saraf sensoris
dari sistem somatis yang lain.
Iskemik miokard akan terjadi bila kebutuhan O2 miokard tidak dapat dipenuhi oleh aliran darah
koroner. Pada penyakit jantung koroner aliran darah kejantung akan berkurang karena adanya
penyempitan pembuluh darah koroner.
Selain infark, penyebab utama nyeri dada antara lain disebabkan karena adanya blockage didalam
pembuluh arteri dan dapat menyebabkan aterosklerosis.
Aterosklerosis sangat dipengaruhi oleh kadar kolesterol yang tinggi (khususnya LDL). Kadar
LDL yang tinggi dapat menimbulkan jejas pada sel endotel dan miosit. Kolesterol LDL dapat mengalami
oksidasi, agregasi dan berikatan dengan proteoglikan atau menyatu dengan kompleks imun

56 | N y e r i D a d a
Daftar pustaka

1. Kumar A.A. 2015. Buku Ajar Patologi Robbins. Edisi 9. Jakarta : Elsevier.
2. Guyton, Arthur C., & Hall, John E. 2007. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Edisi 11. Jakarta:
EGC.
3. Sherwood, Lauralee. 2009. Fisiologi Manusia dari Sel ke Sistem. Jakarta: EGC.
4. Siti Istiati. 2015. Ilmu penyakit dalam, jilid II, edisi VI. Jakarta : Interna Publishing.
5. Price. Sylvia A. Standrige. Marv P. 2006. Tuberculosis paru dalam Price. Sylvia A. Wilson.
Lorraine. Patofisilogi : konsep klinis proses-proses penyakit edisi 6 volume 2 : Jakarta. EGC.
6. Kowalak, 2015. buku ajar patofisiologi. jakarta EGC.

57 | N y e r i D a d a