Anda di halaman 1dari 14

Case Based Discussion ACC Supervisor

Divisi Endokrin Metabolik

dr. Arnaldi Fernando dr. M. Aron Pase, SpPD

Krisis Tiroid
Divisi Endokrin Metabolik
Departemen Ilmu Penyakit Dalam
Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara

Laporan Kasus
 Pasien laki-laki usia 53 tahun datang dengan keluhan utama penurunan kesadaran
 Hal ini dialami penderita sejak 1 hari sebelum masuk rumah sakit terjadi secara
perlahan – lahan, Panas badan dikatakan mucul mendadak mulai 5 hari sebelum
masuk rumah sakit. Ketika panas mulai muncul dikatakan pasien sempat gelisah,
serta mengigau. Selain panas pasien juga mengeluh tangan gemetar, jantung
berdebar debar, berkeringat, keluhan ini muncul bersamaan dengan munculnya
keluhan panas. Selain keluhan tersebut pasien juga dikeluhkan mengalami
penurunan nafsu makan, dan mengalami mual dan muntah. Mual dan muntah
berlangsung hampir setiap setelah makan. Sesak nafas terkadang dikeluhkan
namun tidak berhubungan dengan aktivitas. Batuk dijumpai dalam 1 minggu ini
sesekali berdahak dan berwarna putih. Selama 5 bulan terakhir pasien sering
mengeluh buang air besar mencret, frekuensi 6x/hari , air > ampas namun tidak
dijumpai lendir maupun darah. Penurunan nafsu makan dan berat badan dijumpai
dalam 1 tahun terakhir > 10 kg.
 BAK dalam batas normal, volume 1000 cc/24 jam , warna kuning jernih. Riwayat
BAK seperti berpasir tidak ada, riwayat BAK merah tidak ada. Riwayat nyeri saat
BAK tidak ada, riwayat penurunan nafsu seksual di jumpai.
 Pasien sebelumnya sudah di Rawat DI RSUD Padang Lawas selama 5 hari, karena
kondisi pasien semakin menurun ,maka pasien di rujuk ke RSUP HAM pada
tanggal 07-02-2019
 Pada Bulan September 2018 Pasien berobat ke dokter Spesialis Penyakit Dalam
Di Padang Lawas , Setelah konsultasi dan pemeriksaan, pasien di anjurkan
pemeriksaan darah di laboaratorium Prodia dengan hasil FT4 3,84 dan TSH <

1
0,003 ( hasil lab tanggal 1-10-2018 ), semenjak itu Pasien dinyatakan penderita
hipertiroid dengan pengobatan anti-tiroid ( PTU 3x200 mg ) namun pasien tidak
teratur minum obat.
 Riwayat darah tinggi disangkal. Riwayat penyakit gula disangkal
 Riwayat trauma kepala di jumpai ( pada bulan April 2018 Pasein di kroyok orang
tak dikenal dan mengaku di pukul berkali-kali di daerah bagian kepala dan di rawat
selama 5 hari di RSUD Padang Lawas, selama perawatan paisen tidak pernah
penurunan kesadaran, kejang – kejan pasaca trauma, muntah darah, keluar darah
atau cairan bening di telinga dan hidung tidak di jumpai, pasien pulang dalam
keadaan sembuh

RIWAYAT PENYAKIT DAHULU


Tahun Penyakit Tempat Perawatan Pengobatan dan Operasi
2018 Hipertiroid RUD Padang Lawas PTU 3x200

RIWAYAT PRIBADI
Riwayat Alergi Riwayat imunisasi
Tahun Bahan / obat Gejala
Tahun Jenis imunisasi
Tidak Tidak ada Tidak ada
Tidak jelas Tidak jelas
ada

Hobi : Tidak ada yang khusus


Olah Raga : Tidak ada yang khusus
Kebiasaan Makanan : Suka mengkonsumsi makanan bersantan dan bergaram
Merokok : Perokok aktif sejak muda (>20 tahun), 1 bungkus/hari
Minum Alkohol : Tidak ada
Hubungan Seks : Seksual aktif ( single seksual )

ANAMNESIS UMUM (Review of System)


Keadaan Umum : Berat Abdomen : Tidak ada keluhan
Kulit: tidak ada kelainan Alat kelamin : Laki-laki : Tidak ada keluhan

2
Kepala dan leher : TVJ R-2 cm H2O, trakea Ginjal dan Saluran Kencing : BAK (+)
medial, KGB tidak membesar
Mata : Conjunctiva palpebra inferior anemis Hematologi : Anemis (-)
(-/-), sklera ikterik (-/-)
Telinga : Tidak ada keluhan Endokrin / Metabolik : Diabetes Terkontrol
Hidung : Tidak ada keluhan Muskuloskeletal : Tidak ada keluhan
Mulut dan Tenggorokan: Tidak ada keluhan Sistem saraf : Tidak ada keluhan
Pernafasan : Tidak ada keluhan Emosi : Cemas
Jantung : Nyeri dada

DESKRIPSI UMUM
Kesan Sakit
Berat
Gizi
Berat Badan : 52 kg, Tinggi Badan : 168 cm
IMT : 18,4 kg/m² (Underweight),
TANDA VITAL
Kesadaran Compos Mentis Deskripsi : Sadar penuh
Nadi Frekuensi : 126 x/menit Reguler, t/v: cukup
Tekanan darah Berbaring: Duduk:
Lengan kanan : 100/70 mmHg Lengan kanan : 100/70 mmHg
Lengan kiri : 100/70 mmHg Lengan kiri : 100/70 mmHg
Temperatur Aksila : 36,5° C Rektal : Tidak dilakukan
pemeriksaan
Pernafasan Frekuensi : 25 x /menit Deskripsi: Regular

KULIT :
Kulit licin dan halus
KEPALA
Ramut Halus dan mudah tercabut
MATA
konjunctiva palpebral inferior anemis (-/-), Sklera ikterik (-/-), Pupil isokor ki = ka, ø 3 mm
Oftalmopati graves ( dalrymple (-), hypotropia (-), von graeve (-), Kochers (-)

3
TELINGA
Tidak dijumpai kelainan

HIDUNG
Tidak dijumpai kelainan

RONGGA MULUT DAN TENGGOROKAN


Tidak dijumpai kelainan

LEHER
TVJ R-2 cm H2O, trakea medial, KGB tidak membesar
pemeriksaan leher, pada inspeksi didapatkan kesan pembesaran pada kelenjar tiroid tidak
terlihat, pada palpasi didapatkan pembesaran kelenjar tiroid teraba difus dengan diameter
terbesar 2,5cm, dengan konsistensi lunak

TORAKS
Depan Belakang
Inspeksi Simetris Fusiformis Simetris Fusiformis
Palpasi SF Kanan = Kiri SF Kanan = Kiri
Perkusi Sonor pada seluruh lapangan paru kanan Sonor pada seluruh lapangan paru kanan
dan kiri dan kiri
Auskultasi SP : Vesikuler SP : Vesikuler
ST : Tidak dijumpai ST : Tidak dijumpai

JANTUNG
Batas Jantung Relatif :
 Atas : ICS III sinistra
 Kanan : 3 cm lateral linea parasternalis dextra
 Kiri : ICS IV, 1 cm lateral LMCS

Jantung : HR: 125x/i, reguler, S1 dan S2 reguler, gallop (-), desah (-)
M1 > M2, A2> A1, P2 >P1

4
ABDOMEN
Inspeksi : Simetris
Palpasi : Soepel, H/L/R tidak teraba
Perkusi : Timpani
Auskultasi : Peristaltik (+) normal

PINGGANG
Nyeri ketok sudut costovertebra (-/-)

INGUINAL
Pembesaran KGB (-)

EKSTREMITAS:
Superior : edema (-/-)
Inferior : edema (-/-)

ALAT KELAMIN:
Laki-laki, dalam batas normal

NEUROLOGI:
Refleks Fisiologis (+/+) normal
Refleks Patologis (-/-)

BICARA
Pasien kurang mampu berkomunikasi dengan baik

HASIL LABORATORIUM
Hematologi Hasil
Hb 13,3g/dl (N : 13.2-17.3)
Leukocytes 25.300/mm3 (N : 4.5-11.0)
Platelets 258.000/mm3(N:150-450.000)
MCV 81 fL
MCH 27,9 pg
MCHC 34,3 g%
Ureum 71 mg/dl

5
Creatinine 0,63mg/dl
Natrium 135 mEQ/L (N : 135-145)
Kalium 4 mEQ/L (N : 3,6-5,5)
Chlorida 104 mEQ/L (N : 96-106)
D-dimer 398ng/ml (n: <500)
Kadar Glukosa Darah 122 mg/dl
Albumin 2,2mg/dL(N: 3.5-5.0)
Anti HIV Non reaktif
pH 7,32
pCO2 46
pO2 214
HCO3
23,7
TCO2
25,1
Kelebihan basa -2,6
Saturasi O2 100

FT4 7,84 μg/dL (N: 0,7 – 1,48)


TSH <0,005 μIU/mL (N: 0.27-4.2)
Prokalsitonin 100 ng/MI (N: <0,05)

FOTO THORAX
 Kualitas foto : Proyeksi PA, marker R, K/V cukup, inspirasi cukup
 Airway : Trakea medial
 Bone : Tulang dan jaringan lunak baik
 Jantung : Posisi kiri, CTR < 50 %, aorta elongasi (-), segmen pulmonal menonjol (-)
 Diafragma : Sudut kostofrenikus lancip
 Lapangan paru : Infiltrat (-)
Kesan : Jantung dan paru dalam batas normal

EKG
Tanggal 31 Januari 2019
Sinus ritme, LAD, gel. P normal, PR interval 0.06’’, QRS rate 88x / i, QRS duration 0.08”,
Gel. T Normal, ST-T change (), LVH (-), RVH (-)
Kesan: Sinus Ritme, LAD

6
Tanggal 31 Januari 2019
Junctional Rhythm RAD, gel. P sukar dinilai, PR interval sukar dinilai, QRS rate 110x / i, QRS
duration 0.06”, ST depresi II, III, AVF, T wave (+) Normal
Kesan: junctional takikardi + RAD Iskemia Inferior

Diagnosis Sementara:
Krisis hipertiroid (Berdasarkan Burch-Wartosfky pasien ini memenuhi skor sugestif
badai tiroid yaitu 90 (>45).
Bisitopenia e.c Susp MDS

Rencana Terapi:
Pasien mendapatkan terapi diet sonde tinggi kalori tinggi protein,
IVFD klinimix 500cc/ hari
drips Levofloxacin 500 mg/24 jam
Cefepime injeksi 2 gram/ 8 jam
PTU 3x200 mg
propanolol 2x10 mg
R/
Pemeriksaan fungsi tiroid : T3, FT4, TSH
Antibodi : anti TPO,ATPO-Ab, ATg-Ab, TSI
Anatomi dan Histoatologi : USG Tiroid, FNAB
Lipid profil, asam urat,KGDS

7
KRISIS TIROID
Krisis tiroid adalah penyakit yang jarang terjadi, yaitu hanya terjadi sekitar 1-2% pasien
hipertiroidisme. Sedangkan insidensi keseluruhan hipertiroidisme sendiri hanya
berkisar antara 0,05-1,3% dimana kebanyakannya bersifat subklinis. Namun, krisis
tiroid yang tidak dikenali dan tidak ditangani dapat berakibat sangat fatal. Angka
kematian orang dewasa pada krisis tiroid mencapai 10-20%. Bahkan beberapa laporan
penelitian menyebutkan hingga setinggi 75% dari populasi pasien yang dirawat inap.
Dengan tirotoksikosis yang terkendali dan penanganan dini krisis tiroid, angka
kematian dapat diturunkan hingga kurang dari 20%. Diagnosis krisis tiroid didasarkan
pada gambaran klinis bukan pada gambaran laboratoris. Hal lain yang penting diketahui
adalah bahwa krisis tiroid merupakan krisis fulminan yang memerlukan perawatan
intensif dan pengawasan terus-menerus. Dengan diagnosis yang dini dan penanganan
yang adekuat, prognosis biasanya akan baik. Oleh karena itu, diperlukan pemahaman
yang tepat tentang krisis tiroid, terutama mengenai diagnosis dan penatalaksaannya.
1. Definisi
Krisis tiroid merupakan komplikasi hipertiroidisme yang jarang terjadi tetapi
berpotensi fatal. Krisis tiroid harus dikenali dan ditangani berdasarkan manifestasi
klinis karena konfirmasi laboratoris seringkali tidak dapat dilakukan dalam rentang
waktu yang cukup cepat. Pasien biasanya memperlihatkan keadaan hipermetabolik
yang ditandai oleh demam tinggi, takikardi, mual, muntah, agitasi, dan psikosis. Pada
fase lanjut, pasien dapat jatuh dalam keadaan stupor atau komatose yang disertai dengan
hipotensi. Awalnya, timbul hipertiroidisme yang merupakan kumpulan gejala akibat
peningkatan kadar hormon tiroid yang beredar dengan atau tanpa kelainan fungsi
kelenjar tiroid. Ketika jumlahnya menjadi sangat berlebihan, terjadi kumpulan gejala
yang lebih berat, yaitu tirotoksikosis. Krisis tiroid merupakan keadaan dimana terjadi
dekompensasi tubuh terhadap tirotoksikosis tersebut. Tipikalnya terjadi pada pasien
dengan tirotoksikosis yang tidak terobati atau tidak tuntas terobati yang dicetuskan oleh
tindakan operatif, infeksi, atau trauma.
2. Etiologi
Krisis tiroid merupakan keadaan hipertiroidisme yang ekstrim, dan biasanya terjadi
pada individu dengan hipertiroidisme yang tidak diobati. Faktor pencetus lain
termasuk:
 Trauma dan tekanan

8
 Infeksi, terutama infeksi paru-paru
 Pembedahan tiroid pada pasien dengan overaktivitas kelenjar tiroid
 Menghentikan obat-obatan yang diberikan pada pasien hipertiroidisme
 Dosis penggantian hormone tiroid yang terlalu tinggi
 Pengobatan dengan radioaktif yodium
 Kehamilan
 Serangan jantung atau kegawatdaruratan jantung
3. Epidemiologi
a. Frekuensi
Frekuensi tirotoksikosis dan krisis tiroid pada anak-anak tidak diketahui. Insiden
tirotoksikosis meningkat sejalan dengan pertambahan usia. Tirotoksikosis
mempengaruhi sebanyak 2% pada wanita yang lebih tua. Pada anak-anak frekuensinya
kurang dari 5% dari semua kasus tirotoksikosis. Penyakit graves merupakan penyebab
umum terjadinya tirotoksikosis pada anak-anak. Dan dilaporkan mempengaruhi 0,2-
0,4% populasi anak dan remaja. Sekitar 1-2% neonatus yang lahir dari ibu dengan
penyakit graves menderita tirotoksikosis.
b. Tingkat mortalitas dan morbiditas
Krisis tiroid bersifat akut, merupakan kegawatdaruratan dan mengancam jiwa. Angka
mortalitas pada dewasa sangat tinggi (90%) jika diagnosa dini tidak ditegakkan atau
pada pasien yang telambat terdiagnosa. Dengan kontrol tirotoksikosis yang baik, dan
pengelolaan krisis tiroid yang tepat, tingkat mortalitas pada dewasa berkurang hingga
20%.
c. Jenis kelamin
Tirotoksikosis 3-5 kali lebih banyak terjadi pada wanita daripada laki-laki, khususnya
pada dewasa muda. Krisis tiroid berpengaruh terhadap sebagian kecil persentase pasien
tirotoksikosis. Insiden ini lebih tinggi pada wanita. Namun tidak ada data spesifik
mengenai insiden jenis kelamin tersebut.
d. Usia
Tirotoksikosis pada neonatal terjadi 1-2% dari neonatus yang lahir dari ibu yang
menderita graves disease. Bayi usia kurang dari 1 tahun hanya 1% yang menderita
tirotoksikosis. Lebih dari dua per tiga dari semua kasus tirotoksikosis terjadi pada anak-
anak berusia 10-15 tahun. Secara keseluruhan tirotoksikosis umumnya terjadi pada
dekade ke tiga dan ke empat kehidupan. Karena pada kanak-kanak, tirotoksikosis lebih

9
mungkin terjadi pada remaja. Krisis tiroid lebih umum terjadi pada kelompok usia ini.
Meskipun krisis tiroid dapat terjadi di segala usia.
4. Patofisiologi
Pada orang sehat, hipotalamus menghasilkan thyrotropin-releasing hormone (TRH)
yang merangsang kelenjar pituitari anterior untuk menyekresikan thyroid-stimulating
hormone (TSH) dan hormon inilah yang memicu kelenjar tiroid melepaskan hormon
tiroid. Tepatnya, kelenjar ini menghasilkan prohormone thyroxine (T4) yang
mengalami deiodinasi terutama oleh hati dan ginjal menjadi bentuk aktifnya, yaitu
triiodothyronine (T3). T4 dan T3 terdapat dalam 2 bentuk: 1) bentuk yang bebas tidak
terikat dan aktif secara biologik; dan 2) bentuk yang terikat pada thyroid-binding
globulin (TBG). Kadar T4 dan T3 yang bebas tidak terikat sangat berkorelasi dengan
gambaran klinis pasien. Bentuk bebas ini mengatur kadar hormon tiroid ketika
keduanya beredar di sirkulasi darah yang menyuplai kelenjar pituitari anterior.
Krisis tiroid timbul saat terjadi dekompensasi sel-sel tubuh dalam merespon hormon
tiroid yang menyebabkan hipermetabolisme berat yang melibatkan banyak sistem
organ dan merupakan bentuk paling berat dari tirotoksikosis. Gambaran klinis berkaitan
dengan pengaruh hormon tiroid yang semakin menguat seiring meningkatnya
pelepasan hormon tiroid (dengan/tanpa peningkatan sintesisnya) atau meningkatnya
intake hormon tiroid oleh sel-sel tubuh. Pada derajat tertentu, respon sel terhadap
hormon ini sudah terlalu tinggi untuk bertahannya nyawa pasien dan menyebabkan
kematian.
5. Gambaran Klinis dan Kriteria Diagnosis
Tidak ada kriteria diagnosis yang absolute. Diagnosis didasarkan atas riwayat penyakit
(tanda-tanda tiroksikosis yang berat : berdebar-debar, keringat berlebihan, berat badan
turun drastis, diare, sesak nafas, gangguan kesadaran).
Pada anamnesis biasanya penderita akan mengeluh adanya kehilangan berat badan
sebesar 15% dari berat badan sebelumnya, nyeri dada, menstruasi yang tidak teratur
pada wanita, sesak nafas, mudah lelah,banyak berkeringat, gelisah dan emosi yang tidak
stabil. Dapat juga menimbulkan keluhan gastrointestinal seperti mual, muntah, nyeri
perut.
Pada pemeriksaan fisik, ditemukan demam dengan temperatur konsisten melebihi
38,5°C. Pasien bahkan dapat mengalami hiperpireksia hingga melebihi 41°C dan
keringat berlebih. Tanda-tanda kardiovaskular yang ditemukan antara lain hipertensi
dengan tekanan nadi yang melebar atau hipotensi pada fase berikutnya dan disertai
10
syok. Takikardi terjadi tidak bersesuaian dengan demam. Tanda-tanda gagal jantung
antara lain aritmia (paling banyak supraventrikular, seperti fibrilasi atrium, tetapi
takikardi ventrikular juga dapat terjadi). Sedangkan tanda-tanda neurologik mencakup
agitasi dan kebingungan, hiperrefleksia dan tanda piramidal transien, tremor, kejang,
dan koma. Tanda-tanda tirotoksikosis mencakup tanda orbital dan goiter.
Karena tingkat mortalitas krisis tiroid amat tinggi, maka kecurigaan krisis saja cukup
menjadi dasar mengadakan tindakan agresif. Kecurigaan akan terjadi krisis apabila
terdapat triad:
 Menghebatnya tanda tirotoksikosis
 Kesadaran menurun
 Hipertermia
Apabila terdapat triad, maka kita dapat meneruskan dengan menggunakan skor indeks
klinis krisis tiroid dari Burch-Wartosky. Skor menekankan 3 gejala pokok, yaitu:
hipertermia, takikardi, dan disfungsi susunan saraf.

Tabel 1. Kriteria Diagnosis Krisis Tiroid


6. Gambaran Laboratorium
Diagnosis krisis tiroid didasarkan pada gambaran klinis bukan pada gambaran
laboratoris. Jika gambaran klinis konsisten dengan krisis tiroid, terapi tidak boleh
11
ditunda karena menunggu konfirmasi hasil pemeriksaan laboratorium atas
tirotoksikosis. Pada pemeriksaan status tiroid, biasanya akan ditemukan konsisten
dengan keadaan hipertiroidisme dan bermanfaat hanya jika pasien belum terdiagnosis
sebelumnya. Hasil pemeriksaan mungkin tidak akan didapat dengan cepat dan biasanya
tidak membantu untuk penanganan segera.
Temuan biasanya mencakup
 T3 dan FT4 meningkat
 TSH rendah
 Bisa ditemukan anemia normositik normokrom dengan limfositosis relative
 Hiperglikemia sering ditemukan
 Enzim transaminase hati meningkat
 Azotemia prarenal akibat gagal jantung dan dehidrasi
7. Penatalaksanaan
Pengobatan harus segera diberikan,jangan tunda pengobatan jika dicurigai terjadinya
krisis tiroid. Kalau mungkin dirawat di Intensive Care Unit untuk mempermudah
pemantauan tanda vital, untuk pemasangan monitoring invasive, pemberian obat-obat
inotropik jika diperlukan.
Penatalaksanaan krisis tiroid :
 Perawatan suportif
o Atasi factor pencetus segera
o Koreksi gangguan cairan dan elektrolit
o Kompres atau pemberian antipiretik, asetaminofen lebih dipilih
o Atasi gagal jantung dengan oksigen, diuretik, dan digitalis.
 Mengoreksi hipertiroidisme dengan cepat, dengan cara:
a. Memblok sintesis hormone baru: PTU dosis besar (loading dose 600-1000mg) diikuti
dosis 200 mg PTU tiap 4 jam dengan dosis sehari total 1000-1500 mg. atau dengan
metimazol dosis 20 mg tiap 4 jam bisa tanpa atau dengan dosis inisial 60-100mg.
b. Memblok keluarnya cikal bakal hormone dengan solusio lugol ( 10 tetes tiap 6-8 jam)
atau SSKI ( Larutan Iodida jenuh, 5 tetes setiap 6 jam), diberikan 2 jam setelah
pemberian PTU. Apabila ada, berikan endoyodin (NaI) IV, kalau tidak solusio
lugol/SSKI tidak memadai.
c. Menghambat konversi perifer dari T4 menjadi T3 dengan propanolol, ipodat,
penghambat beta dan/atau kortikosteroid. propanolol dapat digunakan, sebab

12
disamping mengurangi takikardi juga menghambat konversi T4 menjadi T3 di
perifer. Pemberian propanolol 60-80mg tiap 6 jam per oral atau 1-3 mg IV.
Pemberian hidrokortison dosis stress (100mg tiap 8 jam atau deksametason 2mg tiap
6 jam). Rasional pemberiannnya adalah karena defisiensi steroid relative akibat
hipermetabolisme dan menghambat konversi perifer T4.
 Untuk antipiretik digunakan asetaminofen jangan aspirin ( aspirin akan melepas
ikatan protein-hormon tiroid, hingga free hormone meningkat)
 Mengobati factor pencetus (misalnya infeksi) dengan pemberian antibiotic bila
diperlukan.
 Respon pasien (klinis dan membaiknya kesadaran) umumnya terlihat dalam 24 jam,
meskipun ada yang berlanjut hingga seminggu.
Tujuan dari terapi medis yang diberikan adalah untuk memblokade efek perifer,
inhibisis sintesis hormone, blokade pelepasan hormone, dan pencegahan konversi T4
menjadi T3. Pemulihan keadaan klinis menjadi eutiroid dapat berlangsung hingga 8
minggu. Beta bloker mengurangi hiperaktivitas simpatetik dan mengurangi konversi
perifer T4 menjadi T3. Guanetidin dan Reserpin juga dapat digunakan untuk
memblokade simpatetik jika adanya kontraindikasi atau toleransi terhadap beta bloker.
Iodide dan lithium bekerja memblokade pelepasan hormone tiroid. Thionamid
mencegah sintesis baru hormone tiroid.
8. Komplikasi
Komplikasi dapat ditimbulkan dari tindakan bedah, yaitu antara lain
hipoparatiroidisme, kerusakan nervus laringeus rekurens, hipotiroidisme pada
tiroidektomi subtotal atau terapi RAI, gangguan visual atau diplopia akibat oftalmopati
berat, miksedema pretibial yang terlokalisir, gagal jantung dengan curah jantung yang
tinggi, pengurangan massa otot dan kelemahan otot proksimal.
9. Prognosis
Krisis tiroid dapat berakibat fatal jika tidak ditangani. Angka kematian keseluruhan
akibat krisis tiroid diperkirakan berkisar antara 10-20% tetapi terdapat laporan
penelitian yang menyebutkan hingga 75%, tergantung faktor pencetus atau penyakit
yang mendasari terjadinya krisis tiroid. Dengan diagnosis yang dini dan penanganan
yang adekuat, prognosis biasanya akan baik.
10. Pencegahan

13
Pencegahan dilakukan dengan melakukan terapi tirotoksikosis yang ketat setelah
diagnosis ditegakkan. Operasi dilakukan pada pasien tirotoksik hanya setelah dilakukan
blokade hormon tiroid dan/atau beta-adrenergik. Krisis tiroid setelah terapi RAI untuk
hipertiroidisme terjadi akibat: 1) penghentian obat anti-tiroid (biasanya dihentikan 5-7
hari sebelum pemberian RAI dan ditahan hingga 5-7 hari setelahnya); 2) pelepasan
sejumlah besar hormon tiroid dari folikel yang rusak; dan 3) efek dari RAI itu sendiri.
Karena kadar hormon tiroid seringkali lebih tinggi sebelum terapi RAI daripada
setelahnya, banyak para ahli endokrinologi meyakini bahwa penghentian obat anti-
tiroid merupakan penyebab utama krisis tiroid. Satu pilihannya adalah menghentikan
obat anti-tiroid (termasuk metimazol) hanya 3 hari sebelum dilakukan terapi RAI dan
memulai kembali obat dalam 3 hari setelahnya. Pemberian kembali obat anti-tiroid
yang lebih dini setelah terapi RAI dapat menurunkan efikasi terapi sehingga
memerlukan dosis kedua. Perlu pula dipertimbangkan pemeriksaan fungsi tiroid
sebelum prosedur operatif dilakukan pada pasien yang berisiko mengalami
hipertiroidisme (contohnya, pasien dengan sindroma McCune-Albright).
KESIMPULAN
Krisis tiroid merupakan suatu keadaan tirotoksikosis yang secara mendadak menjadi
hebat dan disertai antara lain adanya panas badan, delirium, takikardi, dehidrasi berat
dan dapat dicetuskan oleh antara lain: infeksi dan tindakan pembedahan. Diagnosis
krisis tiroid ditegakkan berdasarkan adanya triad yaitu menghebatnya tanda
tirotoksikosis, kesadaran menurun, hipertermia. Apabila terdapat triad, maka kita dapat
meneruskan dengan menggunakan skor indeks klinis krisis tiroid dari Burch-Wartosky.
Skor menekankan 3 gejala pokok, yaitu: hipertermia, takikardi, dan disfungsi susunan
saraf.9
Prinsip pengelolaan krisis tiroid yakni mengendalikan tirotoksikosis dan mengatasi
komplikasi yang terjadi. Untuk demam dapat diberikan asetaminofen, untuk
tirotoksikosis dapat digunakan terapi kombinasi dengan dosis tinggi misalnya
propanolol 2-4mg/4jam secara IV atau 60-80mg/4jam secara oral/NGT, diteruskan
dengan pemberian PTU atau methimazole secara IV atau rectal, pemberian laruton
logul’s 10 tetes/8jam secara langsung IV, oral atau rectal, pemberian glucocorticoid
100mg/8jam. Sedangkan untuk mengatasi komplikasinya tergantung kondisi penderita
dan gejala yang ada. Tindakan harus secepatnya karena angka kematian pada penderita
ini cukup besar.

14