Anda di halaman 1dari 42

LAPORAN TUGAS HEMODIALISA

Disusun Untuk Memenuhi Salah Satu Tugas

Mata Kuliah Hemodialisa

DI SUSUN OLEH:

ZAIM AFIFUDDIN FASYA

A11501222

PROGRAM STUDI S1 KEPERAWATAN PROGRAM SARJANA SEKOLAH TINGGI


ILMU KESEHATAN MUHAMMADIYAH GOMBONG

2018/2019
KATA PENGANTAR

Puji dan syukur saya panjatkan kehadirat Tuhan YME yang telah memberikan
karunianya sehingga PAPER yang berjudul “LAPORAN TUGAS PEMINATAN
HEMODALISA” ini dapat diselesaikan.

Kami juga menyadari sepenuhnya bahwa di dalam tugas ini terdapat kekurangan-
kekurangan dan jauh dari apa yang kami harapkan. Untuk itu, kami berharap adanya kritik,
saran dan usulan demi perbaikan di masa yang akan datang, kami memohon maaf apabila
terdapat kesalahan dalam penulisan, karena kesempurnaanitu hanyalah milik-Nya semata.
Kami harap para pembaca berkenan kiranya menyampaikan kritik, usul, dan saran kepada kami
sehingga karya tulis yang sederhana ini dapat bermanfaat bagi para pembaca kelak.

Gombong, September 2018

Penulis
ANATOMO FISIOLOGI SISTEM UROLOGI

2.1. Pengertian

Sistem urinaria adalah suatu sistem tempat terjadinya proses penyaringan darah
sehingga dara bebas dari zat-zat yang tidak dipergunakan oleh tubuh dan menyerap zat-zat
yang masih dipergunakan oleh tubuh. Zat-zat yang dipergunakan oleh tubuh larutan dalam
air dan dikeluarkan berupa urine (air kemih).

Sistem urinaria terdiri atas:

1. Ginjal, yang mengeluarkan sekret urine.


2. Ureter, yang menyalurkan urine dari ginjal ke kandung kencing.
3. Kandung kencing, yang bekerja sebagai penampung.
4. Uretra, yang menyalurkan urine dari kandung kencing.

2.2.1 Ginjal

Ginjal adalah suatu kelenjar yang terletak di bagian belakang kavum abdominalis
di belakang peritoneum pada kedua sisi vertebra lumbalis III, melekat langsung pada
dinding belakang abdomen. Bentuk ginjal seperti biji kacang, jumlahnya ada dua buah kiri
dan kanan, ginjal kiri lebih besar dari ginjal kanan dan pada umumnya ginjal laki-laki lebih
panjang dari ginjal wanita. Pada sisi ini terdapat hilus ginjal yaitu tempat struktur-struktur
pembuluh darah, system limfatik, system saraf dan ureter menuju dan meninggalkan
ginjal. Pada bagian yang melengkung (concave), tempat keluar pembuluh darah renal dan
ureter.
a. Struktur Ginjal

Didalam ginjal terdapat Nefron, yaitu unit fungsional ginjal, pada masing-masing

ginjal terdiri 1-4 juta nefron.Nefron terdiri atas komponenvaskuler dan tubuler.

Komponenvaskuler atau pembuluh darah kapiler diantaranya arteriole aferen,

glomerulus, arteriole eferen dan kapiler peritubuler.Sedangkan komponen tubuler

merupakan penampung hasil filtrasi dari glomerulus, terdiri atas kapsul Bowman,

tubulus kontortus proksimal, ansahenle, tubulus kontortus distal dan tubulus dan

duktus pengumpul.Salah satu komponen penting nefron adalah glomerulus yang

merupakan cabang dari arteriole aferen dan membentuk anyaman-anyaman

kapiler.Didalam glomerulus inilah terjadi proses filtrasi.

b. Fungsi ginjal:

1. Mengekskresikan sebagian terbesar produk akhir metabolism tubuh (sisa


metabolism dan obat-obatan)
2. Mengontrol sekresi hormone-hormon aldosteron dan ADH dalam mengatur
jumlah cairan tubuh.
3. Mengatur metabolism ion kalsium dan vitamin D
4. Menghasilkan beberapa hormone antara lain:
a. Eritropoetin yang berfungsi sebagai pembentukan sel darah merah
b. Renin yang berperan dalan mengatur tekanan darah serta hormone prostaglandin
5. Mengatur volume dan komposisi darah
6. Mengatur jumlah dan konsentrasi elektrolit pada cairan ekstrasel, seperti natrium,
klorida. Bikarbonat, kalsium, magnesium, fosfat dan hydrogen

c. Proses pembentukan urine

Glomerulus berfungsi sebagai ultrafiltrasi pada simpai bowman, berfungsi untuk

menampung hasil filtrasi dari glomerulus. Pada tubulus ginjal akan terjadi penyerapan

kembali zat-zat yang sudah disaring pada glomerulus, sisa cairan akan diteruskan ke

piala ginjal terus berlanjut ke ureter. Urine berasal dari darah yang di bawa arteri

renalis masuk kedalam ginjal, darah ini terdiri dari bagian yang padat yaitu sel darah

dan bagian plasma darah.

Ada tiga tahap pembentukan urine:

1) Proses filtrasi

Terjadi di glomerulus, proses ini terjadi karena permukaan aferen lebih besar

dari permukaan eferen maka terjadi penyerapan darah. Sedangkan sebagian

yang tersaring adalah bagian cairan darah kecuali protein. Cairan yang tersaring

ditampung oleh simpai bowman yang terdiri dari glukosa, air, natrium, klorida,

sulfat, bikarbonat dan lain-lain, yang diteruskan ke tubulus ginjal.

2) Proses reabsorpsi

Proses ini terjadi penyerapan kembali sebagian besar glukosa, natrium, klorida,

fosfat, dan ion bikarbonat. Prosesnya terjadi secara pasif yang dikenal oblogator

reabsorpsi terjadi pada tubulus atas. Sedangkan pada tubulus ginjal bagian
bawah terjadi kembali penyerapan natrium dan ion bikarbonat. Bila diperlukan

akan diserap kembali ke dalam tublus bagian bawah. Penyerapannya terjadi

secara aktif dikenal dengan reabsorpsi fakultatif dan sisanya dialirkan pada

papilla renalis.

3) Proses sekresi

Sisanya penyerapan urine kembali yang terjadi pada tubulus dan diteruskan ke
piala ginjal selanjutnya diteruskan ke ureter masuk ke vesika urinaria.
d. Peredaran darah ginjal
Ginjal mendapat darah dari aorta abdominalis yang mempunyai percabanganarteri
arteri renalis. Arteri ini berpasangan kiri dan kanan. Arteri renalis bercabang menjadi
arteria interlobaris kemudian menjadi arteri arkuata. Arteri interloburalis yang berada
di tepi ginjal bercabang menjadi kapiler membentuk gumpalan-gumpalan yang
disebut glomerulus. Glomerulus ini dikelilingi oleh alat yang disebut simpai bowman.
Di sini terjadi penyaringan pertama dan kapiler darah yang meninggalkan simpai
bowman kemudian menjadi vena renalis masuk ke vena kava inferior.
e. Persarafan ginjal
Ginjal mendapat persarafan dari pleksus renalis (vasomotor). Saraf ini berfungsi untuk
mengatur jumlah darah yang masuk ke dalam ginjal, saraf ini berjalan bersamaan
dengan pembu;uh darah yang masuk ginjal. Di atas ginjal terdapat kelenjar
suprarenalis, kelenjar ini merupakan kelenjar buntu yang menghasilkan dua macam
hormon yaitu hormon adrenalin dan hormon kortison. Adrenal dihasilkan oleh
medulla.
f. Reabsorpsi dan sekresi tubulus
Sewaktu filtrat glomerulus memasuki tubulus ginjal, filtrat ini mengalir melalui
bagian-bagian tubulus. Sebelum diekskresikan sebagai urine beberapa zat diabsorpsi
kembali secara selektif dari tbulus dan kembali ke dalam darah, sedangkan yang lain
de sekresikandari darah ke dalam lumen tubulus. Pada akhirnya urine terbentuk dan
semua zat dalam urine akan menggambarkan penjumlahan dari tiga proses dasar ginjal
(filtrasi glomerulus, reabsorpsi tubulus dan sekresi tubulus).
Ekskresi urine – Filtrasi glomerulus – Reabsorpsi tubulus + Sekresi tubulus
a. Reabsorpsi tubulus
Ginjal menangani beberapa zat yang yang difiltrasi secara bebas dalam ginjaldan
diabsorpsi dengan kecepatan yang berbeda. Kecepatan masing-masing zat dapat
dihitung sebagi berikut.
Filtrasi – Kecepatan filtrasi glomerulus x Kecepatan plasma
Penghitungan ini menganggap bahwa zat-zat difiltrasi secara bebas dan tidak terikat
pada protein plasma. Kebanyakan zat proses filtrasi golmerulus dan reabsorpsi tubulus
secara kuntitatif relatif sangat besar terhadap sekresi urine. Sedikit saja perubahan pada
filtrasi glomerulus atau reabsorpsi secara potensial dapat menyebabkan perubahan yang
relatif besar. Beberapa produk buangan seperti ureum dan kreatinin sulit diabsorpsi dari
tubulus dan diekskresi dalam jumlah yang relatif besar.
b. Reabsorpsi tubulus proksimal
Secara normal sekitar 65% dari muatan natrium dan air yang difiltrasi dan nilai
persentase terendah dari klorida akan diabsorpsi oleh tubulus proksimal sebelum
filtrat mencapai ansa henle. Persentase ini dapat meningkat atau menurun dalam
berbagai kondisi fisiologis.
Sel tubuh proksimal mempunyai banyak sekali brush boerder. Permukaan membran
brush boerder dimuati molekul protein yang mentranspor ion natrium melewati
membran lumen yang bertalian dengan mekanisme transpor nutrien organik (asam
amino dan glukosa). Tubulus proksimal merupakan tempat penting untuk sekresi
asam dan basa, organik seperti garam garam empedu, oksalat, urat, dan
katekolamin.
Regulasi reabsorpsi tubulus penting untuk mempertahankan suatu keseimbangan
yang tepat antara reabsorpsi tubulus dan filtrasi glomerulus. Adanya mekanisme
saraf, faktor hormonal, dan kontrol setempat yang meregulasi reabsorpsi tubulus
untuk mengatur filtrasi glomerulus maka reabsorpsi beberapa zat terlarut dapat
diatur secara bebas terpisah dari yang lain terutama melalui mekanisme
pengontrolan hormonal.
g. Abnormalitas kongenital
Kelainan kongenital ginjal dapat terjadi, termasuk:
1. Tidak terdaptnya ginjal.
2. Ginjal berbentuk seperti sepatu kuda.
3. Kista ginjal, dimana ginjal mempunyai kista dalam jumlah yang besar sebagai
akibat dari kesalahan perkembangan dalam perkembangan tubulus.
h. Penyakit ginjal
Penyakit pada ginjal dapat mengganggu fungsi nefron, dan apabila sejumlah besar
nefron mengalami kerusakan maka akan terjadi kerusakan fungsi ginjal: sekresi urina
hilang, albumin atau darah dapat terlihat pada urine, produk metabolisme (misalnya
urea) yang seharusnya di ekskresi tidak diekskresi dan terjadi penumpukan dalam
darah, serta keseimbangan asam basa tubuh menjadi terganggu.
Pada glomerulus nefritis akut ginjal mengalami perbesaran, glomerulus merupakan
bagian khusus yang terkena. Pada sindroma nefrotik terdapatnya protein dalam urine
menyebabkan terjadinya retensi cairan dalam jaringan. Pada glikosuria renalis glukosa
bocor ke dalam urine sebagai akibat kelainan kongenital pada anatomi dan fungsi
nefron.
Gagal ginjal akut dapat timbul sebagai akibat:
1. Gangguan sirkulasi renalis (misalnya pada syok, penurunan curah jantung
ditujukan pada otak dan jantung menyebabkan kerusakan pada ginjal).
2. Glomerulo nefritis berat
3. Penyumbatan traktus urinarius oleh batu ginjal.

2.3.1 Ureter

Ureter merupakan saluran yang berbentuk tabung dari ginjal ke bladder, panjangnya
25-30 cm dengan diameter 6 mm. ureter terdiri dari 2 saluran pipa untuk mengalirkan
urine dari ginjal ke kandung kemih (vesiaurinaria). Sebagian ureter terletak dalam
rongga abdomen dan sebagian lagi terletak dalam rongga pelvis.Lapisan dinding ureter
terdiri dari 3 lapisan:

1. Dinding luar jaringan ikat (jaringanfibrosa)


2. Lapisan tengah otot polos (smooth muscle)
3. Lapisan sebelah dalam (lapisanmukosa)

Urin mengalir dari pelvis ginjal, melalui ureter dengan gerakan peristaltiknya.Gerakan
peristaltic mendorong urin melalui ureter yang dieksresikan oleh ginjal dan
disemprotkan dalam bentuk pancaran, melalui osteumureteralis masuk
kedalam kandung kemih.Ureter berjalan hamper vertical kebawah sepanjang fasia
muskulus psoas dan dilapisi oleh peritoneum. Penyempitan ureter terjadi pada tempat
ureter meninggalkan pelvis renalis.

a. Ureter pada pria


Terdapat di dalam visura seminalis atas dan disilang oleh duktus deferens dan
dikelilingi oleh pleksus vesikalis. Selanjutnya ureter berjalan oblique sepanjang 2
cm di dalam dinding vesika urinaria pada sudut lateral dari trigonum vesika.
Sewaktu menembus vesika urinaria, dinding atas dan dinding bawah ureter akan
tertutup dan pada waktu vesika urinaria penuh akan membentuk katup (valvula)
dan mencegah pengambilan urine dari vesika urinaria.
b. Ureter pada wanita
Terdapat di belakang fossa ovarika urinaria dan berjalan ke bagian medial dan ke
depan bagian lateralis serviks uteri bagian atas, vagina untuk mencapai fundus
vesika urinaria. Dalam perjalanannya, ureter didampingi oleh arteri uterina
sepanjang 2,5 cm dan selanjutnya arteri ini menyilang ureter dan menuju ke atas di
antara lapisan ligamentum. Ureter mempunyai 2 cm dari sisi serviks uteri. Ada tiga
tempat yang penting dari ureter yang mudah terjadi penyumbatan yaitu pada
sambungan ureter pelvis diameter 2 mm, penyilangan vosa iliaka diameter 4 mm
dan pada saat masuk

2.4.1 Vesika urinaria

Vesika urinaria (kandung kemih) dapat mengembang dan mengempis seperti balon
karet, terletak di belakang simfisis pubis di dalam rongga panggul. Bentuk kandung
kemih seperti kerucut yang dikelilingi oleh otot yang kuat, berhubungan dengan
ligamentum vesika umbilikalis medius.
Kandung kemih merupakan organ berongga dan berotot yang berfungsi menampung
urine sebelum dikeluarkan melalui uretra.Terletak pada ronnga pelvis. Pada laki-laki
kandung kemih berada di belakang simpisis pubis dan didepan rectum, pada wanita
kandung kemih berada di bawah uterus dan didepan vagina.Bentuk kandung
kemihseperti kerucut yang dikelilingi oleh otot yang kuat dan
berhubungan denganligementum vesika umbikalis medius.Bagian kandung kemih
terdiri dari:

1. Fundus, yaitu bagian yang menghadap kearah belakang dan bawah, bagian ini
terpisah dari rectum oleh spatium rectovesikale.
2. Korpus, yaitu bagian antara vertex dan fundus.
3. Vertex, yaitu bagian yang maju kearah muka dan berhubungan dengan
ligemantum vesika umbilikalis.

Dinding kandung kemih terdiri dari beberapa lapisan yaitu, peritoneum (lapisansebelah
luar), tunika muskularis, tunika submukosa, dan lapisan mukosa (lapisan bagian
dalam). Fungsi utama dari kandung kemih adalah menampung urine dari ureter
dankemudian dikeluarkan melalui ureter.Kapasitas maksimum dari kandung kemih
pada orang dewasa sekitar 300-450 ml, dan anak-anak antara 50-200 ml. pada keadaan
penuh akan memberikan rangsangan pada saraf aferen kepusat miksi sehingga terjadi
kontraksiotot detrusor yang mendorong terbukanya leherkandung kemih, sehinga
terjadi proses miksi.

2.5.1 Uretra

Uretara merupakan saluran sempit yang berpangkal pada kandung kemih yang
berfungsi menyalurkan air kemih keluar.

a. Uretra pria
Pada laki-laki uretra berjalan berkelok kelok melalaui tengah-tengah prostat
kemudian menembus lapisan fibrosa yang menembus tulang fubis ke bagian penis
panjangnya ± 20 cm. uretra pada laki-laki terdiri dari:
1. Uretra prostatia
2. Uretra membranosa
3. Uretra kevernosa
Lapisan uretra laki-lakin terdiri lapisan mukosa (lapisan paling dalam), dan lapisan
submukosa.

Uretra mulai dari orifisium uretra interna di dalam vesika urinaria sampai orifisium
eksterna. Pada penis panjangnya 17,5-20 cm yang terdiri dari bagian-bagian
berikut:

1. Uretra prostatika merupakan saluran terlebar panjangnya 3 cm, berjalan hampir


vertikulum melalui glandula prostat , mulai dari basis sampai ke apaks dan lebih
dekat ke permukaan anterior.
2. Uretra pars membranasea ini merupakan saluran yang paling pendek dan
paling dangkal, berjalan mengarah ke bawah dan ke depan di antara apaks
glandula prostata dan bulbus uretra. Pars membranesea menembus diagfragma
urogenitalis, panjangnya kira-kira 2,5 cm, di belakang simfisis pubis diliputi
oleh jaringan sfingter uretra membranasea. Di depan saluran ini terdapat vena
dorsalis penis yang mencapai pelvis di antara ligamentum transversal pelvis dan
ligamentum arquarta pubis.
3. Uretra pars kavernosus merupakan saluran terpanjang dari uretra dan terdapat
di dalam korpus kavernosus uretra, panjangnya kira-kira 15 cm, mulai dari pars
membranasea sampai ke orifisium dari diafragma urogenitalis. Pars kavernosus
uretra berjalan ke depan dan ke atas menuju bagian depan simfisis pubis. Pada
keadaan penis berkontraksi, pars kavernosus akan membelok ke bawah dan ke
depan. Pars kavernosus ini dangkal sesuai dengan korpus penis 6 mm dan
berdilatasi ke belakang. Bagian depan berdilatasi di dalam glans penis yang
akan membentuk fossa navikularis uretra.
4. Oriifisium uretra eksterna merupakan bagian erektor yang paling berkontraksi
berupa sebuah celah vertikal ditutupi oleh kedua sisi bibir kecil dan panjangnya
6 mm. glandula uretralis yang akan bermuara ke dalam uretra dibagi dalam dua
bagian, yaitu glandula dan lakuna. Glandula terdapat di bawah tunika mukosa
di dalam korpus kavernosus uretra (glandula pars uretralis). Lakuna bagian
dalam epitelium. Lakuna yang lebih besar dipermukaan atas di sebut lakuna
magma orifisium dan lakuna ini menyebar ke depan sehingga dengan mudah
menghalangi ujung kateter yang dilalui sepanjang saluran.
b. Uretra wanita
Uretra pada wanita terletak di belakang simfisis pubis berjalan miring sedikit ke
arah atas, panjangnya ± 3-4 cm. lapisan uretra wanita terdiri dari tunika muskularis
(sebelah luar), lapiosan spongeosa merupakan pleksus dari vena-vena, dan lapisan
mukosa (lapisan sebelah dalam). Muara uretra pada wanita terletak di sebelah atas
vagina (antara klitoris dan vagina) dan uretra di sini hanya sebagai salura ekskresi.
Apabila tidak berdilatasi diameternya 6 cm. uretra ini menembus fasia diagfragma
urogenitalis dan orifisium eksterna langsung di depan permukaan vagina, 2,5 cm di
belakang glans klitoris. Glandula uretra bermuara ke uretra, yang terbesar
diantaranya adalah glandula pars uretralis (skene) yang bermuara kedalam orifisium
uretra yang hanya berfungsi sebagai saluran ekskresi. Diagfragma urogenitalis dan
orifisium eksterna langsung di depan permukaan vagian dan 2,5 cm di belakang
glans klitoris. Uretra wanita jauh lebih pendek daripada pria dan terdiri lapisan otot
polos yang diperkuat oleh sfingter otot rangka pada muaranya penonjolan berupa
kelenjar dan jaringan ikat fibrosa longggar yang ditandai dengan banyak sinus
venosus merip jaringan kavernosus.
c. Mikturisi
Mikturisis adalah peristiwa pembentukan urine. Karena dibuat di dalam, urine
mengalir melalaui ureter ke kandung kencing. Keinginan membuang air kecil
disebabkan penambahan tekanan di dalam kandung kencing, dan tekanan ini di
sebabkan isi urone di dalamnya. Hal ini terjadi bila tertimbun 170 sampai 230 ml.
mikturisi adalah gerak reflek yang dapat dikendalikan dan ditahan oleh pusat-pusat
persarafan yang lebih tinggi pada manusia. Gerakannya ditimbulkan kontraksi otot
abdominal yang menambah tekanan di dalam rongga abdomen, dan berbagai organ
yang menekan kandung kencing membantu mengkosongkannya. Kandung kencing
dikendalikan saraf pelvis dan serabut saraf simpatis dari pleksus hipogastrik.
1. Ciri-ciri urine yang normal
Jumlahnya rata-rata 1-2 liter sehari, tetapi beda-beda sesaui jumlah cairan yang
dimasukan. Banyaknya bertambah pula bila terlampau banyak protain dimakan,
sehingga tersedia cukup cairan yang diperlukan untuk melarutkan ureanya.

 Warnanya bening oranye pucat tanpa endapan, tetapi adakalanya jenjot


lendir tipis tanpak terapung di dalamnya.
 Baunya tajam.
 Reaksinya sedikit asam terhadap lakmus dengan pH rata-rata 6.
 Berat jenis berkisat dari 1010 sampai 1025.

2. Komposisi urine normal


Urine terutama terdiri atas air, urea, dan natrium klorida. Pada seseorang yang
menggunakan diet yang rata-rata berisi 80 sampai 100 gram protein dalam 24
jam, jumlah persen air dan benda padat dalam urine adalah seperti berikut:

 Air 96%
 Benda padat 4% (terdiri atas urei 2% dan produk metabolik lain 2%)

1. Ureum adalah hasil akhir metabolisme protein. Berasal dari asam amino yang
telah dipindah amonianya di dalam hati dan mencapai ginjal, dan
diekskresikan rata-rata 30 gram sehari. Kadar ureum darah yang normal adalah
30 mg setiap 100 ccm darah, tetapi hal ini tergantung dari jumlah normal
protein yang dimakan dan fungsi hati dalam pembentukan ureum.
2. Asam urat. Kadar normal asam urat di dalam darah adalah 2 sampai 3 mg
setiap 100 cm, sedangkan 1,5 sampai 2 mg setiap hari diekskresikan ke dalam
urine.
3. Kretin adalah hasil buangan kreatin dalam otot. Produk metabolisme lain
mencangkup benda-benda purin, oksalat, fosfat, sulfat, dan urat.
4. Elektrolit atau garam, seperti natrium kalsium dan kalium klorida,
diekskresikan untuk mengimbangijumlah yang masuk melalui mulut.
ASUHAN KEPERAWATAN

PADA PASIEN GAGAL GINJAL KRONIS

2.1. Pengkajian
a. Identitas klien.
Pada kasus GGK dapat terjadi pada segala usia dan semua jenis kelamin (tidak
ada perbandingan aantara pria dan wanita).

b. Keluhan utama.
Biasanya klien mengeluh.

c. Riwayat kesehatan.
- Riwayat kesehatan sekarang.
Pada kasus GGK faktor yang mempengaruhi dan memperberat hingga klien
MRS adalah falig, malaise, gagal tumbuh, pucat dan mudah lecet, rapuh,
leukonika, lidah kering, berselaput, fundus hipertensif, mata merah, gagal
jantung, anoreksia, edema paru, efusi pleura, penurunan libido, anemia
defisiensi imun, mudah mengalami pendarahan.

- Riwayat penyakit dahulu.


Biasanya klien sebelum di diagnosa GGK klien pernah sakit seperti :
glomerolus nefritis, netropati analgesik, ginjal polikistik, penyebab lain
seperti : HT, obstruksi GOUT.

- Riwayat penyakit keluarga.


Gambaran mengenai kesehatan dan adakah penyakit keturunan atau menular.

d. Pola-pola fungsi kesehatan.


- Pola persepsi dan tata laksana hidup sehat.
Perubahan penatalaksanaan dan pemeliharaan kesehatan sehingga dapat
menimbulkan perawatan diri.

- Pola nutrisi dan metabolisme.


Pada klien GGK akan terjadi anoerksia, nourea dan vomitus yang
berhubungan dengan gangguan metabolisme protein di dalam usus.

- Pola eliminasi.
Klien akan menunjukkan perubahan warna urine, abdomen kembung, diare,
konstipasi.

- Pola aktifitas dan istirahat.


Pada penderita GGK akan terjadi kelelahan ekstrim, kelemahan otot,
kehilangan tonus, penurunan gerak rentang.

- Pola persepsi dan konsep diri.


Klien tidak bisa menjalankan tugasnya sehari-hari yang disebabkan oleh
perawatan yang lama

- Pola sensori dan kognitif.


- Pola reproduksi dan seksual.
Akan terjadi penurunan libido, impotensi, amenore, galaktose.

- Pola hubungan peran.


Kesulitan menentukan kondisi contoh tak mampu bekerja, mempertahankan
fungsi peran biasanya dalam keluarga.

- Pola penanggulangan stress


Biasanya penderita GGK mengalami fraktrus stress contoh finansial,
hubungan dan sebabnya, perasaan tidak berdaya, tidak da harapan, tidak ada
kekuatan, menolak, ansietas, takut, marah, mudah tersinggung, perubahan
kepribadian.

- Pola tata nilai dan kepercayaan.


Tidak terjadi gangguan pada pola tata nilai dan kepercayaan.

e. Pemeriksaan fisik.
- Status kesehatan umum.
- Sistem respirasi.
Nafas pendek, batuk denga atau tanpa sputum kental dan banyak, tekipnea
batuk produktif dengan sputum merah darah encer (edema paru).

- Kulit, rambut, kuku.


Pada klien GGK ditemukan dalam pemeriksaan pada kulit yaitu kulit kuning,
perubahan turgor kulit (kering), bintik-bintik perdarahan kecil dan lebih besar
dikulit. Penyebaran proses pengapuran di kulit, pada kuku tipis dan rapuh
serta pada rambut tipis.

- Kepala, leher.
Pada klien GGK mengeluh sakit kepala, muka pucat memerah, tidak adanya
pembesaran tiroid.

- Mata.
Pada klien GGK mata mengalami pandangan kabur.

- Telingga, hidung, mulut, tenggorokan.


Pada GGK telinga hidung dan tenggorokan tidak mengalami gangguan pada
mulut ditemukan adanya perdarahan pada gusi dan lidah.

- Pada thorax dan abdomen.


Pada pemeriksaan abdomen dan thorak ditemukan adanya nyeri pada dada
dan abdomen ditemukan disternsi perut (asietas atau penumpukan cairan,
pembesaran heper pada stadium akhir).

- Sistem kardiovaskuler.
GGK berlanjut menjadi tekanan darah tinggi, detak jantung menjadi irreguler
( termasuk detak jantung yang mengancam kehidupan atau terjadi fibrilasi),
pembengkakan, gagal ginjal kongestif.

- Sistem genitourinaria.
Karena ginjal kehilangan kesanggupan mengekskresi natrium, penderita
mengalami retensi natrium dan kelebihan natrium sehingga penderita
mengalami iritasi dan menjadi lemah. Pengeluaran urine mengalami
penurunan serta mempengaruhi komposisi kimianya, berkurangnya
frekwensi kencing, urine sedikit, urine tidak ada pada gagal ginjal, perut
mengembung, diare atau justru sulit BAB, perubahan warna urine misalnya :

Kuning, coklat, merah, gelap, urin sedikit dan beda negatif.

- Sistem gastrointestinal.
Pada saluran pencernaan terjadi peradangan ulserasi pada sebagaian besar
alat pencernaan. Gejala lainnya adalah terasa metal di mulut, nafas bau
amonia, nafsu makan menurun, mual muntah, perut mengembung, diare atau
justru sulit BAB.

- Sistem muskuloskeletal
Pada GGK adanya kelemahan otot atau kekuatan otot hilang. Kurangnya
respon-respon otot dan tulang. Ketidakseimbangan mineral dan hormon,
tulang terasa sakit , kehilangan tulang, mudah patah, defisit kalsium dalam
otak, mata, gusi, persendian, jantung, bagian dalam dan pembuluh darah.
Fraktur atau otak tulang, penumpukan CaPO4 pada jaringan lunak , sendi
pembatasan gerak sendi.

- Sistem endokrin.
Pada GGK memberikan pertumbuhan lambat pada anak-anak. Kurang subur
serta nafsu sex menurun pada kedua jenis kelamin. Menstruasi berkurang
bahkan dapat berhenti sama sekali. Impotensi dan produksi sperma menurun
serta peningkatan kadar gula darah seperti pada diabetes.

- Sistem persyarafan.
Pada klien GGK sindroma tungkai bergerak-gerak salah satu pertanda
kerusakan saraf, rasa sakit seperti terbakar, gatal pada kaki dan tungkai, juga
dijumpai otot menjadi kram dan bergerak-gerak, daya ingat berkurang,
mengantuk, iritabilitas, bingung, koma dan kejang. (Merlyn E. Doenges,
2007)

2.2. Diagnosa
1. kelebihan volume cairan berhubungan dengan penurunan kemampuan ginjal
mengeluarkan air dan menahan natrium.
Tujuan : Cairan seimbang.

Kriteria hasil : - Masukan dan pengeluaran seimbang.


- BB stabil.
- Bunyi nafas jantung normal.
- Elektrolit dalam batas normal.
Rencana tindakan :

- Pantau dan dokumentasikan masukan dan keluaran tiap jam secara akurat
- Timbang berat badan mklien tiap hari
- Pantau peningkatan tekanan darah
- Kaji edema perifer distensi vena leher dan peningkatan sesak nafas
- Batasi cairan sesuai program pemberian obat-obatan dengan makanan jika
mungkin bagi cairan selama sehari.
Rasional :

- Klien ryang menunjukkan bukti kelebihan cairan memerlukan pembatasan


berdasarkan pengeluaran urine.
- Klien dengan gagal ginjal kronis cenderung mengalami fluktuasi BB sering
membutuhkan evaluasi ulang yang sering terhadang keseimbangan cairan
optimal. Perubahan BB interdialik yang diterima adalah 1-2 atau lebih/24jam.
- Volume sirkulasi harus dipantau pada gagal ginjal kronis untuk mencegah
hipervolemia berat.
- Dengan mengkaji edema perifer distensi vena leher dan peningkatan sessak
nafas dapat mengetahui terjadinya gagal jantung kongestif.
2. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh yang berhubungan dengan
anoreksia mual muntah, kehilangan selera makan, nafsu makan bau stomatitis
dan diet tidak enak..
Tujuan : Kebutuhan nutrisi terpenuhi.

Kriteria hasil : Klien akan menghubungkan pentingnya masukan


nutrisi adekuat dan mentaati program diet yang di
programkan

Rencana tindakan :

- Lakukan pendekatan dengan klien dan keluarga.


- Siapkan dan berikan dorongan oral hyegien yang baik sebelum dan sesudah
makan.
- Berikan lingkungan yang menyenangkan selama waktu makan dan bantu
sesuai kebutuhan.
- Periksa baik makanan untuk mengetahui isinya dan dorong klien untuk
makan.
- Dokumentasikan semua masukan cairan dan makanan.

Rasional :
- Mudah dalam pemberian HE tentang nutrisi.
- Hyegine oral yang tepat mengurangi mikroorganisme dan membantu
stomatitis.
- Nafsu makan dirangsang pada waktu yang rileks dan menyenangkan.
- Umpan balik positif untuk ketaatan diet dalam meningkatkan kepatuhan.
- Dokumentasi akurat penting untuk pengkajian status nutrisi.
2.3. Penatalaksanaan
Merupakan realisasi dari rencana tindakan keperawatan. Dalam fase
pelaksanaan terdiri dari beberapa kegiatan validasi (penyerahan) rencana
keperawatan, menulis dan mendokumentasikan rencana keperawatan, memberi
asuhan keperawatan dan pengumpulan data (H. Lismidar : 2007)

2.4. Evaluasi
Evaluasi merupakan langkah terakhir dalam proses keperawatan. Evaluasi
adalah kegiatan yang disengaja dan terus menerus dengan melibatkan klien, perawat
dengan anggota tim kesehatan lainnya. Tujuan evaluasi adalah untuk menilai apakah
tujuan dalam rencana keperawatan tercapai atau tidak untuk melakukan pengkajian
ulang (H. Lismidar, 2008).
NURSING CARE PLAN

NO DP TUJUAN INTERVENSI TTD


1. Ketidakefektifan Setelah dilakukan - Kaji frekuensi dan
bersihan jalan tindakan kedalamam pernapasan
nafas b.d keperawatan - Auskultasi bunyi nafas
bronkospasme, selama 1jam , tambahan
sekret yang bersihan jalan - Kaji jenis batuk dan
kental nafas menjadi produksi batuk
lebih efektif - Kolaborasi pemberian
dengan kriteria beta 2 agonist untuk
hasil : mengurangi
bronkospasme
- sesak nafas (nebulizer)
berkurang/hilang - Fisioterapi dada bila
- RR 16-24 ada indikasi
x/menit - Ajarkan batuk dan
- Tak ada nafas dalam efektif
wheezing dan setelah pengobatan dan
sekret lebih pengisapan sekret
encer - Berikan cairan hangat
- Pertahankan kepatenan
jalan nafas

2. Perubahan Setelah dilakukan - Kaji tanda dan gejala


perfusi jaringan tindakan hypoxia; kegelisahan,
b.d hipoksia,
keperawatan fatigue, iritabel,
kurangnya suplai selama 1 jam, tachycardia, tachypnea
oksigen keperfusi jaringan - Berikan kenyamanan
jaringan meningkat, dengan fisik; support dengan
kriteria hasil : bantal dan pengaturan
posisi
- Tidak ada - Berikan oksigen
hipoksia, iritabel dengan humidifikasi
- Akral hangat - Monitor efek
- SaO2 100 % pemberian nebulizer;
kemudian pantau bunyi
nafas dan usaha nafas
setelah terapi
3 Cemas b.d Setelah dilakukan - Kaji tingkat kecemasan
kesulitan tindakan pasien
bernafas, keperawatan - Jelaskan setiap
serangan ulang selama 1jam, prosedur yang
cemas pasien dilakukan
berkurang /hilang
dengan kriteria - Jelaskan tentang
hasil: perawatan dan
pengobatan pasien
- Pasien tampak - Ajarkan tehnik
lebih rileks relaksasi dengan nafas
- Nadi 60-100 dalam
x/menit - Anjurkan kelaurga
- Pasien mengerti untuk menemani klien
dan kooperatif saat serangan
untuk setiap
tindakan
keperawatan
yang dilakukan
GANGGUAN ASAM BASA

Sepanjang perbandingan asam karbonat dengan bikarbonat di dalam darah berada


dalam perbandingan 1:20, maka pH darah tetap normal, dan bahwa satu kemudahan dalam
perbandingan ini, yang dihitung dari persamaan Henderson – Hasselbach pada pH normal dari
darah tersebut, akan mengganggu keseimbangan asam-basa darah dan jaringan dalam arahan
asidosis atau alkalosis.

Kandungan H2CO3 dalam darah di bawah kendali system pernafasan disebabkan


ketergantungan asam karbonat terhadap PCO2, yang pada gilirannya dipantau melalui organ-
organ respirasi. Akibatnya, gangguan pada keseimbangan asam-basa berperan terhadap
perubahan dalam kandungan H2CO3 dari darah tersebut yang disebut dengan pernafasan di
dalam organ. Bahkan pernafasan asidosis akan terjadi ketika keadaan seperti yang
menyebabkan akumulasi H2CO3 di dalam darah; dan pernafasan alkalosis akan terjadi mana
kala laju eliminasi CO2 terlalu banyak, sehingga reduksi H2CO3 terjadi di dalam darah.
Mengenai perbandingan asam karbonat dengan bikarbonat normal 1:20 terganggu, dan pH
darah akan turun atau naik sesuai dengan retensi atau eliminasi CO2 yang berlebihan. Namun
bila kandungan bikarbonat darah dapat diatur untuk memulihkan rasio 1:20 antara asam
karbonat dan bikarbonat, pH-nya akan dengan seketika lebih banyak kembali menjadi normal.
Pengaturan yang demikian dapat disempurnakan oleh ginjal—dalam respirasi asidosis dengan
penyerapan kembali lebih banyak bikarbonat di dalam tubula renal, dan pada respirasi alkalosis
dengan mengizinkan lebih banyak bikarbonat untuk lepas dari penyerapan ulang dan bahkan
yang dikeluarkan ke dalam urin. Respirasi asidosis atau alkalosis kemudian disebut dengan
terkompensasi, yang artinya bahwa meskipun jumlah asam karbonat dan bikarbonat dalam
darah abnormal, pH-nya masih normal karena rasio dari keduanya telah dipulihkan ke keadaan
normal (1:20). Ini adalah lanjutan dari pembicaraan di atas, bahwa kandungan CO2 dari
plasma, yang merupakan satu ukuran dari kedua asam karbonat dan bikarbonat, akan lebih
tinggi daripada normal dalam respirasi asidosis yang dikompensasikan dan lebih rendah dari
normal pada respirasi alkalosis yang dikompensasikan.

Gangguan pada keseimbangan asam-basa berperan pada perubahan kandungan


bikarbonat di dalam darah, ini dikatakan dengan metabolikasal. Kekurangan bikarbonat tanpa
perubahan dalam asam karbonat akan menghasilkan asidosis metabolik; jika bikarbonat
berlebih dikatakan alkalosis metabolik. Kompensasi akan terjadi melalui pengaturan
konsentrasi asam karbonat, dalam hal yang pertama melalui eliminasi CO2 dengan lebih banyak
(hiperventilasi) dan dalam hal yang terakhir melalui retensi CO2 (respirasi tertekan).
Kandungan CO2 dari plasma dengan jelas akan lebih rendah dari normal pada asidosis
metabolik dan lebih tinggi dari normal pada alkalosis metabolik.

1. Penyebab Kegagalan Keseimbangan Asam-Basa


a. Asidosis Metabolik
Hal ini disebabkan oleh berkurangnya fraksi bikarbonat, dengan tidak berubah atau
berubah relatif kecil dalam fraksi asam karbonatnya. Ini adalah paling umum, yaitu
tipe asidosis klasik. Hal ini terjadi pada diabetes tak terkontrol dengan ketosis, dalam
beberapa kasus muntah saat kehilangan cairan bukan asam, pada penyakit ginjal,
keracunan oleh garan asam, kehilangan cairan usus yang berlebihan (terutama sekali
dari usus kecil dan kolon yang lebih rendah, seperti pada colitis), dan kehilangan
elektrolit apa saja yang berlebihan telah terjadi. Meningkatnya respirasi (hiperpnea)
mungkin satu hal yang penting dari suatu asidosis yang tidak dikompensasikan.
b. Asidosis Respirasi
Keadaan ini disebabkan oleh meningkatnya asam karbonat, H2CO3 relatif terhadap
bikarbonat, HCO3–. Ini dapat terjadi pada suatu penyakit yang pernafasannya kurang
baik (buruk), seperti pneumonia, episema, lelah kongesti, asma, atau indepresi dari
pusat respirasi (seperti keracunan oleh morfin). Alat pernafasan yang kurang
berfungsi bisa juga menjadi penyebab asidosis respirasi.
c. Alkalosis Metabolik
Keadaan ini terjadi tatkala ada kenaikan dalam fraksi bikarbonat, dengan tidak berubah
atau berubah relatif kecil dalam fraksi asam karbonat. Mudahnya pengisian sisa alkali
bagi alkalosis yang diproduksi melalui pengisapan alkali dalam jumlah besar, seperti
yang terjadi pada pasien-pasien dalam pengobatan radang dinding lambung. Tetapi tipe
alkalosis ini terjadi jauh lebih umum sebagai akibat dari tingginya abstruksi usus
(seperti pada pirolik stenosis), setelah muntah yang berkepanjangan, atau setelah
kehilangan sekresi gastrik yang berlebihan yang mengandung asam lambung (seperti
pada sedotan perut-gastric suction). pH darah meningkat dari alkalosis tak
terkompensasikan setelah berperan untuk tetanus perut, meskipun kaitannya dengan
sakit perut, tentunya, adalah insidental. Sebutan umum dalam bentuk alkalosis ini
adalah kekurangan klorida yang disebabkan oleh kehilangan isi perut yang rendah akan
natrium, tetapi tinggi akan kloridanya (yaitu, seperti asam hidroklorida—asam
lambung).
Ion-ion klorida yang kehilangan kemudian digantikan oleh bikarbonat. Tipe
alkalosis metabolik ini cocok diistilahkan dengan alkalosis „hipokloremik“.
Penggabungan yang sering terjadi dari defisiensi kalium dengan alkalosis hipokloremik
akan dibahas dalam kesempatan yang lain. Alkalosis hipokloremik juga terjadi pada
penyakit „cuching“ dan selama penatalaksanaan kortikotropin atau kortison. Pada
semua tipe alkalosis tak terkompensasikan, pernafasannya lambat dan pucat; urinnya
mungkin alkalis, tetapi biasanya, disebabkan defisit natrium dan kalium yang
keseringan akan memberi-kan suatu reaksi bahkan dianggap bikarbonat darah
meningkat. Yang bertolak-belakang ini ialah dapat dilambangkan dalam bagian dengan
kenyataan bahwa ekskresi bikarbonat berlebih oleh ginjal akan mengalami kehilangan
natrium yang seiring kondisi tersebut (natrium rendah) tidak dapat diturunkan.
Jadi ginjal menunda kebutuhan untuk mempertahankan konsentrasi natrium
dalam cairan ekstra-selularnya pada pengeluaran keseimbangan asam-basa. Namun,
setara—bila tidak, dalam situasi yang lazim itu, lebih penting—disebabkan ekskresi
urin asam dengan adanya bikarbonat plasma yang meningkat merupakan pengaruh dari
kekurangan kalium pada ekskresi ion-ion hidrogen oleh ginjal. Alkalosis metabolik
seperti biasanya dialami dialami secara klinis ialah hampir selalu dikaitkan seiring
dengan defisiensi kalium.
d. Alkalosis Respirasi
Keadaan ini terjadi bila ada kekurangan dalam fraksi asam karbonat, dengan tiada
kaitannya dengan perubahan akan bikarbonatnya. Ini dihasilkan melalui hiperventilasi
histeris, penyakit CNS mempengaruhi sistem pernafasan, keadaan awalnya adalah
keracunan salisilat, hiperpnea diamati pada tingkat tinggi, atau penggunaan alat
pernafasan yang sembrono. Alkalosis
2. Pengukuran Keseimbangan Asam-Basa
Adanya asidosis atau alkalosis tak dikompensasi dengan akurat ditentukan melalui
pengukuran pH darah. Pada asidosis atau alkalosis respirasi, penentuan pH darah mutlak
diperlukan untuk sebuah diagnosis biokimia yang memadai. Namun, penentuan pH darah
sering tidak dapat dikerjakan dengan mudah secara klinis. Lagi pula, pengukran ini
diperlukan untuk mengetahui apakah tingkat pola elektrolit darah terganggu pada
penentuan terapi korektif yang tepat. Untuk alasan tersebut, penentuan CO2 yang berasal
dari satu contoh plasma darah setelah perlakuan dengan asam (kapasitas CO2 atau daya
gabung CO2) digunakan sebagai pengganti. Ukuran kadar total H2CO3 dan HCO3– dalam
plasma mutlak diperlukan tetapi tidak memberikan keterangan sebagai rasio distribusi dari
dua komponen dari sistem buffer bikarbonat tersebut (dan disebabkan pH darah tersebut).
Ini juga harus dicatat bahwa penentuan tunggal yang demikian juga gagal untuk
menghitung konsentrasi dari sistem-sistem buffer yang lain seperti hemoglobin (keduanya
dalam bentuk teroksigenasi atau tereduksi), protein serum, dan fosfat. Pada penyakit, hal itu
bisa dicatat perubahannya dan bahkan menggunakan efek penting pada keseimbangan asam-
basa. Namun, penentuan total CO2 darah cukup beralasan ketika diambil dalam kaitannya
dengan pengamatan klinis dan riwayat kasus penyakitnya. Lagi pula, seperti yang dicatat di
atas, hal ini menghasilkan informasi atas derajat deplesi tepat bisa ditetapkan.
Pengukuran CO2, asam karbonat, dan bikarbonat dari plasma yang berasal dari darah
yang dikumpulkan di bawah minyak untuk mencegah hilangnya gas-gas atas udara yang
memberikan apakah dirancang sebagai kandungan CO2. Hal ini dilaporkan sebagai volume
CO2 per 100mL, pada kondisi suhu dan tekanan yang baku, karena semua bikarbonat dan
asam karbonat dikonversikanmenjadi CO2 melalui asidifikasi dan melalui imposisi vakum
dalam peralatan yang digunakan untuk mengukur gas tersebut. Kandungan CO2 darah vena
secara alami lebih tinggi daripada kandungan CO2 dari darah arteri. Bila plasma yang
disetimbangkan pertama kali dengan udara alveola normal (tegangan CO2, 40 mm Hg)
sebelum plasma tersebut diukur, kapasitas CO2-nya (atau daya gabung CO2) diperoleh.
Semula, kandungan CO2 dan daya gabung CO2 secara praktis adalah identik, tetapi bila
tegangan CO2-nya dalam udara alveola pasien kurang dari 40 mm, maka kapasitas CO2 akan
lebih besar dari kandungan CO2-nya.
Pada penilaian kepatahan klinis akibat asidosis/alkalosis metabolik, fraksi bikarbonat
dari darah tersebut secara prima adalah menarik. Bikarbonat plasma terkadang dirancang
kebalikan dari basa karena itu adalah fraksi dari elektrolit plasma ini yang digunakan untuk
menetralkan semua senyaw asam yang masuk ke dalam darah dan jaringan. Dalam kapasitas
ini, bikarbonat plasmanya merupakan pilihan dari jalur pertama pertahanan. Hasilnya,
merupakan ancaman bagi keseimbangan asam-basa dari tubuh akan direfleksikan dalam
suatu perubahan di dalam komponen susunan elektrolit ini. Konsentrasi bikarbonat plasma,
yang digunakan untuk mengukur kelebihan dari alkali (basa), dapat diperoleh dari daya
gabung CO2-nya. Untuk alasan ini, diasumsikan bahwa rasio bikarbonat dan asam karbonat
adalah 20:1; dengan membagi daya gabung CO2-nya (yang dinyatakan dalam % vol.)
dengan 2,24, maka konsentrasi bikarbonat plasma dalam mEq/Liter dapat dihasilkan.
Reduksi dalam bikarbonat plasma cukup untuk membuat satu diagnosis asidosis, meskipun
ini bisa keliru karena rasio dari asam karbonat dengan bikarbonat, yang menentukan pH
darah, tidak diketahui.
Sebuah ilustrasi penting dari batasan penentuan kandungan CO2 ialah diperoleh pada
keseimbangan kimia yang berlaku pada keracunan salisilat. Pada keadaan awal, alkalosis
respirasi terjadi karena hiperventilasi yang disebabkan oleh efek racun dari obat tersebut
pada pusat respirasi (pernafasan). Kompensasi menghasilkan pengurangan kandungan CO2
yang oleh dirinya sendiri menunjukkan adanya asidosis metabolik; namun, pH darah
terdapat kenaikan di atas normal, yang mengonfirmasikan adanya alkalosis respirasi yang
tidak dikompensasikan.
Akibat lelah ginjal (lelah renal) dan gangguan metabolik lain, yaitu asidosis metabolik
super vena. Ini tentu saja menjengkelkan dengan menurunnya cadangan yang dihasilkan
oleh upaya pada kompensasi untuk pra-keberadaan alkalosis respirasi. Saat mana terjadinya
asidosis metabolik dapat dideteksi hanya melalui pengukuran pH darah, suatu pengamatan
yang sangat penting dalam menanggapi terapi elektrolit. Rangkaian peristiwa tersebut yang
digambarkan di atas sebagai karakteristik dari keracunan salisilat juga terjadi akibat
alkalosis respirasi dari sebab lain.
3. Peranan Ginjal pada Keseimbangan Asam-Basa
Asam karbonat yang dieliminasi oleh organ pernafasan sebagai CO2. Asam-asam
yang lain, yang tidak volatile(mudah menguap), dihasilkan melalui proses-proses
metabolism. Hal itu meliputi asam laktat dan asam piruvat, dan yang lebih penting lagi
adalah asam-asam anorganik, seperti asan hidroklorida (HCl), asam fosfat (H3PO4), dan
asam sulfat (H2SO4). Sekitar 50-150 mEq dari asam-asam anorganik tersebut dieliminasi
oleh ginjal dalam waktu 24 jam. Ini disebabkan betapa pentingnya asam-asam tersebut
secara perlahan-lahan dibufferkan oleh kation, natrium yang terbanyak; tetapi distal tubula
dari ginjal sebagian dari kation ini diserap-ulang (sebenarnya digantikan untuk ion
hidrogen), dan pH urin memungkinkan turun. Asidifikasi (pengasaman) urin dalam “distal
tubula” ialah fungsi yang sangat penting dari ginjal dalam mengubah cadangan kation di
dalam tubuh. Alat lain yang digunakan oleh ginjal untuk membufferkan asam-asam dan
bahkan untuk mengubah kation (basa) yang tersedia adalah produksi ammonia dari asam
amino. Ammonia disubstitusi untuk kation basa, dan jumlah ammonia yang dimobilisir
untuk tujuan ini bisa ditingkatkan dengan menyolok ketika produksi asam di dalam tubuh
berlebih (misalnya, pada asidosis metabolic, seperti yang terjadi sebagai hasil dari ketosis
diabetes yang tidak terkendali).
Bila basa berlebih, ginjal mengeluarkan urin alkalis (basa) untuk mengoreksi
keseimbangan ini. Detil pengaturan kesetimbangan asam-basa renal (tidak dibahas dalam
artikel ini).
Pada penyakit ginjal, kerusakan glomerulus dan tubula menyebabkan kegagalan yang
perlu dipertimbangkan akan pentingnya mekanisme renal tersebut bagi pengukuran
keseimbangan asam-basa. Penyerapan natrium oleh tubula pada pertukaran dengan
hidrogen adalah kurang, dan retensi berlebih dari katabolit asam, seperti fosfat dan sulfat,
terjadi akibat berkurangnya filtrasi glomerulus. Selain itu, mekanisme untuk produksi
ammonia oleh tubula tidak beroperasi.
SEJARAH HEMODALISA

1. Pengertian Hemodialisa
Hemodialisa adalah suatu teknologi tinggi sebagai terapi pengganti fungsi ginjal untuk
mengeluarkan sisa-sisa metabolisme atau racun tertentu dari peredaran darah manusia seperti
air, natrium, kalium, hydrogen, urea, kreatinin, asam urat, dan zat-zat lain melalui membran
semi permeable sebagai pemisah darah dan cairan dialisat pada ginjal buatan dimana terjadi
proses difusi, osmosis dan ultra filtrasi (Kusuma & Nurarif, 2012).
Hemodialisa berasal dari kata hemo = darah, dan dialisis = pemisahan atau filtrasi.
Hemodialisis adalah suatu metode terapi dialis yang digunakan untuk mengeluarkan cairan dan
produk limbah dari dalam tubuh ketika secara akut ataupun secara progresif ginjal tidak mampu
melaksanakan proses tersebut. Tetapi ini dilakukan dengan menggunakan sebuah mesin yang
dilengkapi dengan membran penyaring semipermeabel (ginjal buatan). Hemodialisis dapat
dilakukan pada saar toksin atau zat beracun harus segera dikeluarkan untuk mencegah
kerusakan permanen atau menyebabkan kematian (Mutaqin & Sari, 2011).
Hemodialisis adalah suatu usaha untuk memperbaiki kelainan biokimiawi darah yang
terjadi akibat terganggunya fungsi ginjal, dilakukan dengan menggunakan mesin hemodialisis.
Hemodialisis merupakan salah satu bentuk terapi pengganti ginjal (renal replacement
therapy/RRT) dan hanya menggantikan sebagian dari fungsi ekskresi ginjal. Hemodialisis
dilakukan pada penderita PGK stadium V dan pada pasien dengan AKI (Acute Kidney Injury)
yang memerlukan terapi pengganti ginjal. Menurut prosedur yang dilakukan HD dapat
dibedakan menjadi 3 yaitu: HD darurat/emergency, HD persiapan/preparative, dan HD
kronik/reguler (Daurgirdas et al., 2007).
Penemu alat hemodalisa yaitu Willem Johan "Pim" Kolff, beliau adalah seorang pelopor dari
hemodialisis serta di bidang organ buatan. Dia membuat penemuan besar di bidang dialisis untuk gagal
ginjal selama Perang Dunia Kedua. Dia bermigrasi pada tahun 1950 ke Amerika Serikat, di mana ia
memperoleh kewarganegaraan AS pada tahun 1955, dan menerima sejumlah penghargaan dan
pengakuan luas untuk karyanya.
Willem Johan Kolff lahir pada 14 Februari 1911 di Leiden, Belanda, Kolff adalah anak pertama
dari 5 anak laki-laki di keluarganya Ketika masih kecil ia sudah tertarik dengan dunia kedokteran , dan
sering menghabiskan waktu belajar dari sang Ayah, Jacob Kolff, yang menjabat sebagai direktur
Tuberculosis Sanatorium di Beekbergen. Kolff lulus dari Leiden Medical School di tahun 1938 dan
pada 1941 mendapatkan Ph.D. dari University of Groningen dengan penghargaan summa cum laude.
Saat masih menjadi mahasiswa kedokteran, kolff menyaksikan sendiri kematian pria berusia 22 tahun
akibat gagal ginjal. Ia pun langsung tergerak untuk melakukan riset di bidang itu, dan ditahun 1941,
meskipun negaranya waktu itu sudah dikepung Jerman, ia berupaya mengembangkan sebuah ginjal
buatan di Kampen. Coarse material didapatkannya dari pabrik lokal dan membuat mesin berbentuk
silinder yang dilengkapi tabung untuk menempatkan fluida pembersih. Darah dan racun yang
dihasilkan akibat gagal ginjal ditarik ke dalam tabung itu lalu dibersihkan, dialirkan lagi kedalam tubuh
si pasien. Pada tahun 1945 alat ini berhasil menyelamatkan pasien pertamanya, seorang wanita berusia
67 tahun. Wanita ini masih hidup 7 tahun kemudian.
Pada tahun 1950 Kolff bermigrasi ke Amerika Serikat, mengambil posisi di Cleveland Clinic
Foundation sebagai kepala departemen organ buatan dan sekaligus profesor investigasi klinis. Di
Cleveland Clinic Kolff mulai menggarap jantung buatan. Pada tahun 1957, untuk pertama kalinya
jantung buatan dipasang pada hewan.
Kolff meninggalkan Cleveland di tahun 1967 dan mengambil posisi sebagai direktur Institute
for Biomedical Engineering dan divisi organ buatan di University of Utah. Penelitian jantungnya
berlanjut disini, pada tahun 1982 ia turut mengawasi implantasi pertama jantung buatan pada manusia.
Di University of Utah, Kolff berkontribusi pada berbagai tipe organ buatan lainya, termasuk telinga
buatan, mata elektronik, dan juga sebuah membran oksigenerator.
Kreasi Kolff yang terkenal adalah hemodialis, alat cuci darah yang hingga kini berhasil
menyelamatkan nyawa lebih dari satu juta orang di seluruh dunia.
Kolff dianggap sebagai Bapa Organ buatan, dan dianggap sebagai salah satu dokter yang paling
penting dari abad ke-20. Ia memperoleh lebih dari 12 gelar doktor kehormatan di universitas di seluruh
dunia, dan lebih dari 120 penghargaan internasional, di antaranya Prize Harvey pada tahun 1972, AMA
Scientific Achievement Award pada tahun 1982, Prize Jepang pada tahun 1986, Albert Lasker Award
untuk Clinical Medical Research pada tahun 2002, dan Prize Russ pada tahun 2003. Pada tahun 1990
Life Magazine termasuk daftar dari 100 orang Paling Penting dari abad ke-20.

2. Tujuan Hemodialisa
Tujuan dari hemodilisis adalah untuk memindahkan produk-produk limbah terakumulasi
dalam sirkulasi klien dan dikeluarkan ke dalam mesin dialisis. Pada klien gagal ginjal kronik,
tindakan hemodialisis dapat menurunkan risiko kerusakan organ-organ vital lainnya akibat
akumulasi zat toksik dalam sirkulasi, tetapi tindakan hemodialisis tidak menyembuhkan atau
mengembalikan fungsi ginjal secara permanen. Klien GGK biasanya harus menjalani terapi
dialiss sepanjang hidupnya (biasanya tiga kali seminggu selama paling sedikit 3 atau 4 jam
perkali terapi) atau sampai mendapat ginjal baru melalui transplantasi ginjal (Mutaqin & Sari,
2011).
3. Indikasi Hemodialisa
Indikasi HD dibedakan menjadi HD emergency atau HD segera dan HD kronik. Hemodialis
segera adalah HD yang harus segera dilakukan, Indikasi hemodialisis segera antara lain
(D87uaurgirdas et al., 2007):
a. Kegawatan ginjal
a) Klinis: keadaan uremik berat, overhidrasi
b) Oligouria (produksi urine <200 ml/12 jam)
c) Anuria (produksi urine <50 ml/12 jam)
d) Hiperkalemia (terutama jika terjadi perubahan ECG, biasanya K >6,5 mmol/l )
e) Asidosis berat ( pH <7,1 atau bikarbonat <12 meq/l)
f) Uremia ( BUN >150 mg/dL)
g) Ensefalopati uremikum
h) Neuropati/miopati uremikum
i) Perikarditis uremikum
j) Disnatremia berat (Na >160 atau <115 mmol/L
k) Hipertermia
b. Keracunan akut (alkohol, obat-obatan) yang bisa melewati membran dialisis.
c. Indikasi Hemodialisis Kronik
Hemodialisis kronik adalah hemodialisis yang dikerjakan berkelanjutan seumur hidup
penderita dengan menggunakan mesin hemodialisis. Menurut K/DOQI dialisis dimulai jika
GFR <15 ml/mnt. Keadaan pasien yang mempunyai GFR <15ml/menit tidak selalu sama,
sehingga dialisis dianggap baru perlu dimulai jika dijumpai salah satu dari hal tersebut di
bawah ini (Daurgirdas et al., 2007):
a) GFR <15 ml/menit, tergantung gejala klinis
b) Gejala uremia meliputi; lethargy, anoreksia, nausea, mual dan muntah.
c) adanya malnutrisi atau hilangnya massa otot.
d) Hipertensi yang sulit dikontrol dan adanya kelebihan cairan.
e) Komplikasi metabolik yang refrakter.

4. Prinsip Hemodialisis
Seperti pada ginjal, ada tiga prinsip yang mendasari kerja hemodialisis, yaitu: difusi, osmosis,
dan ultrafiltrasi.
1) Proses difusi adalah proses berpindahnya zat karena adanya perbedaan kadar di dalam
darah, makin banyak yang berpindah ke dialisat.
2) Proses osmosis adalah proses berpindahnya air karena tenaga kimiawi yaitu perbedaan
osmolalitas dan dialisat.
3) Proses Ultrafiltrasi adalah proses berpindahnya zat dan air karena perbedaan hidrostatik
didalam darah dan dialisat.
Luas permukaan membran dan daya saring membran mempengaruhi jumlah zat dan air yang
berpindah. Pada saat dialisis, pasien, dialiser dan rendaman dialisat memerlukan pemantauan
yang konstan untuk mendeteksi berbagai komplikasi yang dapat terjadi, misalnya: emboli
udara, ultrafiltrasi yang tidak adekuat atau berlebihan (hipotensi, kram, muntah) perembesan
darah, kontaminasi, dan komplikasi terbentuknya pirau atau fistula (Mutaqin & Sari, 2011)

5. Pedoman Pengkajian Praprosedur Hemodilasis


Untuk memudahkan perawat dalam memberikan asuhan keperawatan pasien dengan
hemodialisis yang komprehensif, berikut adalah pedoman dalam melakukan pengkajian
keperawatan praprosedur hemodialisa.
1) Pengkajian Anamnesis
a. Kaji identitas klien
b. Kaji adanya progam dokter tentang pelaksanaan hemodilasis
c. Kaji kondisi psikologis, mekanisme koping, dan adanya kecemasan praprosedur.
d. Kaji pengetahuan pasien tentang prosedur hemodialisis.
e. Beri penjelasan prosedur pemasangan dan lakukan penandatangan informed consent
f. Kaji adanya riwayat dilakukan hemodialisis sebelumnya.
g. Kaji pemakaian obat-obatan sebelumnya
2) Pemeriksaan Fisik
a. Timbang berat badan pasien
Rasional: sebagai pengukuran standar sebelum dilaksanakan hemodialisis. Berat badan
akan menurun pada saat prosedur selesai dilaksanakan.
b. Periksa Tanda-tanda vital
Rasional: Sebelum dilakukan prosedur hemodialisis. Denyut nadi dan tekanan darah
biasanya diatas rentang normal. Kondisi ini harus diukur pada saat selesai prosedur dengan
membandingkan hasil pra dan sesudah prosedur.
c. Kaji adanya akses vakuler
Rasional: Pengkajian akses vaskular diperlukan dalam pengkajian praprosedur
a) Subklavia dan femoralis
Rasional: akses segera kedalam sirkulasi darah pasien pada hemodialisis darurat
dicapai melalui katerisasi subklavia untuk pemakaian sementara. Kateter dwi
lumen atau multi lumen dimasukkan ke dalam vena subklavia. Meskipun
metode akses vaskular ini memiliki risiko misalnya dapat menyebabkan cedera
vaskuler seperti hematom, pneumothoraks, infeksi, trombosis vena subklavia,
dan aliran darah yang tidak adekuar. Namun metode tersebut biasanya dapat
digunakan selama beberapa minggu. Kateter femoralis dapat dimasukan ke
dalam pembuluh darah femoralis untuk pemakaian segera dan sementara.
Kateter tersebut dikeluarkan jika sudah tidak diperlukan karena kondisi pasein
telah membaik, atau terdapat cara akses lain. Oleh karena mayoritas pasien
hemodialisis jangka panjang yang harus dirawat dirumah sakit merupakan
pasien dengan kegagalan akses sirkulasi yang permanen, maka salah satu
prioritas dalam perawatan pasien hemodilasis adalah perlindungan terhadap
akses sirkulasi tersebut.
b) Fistula arteri vena
Rasional: Fistula yang lebih permanen dibuat melalui pembedahan yang
biasanya dilakukan pada lengan bawah dengan cara menghubungkan atau
menyambung pembuluh arteri dengan vena secara dihubungkan antar sisi atau
dihubungkan antara ujung dan sisi pembuluh darah. Fistula tersebutkan
memerlukan waktu 4 hingga 6 minggu untuk menjadi matang sebelum siap
digunakan. Waktu ini diperlukan untuk memberikan kesempatan agar fistula
pulih dn segmen vena fistula berdilatasi dengan baik sehingga dapat menerima
jarum berlumen besar dengan ukuran – 14 sampai – 16. Jarum ditusukan ke
dalam pembuluh darah agar cukup aliran darah yang akan mengalir melalui
dialiser. Segmen arteri fistula digunakan untuk aliran darah arteri dan segmen
vena digunakan untuk memasukan kembali reinfus darah yang sudah didialisis.
Untuk menampung aliran darah ini, segmen arteri vena fistula tersebut harus
lebih besar daripada pembuluh darah normal. Pasien dianjurkan untuk
melakukan latihan guna meningkatkan ukuran pembuluh darah yaitu dengan
meremas remas bola karet untuk melatih fistula yang dibuar dilengan bawah
sehingga pembuluh darah yang sudah lebar dapat menerima jarum berukuran
besar yang digunakand alam proses hemodialisis.
c) Shunt/ Tandur
Rasional: dalam menyediakan lumen sebagai tempat penusukan jarum dialisis,
sebuah tandur dapat dibuat dengan cara menjahit sepotong pembuluh arteri atau
vena dari sapi, materia; gore tex (heterografi) atau tandur vena safena dari
pasien sendiri. Biasanya tandur tersebut dibuat bila pembuluh darah pasien tidak
cocok untuk dijadikan fistula. Tandur biasanya dipasang pada lengan bawah,
lengan atas atau paha bagian atas. Pasien dengan sistem vaskular yang
terganggu seperti pasien diabetes, biasanya memerlukan pemasangan tandur
sebelum menjalani hemodialisis. Oleh karena tandur tersebut merupakan
pembuluh darah artifisial, risiko infkesi akan meningkat.
3) Pengkajian Penunjang
a. Kaji pemeriksaan laboratorium
Rasional: pemeriksaan lab menjadi parameter untuk dilakukan
hemodialisis, meliputi Hb, Hematokrit, kadar albumin, BUN, Kreatinin dan
elektrolit.
b. Konfirmasi pemeriksaan HbSag dan status HIV
Rasional: Preventif perawat dalam menjaga atau mempertahankan
universa; precaution dan mencegahan menular
c. Kaji adanya peningkatan kadar SGOT/PT
Rasional: Menilai keterlibatan hati dengan melihat peningkatan enzim
serum hati

6. Perawatan Hemodialisa
1) Perawatan sebelum hemodialisis (Pra HD)
a. Persiapan mesin :
- Listrik - air (sudah melalui pengolahan)
- Saluran pembuangan - Dialyzer (ginjal buatan)
- AV Blood line - AV Fistula/ Abocath
- Infuse set - Spuit 50cc, 5 cc
- Insulin, Heparin Injeksi - Xylocain (anestesi local)
- Nacl 0,90% - Kain Kasa/ Gaas Steril
- Persiapan peralatan & obat2 - Duk steril
- Sarung tangan steril - Bak & mangkuk steril kecil
- Klem, Plester - Desinfektan (alkohol, betadin)
- Gelas ukur - Timbangan BB
- Formulir Hemodialisis - Sirkulasi darah
b. Langkah – langkah:
a) Letakkan GB (ginjal buatan) pada holder dengan posisi merah diatas
b) Hubungkan ujung putih pada ABL dengan GB ujung merah
c) Hubungkan uung putih VBL dengan GB ujung biru, ujung biru VBL dihubungkan
dengan alat penampung/ matkan
d) Letakkan posisi GB terbalik yaitu yang tanda merah dibawah, biru diatas
e) Gantungkan NaCl 0,9% (2-3 Kolf)
f) Pasang inus set pada kolf NaCl
g) Hubungkan ujung infus set dengan ujung merah ABL atau tempat khusus
h) Tutup semua klem yang ada pada slang ABL, VBL, 9untuk hubungan tekanan arteri,
tekanan vena, pemberian obat-obatan)
i) Buka klem ujung dari ABL, VBL dan infus set
j) Jalankan Qb dengan kecapatan kurang lebih dari 100 ml/m
k) Udara yang ada dalam GB harus hilang sampai bebas udara degan cara menekan nekan
VBL
l) Air trap/ bubble trap disisi 2/3 – ¾ bagian
m) Setiap kolf NaCl sesudah/ hendak mengganti kolf baru Qb dimatikan
n) Setelah udara dalam GB habis, hubungkan ujung ABL dengan ujung VBL, klem tetap
dilepas
o) Masukan heparin dalam sirkulasi darah sebanyak 1500-2000 U
p) Ganti kolf NaCl dengan baru yang telah diberi heparin 500 U dan klem infus dibuka
q) Jalankan sirkulasi darah dan soaking (melembabkan GB) selama 10- 15 menit sebelum
dihubungkan dengan sirkulasi sistemik pasien
Catatan Istilah dalam kegiatan Hemodialisa Persiapan Sirkulasi:
o Rinsing (Membilas GB + VBL + ABL)
o Priming (Mengisi GB + VBL + ABL)
o Soaking (Melembabkan GB)
mempergunakan dialyzer reuse/ pemakaian GB ulang:
 Buang formalin dari kompartemen darah dan kompartemen dialisat
 Hubungkan dialyzer dengan selang dialisat biarkan kurang lebih 15 menit pada posisi
rinse.
Test formalin dengan tablet clinitest:
Tampung cairan yang keluar dari dialyzer atau drain ambil 100 tts ( 1/ 2 cc) masukkan ke
dalam tabung gelas, masukan 1 cairan tablet clinitest ke dalam tabung gelas yang sudah
berisi cairan. Lihat reaksi:
Warna biru : - / negatif
Warna hijau : + / positif
Warna kuning : + / positif
Warna coklat : + / positif
Selanjutnya mengisis GB sesuai dengan cara mengisi GB baru.
o Volume priming: darah yang berada dalam sirkulasi (ABL + GB + VBL)
Cara menghitung volume priming :
NaCl yang dipakai membilas dikurangi jumlah Nacl yang ada didalam mat kan (gelas
tampung/ukur). Contoh:
 Nacl yang dipakai membilas 1000 cc
 Nacl yang ada didalam mat kan : 750 cc
Jadi volume priming : 1000 cc – 750 cc = 250 cc
r) Persiapan pasien: Persiapan mental, izin hemodialisis, persiapan fisik (timbang BB, Posisi,
Observasi Ku dan ukur TTV)

2) Perawatan Selama Hemodialisis (Intra HD) Pasien


Sarana hubungan sirkulasi/ akses sirkulasi:
a. Dengan internal A-V shunt / Fistula cimino
b. Pasien sebelumnya dianjurkan cuci lengan dan tangan
c. Teknik aseptic + antiseptic: Betadine + acohol
d. Anestesi local (lidocain, procain inj)
e. Punksi vena. Dengan Av fistula no G. 14 s/d G. 16 abocath, fiksasi tutup dengan kasa steril
f. Berikan bolus heparin inj (dosisi awal)
g. Punksi inlet (fistula), fiksasi, tutup dengan kassa steril
h. Dengn eksternal A-V shunt, desifektan, klem kanula arteri dan vena
i. Bolus heparin inj (dosis awal)
j. Tanpa 1 & 2 (femora, dll), desinfektan anestesi lokal
k. Punksi outlet / vena salah satu vena yang besar biasanya dilengan
l. Bolus heparin inj (dosis awal), fiksasi dan tutup kassa steril
m. Punksi inlet (vena atau arteri femoralis), raba arteri femoralis, tekan arteri femoralis 0,5 – 1 cm
ke arah medial vena femoralis
n. Anestesi lokal (infiltrasi anestesi)
o. Vena femoralis dipunksi setelah anestesi lokal 3 – 5 menit dan fiksasi, tutup kassa steril

3) Memulai Hemodilasis
a. Ujung ABL line dihubungkan dengan punksi inlet
b. Ujung VBL line dihubungkan dengan punksi outlet
c. Semua klem dibuka, kecuali klem infus set 100 ml/m, samoai sirkulasi darah terisi semua
d. Jalankan pompa darah dengan Ob
e. Pompa darah (blood pump stop, sambungkan ujung dari VBL dengan punksi outlet
f. Fiksasi ABL dan VBL (sehingga pasien tidak sulit untuk bergerak)
g. Cairan priming diampung digelas ukur dan jumlahnya dicatat (cairan dikeluarkan sesuai
kebutuhan)
h. Jalankan pompa darah dengan Qb = 100 ml/m, setelah 15 menit bisa dinaikan sampai 300 ml/
m (dilihat dari keadaan pasien)
i. Hubungkan selang-selang untuk monitor : venous pressure, arteri pressure, hidupkan air/ blood
leak detector
j. Pompa heparin dijalankan (dosis heparin sesuai keperluan). Heparin dilarutkan dengan NaCl
k. Ukur Td, Nadi setiap 1 jam. Bila keadaan pasien tidak baik/ lemah lakukan megukur TD, nadi
lebih sering
l. Isi formulir HD antara lain: Nama, umur, BB, TD, N, S, P, Tipe GB, cairan priming yang
masuk, makan/ minum, keluhan selama HD, Masalah selama HD.
Cacatan:
a. Permulaan HD posisi dialyzer terbalik setelah dialyzer bebas udara posisi kembalikan ke posisi
sebenarnya
b. Pada waktu menghubungkan venous line dengan punksi outlet, udara harus diamankan lebih
dulu
c. Semua sambungkan dikencangkan
d. Tempat-tempat punksi harus sering dikontrol, untuk menghindari terjadi perdarahan dari
tempat punksi
Mesin:
Memprogam mesin hemodialisis:
a. Qb: 200 – 300 ml/ m
b. Qd : 300 – 500 ml/m
c. Temperatur : 36 – 400 c
d. TMP, UFR
e. Heparinisasi
Dosis awal : 25 – 50 U/ kg BB
Dosis selanjutnya (maintance) = 500 – 1000 U/ kg BB
Cara memberikan:
a) Kontinus
b) Intermiten (biasa diberikan tiap 1 jam sampai 1 jam terakhir sebelum HD selesai
Heparin Umum:
Kontinius:
Dosis awal : ........ U
Dosis Selanjutnya: ........ U
Intermitten:
Dosis awal : ...... U
Dosis selanjutnya : ...... U
Heparinisasi Regional :
Dosis awal : ....... U
Dosis Selanjutnya : ..... U
Protamin : ....... U
Heparin : Protamin = 100 U : 1 mg
Heparin & Protamin dilarutkan dengan NaCl, hepain diberikan atau dipasang pada selang
sebelum dialyzer. Protamin diberikan atau dipasang pada selang sebelum masuk ke tubuh /
VBL.
Heparinisasi Minimal:
Syarat – syarat:
Dialyzer Khusus (kalau ada)
Qb tingi ( 250 – 300 ml/ m)
Dosis Heparin : 500 U (pada sirkulasi darah)
Bilas dengan NaCl yang masuk harus dhitung
Banyaknya Nacl yang masuk harus dikeluarkan dari tubuh, bisa dimasukkan ke dalam progam
ultrafiltarsi
Catatan :
a. Dosis awal: diberikan pada waktu punksi (sirkulasi sistem)
b. Dosis selanjutnya: diberkan dengan sirkulasi ekstra korporeal
c. Tekanan (+) , tekanan (-)
d. Tekanan / Pressure:
o Aterial pressure / tekanan arteri: banyaknya darah yang keluar dari tubuh
o Venous pressure/ tekanan vena: lancar atau tidak darah yang masuk ke dalam.

4) Pengamatan Observasi, Monitor Selama Hemodialisa


a. Pasien: Keadaan umum, TTV, Perdarahan, tempat punksi inlet, outlet, keluhan / komplikasi
hemodialisis
b. Mesin & Peralatan: Qb & Qd, temperature, koduktiviti, Pressure/ tekanan arterial & venous,
dialysate, UFR, Air leak & blood leak, heparinisasi, sirkulasi ekstra corporeal, sambungan-
sambungan
Catatan:
Obat menaikkan TD (Tu. Pend hipotensi berat): Efedrin 1 ampul + 10 cc aquadest kmd disuntik
2 ml/ IV

5) Perawatan Sesudah Hemodialisis (Post HD)


Menghadiri HD:
Persiapan alat:
Kain kassa/ gaas sterl, plester, verband gulung, alkohol/ betadine, antibiotik powder
(Nebacetin/cicatrin), bantal pasir (1 – ½ kram): pada punksi femoral
Cara Bekerja:
a. Menit sebeum hemodialisis berakhir Qb diturunkan sekitar 100cc/m UFR= 0
b. Ukur TD, nadi
c. Blood Pump Stop
d. Ujung ABL diklem, jarum inlet dicabut, bekas punksi inlet ditekan dengan kassa steril yang
diberi betadine
e. Hubungkan ujung ABL dengan indus set 50 – 100 cc, 100ml/m Nacl masuk
f. Darah dimasukkan ke dalam tubuh dengan dorong dengan Nacl sambil Qb dijalankan
g. Setelah darah masuk ke tubuh blood pump stop, ujun VBL diklem
h. Jarum outlet dicabut, bekas punksi inlet & outlet ditekan dengan kassa steril yang diberi
betadine
i. Bila perdarahan pada punksi sudah berhenti, bubuhi bekas punksi inlet dan outlet dengan
antibiotik powder, lalu tutup dengan kain kassa/ band aid lalu pasang verband
j. Ukur TTV : TD, N, S, P
k. Timbang BB (kalau memungkinkan)
l. Isi Formulir Hemodialisis
Catatan:
a. Cairan pendorong/ pembilas NaCl sesuai dengan kebutuhan kalau perlu didorong dengan
udara (harus hati-hati)
b. Penekanan bekas punksi dengan 3 jari sekitar 10 menit
c. Bekas punksi femoral lebih lama, setelah peredarahn berhenti, ditekan kembali dengan bantal
pasir
d. Bekas punksi arteri penekanan harus tepat, lebih lama
e. Memakai teknik aseptik dan antiseptik

Scribner:
a. Pakai sarung tangan
b. Sebelum ABL & VBL dilepas dari kanula maka kanula arteri & kanula vena harus diklem
lebih dulu
c. Kanula arteri & vena dibilas dengan Nacl yang diberi 250 U – 300 U heparin inj
d. Kedua sisi kanula dihubungkan kembali dengan konektor
e. Lepas klem pada kedua kanula
f. Fiksasi
g. Pasang balutan dengan sedikit kanula bisa dilihat dari luar untuk mengetahui ada bekuan atau
tidak
h. Bila perdarahan pada pungsi sudah berhenti, bubuhi bekas punksi inlet & outlet dengan
antibiotik powder, lalu tutup dengan kain kassa/band aid lalu pasang verband
i. Ukur TTV: TD, N, S, P
j. Timbang BB
k. Isi Formulir
Catatan:
a. Cairan pendorong atau pembilas Nacl sesuai dengan kebutuhan. Kalau perlu didorong dengan
udar
b. Penekanan bekas punksi dengan 3 jari sekitar 10 menit
c. Bekas pungsi femoral lebih lama, setelah perdaragan berhenti, ditekan kembali dengan bantal
pasir
d. Memakai teknik aseptik dan antiseptik.

7. Komplikasi
Hemodialisis merupakan tindakan untuk menggantikan sebagian dari fungsi ginjal.
Tindakan ini rutin dilakukan pada penderita penyakit ginjal kronik (PGK) stadium V atau gagal
ginjal kronik (GGK). Walaupun tindakan HD saat ini mengalami perkembangan yang cukup
pesat, namun masih banyak penderita yang mengalami masalah medis saat menjalani HD.
Komplikasi yang sering terjadi pada penderita yang menjalani HD adalah gangguan
hemodinamik. Tekanan darah umumnya menurun dengan dilakukannya UF atau penarikan
cairan saat HD. Hipotensi intradialitik terjadi pada 5-40% penderita yang menjalani H reguler.
Namun sekitar 5-15% dari pasien HD tekanan darahnya justru meningkat. Kondisi ini disebut
hipertensi intradialitik atau intradialytic hypertension (HID) (Agarwal dan Light, 2010).
Komplikasi HD dapat dibedakan menjadi komplikasi akut dan komplikasi kronik (Daurgirdas
et al., 2007).
Komplikasi akut adalah komplikasi yang terjadi selama hemodialisis berlangsung.
Komplikasi yang sering terjadi adalah: hipotensi, kram otot, mual muntah, sakit kepala, sakit
dada, sakit punggung, gatal, demam, dan menggigil (Daurgirdas et al., 2007; Bieber dan
Himmelfarb, 2013). Komplikasi yang cukup sering terjadi adalah gangguan hemodinamik,
baik hipotensi maupun hipertensi saat HD atau HID. Komplikasi yang jarang terjadi adalah
sindrom disekuilibrium, reaksi dialiser, aritmia, tamponade jantung, perdarahan intrakranial,
kejang, hemolisis, emboli udara, neutropenia, aktivasi komplemen, hipoksemia (Daurgirdas et
al., 2007).
komplikasi Kronik adalah komplikasi yang terjadi pada pasien dengan hemodialisis
kronik. Komplikasi kronik yang sering terjadi dapat dilihat pada Tabel 2.4 di bawah ini (Bieber
dan Himmelfarb, 2013).
a. Penyakit jantung
b. Malnutrisi
c. Hipertensi / volume excess
d. Anemia
e. Renal osteodystrophy
f. Neurophaty
g. Disfungsi reproduksi
h. Komplikasi pada akses
i. Gangguan perdarahan
j. Infeksi
k. Amiloidosis
l. Acquired cystic kidney disease

8. Diagnosis Keperawatan
a. Kelebihan produk sisa metabolit pada sirkulasi b.d ketidakmampuan ginjal dalam
mengeksresikan keluar tubuh, ketidakmampuan dalam pembentukan urine
b. Kelebihan volume cairan b.d penurunan volume urine, retensi cairan dan natrium, peningkatan
aldosteron sekunder dari penuruan GFR
c. Ketidakseimbangan cairan dan elektroli b.d ketidakmampuan ginjal dalam mengatur reabsorsi
dan sekresi elektrolit
d. Aktual/ risiko tinggi cedera b.d tindakan invasif hemodialisa, gangguan faktor pembekuan,
peningkatan kerapuhan vaskular
e. Risiko tinggi infeksi b.d adanya pintu masuk kuman respons sekunder dari timdakan invasif
hemodalisis.
f. Kurangnya pengetahuan tentang prosdur tindakan hemodialisis b.d tindakan hemodialisis yang
pertama kali
g. Gangguan konsep diri (gambaran diri) b.d penurunan fungsi tubuh, tindakan dialisis, koping
maladaptif
h. Kecemasan b.d prognosis penyakir dan tindakan hemodialisis yang pertama kali

Referensi:
Beiber, S.D. dan Himmelfarb, J. 2013. Hemodialysis. In: Schrier’s Disease of the Kidney. 9th
edition. Coffman, T.M., Falk, R.J., Molitoris, B.A., Neilson, E.C., Schrier, R.W. editors.
Lippincott Williams & Wilkins. Philadelphia:2473-505.
Daugirdas, J.T., Blake, P.G., Ing, T.S. 2007. Handbook of Dialysis. 4th ed. Phildelphia.
Lipincott William & Wilkins.

Mutaqqin, Arif & Kumala Sari. (2011). Asuhan Keperawatan Gangguan Sistem Perkemihan.
Jakarta: Salemba Medika.
Kusuma, Hardhi & Amin, Huda Nurarif. (2012). Handbook for Health Student. Yogyakarta:
Mediaction Publishing.

Referensi :

 Evelyn C. Pears. 2011. Anatomi dan fisiologi untuk paramedis – Jakarta : Gramedia
Pustaka Utama
 Syafuddin. 1997. Anatomi fisiologi untuk siswa perawat edisi 2 – Jakarta : EGC
 Syafuddin. 2006. Anatomi fisiologi untuk mahasiswa perawat edisi 3 – Jakarta : EGC
 Gibson, John MD. 1995. Anatomi dan fisiologi modern untuk perawat edisin 2 –
Jakarta : EGC
 http://sectiocadaveris.wordpress.com/artikel-kedokteran/anatomi-ginjal-dan-saluran-
kemih/, diakses tanggal 02/01/2012
 http://pisaudokter.blogspot.com/2011/02/anatomi-sistem-urinaria.html, diakses
tanggal 02/01/2012

- Arief Mansjoer dkk. Kapita Selekta Kedokteran, Jilid Kedua Penerbit Media Aesculapius FK UI
Jakarta, 2001.
- H. M. Syarfuliah Noer dkk. Ilmu Penyakit Dalam Jilid I Balai Penerbit FK UI Jakarta, 1996.
- Marlyn E. Doenges. Rencana Asuhan Keperawatan, Edisi Tiga Buku Kedokteran EGC Jakarta : 2000.
- Syaifudin. Anatomi Fisiologi Untuk Siswa Perawat. Penerbit Buku Kedokteran EGC Jakarta : 1997.