Anda di halaman 1dari 6
255 SIROSIS HATI Siti Nurdjanah PENDAHULUAN Sirosis Hati (SH) merupakan dampak tersering dari perjalanan klinis yang panjang dari semua penyakit hati kronis yang ditandai dengan kerusakan parenkim hati. Deskripsi suatu “Sirosis” hati berkonotasi baik dengan status pato-fisiologis maupun klinis, dan untuk _menetapkan prognosis pasien dengan penyakit hati." Secata klinis perlu dibedakan antara sirosis kompen- sata dan dekompensata yang didasarken pada tingkat hipertensi portal dan terjadinya komplikasi klinis namun tidak selalu disertai peristiwa biologis lain yang relevan termasuk perubahan regenerasi dan hilangnya fungsi hati tertentu secara progresit? Dahulu SH dianggap sebagai proses yang pasif dan tidak dapat pulih kembali, namun sekarang dianggap, ‘sebagai suatu bentuk respon aktif terhadap penyembuhan cedera hati kronik yang dapat pulih kembali. Ada buxti nnyata yang menunjukkan reversibilitas dari fibrosis pada keadaan pre-sirosis. Namun faktor yang menentukan dari regresi fibrosis belum cukup jelas, dan saat dimana sirosis betul-betul bisa pulih kembali belum ditetapkan secara morfologi maupun fungsional.Dengan kata lain belum diketahui dengan pasti derajat fibrosis yang masih reversibel DIFINISI Sirosis hati merupakan tahap akhir proses difus fibrosis hati progresif yang ditandai oleh distorsi arsitektur hati dan pembentukan nodul regeneratit. Gambaran morfologi dari SH meliputi fibrosis difus, nodul regeneratif, perubahan arsitektur lobular dan pembentukan hubungan vaskular intrahepatik entara pembuluh darah hati aferen (vena porta dan arteri hepatika) dan eferen (vena hepatika)* 1978. Secara klinis atau fungsional SH dibagi atas : 1. it hati kompensata dan 2. Sirosis hati dekompensata, sertai dengan tanda-tanda kegagalan hepatoselular hipertensi portal? EPIDEMIOLOGI Sirosis hati merupakan penyebab kematian terb: ketiga pada penderita yang berusia 45 ~ 46 ta (setelah penyakit kardiovaskuler dan kanker). Disel dunia SH menempati urutan ketujuh penyebab kemati Penderita SH lebih banyak laki-Iaki, jika dibanding) dengan wanita rasionya sekitar 1,6 : 1.Umur rata penderitanya terbanyak golongan umur 30 - 59 tal dengan puncaknya sekitar umur 40 ~ 49 tahun. Insi SH di Amerika diperkirakan 360 per-100.000 pend Penyebab SH sebagaian besar adalah penyakit hat alko! dan non alkoholik steatohepatitis serta hepatitis C® Indonesia data prevalensi penderita SH secara keselur belum ada. Di daerah Asia Tenggara, penyebab utara adalah hepatitis 8 (HBV) dan C (HCV). Angka kejadian di Indonesia akibat hepatitis 8 berkisar antara 21,2 ~46: dan hepatitis C berkisar 38,7 - 73,9%* PATOGENESIS Sirosis hepatisterjadi akibat adanya cidera kroniki-reversio=s pada parenkim hati disertai timbulnya jaringan ikat dif (akibat adanya cidera fibrosis), pembentukan nodul 6 250/mm?# Untuk penanganan $B? diberikan antibiotika golon- gan sefalusporin generasi kedua atau cefotaxim, dengan dosis 2 gram intravena tiap & jam selama 5 hari ENSEFALOPATI HEPATIKUM, Sekitar 28% penderita SH dapat mengalami komplikasi tensefalopati hepatikum (EH). Mekanisme terjadinya EH adalah akibat hiperammonia, terjadi penurunan hepatic uptake sebagai akibat dari intrahepatic portal-systemic shunts dan/atau penurunan sisntesis urea dan glutami Beberapa faktor merupakan presipitasi timbulnya EH diantaranya infeksi, perdarahan, ketidakseimbangan clektrolit, pemberian obat-obet sedatif dan protein porsi tinggi. Dengan mencegah ataupun menangani faktor- faktor presipitasi, EHdapat diturunkan risikonya. Di samping itu pemberian Laktulose, Neomisin (antibiotike yang tidak diabsorbsi mukosa usus) cukup efektif mencegah terjadinya EH.'* "© 1982 HEPATOLOS: SINDROM HEPATORENAL Sindrom hepatorenal (SHR) merupakan gangguan fungsi ginjal tanpa kelainan organik ginjal, yang ditemukan pada SH tahan lanjut Sindroma ini sering dijumpai pada penderita SH dengan asites refrakter. Sindroma Hepatorenal tipe 1 ditandai dengan gangguan progresif fungsi ginjal dan penurunan klirens kreatinin secara bermakna dalam 1-2 minggu. Tipe 2 ditandai dengan penurunan filtrasi glomerulus dengan peningkatan serum ‘abel 4, Tatalaksana Sirosis Hati dengan Komplikasi’ Komplikasi Terapi Asites + Tirah baring + Diftrendah garam + Obat antidiuretik: diawali spironolakton, + bila respons tidak adekuat dikombinasi Furosemid + Parasintesis bila asietes sangat besar, ° hinggga 4-6 liter & dilindungi pemberian albumin + Restriksi cairan Ensefalopati hepatikum + Laktulosa + Neomisin Varises esophagus + Propranolol + Isosorbid mononitrat, kreatinin, Tipe 2 ini lebih baik prognosisnya daripad= tipe 1" Penanganan SHR yang terbaik adalah denga= transplantasi hati. Belum banyak penelitian yang mengu efektifitaspemberian preparat somatostatin, terlipressi=. Untuk prevensi terjadinya SHR perlu dicegah terjadiny= hipovolemia pada penderita SH, dengan menghentike= pemberian diuretik, rehidrasi dan infus albumin. Secar= ringkas tatalaksana SH dengan komplikasi ditampilke= pada tabel 47 Dosis # + 52.gram atau 90 mmol/hari 400-200 mg sekali sehari maks 400 mg 20-40 mg/hari, maks 160 mg/hari 8 to 10 g IV per liter cairan parasintesis: (ike +5) % + Direkomendasikan jka nattium serum kurang 120-125 mmol/L ‘ + 30-45 ml sirup oral 3-4 kali/hart atau 30 mL enema sampai 2-4 kali BAB/hari dan perbaikan status mental + 4-12 9 oral/hari dibagi tap 6:8 jam; dapat ditambahkan pada pasien yang tefrakter laktulosa ; + 40-80 mg oral 2 kali/hari + 20mg oral 2 kalishari Peritonitis bakterial spontan Sindrom hepatorenal (HRS) + Saat perdarahan akut diberikan somatostatin atau okreotid diteruskan sklernterani atau ligac’ endackapi + Pasien asites dengan jumiah sel PMN >250/mm3 mendapat profilaksis untuk mencegah PBS dengan Sefotaksim dan ‘Albumin + Albumin, + Norfloksasin + Timethoprim/sulfamethoxazole 2 gV tap & jam 155.9 per kg IV dalam 6 jam, 1 g per ka IV hari ke 3 400 mg oral 2 kali/hari untuk terapi, 400 mo ‘oral 2kalifhar selama 7 hari untuk perdara= han gastrointestinal, 400 mg oral per hari untuk profiaksts 1 tablet oral/hr untuk profilaksis, 1 tablet oral 2 kali/hrselama 7 hariuntuk perdarahan gastrointestinal Transjugular intrahepatic portosystemic shunt efektif menurunkan hipertensi porta dan memperbailt HRS, serta menurunkan perdarahan gastrointestinal. Bila terapi medis gagal dipertimbangkan untuk. ‘ransplantasi hati merupakan terapi definitife 1983 OGNOSIS ejalanann alamiah SH tergantung pada sebab dan nganan etiologi yang mendasari penyakit, Beberapa sm skoring dapat digunakan untuk menilai keparahan dan menentukan prognosisnya. Sistem skoring ini tara lain skor Child Turcotte Pugh (CTP) dan Model end age liver Disease (MELD), yang digunakan untuk evaluasi 2el 5. Klasifikasi Child-Turcotte-h Pugh ic sch J, 2010)" Nilai meter fl 2 3 a Terkontrol Kurang falopati Tidak ada dengan terapi _terkontrol i Terkontrol Kurang Tidskade Yengan terapi _terkontfol <2 23 33 me 335 1835 <28 a7 17-22 222 Penderita SH dikelompokkan menjadi CTP-A (5-6 sn), CTP-B (7-9 poin) dan CTP-C (10-15 poin). Penderita dengan CTP kelas A menunjukkan penyakit hatinya kompensasi baik, dengan angka kesintasan berturut- ut tahun dan 2 tahun sebesar 100%, dan 85%. Sedang > kelas 8 angka kesintasan berturut-turut 1 tahun dan 2 Sunnya sebesar 81% dan 60%. Kesintasan penderita SH engen Child-Turcott-Pugh kelas C 1 tahun dan 2 tahun RENSI Pinzani, M, Roselli, M., Zuckerman, M. Liver Cnthoss, Best Practice &ResearchClinical Gastroenterology 2011, 25281-2990, Sherlock, 5, Dooley, J., Hepatic Cirrhosis nS. Sherlock and J Dooley (ets) Disenes of the Liver and Biliary System 11% dition 365.380. Schuppan D and AfdhalNH, 2008. Liver errhosis. Lancet 2008; 371: 838-851 Nurdjanal 5, Siosis Hat dalem A.W. Sudoyo,B.Setyohadi, 1 Alwi, M. Simadibtara, 8. Setiati (eats) Buku Aja Ima ‘Penyakit Dalam iid 12009, 43 - 446, Goldberg Band Chopra , Diagnostic approach othe patient ‘vith ciethsois 2008. Up To Dat version 17.1 Wikipedia. Cirthosis. http:/en.wikipedia.org/wiki/ ios, Heidelbbaugh JJ and Sherbondy M, 2006, Cirthosis and chronic liver Failure: Part I Complications and Treatment ‘ot Fam Physician 78:767-776 Bacon BR, 2008 Cirrhosis its complications in DL Kasper, AS Fauci, DL Longo, Braunwald, SL Hause, JL Jameson (ets) 10, UL. 2 % 6 Sey 1%. % Harrison’s Principles of Interal Medicine 17" Edition Me Graw Fill Medical 1971-1980, Vilarsuple AR-Femandez M, Bosch J, Pagatia JG, Causice Review: Current Concept on the pathophysiology of Portal Hypertension. Annals of Hepatoology 2007: (61): 28-36, Moore, KP, Wong, F. Gines, P, Benard, M., Ochs, Av Salermo Fetal, 2003 The Management os Ascites in Cithore Reports on the Consensus Conference of The International Asites Club, Hepatology 38(1) 258-266 Garcia-Tsa0, G,, and Bosch J. Management of Varices and Vareceal Hemorthage in cirrhosis, N Eng ] Met 2010; 36209823-891. Garcia-Pagan, JC, Caca, K, Bureau, C, e al, Early Use of ‘TIPSin Patients with Cirrhosis and Variceals Bleeding. N Engl ‘Med 2010; 362: 2370 2373 Cervera, JL. Almeida P. Guivara, L,, Uribe, M. Hepatic Encephalopathy :A Review. Annals of pig 2001 20) Ai Bosch DA, Arroyo V; 2008. Portal salts compleatons Gashuenieolgy 7S1728 dan SM and William R, Treatment of Hepatic Encephalopathy.1997N Eng Med 487(7) 473-879. Golberg, F., Chopra, §. Overview of the Complications, Prognosis, and Management of Cirrhosis 2004. Up to date Version 12.1