Anda di halaman 1dari 29

FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN

UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH YOGYAKARTA


2017

LONGCASE
MANAJEMEN PERIOPERATIF PADA PASIEN HIPERTENSI

Diajukan Untuk Memenuhi Sebagian Syarat


Kepaniteraan Klinik di Bagian Ilmu Anestesi
Rumah Sakit Jogja

Diajukan Kepada:
dr. Ardi Pramono Sp. An., M. Kes

Disusun oleh :
Fitri Faiza Rachmawati
2016 4011 175

FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN


UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH YOGYAKARTA
2017
FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH YOGYAKARTA
2017

BAB I
PENDAHULUAN
Hipertensi adalah penyakit kronik sistemis yang umum dijumpai. Diperkirakan satu dari empat
populasi dewasa di Amerika atau sekitar 60 juta individu dan hampir 1 milyar penduduk dunia
menderita hipertensi, dengan mayoritas dari populasi ini mempunyai risiko yang tinggi untuk
mendapatkan komplikasi kardiovaskuler. Meskipun studi NHANES di Amerika Serikat
menunjukkan kecenderungan peningkatan angka deteksi kasus hipertensi selama satu dekade
terakhir (68% vs 70%) namun angka pengendalian penyakit hipertensi pada periode yang sama tidak
berbeda bermakna (27% vs 34%).1 Sedangkan prevalensi hipertensi di Indonesia adalah sebesar
25,8%, sesuai dengan data Riskesdas 2013.2 Data yang diperoleh dari Framingham Heart Study
menyatakan bahwa prevalensi hipertensi tetap akan meningkat meskipun sudah dilakukan deteksi
dini dengan dilakukan pengukuran tekanan darah (TD) secara teratur.3
Pada populasi berkulit putih ditemukan hampir 1/5 mempunyai tekanan darah sistolik (TDS)
lebih besar dari 160/95 mmHg dan hampir separuhnya mempunyai TDS lebih besar dari 140/90
mmHg. Prevalensi hipertensi tertinggi ditemukan pada populasi bukan kulit putih. Hipertensi yang
tidak terkontrol yang dibiarkan lama akan mempercepat terjadinya arterosklerosis dan hipertensi
sendiri merupakan faktor risiko mayor terjadinya komplikasi penyakit-penyakit jantung, serebral,
ginjal dan vaskuler.4
Pengendalian hipertensi yang agresif akan menurunkan komplikasi terjadinya infark
miokardium, gagal jantung kongestif, stroke, gagal ginjal, penyakit oklusi perifer dan diseksi aorta,
sehingga morbiditas dapat dikurangi.5 Tingginya angka penderita hipertensi dan bahaya komplikasi
yang bisa ditimbulkan akibat hipertensi menyebabkan pentingnya pemahaman dari para ahli
anestesi dalam manajemen selama periode perioperatif. Periode perioperatif dimulai dari hari saat
dilakukan evaluasi prabedah, periode selama pembedahan sampai pemulihan pasca bedah.
FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH YOGYAKARTA
2017

BAB II
DASAR TEORI
A. DEFINISI
Hipertensi adalah keadaan tekanan darah sistolik lebih dari 140 mmHg dan tekanan
diastolik lebih dari 90 mmHg yang diukur minimal dalam dua kali pengukuran dengan selang
waktu lima menit dalam keadaan cukup istirahat/tenang.6
B. ETIOLOGI
Pada umumnya hipertensi tidak mempunyai penyebab yang spesifik. Hipertensi terjadi sebagai
respon peningkatan cardiac output atau peningkatan tekanan perifer. Namun ada beberapa
faktor yang mempengaruhi terjadinya hipertensi antara lain :
1. Genetik: adanya faktor genetik pada keluarga tertentu akan menyebabkan keluarga itu
mempunyai risiko menderita hipertensi. Hal ini berhubungan dengan peningkatan kadar
sodium intraseluler dan rendahnya rasio antara potasium terhadap sodium. Individu
dengan orang tua hipertensi mempunyai risiko dua kali lebih besar untuk menderita
hipertensi dari pada orang yang tidak mempunyai keluarga dengan riwayat hipertensi.
Didapatkan 70-80% kasus hipertensi esensial dengan riwayat hipertensi dalam
keluarga.7
2. Obesitas: berat badan merupakan faktor determinan pada tekanan darah pada
kebanyakan kelompok etnik di semua umur. Menurut National Institutes for Health
USA), prevalensi tekanan darah tinggi pada orang dengan Indeks Massa Tubuh (IMT)
>30 (obesitas) adalah 38% untuk pria dan 32% untuk wanita, dibandingkan dengan
prevalensi 18% untuk pria dan 17% untuk wanita bagi yang memiliki IMT <25 (status
gizi normal menurut standar internasional). Menurut Hall (1994) perubahan fisiologis
dapat menjelaskan hubungan antara kelebihan berat badan dengan tekanan darah, yaitu
terjadinya resistensi insulin dan hiperinsulinemia, aktivasi saraf simpatis dan sistem
renin-angiotensin, dan perubahan fisik pada ginjal.8
3. Jenis kelamin: prevalensi terjadinya hipertensi pada pria sama dengan wanita. Namun
wanita terlindung dari penyakit kardiovaskuler sebelum menopause salah satunya adalah
penyakit jantung koroner. Wanita yang belum mengalami menopause dilindungi oleh
hormon estrogen yang berperan dalam meningkatkan kadar High Density Lipoprotein
(HDL). Kadar kolesterol HDL yang tinggi merupakan faktor pelindung dalam mencegah
FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH YOGYAKARTA
2017

terjadinya proses aterosklerosis. Efek perlindungan estrogen dianggap sebagai


penjelasan adanya imunitas wanita pada usia premenopause. Pada premenopause wanita
mulai kehilangan sedikit demi sedikit hormon estrogen yang selama ini melindungi
pembuluh darah dari kerusakan. Proses ini terus berlanjut dimana hormon estrogen
tersebut berubah kuantitasnya sesuai dengan umur wanita secara alami, yang umumnya
mulai terjadi pada wanita umur 45-55 tahun.9
4. Stres: stres dapat meningkatkan tekanah darah sewaktu. Hormon adrenalin akan
meningkat sewaktu kita stres, dan itu bisa mengakibatkan jantung memompa darah lebih
cepat sehingga tekanan darah pun meningkat.
5. Kurang olahraga: olahraga banyak dihubungkan dengan pengelolaan penyakit tidak
menular, karena olahraga isotonik dan teratur dapat menurunkan tahanan perifer yang
akan menurunkan tekanan darah (untuk hipertensi) dan melatih otot jantung sehingga
menjadi terbiasa apabila jantung harus melakukan pekerjaan yang lebih berat karena
adanya kondisi tertentu. Kurangnya aktivitas fisik menaikan risiko tekanan darah tinggi
karena bertambahnya risiko untuk menjadi gemuk. Orang-orang yang tidak aktif
cenderung mempunyai detak jantung lebih cepat dan otot jantung mereka harus bekerja
lebih keras pada setiap kontraksi, semakin keras dan sering jantung harus memompa
semakin besar pula kekuaan yang mendesak arteri.
6. Pola asupan garam dalam diet: World Health Organization (WHO) merekomendasikan
pola konsumsi garam yang dapat mengurangi risiko terjadinya hipertensi. Kadar sodium
yang direkomendasikan adalah tidak lebih dari 100 mmol (sekitar 2,4 gram sodium atau
6 gram garam) perhari. Konsumsi natrium yang berlebih menyebabkan konsentrasi
natrium di dalam cairan ekstraseluler meningkat. Untuk menormalkannya cairan
intraseluler ditarik ke luar, sehingga volume cairan ekstraseluler meningkat.
Meningkatnya volume cairan ekstraseluler tersebut menyebabkan meningkatnya volume
darah, sehingga berdampak kepada timbulnya hipertensi.10
7. Kebiasaan Merokok: merokok menyebabkan peninggian tekanan darah. Perokok berat
dapat dihubungkan dengan peningkatan insiden hipertensi maligna dan risiko terjadinya
stenosis arteri renal yang mengalami ateriosklerosis. Dalam penelitian kohort prospektif
oleh dr. Thomas S Bowman dari Brigmans and Women’s Hospital, Massachussetts
terhadap 28.236 subyek yang awalnya tidak ada riwayat hipertensi, 51% subyek tidak
FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH YOGYAKARTA
2017

merokok, 36% merupakan perokok pemula, 5% subyek merokok 1-14 batang rokok
perhari dan 8% subyek yang merokok lebih dari 15 batang perhari. Subyek terus diteliti
dan dalam median waktu 9,8 tahun. Kesimpulan dalam penelitian ini yaitu kejadian
hipertensi terbanyak pada kelompok subyek dengan kebiasaan merokok lebih dari 15
batang perhari.11
FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH YOGYAKARTA
2017

C. PATOFISIOLOGI
Hanya berkisar 10-15% kasus hipertensi yang diketahui penyebabnya secara spesifik.
Hal ini penting menjadi bahan pertimbangan karena beberapa dari kasus-kasus hipertensi
tersebut bisa dikoreksi dengan terapi definitif pembedahan, seperti penyempitan arteri renalis,
coarctation dari aorta, pheochromocytoma, cushing’s disease, akromegali, dan hipertensi dalam
kehamilan. Sedangkan hipertensi yang tidak diketahu penyebabnya sering disebut sebagai
hipertensi esensial.
Hipertensi esensial menduduki 80-95% dari kasus-kasus hipertensi. Secara umum
hipertensi selalu dihubungkan dengan ketidaknormalan peningkatan aktivitas simpatis, yaitu
terjadi peningkatan baseline dari curah jantung (CO), seperti pada keadaan febris,
hipertiroidisme atau terjadi peningkatan resistensi pembuluh darah perifer (SVR) atau kedua-
duanya.12
Peningkatan SVR merupakan penyebab hipertensi pada mayoritas penderita hipertensi.
Pola perkembangan terjadinya hipertensi, awalnya CO meningkat, tetapi SVR dalam batas-
batas normal. Ketika hipertensi semakin progresif, CO kembali normal tetapi SVR meningkat
menjadi tidak normal. Afterload jantung yang meningkat secara kronis menghasilkan LVH (left
ventricle hypertrophy) dan merubah fungsi diastolik. Hipertensi juga merubah autoregulasi
serebral sehingga cerebral blood flow (CBF) normal untuk penderita hipertensi dipertahankan
pada tekanan yang tinggi. Tekanan darah berbanding lurus dengan curah jantung dan SVR,
dimana persamaan ini dapat dirumuskan dengan menggunakan hukum Law, yaitu :13
BP = CO x SVR
Secara anatomik ada 3 tempat yang mempengaruhi TD ini, yaitu arterial, vena-vena post
kapiler (venous capacitance) dan jantung. Sedangkan ginjal merupakan faktor keempat lewat
pengaturan volume cairan intravaskuler. Hal lain yang ikut berpengaruh adalah baroreseptor
sebagai pengatur aktivitas saraf otonom, yang bersama dengan mekanisme humoral, termasuk
sistem rennin-angiotensin-aldosteron akan menyeimbangkan fungsi dari keempat faktor
tersebut. Faktor terakhir adalah pelepasan hormon-hormon lokal yang berasal dari endotel
vaskuler dapat juga mempengaruhi pengaturan SVR. Sebagai contoh, nitrogen oksida (NO)
berefek vasodilatasi dan endotelin-1 berefek vasokonstriksi.
FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH YOGYAKARTA
2017

Mekanisme terjadinya hipertensi dari baroreseptor adalah melalui terbentuknya


angiotensin II dari angiotensin I oleh angiotensin I converting enzyme (ACE). ACE memegang
peran fisiologis penting dalam mengatur tekanan darah. Darah mengandung angiotensinogen
yang diproduksi di hati. Selanjutnya oleh hormon, renin (diproduksi oleh ginjal) akan diubah
menjadi angiotensin I. Oleh ACE yang terdapat di paru-paru, angiotensin I diubah menjadi
angiotensin II. Angiotensin II inilah yang memiliki peranan kunci dalam menaikkan tekanan
darah melalui dua aksi utama.
Aksi pertama adalah meningkatkan sekresi hormon antidiuretik (ADH) dan rasa haus.
ADH diproduksi di hipotalamus (kelenjar pituitari) dan bekerja pada ginjal untuk mengatur
osmolalitas dan volume urin. Dengan meningkatnya ADH, sangat sedikit urin yang
diekskresikan ke luar tubuh (antidiuresis), sehingga menjadi pekat dan tinggi osmolalitasnya.
Untuk mengencerkannya, volume cairan ekstraseluler akan ditingkatkan dengan cara menarik
cairan dari bagian intraseluler. Akibatnya, volume darah meningkat yang pada akhirnya akan
meningkatkan tekanan darah.
Aksi kedua adalah menstimulasi sekresi aldosteron dari korteks adrenal. Aldosteron
merupakan hormon steroid yang memiliki peranan penting pada ginjal. Untuk mengatur volume
cairan ekstraseluler, aldosteron akan mengurangi ekskresi NaCl (garam) dengan cara
mereabsorpsinya dari tubulus ginjal. Naiknya konsentrasi NaCl akan diencerkan kembali
dengan cara meningkatkan volume cairan ekstraseluler yang pada gilirannya akan
meningkatkan volume dan tekanan darah.14

D. MANIFESTASI KLINIS
Manifestasi klinis yang dapat muncul akibat hipertensi menurut Elizabeth J. Corwin
ialah bahwa sebagian besar gejala klinis timbul setelah mengalami hipertensi bertahun-tahun.
Manifestasi klinis yang timbul dapat berupa nyeri kepala saat terjaga yang kadang-kadang
disertai mual dan muntah akibat peningkatan tekanan darah intrakranium, penglihatan kabur
akibat kerusakan retina, ayunan langkah tidak mantap karena kerusakan susunan saraf, nokturia
(peningkatan urinasi pada malam hari) karena peningkatan aliran darah ginjal dan filtrasi
glomerolus, serta edema dependen akibat peningkatan tekanan kapiler. Keterlibatan pembuluh
darah otak dapat menimbulkan stroke atau serangan iskemik transien yang bermanifestasi
sebagai paralisis sementara pada satu sisi atau hemiplegia atau gangguan ketajaman
FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH YOGYAKARTA
2017

penglihatan. Gejala lain yang sering ditemukan adalah epistaksis, mudah marah, telinga
berdengung, rasa berat di tengkuk, sukar tidur, dan mata berkunang-kunang.15 Adanya bruit
pada auskultasi abdomen menunjukkan stenosis arteri renalis. Jika ditemukan perlambatan
hantaran pulsasi dari arteri radialis ke arteri femoralis, perlu dipertimbangkan kemungkinan
koarktasio aorta sebagai penyebab.16
E. DIAGNOSIS
Menurut The Joint National Committee 7 (JNC 7) on prevention, detection, evaluation, and
treatment of high blood pressure, klasifikasi hipertensi dibagi atas prehipertensi, hipertensi derajat
1 dan 2.
Klasifikasi TD Sistolik (mmHg) TD Diastolik (mmHg)
Normal < 120 < 80
Prehipertensi 120 – 139 80 – 89
Hipertensi derajat I 140 – 159 90 – 99
Hipertensi derajat II > 160 > 100

Klasifikasi di atas untuk dewasa 18 tahun ke atas. Hasil pengukuran TD dipengaruhi


oleh banyak faktor, termasuk posisi dan waktu pengukuran, emosi, aktivitas, obat yang sedang
dikonsumsi dan teknik pengukuran TD. Kriteria ditetapkan setelah dilakukan 2 atau lebih
pengukuran TD dari setiap kunjungan dan adanya riwayat peningkatan TD darah sebelumnya.
Penderita dengan klasifikasi prehipertensi mempunyai progresivitas yang meningkat untuk
menjadi hipertensi. Nilai rentang TD antara 130-139/80-89 mmHg mempunyai risiko 2 kali
berkembang menjadi hipertensi dibandingkan dengan nilai TD yang lebih rendah dari nilai itu.
Disamping itu klasifikasi hipertensi berdasarkan penyebabnya, dapat dibagi dalam 2 penyebab
dasar, yaitu: 5
1. Hipertensi primer (esensial, idiopatik).
2. Hipertensi sekunder:
a. Hipertensi sistolik dengan tekanan nadi melebar: regurgitasi aorta, tirotoksikosis, PDA.
b. Hipertensi sistolik dan diastolik dengan peningkatan SVR:
- Renal: glomerulonefritis akut dan kronis, pyelonefritis, polikistik ginjal, stenosis arteri renalis.
- Endokrin: Sindroma Chusing, hiperplasia adrenal congenital, sindroma Conn
(hiperaldosteronisme primer), phaeochromacytoma, hipotiroidisme.
FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH YOGYAKARTA
2017

- Neurogenik: peningkatan TIK, psikis (White Coat Hypertension), porfiria akut, tanda-tanda
keracunan.
- Penyebab lain: coarctation dari aorta, polyarteritis nodosa, hiperkalsemia, peningkatan volume
intravaskuler (overload).
F. TERAPI
Obat antihipertensi bekerja pada reseptor tertentu yang tersebar dalam tubuh. Kategori obat
antihipertensi dibagi berdasarkan mekanisme atau prinsip kerjanya, yaitu:17
1. Diuretika, menurunkan TD dengan cara mengurangi natrium tubuh dan volume darah, sehingga
Cardiac Output berkurang. Contohn: golongan thiazide, loop diuretics.
2. Golongan simpatolitik / simpatoplegik, menurunkan TD dengan cara menumpulkan refleks arkus
simpatis sehingga menurunkan resistensi pembuluh darah perifer, menghambat fungsi kardiak,
meningkatkan pengisian vena sehingga terjadi penurunan Cardiac Output. Contohnya: beta dan
alpha blocker, methyldopa dan clonidine, ganglion blocker, dan post ganglionic symphatetic
blocker (reserpine, guanethidine).
3. Vasodilator langsung, menurunkan TD dengan cara relaksasi otot-otot polos vaskuler. Contoh:
nitroprusside, hydralazine, calcium channel blocker.
4. Golongan penghambat produksi atau aktivitas Angiotensin, penghambatan ini menurunkan
resistensi perifer dan volume darah, yaitu dengan menghambat angiotensin I menjadi angiotensin II
dan menghambat metabolisme dari bradikinin.
FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH YOGYAKARTA
2017

Pasien memulai
anti hipertensi

Usia < 55 tahun Usia > 55 tahun

Langkah 1 Langkah 1
ACE-i atau ARB CCB

Langkah 2
ACE-i atau ARB+
CCB

Langkah 3
ACE-i atau ARB+ CCB + tiazid

Langkah 4
ACE-i atau ARB+ CCB + tiazid+ diuretik lain / Alfa blocker / Beta blocker

Monitoring dan Evaluasi


FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH YOGYAKARTA
2017

Obat-obat Anti Hipertensi 18

Diuretik Beta Blocker Calcium Channel Blocker


Thiazid Propanolol 10 mg 2 X I Verapamil 40, 80 mg 2 X I
- Hidroklortiazid 12,5mg 1 X Atenolol 50 mg 2 X I Amlodipin 5, 10 mg 1 X I
I Bisoprolol 5 mg 1-2 X ½-1 Diltiazem 60 mg 2-3 X I
Loop diuretik Nifedipin 5, 10 mg 1-3 X I
- Furosemid 40mg 2 X I
Diuretik hemat kalium
- Amilorid 5 mg 1 X I
Antagonis aldosteron
- Spironolakton 100mg 1 X I
ACE Inhibitor Angiotensin II Receptor
Blocker
Kaptopril 12,5; 25mg 2 X I Losartan 50 mg 1 X I
Lisinopril 5; 10mg 2 X I Valsartan 80 mg 1 X I
Perindopril 4mg 2 X I Candesartan 8 mg 1 X I
Silazapril 2,5mg 2 X I Telmisartan 40 mg 1 X I
Ramipril 5mg 2 X I
FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH YOGYAKARTA
2017

Efek samping Terapi Antihipertensi 17

Class Adverse Effects

Diuretics

Thiazide Hypokalemia, hyponatremia, hyperglycemia, hyperuricemia, hypomagnesemia, hyperlipidemia,


hypercalcemia

Loop Hypokalemia, hyperglycemia, hypocalcemia, hypomagnesemia, metabolic alkalosis

Potassium sparing Hyperkalemia

Sympatholytics

β-Adrenergic blockers Bradycardia, conduction blockade, myocardial depression, enhanced bronchial tone, sedation,
fatigue, depression

α-Adrenergic blockers Postural hypertension, tachycardia, fluid retention

Central α2-agonists Postural hypotension, sedation, dry mouth, depression, decreased anesthetic requirements,
bradycardia, rebound hypertension, positive Coombs test and hemolytic anemia (methyldopa),
hepatitis (methyldopa)

Ganglionic blockers Postural hypotension, diarrhea, fluid retention, depression (reserpine)

Vasodilators

Calcium channels Cardiac depression, bradycardia, conduction blockade (verapamil, diltiazem), peripheral edema
blockers (nifedipine), tachycardia (nifedipine), enhanced neuromuscular nondepolarizing blockade

ACE inhibitors1 Cough, angioedema, reflex tachycardia, fluid retention, renal dysfunction, renal failure in bilateral
renal artery stenosis, hyperkalemia, bone marrow depression (captopril)

Angiotensin-receptor Hypotension, renal failure in bilateral renal artery stenosis, hyperkalemia


antagonists

Direct vasodilators Reflex tachycardia, fluid retention, headache, systemic lupus erythematosus-like syndrome
(hydralazine), pleural or pericardial effusion (minoxidil)
1
ACE, angiotensin-converting enzyme.
FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH YOGYAKARTA
2017

G. MANAJEMEN PERIOPERATIF PENDERITA HIPERTENSI


- Penilaian Preoperatif dan Persiapan Preoperatif Penderita Hipertensi
Penilaian preoperatif penderita-penderita hipertensi esensial yang akan menjalani prosedur
pembedahan, sebaiknya mencakup 4 hal dasar yang harus dinilai, yaitu:
 Jenis pendekatan medis yang diterapkan dalam terapi hipertensinya
 Penilaian ada tidaknya kerusakan atau komplikasi target organ yang telah terjadi
 Penilaian yang akurat tentang status volume cairan tubuh penderita
 Penentuan kelayakan penderita untuk dilakukan tindakan teknik hipotensi, untuk prosedur
pembedahan yang memerlukan teknik hipotensi
Semua data-data di atas bisa didapatkan melalui anamnesis riwayat perjalanan penyakitnya,
pemeriksaan fisik, tes laboratorium rutin dan prosedur diagnostik lainnya. Penilaian status volume
cairan tubuh adalah menyangkut apakah status hidrasi yang dinilai merupakan yang sebenarnya
ataukah suatu relatif hipovolemia (berkaitan dengan penggunaan diuretika dan vasodilator).
Disamping itu penggunaan diuretika yang rutin, sering menyebabkan hipokalemia dan
hipomagnesemia yang dapat menyebabkan peningkatan risiko terjadinya aritmia. Untuk evaluasi
jantung, EKG dan x-ray toraks akan sangat membantu. Adanya LVH dapat menyebabkan
meningkatnya risiko iskemia miokardial akibat ketidak seimbangan antara suplai dan kebutuhan
oksigen.19
Untuk evaluasi ginjal, urinalisis, serum kreatinin dan BUN sebaiknya diperiksa untuk
memperkirakan seberapa tingkat kerusakan parenkim ginjal. Jika ditemukan ternyata gagal ginjal
kronis, maka adanya hiperkalemia dan peningkatan volume plasma perlu diperhatikan. Untuk
evaluasi serebrovaskuler, riwayat adanya stroke atau TIA dan adanya retinopati hipertensi perlu
dicatat. Tujuan pengobatan hipertensi adalah mencegah komplikasi kardiovaskuler akibat tingginya
TD, termasuk penyakit arteri koroner, stroke, CHF, aneurisme arteri dan penyakit ginjal.20
Diturunkannya TD secara farmakoligis akan menurunkan mortalitas akibat penyakit jantung
sebesar 21%, menurunkan kejadian stroke sebesar 38%, dan menurunkan penyakit arteri koronaria
sebesar 16%.
- Pertimbangan Anestesia Penderita Hipertensi
Sampai saat ini belum ada protokol untuk penentuan TD berapakah sebaiknya yang paling
tinggi yang sudah tidak bisa ditoleransi untuk dilakukannya penundaan anestesia dan operasi.
Namun banyak literatur yang menulis bahwa TDD 110 atau 115 adalah cut-off point untuk
FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH YOGYAKARTA
2017

mengambil keputusan penundaan anestesia atau operasi kecuali operasi emergensi. Mengapa TD
diastolik (TDD) yang dijadikan tolak ukur, karena peningkatan TD sistolik (TDS) akan meningkat
seiring dengan pertambahan umur, dimana perubahan ini lebih dianggap sebagai perubahan
fisiologik dibandingkan patologik.21 Namun beberapa ahli menganggap bahwa hipertensi sistolik
lebih besar risikonya untuk terjadinya morbiditas kardiovaskuler dibandingkan hipertensi diastolik.
Pendapat ini muncul karena dari hasil studi menunjukkan bahwa terapi yang dilakukan pada
hipertensi sistolik dapat menurunkan risiko terjadinya stroke dan myocardial infarction pada
populasi yang berumur tua.19
Menunda operasi hanya untuk tujuan mengontrol TD mungkin tidak diperlukan lagi khususnya
pada pasien dengan kasus hipertensi yang ringan sampai sedang. Namun pengawasan yang ketat
perlu dilakukan untuk menjaga kestabilan hemodinamik, karena hemodinamik yang labil
mempunyai efek samping yang lebih besar terhadap kardiovaskular dibandingkan dengan penyakit
hipertensinya itu sendiri.18
Penundaan operasi dilakukan apabila ditemukan atau diduga adanya kerusakan target organ
sehingga evaluasi lebih lanjut perlu dilakukan sebelum operasi. The American Heart Association /
American College of Cardiology (AHA/ACC) mengeluarkan acuan bahwa TDS >180 mmHg
dan/atau TDD >110 mmHg sebaiknya dikontrol sebelum dilakukan operasi, terkecuali operasi
bersifat urgensi.22 Pada keadaan operasi yang sifatnya urgensi, TD dapat dikontrol dalam beberapa
menit sampai beberapa jam dengan pemberian obat antihipertensi yang bersifat rapid acting. Perlu
dipahami bahwa penderita hipertensi cenderung mempunyai respon TD yang berlebihan pada
periode perioperatif. Ada 2 fase yang menjadi pertimbangan, yaitu saat tindakan anestesia dan
postoperasi. Hipertensi akibat laringoskopi dan respons hipotensi akibat pemeliharaan anestesia
merupakan hal yang sering ditemukan. Pasien hipertensi preoperatif yang sudah dikontrol tekanan
darahnya dengan baik akan mempunyai hemodinamik yang lebih stabil dibandingkan yang tidak
dikontrol dengan baik.20
- Perlengkapan Monitor4
Berikut ini ada beberapa alat monitor yang bisa kita gunakan serta maksud dan tujuan
penggunaanya:
 EKG: minimal lead V5 dan II atau analisis multipel lead ST, karena pasien hipertensi punya
risiko tinggi untuk mengalami iskemia miokard.
FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH YOGYAKARTA
2017

 Tensimeter: monitoring secara continuous TD adalah esensial kateter Swan-Ganz: hanya


digunakan untuk penderita hipertensi dengan riwayat CHF atau MCI berulang.
 Pulse oxymeter: digunakan untuk menilai perfusi dan oksigenasi jaringan perifer.
 Analizer end-tidal CO2: Monitor ini berguna untuk membantu kita mempertahankan kadar
CO2.
 Suhu
- Premedikasi
Premedikasi dapat menurunkan kecemasan preoperatif penderita hipertensi. Untuk hipertensi
yang ringan sampai dengan sedang mungkin bisa menggunakan ansiolitik seperti golongan
benzodiazepin atau midazolam. Obat antihipertensi tetap dilanjutkan sampai pada hari pembedahan
sesuai jadwal minum obat dengan sedikit air non partikel. Beberapa klinisi menghentikan
penggunaan ACE inhibitor dengan alasan bisa terjadi hipotensi intraoperatif.19
Enalaprilat (ACE inhibitor), Studi pemberian enalaprilat intravena, suatu penghambat enzim
pengubah angiotensin sebagai obat antihipertensi perioperatif menunjukkan efikasi yang baik dalam
mengatasi hipertensi yang berkaitan dengan gagal jantung, hipertensi esensial, dan pencegahan
perburukan fungsi ginjal pada pasien dengan nefropati. Enalaprilat diberikan dalam bentuk injeksi
intravena 1,25 mg bolus lambat dalam 5 menit setiap 6 jam, kemudian dititrasi 1,25 mg tiap selang
waktu 12-24 jam hingga dosis maksimum 5 mg tiap 6 jam. Obat ini juga efektif mengurangi
kejadian hipertensi yang dipicu oleh intubasi endotrakel selama induksi anestesi. Kelebihan
enalaprilat adalah cara pemberiannya melalui bolus intravena, tidak menimbulkan refleks
takikardia, serta tidak berdampak buruk terhadap tekanan intrakranial. Namun di sisi lain, onset
kerjanya lambat (15 menit). Selain itu, efek puncak enalaprilat belum tercapai dalam 1 jam
sehingga diragukan dapat mengatasi hipertensi emergensi. Jika penggunaan obat ini dilanjutkan
hingga 12-24 jam preoperatif, risiko hipotensi berat pada saat induksi anestesi turut meningkat.
Enalaprilat juga dilarang digunakan pada wanita hamil dan pasien stenosis arteri renalis bilateral.
Penggunaan pada pasien dengan hiperkalemia, gagal ginjal akut, atau hipervolemia perlu
pemantauan ketat.26
Labetalol adalah kombinasi senyawa penghambat reseptor α1-adrenergik secara selektif dan
reseptor adrenergik secara nonselektif yang diberikan secara bolus intravena atau melalui infus
terus-menerus. Obat ini biasa digunakan pada pasien krisis hipertensi imbas kehamilan sebab
ekskres obat ini melalui plasenta amat minimal.Efek obat ini terhadap tekanan darah mulai muncul
FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH YOGYAKARTA
2017

dalam 2-5 menit setelah pemberian intravena, memuncak dalam 5-15 menit, kemudian menetap
hingga 2-4 jam. Masa paruh labelatol diperkirakan 5,5 jam. Adanya variabilitas ini membuat
labetalol amat sulit dititrasi saat diberikan melalui infus. Labetalol dapat diberikan dengan dosis
awal 20 mg, diikuti peningkatan dosis 20-80 mg tiap selang waktu 10 menit hingga target tekanan
darah tercapai. Cara lain adalah dengan memberikan dosis awal 20 mg dilanjutkan infus kontinu 1-
2 mg/menit yang dititrasi hingga target tekanan darah tercapai.Labetalol menurunkan tekanan darah
dengan menurunkan tahanan vaskuler sistemik tanpa mengurangi aliran darah perifer total. Selain
itu, perfusi otak, ginjal, dan koroner tetap terjaga. Adanya efek penghambat reseptor β membuat
denyut jantung relatif tetap atau sedikit turun. Penggunaan obat ini memerlukan pengawasan ketat
pada pasien dengan gagal jantung dan harus dihindari pada pasien dengan sinus bradikardia berat,
hambatan atrioventrikuler > derajat 1, dan asma.25
Nikardipin termasuk jenis penghambat kanal kalsium dihidropiridin yang memiliki awitan kerja
cepat dan tersedia untuk penggunaan intravena serta oral. Obat ini diduga meningkatkan aliran
darah koroner dan memiliki kemampuan vasodilator yang lebih selektif pada arteri koroner
dibandingkan arteri perifer sehingga penggunaannya secara intravena terbukti menurunkan angka
kejadian iskemia jantung dan serebral. Dosis nikardipin tidak tergantung berat badan, dapat dimulai
dengan kecepatan infus 5 mg/jam, boleh dititrasi 2,5 mg/jam ctiap 5 menit hingga dosis maksimum
15 mg/jam sampai target tekanan darah yang diinginkan tercapai. Keuntungan terapeutik
pemakaian nikardipin adalah peningkatan volume sekuncup dan aliran darah koroner yang penting
bagi keseimbangan antara kebutuhan dan ketersediaan oksigen miokard. Karakteristik ini penting
bagi pasien penyakit jantung koroner dan gagal jantung sistolik. Namun, kekurangan nikardipin
adalah pemanjangan masa paruh obat ini setelah penggunaan lebih dari 24 jam yang berdampak
pada pemanjangan durasi kerjanya.26
Induksi Anestesi
Induksi anestesia dan intubasi endotrakea sering menimbulkan goncangan hemodinamik pada
pasien hipertensi. Saat induksi sering terjadi hipotensi namun saat intubasi sering menimbulkan
hipertensi. Hipotensi diakibatkan vasodilatasi perifer terutama pada keadaan kekurangan volume
intravaskuler sehingga preloading cairan penting dilakukan untuk tercapainya normovolemia
sebelum induksi. Disamping itu hipotensi juga sering terjadi akibat depresi sirkulasi karena efek
dari obat anestesi dan efek dari obat antihipertensi yang sedang dikonsumsi oleh penderita, seperti
ACE inhibitor dan angiotensin receptor blocker. Hipertensi yang terjadi biasanya diakibatkan
FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH YOGYAKARTA
2017

stimulus nyeri karena laringoskopi dan intubasi endotrakea yang bisa menyebabkan takikardia dan
dapat menyebabkan iskemia miokard. Angka kejadian hipertensi akibat tindakan laringoskopi-
intubasi endotrakea bisa mencapai 25%. Dikatakan bahwa durasi laringoskopi dibawah 15 detik
18
dapat membantu meminimalkan terjadinya fluktuasi hemodinamik Beberapa teknik dibawah ini
bisa dilakukan sebelum tindakan laringoskopi-intubasi untuk menghindari terjadinya hipertensi.
 Dalamkan anestesia dengan menggunakan gas volatile yang poten selama 5-10 menit.
 Berikan opioid (fentanil 2,5-5 mikrogram/kgbb, alfentanil 15-25 mikrogram/kgbb, sufentanil
0,25- 0,5 mikrogram/kgbb, atau ramifentanil 0,5-1 mikrogram/ kgbb).
 Berikan lidokain 1,5 mg/kgbb intravena atau intratrakea.
 Menggunakan beta-adrenergik blockade dengan esmolol 0,3-1,5 mg/kgbb, propanolol 1-3 mg,
atau labetatol 5-20 mg)
 Menggunakan anestesia topikal pada airway.
Pemilihan obat induksi untuk penderita hipertensi adalah bervariasi untuk masing-
masing klinisi. Propofol, barbiturate, benzodiazepine dan etomidat tingkat keamanannya adalah
sama untuk induksi pada penderita hipertensi. Untuk pemilihan pelumpuh otot vekuronium atau
cis-atrakurium lebih baik dibandingkan atrakurium atau pankuronium. Untuk volatile,
sevofluran bisa digunakan sebagai obat induksi secara inhalasi.
- Pemeliharaan Anestesia dan Monitoring23
Tujuan pencapaian hemodinamik yang diinginkan selama pemeliharaan anestesia adalah
selama periode intraoperatif adalah sama pentingnya dengan pengontrolan hipertensi pada periode
preoperatif. Pada hipertensi kronis akan menyebabkan pergeseran kekanan autoregulasi dari
serebral dan ginjal. Sehingga pada penderita hipertensi ini akan mudah terjadi penurunan aliran
darah serebral dan iskemia serebral jika TD diturunkan secara tiba-tiba. Terapi jangka panjang
dengan obat antihipertensi akan menggeser kembali kurva autoregulasi kekiri kembali ke normal.
Dikarenakan kita tidak bisa mengukur autoregulasi serebral sehingga ada beberapa acuan yang
sebaiknya diperhatikan, yaitu:
 Penurunan MAP sampai dengan 25% adalah batas bawah yang maksimal yang
dianjurkan untuk penderita hipertensi.
 Penurunan MAP sebesar 55% akan menyebabkan timbulnya gejala hipoperfusi otak.
 Terapi dengan antihipertensi secara signifikan menurunkan angka kejadian stroke.
FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH YOGYAKARTA
2017

 Pengaruh hipertensi kronis terhadap autoregulasi ginjal, kurang lebih sama dengan yang
terjadi pada serebral
Anestesia aman jika dipertahankan dengan berbagai teknik tapi dengan memperhatikan
kestabilan hemodinamik yang kita inginkan. Anestesia dengan volatile (tunggal atau
dikombinasikan dengan N2O), anestesia imbang (balance anesthesia) dengan opioid + N2O +
pelumpuh otot, atau anestesia total intravena bisa digunakan untuk pemeliharaan anestesia.
Anestesia regional dapat dipergunakan sebagai teknik anesthesia, namun perlu diingat bahwa
anestesia regional sering menyebabkan hipotensi akibat blok simpatis dan ini sering dikaitkan
pada pasien dengan keadaan hipovolemia. Jika hipertensi tidak berespon terhadap obat-obatan
yang direkomendasikan, penyebab yang lain harus dipertimbangkan seperti
phaeochromacytoma, carcinoid syndrome dan tyroid storm.22
Kebanyakan penderita hipertensi yang menjalani tindakan operasi tidak memerlukan
monitoring yang khusus. Monitoring intra-arterial secara langsung diperlukan terutama untuk
jenis operasi yang menyebabkan perubahan preload dan afterload yang mendadak. EKG
diperlukan untuk mendeteksi terjadinya iskemia jantung. Produksi urine diperlukan terutama
untuk penderita yang mengalami masalah dengan ginjal, dengan pemasangan kateter urine,
untuk operasi-operasi yang lebih dari 2 jam. Kateter vena sentral diperlukan terutama untuk
memonitoring status cairan pada penderita yang mempunyai disfungsi ventrikel kiri atau adanya
kerusakan end organ yang lain.23
- Hipertensi Intraoperatif
Hipertensi pada periode preoperatif mempunyai risiko hipertensi juga pada periode anestesia
maupun saat pasca bedah. Hipertensi intraoperatif yang tidak berespon dengan didalamkannya
anestesia dapat diatasi dengan antihipertensi secara parenteral, namun faktor penyebab bersifat
reversibel atau bisa diatasi seperti anestesia yang kurang dalam, hipoksemia atau hiperkapnea harus
disingkirkan terlebih dahulu. Antihipertensi parenteral untuk mengatasi hipertensi akut:

Agents Parenteral Untuk Terapi Akut Hipertesi.12

Agent Rentang Dosis Onset Duration

Nitroprusside 0.5–10 g/kg/min 30–60 1–5 min

Nitroglycerin 0.5–10 g/kg/min 1 min 3–5 min


FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH YOGYAKARTA
2017

Esmolol 0.5 mg/kg over 1 min; 50–300 1 min 12–20 min


g/kg/min

Labetalol 5–20 mg 1–2 min 4–8 h

Propranolol 1–3 mg 1–2 min 4–6 h

Trimethaphan 1–6 mg/min 1–3 min 10–30 min

Phentolamine 1–5 mg 1–10 min 20–40 min

Diazoxide 1–3 mg/kg slowly 2–10 min 4–6 h

Hydralazine 5–20 mg 5–20 min 4–8 h

Nifedipine 10 mg 5–10 min 4h


(sublingual)

Methyldopa 250–1000 mg 2–3 h 6–12 h

Nicardipine 0.25–0.5 mg 1–5 min 3–4 h

5–15 mg/h

Enalaprilat 0.625–1.25 mg 6–15 min 4–6 h

Fenoldopam 0.1–1.6 mg/kg/min 5 min 5 min

Pemilihan obat antihipertensi tergantung dari berat, akut atau kronik, penyebab hipertensi,
fungsi baseline ventrikel, heart rate dan ada tidaknya penyakit bronkospastik pulmoner dan juga
tergantung dari tujuan dari pengobatannya atau efek yang diinginkan dari pemberian obat
tersebut. Berikut beberapa contoh sebagai dasar pemilihan obat yang dapat digunakan:
 Beta-adrenergik blockade: digunakan tunggal atau tambahan pada pasien dengan fungsi
ventrikuler yang masih baik dan dikontra indikasikan pada bronkospastik.
 Nicardipine: digunakan pada pasien dengan penyakit bronkospastik.
 Nifedipine: refleks takikardia setelah pemberian sublingual sering dihubungkan dengan iskemia
miokard dan antihipertensi yang mempunyai onset yang lambat.
 Nitrogliserin: mungkin kurang efektif, namun bisa digunakan sebagai terapi atau pencegahan
iskemia miokard
 Hydralazine: bisa menjaga kestabilan TD, namun obat ini juga punya onset yang lambat
sehingga menyebabkan timbulnya respon takikardia.
- Krisis Hipertensi
FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH YOGYAKARTA
2017

Dikatakan krisis hipertensi jika TD lebih tinggi dari 180/120 mmHg dan dapat dikategorikan
dalam hipertensi urgensi atau hipertensi emergensi, berdasarkan ada tidaknya ancaman kerusakan
target organ atau kerusakan target organ yang progresif. Pasien dengan hipertensi sistemik kronis
dapat mentoleransi TDS yang lebih tinggi dibandingkan individu yang sebelumnya normotensif dan
lebih mungkin mengalami hipertensi yang sifatnya urgensi dibandingkan emergensi. Hal-hal yang
paling sering menimbulkan krisis hipertensi adalah antara lain karena penggunaan obat
antihipertensiseperti clonidine, hiperaktivitas autonom, obat-obat penyakit kolagen-vaskuler,
glomerulonefritis akut, cedera kepala, neoplasia seperti pheokromasitoma, preeclampsia dan
eklampsia.23
Manifestasi klinis yang timbul adalah sesuai dengan target organ yang rusak akibat hipertensi
ini. Krisis hipertensi terbagi atas hipertensi emergensi dan hipertensi urgensi. Hipertensi emergensi
adalah pasien dengan bukti adanya kerusakan target organ yang sedang terjadi atau akut
(ensefalopati, perdarahan intra serebral, kegagalan ventrikel kiri akut dengan edema paru, unstable
angina, diseksi aneurisme aorta, IMA, eclampsia, anemia hemolitik mikro angiopati atau
insufisiensi renal) yang memerlukan intervensi farmakologi yang tepat untuk menurunkan TD
sistemik. Ensefalopati jarang terjadi pada pasien dengan hipertensi kronis sampai TDD melebihi
150 mmHg sedangkan pada wanita hamil yang mengalami hipertensi dapat mengalami tanda-tanda
ensefalopati pada TDD < 100 mmHg. Sehingga walaupun tidak ada gejala, wanita hamil dengan
TDD > 109 mmHg dianggap sebagai hipertensi emergensi dan memerlukan terapi segera. Bila TD
diturunkan secara cepat akan terjadi iskemia koroner akut, sehingga MAP diturunkan sekitar 20%
dalam 1 jam pertama, selanjutnya pelan-pelan diturunkan sampai 160/110 selama 2-6 jam. 24
Tanda-tanda penurunan TD ditoleransi dengan baik adalah selama fase ini tidak ada tanda-tanda
hipoperfusi target organ. Hipertensi urgensi adalah situasi dimana TD meningkat tinggi secara akut,
namun tidak ada bukti adanya kerusakan target organ. Gejala yang timbul dapat berupa sakit
kepala, epitaksis atau ansietas. Penurunan TD yang segera tidak merupakan indikasi dan pada
banyak kasus dapat ditangani dengan kombinasi antihipertensi oral bertahap dalam beberapa hari.23

- Manajemen Postoperatif
Hipertensi yang terjadi pada periode pasca operasi sering terjadi pada pasien yang menderita
hipertensi esensial. Hipertensi dapat meningkatkan kebutuhan oksigen miokard sehingga berpotensi
menyebabkan iskemia miokard, disritmia jantung dan CHF. Disamping itu bisa juga menyebabkan
FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH YOGYAKARTA
2017

stroke dan perdarahan ulang luka operasi akibat terjadinya disrupsi vaskuler dan dapat
berkonstribusi menyebabkan hematoma pada daerah luka operasi sehingga menghambat
penyembuhan luka operasi. Penyebab terjadinya hipertensi pasca operasi ada banyak faktor,
disamping secara primer karena penyakit hipertensinya yang tidak teratasi dengan baik, penyebab
lainnya adalah gangguan sistem respirasi, nyeri, overload cairan atau distensi dari kandung kemih
Sebelum diputuskan untuk memberikan obat-obat antihipertensi, penyebab-penyebab sekunder
tersebut harus dikoreksi dulu.19
Nyeri merupakan salah satu faktor yang paling berkonstribusi menyebabkan hipertensi pasca
operasi, sehingga untuk pasien yang berisiko, nyeri sebaiknya ditangani secara adekuat, misalnya
dengan morfin epidural secara infus kontinyu. Apabila hipertensi masih ada meskipun nyeri sudah
teratasi, maka intervensi secara farmakologi harus segera dilakukan dan perlu diingat bahwa
meskipun pasca operasi TD kelihatannya normal, pasien yang prabedahnya sudah mempunyai
riwayat hipertensi, sebaiknya obat antihipertensi pasca bedah tetap diberikan. Hipertensi pasca
operasi sebaiknya diterapi dengan obat antihipertensi secara parenteral misalnya dengan
betablocker yang terutama digunakan untuk mengatasi hipertensi dan takikardia yang terjadi.
Apabila penyebabnya karena overload cairan, bisa diberikan diuretika furosemid dan apabila
hipertensinya disertai dengan heart failure sebaiknya diberikan ACE-inhibitor. Apabila penderita
sudah bisa makan dan minum secara oral sebaiknya antihipertensi secara oral segera dimulai.23
FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH YOGYAKARTA
2017

BAB III
KASUS
IDENTITAS
Nama lengkap : Tn.YH
Umur : 70 tahun
Jenis kelamin : Laki-laki
Alamat : Umbulharjo, Yogyakarta
Masuk RS tanggal : 18 September 2017
Bangsal : Bugenville kelas III

I. DATA SUBJEKTIF
A. Keluhan Utama: Terdapat benjolan pada anus
B. Riwayat Penyakit Sekarang
Pasien mengeluh terdapat benjolan pada anus ± 1 bulan SMRS. Benjolan dirasakan keluar saat
BAB dan masih bisa dimasukkan kembali dengan jari. Bab berdarah merah segar (+), nyeri (±)
C. Riwayat Penyakit Dahulu
1. Riwayat DM (-)
2. Riwayat hipertensi (+),
3. Riwayat asma (-)
4. Riwayat jantung (-)
5. Alergi obat dan atau makanan/minuman (-)
6. Riwayat low back pain spondylolisthesis (+)
7. Riwayat operasi sebelumnya (+) fakoemulsifikasi pada katarak senilis imatur
D. Riwayat Penyakit pada keluarga
1. Riwayat keluhan serupa (-)
2. Riwayat asma atau alergi (-)
3. Riwayat hipertensi (-)
4. Riwayat DM (-)
E. Anamnesis Sistem
Sistem SSP : demam (-), pusing (-)
FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH YOGYAKARTA
2017

Sistem kardiovaskuler : nyeri dada (-), berdebar-debar (-)


Sistem respirasi : nyeri telan (-) sesak nafas (-),batuk (-), pilek (-)
Sistem gastrointestinal : mual (-), muntah (-), nyeri perut(-), diare (-), sembelit (-)
Sistem urogenital : nyeri berkemih (-)
Sistem integumentum : pucat (-), kuning (-), bengkak-bengkak (-)
Sistem muskuloskeletal : gerakan otot dan tulang bebas (+), nyeri sendi/otot punggung
(+).

II. DATA OBJEKTIF (18 September 2017 pukul 18.00 WIB)


A. PEMERIKSAAN FISIK
1. Kesan Umum : Baik, compos mentis
2. Tanda Utama :
TD : 130/90 mmHg
Nadi : 88 x/menit, isi & tegangan cukup, teratur, simetris
Suhu : 36,6C per axilla
Pernapasan : 20 x/menit, tipe abdominothorakal
3. Pemeriksaan Umum
a. Kulit: sianosis (-), pucat (-), ikterik (-), rash (-)
b. Otot: eutrofi (+), tonus baik (+), tanda radang (-), kekuatan: 5/5/5/5,
c. Tulang: tanda radang (-), deformitas (-)
d. Sendi: tanda radang (-), gerakan bebas (+)
4. Pemeriksaan Khusus dan Status Interna
a. Kepala
- Mata : CA -/-, SI -/-, edema palpebra -/-
- Hidung : rhinorea -/-, epistaksis -/-
- Sinus : tanda peradangan (-)
- Mulut : mukosa bibir basah (+), stomatitis (-), gusi berdarah (-), hiperemis
faring (-), tonsil hipertrofi (-)
- Telinga : ottorea - /-, tragus pain - / -
b. Leher
FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH YOGYAKARTA
2017

Simetris (+), pembesaran limfonodi (-), pembesaran kelenjar gondok (-), pembesaran massa
(-)
c. Thorak
Cor Pulmo

Inspeksi: Inspeksi:
- Iktus kordis tidak tampak - Bentuk dada simetris (+) N
- Nafas abdominothorakal (+)
- Ketinggalan gerak (-)
- Retraksi (-)
Palpasi: Palpasi:
- Ictus kordis tidak teraba - Fremitus suara hemithorak dextra =
sinistra (+) normal
- Pergerakkan dada kesan simetris
Perkusi: Perkusi:
- Batas jantung tidak mengalami - Sonor pada semua lapang paru,
pergeseran - Pemeriksaan batas paru hepar SIC V
Auskultasi: Auskultasi:
- Suara jantung: - Suara paru: Suara dasar vesikuler +/+,
S1-S2 reguler, bising jantung (-), suara tambahan -/-.
gallop (-)

d. Abdomen
- Inspeksi: tanda peradangan (-)
- Auskultasi: peristaltik usus (+) normal
- Perkusi: timpani (+), nyeri ketok ginhal (-), undulasi (-)
- Palpasi: supel (+), nyeri tekan (-), hepar/lien ttb
e. Ekstremitas
Pemeriksaan Superior Inferior
Dextra/Sinistra Dextra/Sinistra
Perfusi akral Hangat Hangat
Pulsasi a. Brachialis +/+, kuat -
Pulsasi a. Dorsalis Pedis - +/+, kuat
Kekuatan 5/5 5/5
f. Anogenital: tak tampak benjolan pada anus, pruritus (-)
FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH YOGYAKARTA
2017

Rectal Toucher : Tonus sphingter ani cukup, mukosa rectum licin, terdapat massa, konsistensi
kenyal, dengan diameter kurang lebih 3 cm, nyeri (+), pada sarung tangan darah (-), lendir (-),
feses (-).
5. Status Anestesi
a. Airway: Jalan nafas bersih, buka mulut > 3 jari, gigi palsu (-), pembesaran kelenjar tiroid (-).
b. Breathing: Nafas spontan, suara dasar vesikuler +/+, wheezing -/-, ronkhi -/-, sesak (-), RR =
16 x/m
c. Circulation: Nadi 88 x/menit, s1-s2 reguler, bising (-), gallop (-), akral hangat nadi kuat
dengan CRT < 2’’
d. Disability: GCS E4V5M6, kesadaran kompos mentis, KU: baik
B. PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. Hasil pemeriksaan laboratorium tanggal 24 Agustus 2017
PARAMETER HASIL NILAI UNIT
RUJUKAN
HEMATOLOGI
Leukosit 5,7 4.0-10 10e3/ul
Eritrosit 4,43 L 4.00-5.50 10e3/ul
Hemoglobin 13,9 11.0-16.0 gr/dl
Hematokrit 42,7 32-44 %
MCV 96,3 81-99 Fl
MCH 31,4 27-31 Pg
MCHC 32,6 L 33-37 Gr/dl
Trombosit 211 150-450 10e3/ul
Differential Telling Mikroskopis
Neutrofil% 73,7 H 50-70 %
Lymposit% 16,8 L 20-40 %
Monosit% 7,6 H 3-12 %
Eosinofil% 1,2 L 0,5-5,0 %
Basofil% 0,7 0-1 %
Neutrofil# 7,10 H 2-7 10e3/ul
Lymposit# 1,72 0,8-4 10e3/ul
Monosit# 0,52 0,12-1,2 10e3/ul
Eosinofil# 0,31 0,02-0,50 10e3/ul
Basofil# 0,04 0-1 10e3/ul
Masa Perdarahan 2’30” <6
Masa Penjendalan 8’30” <12
FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH YOGYAKARTA
2017

HbsAg Non Non reaktif


reaktif

III. DIAGNOSIS KERJA


1. Diagnosis klinis : Hemorrhoid gr. III dengan hipertensi esensial
2. Status anestesi : ASA II
IV. PLANNING DAN PERSIAPAN PRE-OPERASI
a. Puasa 6-8 jam sebelum induksi anestesi
b. Planning anestesi : digunakan regional anestesi
V. STATUS ANESTESI (INTRAOPERASI)
Nama lengkap : Tn. YH
Umur : 70 tahun
Jenis kelamin : Laki-laki
Alamat : Yogyakarta
Masuk RS tanggal : 19 September 2017
Bangsal : Bugenville
Ahli anestesi : dr. Ardi Pramono., Sp. An
Ahli bedah : dr. Yunada., Sp.B
Perawat anestesi : Sutikno
Jenis anestesi : Regional anastesi
Premedikasi : tidak ada
Regimen induksi : Bupivarcaine HCl 20 mg
Pemeliharaan :oksigen
Obat : ondansetron 4 mg, ketorolac 30 mg
Infus : Ringer Laktat, Asering
Instruksi Pasca Bedah
a. Infus : RL 20 tpm

b. Antibiotika : Inj. Cefim 1gr / 12 jam


c. Analgesika : Ketorolac 30mg/8 jam
d. Anti muntah : Ondansentron 4 mg (k/p)
e. Posisi pasien : Supine
FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH YOGYAKARTA
2017

f. Roborantia : Awasi KU, vital sign, balance cairan dan perdarahan.


g. Lain-lain :-

VI. PROGNOSIS
Dubia ad bonam

VII. PEMBAHASAN
Hipertensi preoperatif berhubungan dengan kejadian hipertensi intraoperatif dan hipertensi
pascaoperatif yang meningkatkan risiko iskemia miokard. Studi Weksler et al tidak mendapatkan
perbedaan komplikasi pascaoperasi yang bermakna pada pasien hipertensi kronik yang menunda
dan tidak menunda operasi guna mencapai kondisi tekanan darah normal.25 Pada kasus ini, pasien
menderita hipertensi esensial terkontrol dengan tekanan darah 130/90 mmHg sebelum dioperasi,
sehingga pasien tidak mendapatkan terapi farmakologis anti hipertensi tambahan, namun
dilakukan manajemen nyeri berupa pemberian OAINS IV (asam pirizolin karboksilat, ketorolac)
Pada tindakan hemorroidektomi, pasien mendapatkan anastesi regional. Perlu diingat bahwa
anestesia regional sering menyebabkan hipotensi akibat blok simpatis dan ini sering dikaitkan
pada pasien dengan keadaan hipovolemia, maka monitoring hemodinamik berupa input cairan
yang adekuat, monitoring urin output via kateter dan evaluasi tekanan darah perlu dilakukan.
Premedikasi dapat menurunkan kecemasan preoperatif penderita hipertensi. Untuk hipertensi
yang ringan sampai dengan sedang mungkin bisa menggunakan ansiolitik seperti golongan
benzodiazepin atau midazolam.
FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH YOGYAKARTA
2017

DAFTAR PUSTAKA
1. Chobanian AV, Bakris GL, Black HR, Cushman WC, Green LA, Izzo JL, et al. The seventh report of the
Joint National Committee on prevention, detection, evaluation, and treatment o high blood pressure: The
JNC 7 report. JAMA. 2003;289(19):2560-72.
2. Riset Kesehatan Dasar (Riskesdas). (2013). Badan Penelitian dan Pengembangan Kesehatan
Kementerian RI tahun 2013.Diakses: 22 September 2017, dari
http://www.depkes.go.id/resources/download/general/Hasil%20Riskesdas%202013.pdf.
3. https://www.framinghamheartstudy.org/risk-functions/hypertension/index.php
4. Yao FSF, Ho CYA. Hypertension. Anesthesiologyproblem oriented patient manajement. 5th ed.
Philadelphia: Elsevier; 2003.p.337-57.
5. Anderson FL, Salgado LL, Hantler CB. Perioperative hypertension (HTN). Decision making in
anesthesiology-an algorithmic approach. 4th ed. Philadhelpia: Elsevier; 2007.p.124-6.
6. Kemenkes PUSDATIN. (2014). Hipertensi. Pusat Data dan lnformasi Kementerian Kesehatan Rl.
7. Wade, A Hwheir, D N Cameron, A. 2003. Using a Problem Detection Study (PDS) to Identify and
Compare Health Care Privider and Consumer Views of Antihypertensive therapy. Journal of Human
Hypertension, Jun Vol 17 Issue 6, p: 397.
8. Cortas K, et all. Hypertension. Last update May 11 2008. Available from: http//:www.emedicine.com.
9. Kumar V, Abbas AK, Fausto N. Hypertensive Vascular Disease. Dalam: Robn and Cotran Pathologic
Basis of Disease, 7th edition. Philadelpia: Elsevier Saunders, 2009.p 528- 529
10. Shapo L, Pomerleau J, McKee M. Epidemiology of Hypertension and Associated Cardiovascular Risk
Factors in a Country in Transition. Albania: Journal Epidemiology Community Health 2003;57:734–739
11. Bowman ST et al. Clinical Research Hypertension. A Prospective Study of Cigarette Smokey And Risk
of Inciden Hypertension In Bringham And Women Hospital Massachucetts, 2007.p 1-3
12. Morgan GE, Michail MS, Murray MJ. Anesthesia for patients with cardiovaskular disease. Clinical
Anesthesiology. 4th ed. New York: McGraw-Hill; 2006.p.444-52.
13. Benowitz NL. Antihypertensive agentcardiovaskular- renal drugs. In: Katzung BG, editor. Basic and
clinical pharmacology. 9th ed. New York: McGraw-Hill; 2004.p.160- 83.
14. Sudoyo A. W., Setiyohadi B., Alwi I., K. M. S., Setiati S. (Ed). (2009). Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam
Edisi V Jilid I. Jakarta Pusat: Interna Publishing
15. Price, A. Sylvia, Lorraine Mc. Carty Wilson, 2006, Patofisiologi : Konsep Klinis Proses-proses Penyakit,
Edisi 6, (terjemahan), Peter Anugrah, EGC, Jakarta.
16. Fleisher LA, Beckman JA, Brown KA. ACC/AHA 2007 guidelines on perioperative cardiovascular
evaluation and care for noncardiac surgery: A report of the American College of Cardiology/ American
Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Writing Committee to revise the 2002 guidelines
on perioperative cardiovascular evaluation for noncardiac surgery).Circulation 2007;116:83.
17. Alwi I., Salim S., Hidayat R., Kurniawan J., Thapary D. L. (Ed). (2015). Panduan Praktis Klinis
Penatalaksanaan di Bidang Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta: Interna Publishing.
18. PAPDI. (2015). Penatalaksanaan di Bidang Ilmu Penyakit Dalam Panduan Praktis Klinis. Jakarta:
Interna Publishing Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam.
19. Wallace MC, Haddadin AS. Systemic and pulmonary arterial hypertension. In: Hines RL, Marschall KE,
editors. Stoelting•s anesthesia and co-existing disease. 5th ed. Philadelphia: Elsevier; 2008.p.87-102
20. Stier GR. Preoperative evaluation and testing. In: Hines RL, editor. Adult perioperative anesthesiathe
requisites in anesthesiology. Philadelphia: Elsevier; 2004.p.3-82.
21. Dix P, Howell S. Survey of cancellation rate of hypertensive patient undergoing anesthesia and elective
surgery. British Journal of Anesthesia 2001;86(6):789-93.
22. Hanada, et al. Anesthesia and medical disease-hypertension and anesthesia. Current Opinion in
Anesthesiology 2006;19(3):315-9.
FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH YOGYAKARTA
2017

23. Wallace MC, Haddadin AS. Systemic and pulmonary arterial hypertension. In: Hines RL, Marschall KE,
editors. Stoelting•s anesthesia and co-existing disease. 5th ed. Philadelphia: Elsevier; 2008.p.87-10
24. Marik PE, Varon J. Perioperative Hypertension: A review of current and emerging therapeutic agents. J
Clin Anesth. 2009;21:10.
25. Soto-Ruiz K, Peacock W, Varon J. Perioperative hypertension: Diagnosis and treatment. Netherlands
Journal of Critical Care. 2011;15(3):6.
26. Varon J, Marik PE. Perioperative hypertension management. Vasc Health Risk Manag. 2008;4

Yogyakarta, September 2017


Preceptor,

dr. Ardi Pramono Sp. An., M. Kes