Anda di halaman 1dari 9

DASAR TEORI

a. Farmakodinamik Atropin Sulfat


Atropin sulfat Termasuk golongan anti kolinergik yang bekerja pada reseptor
menghambat transmisi asetilkolinyang dipersyarafi oleh serabut pasca ganglion
erkolinergik. Pada ganglion otonom dan otot rangka serta pada tempat asetilkolin.
Penghambatan oleh atropine hanya terjadi pada dosis sangat besar.Pada dosis kecil
(sekitar 0,25 mg) atropine hanya menekan sekresi air liur, mucus, bronkus dan keringat.
Sedangkan dilatasi pupil, gangguan akomodasi penghambatan N. Vagus terhadap jantung
baru terlihat pada dosis lebihbesar. Dosis yang lebih besar lagi diperlukan untuk
menghambat peristaltic usus dan sekresi asam lambung. Hambatan oleh atropine bersifat
reversible dan dapat diatasi oleh pemberian asetilkolin dalam jumlah berlebihan atau
pemberian asetilkolinesterase.
Efek farmakodinamik atropine menurut dosis dan tempatnya:
1. Susunan saraf pusat
Atropine merangsang medulla oblongata danpusatlain di otak. Dalam dosis kecil,
atropine merangsang N. Vagus sehingga frekuensi jantung berkurang. Depresi yang
timbul khusus di beberapa pusat motorik dalam otak dapa tmenghilangkan tremor pada
parkinsonisme. Dalam dosis besar atropine menyababkan depresi nafas, eksitasi,
disorientasi, delirium, halusinasi.
2. Mata
Menghambat M. constrictor papillae dan M. ciliaris lensa mata, sehingga
menyebabkan midriasis dan sikloplegia (paralisis mekanisme akomodasi).Midriasis
menyebabkan photophobia, sedangkan sikloplegia menyebabkanhilangnya daya
melihatdekat.
3. Saluran nafas
Mengurangi secret hidung, mulut, pharynx, dan bronkus.Pemakaiannya adalah pada
medikasi preanastetik untuk mengurangi sekresi lender jalan nafas. Atropine
tidak berguna dalam mengatasi depresi karena obat-obatan dan sebagai bronkodilator
pada penderita asma.
4. Kardiovaskular
Pengaruh terhadap jantung bersifat bifasik. Dengan dosis 0,25±0,50mg, frekuensi
jantung berkurang/bradikardi yang disebabkan perangsangan N. Vagus. Takikardi
timbul bila diberikan pada dosis besar (> 2 mg) sehingga terjadi penghambatan N
Vagus. Atropine tidak mempengaruhi pembuluh darah maupun tekanan darah secara
langsung,tetapi dapat menghambat vasodilatasi oleh asetilkolin/esterkolin yang lain.
Hipotensi orthostatic mungkin terjadi pada pemberian dosis2 mg.
5. Saluran cerna
Menghambat peristaltic lambung dan usus. Menyebabkan berkurangnya sekresi air
sebagian sekresi asam labung. Pada tukak peptikum, atropine sedikit saja mengurangi
sekrasi asam lambung, Karena sekresi asam ini lebih di bawah control fase gaster
dibanding oleh N. Vagus.. atropine hamper tidakmengurangsekresicairan
pancreas,empedudancairanusu Karena efekinidipengaruhi factor hormonal.
6. Otot polos lain
Relaksasi M. detrussor dan konstriksi sfingter uretra sehingga terjadi retensi urin,
gangguan miksi harus megejan.
7. Kelenjar eksokrin
Paling jelas pada kelenjar liur dalam mulut dan bronkus .Pada dosis besar, aktivitas
keringat dihambat sehingga kulit menjadi kering, panas dan merah terutama pada
muka dan leher.

b. Farmakodinamik Eter
Eter merupakan cairan tidak berwarna, mudah menguap, berbau, mudah terbakar,
mengiritasi saluran nafas dan mudah meledak. Eter juga merupakan anestetik yang sangat
kuat, dengan kadar 10-15 mg % sudah dapat menyebabkan efek analgesik, walaupun
pasien atau hewan coba masih dalam keadaan sadar. Jumlah eter yang dibutuhkan
tergantung beratpa dan kondisi dari penderita atau hewancoba, kebutuhan dalam anestesi
dan teknik yang digunakan. Eter dapat merangsang sekresi kelenjar bronkus dan
mengiritasi saluran napas.Pada induksi dan waktu pemulihan, eter menimbulkan salivasi,
tetapi pada stadium yang lebih dalam, salvias akan dihambat dan terjadi depresi nafas.
Eter menekan kontraktilitas otot jantung, tetapi secara in vivo, efek ini dihambat oleh
mengginya aktivitas simpatis, sehingga curah jantung tidak berubah atau sedikit
meninggi.Eter tidak menyebabkans ensitisasi jantung terhadap katekolamin. Pada anestesi
ringan, eter menyebabkan dilatasi pembuluh darah kulit sehingga timbul kemerahan
terutama di daerah muka, sedangkan pada anestesi yang lebih dalam menyebabkan kulit
menjadi lembek, pucat, dingin dan basah.
Terhadap pembuluh darah di ginjal, eter menyebabkan vasokontriksi sehingga terjadi
penurunan laju filtrasi glomerulus dan produksi urin menurun secara reversible.
Sebaliknya pada pembuluh darah di otak, eter menyebabkan vasodilatasi.
Eter menyebabkan mual dan muntah terutama pada waktu pemulihan,tetapi dapat pula
pada waktu induksi. Hal ini disebabkan oleh efek sentral eter atau akibat iritasi lambung
oleh eter yang tertelan. Aktivitas saluran cerna dihambat selama dan sesudah anestesi.
Eter diasobsi dan disekresi melalui paru dan sebgaian kecil dieksresi juga melalui urine,
air susu, keringat, dan difusimelalui kulit.

c. Fungsi dan Cara Kerja Premedikasi


Premedikasi adalah penggunaan obat-obatan sebelum induksi anestesi. Obat analgesik
akan menghilangkan rasa sakit, sementara obat tranquilliser akan menenangkan hewan
untuk memudahkan penanganan. Tujuan dari pemberian premedikasi yaitu (a) untuk
menenangkan hewan sehingga memudahkan penanganan, (b) untuk relaksasi otot
sehingga terjadi immobilisasi dan hiporefleksi, (c) untuk memberikan analgesia
(menghilangkan rasa sakit), (d) untuk memperoleh induksi anestesi yang perlahan dan
aman, stadium anestesi yang stabil dan pemulihan dari anestesi yang baik, dan (e) untuk
mengurangi dosis obat anestesi sehingga efek samping dapat dikurangi.

Atropin
Atropin merupakan agen antimuskarinik yang menghambat asetilkolin atau stimulan
kolinergik lain. Dengan dosis yang tinggi atropin dapat memblokir reseptor nikotin.
Penggunaan dengan dosis rendah atropin akan menghambat produksi saliva, menghambat
sekresi bronkus serta keringat. Pada dosis medium atropin menyebabkan dilatasi pupil
mata dan meningkatkan denyut jantung. Penggunaan dosis tinggi akan mengurangi
motilitas gastrointestinal dan saluran urinaria, sedangkan untuk dosis yang sangat tinggi
atropin akan menghambat sekresi lambung.

Morfin
Terdapat tiga macam reseptor opioid, yaitu:
Reseptor μ (mu)
 Analgesik supraspinal dan spinal
 Sedasi
 Inhibisi respirasi
 Menghambat transi gastrointestinak
 Modulasi pelepasan hormon dan neurotransmiter
Reseptor δ (delta)
 Analgesik supraspinal dan spinal
 Modulasi pelepasan hormon dan neurotransmiter
Reseptor κ (kappa).
 Analgesik supraspinal dan spinal
 Efek psikomimetik
 Melambatkan transit gastrointestinal

Morfin adalah agonis opioid yang memiliki afinitas terbesar pada reseptor μ. Reseptor
ini merupakan reseptor opioid analgesik mayor. Reseptor μ dapat ditemukan di otak
(amigdala posterior, hipotalamus, talamus, dan nukleus kaudatus), saraf tulang belakang,
dan jaringan lain di luar SSP (vaskular, jantung, paru-paru, sistem imun, dan saluran
pencernaan).
Ikatan morfin dan reseptor opioid menyebabkan beberapa efek pada SSP yaitu,
inhibisi transmisi sinyal nyeri, mengubah respons terhadap nyeri, menimbulkan efek
analgesik, depresi napas, sedasi, supresi batuk, dan miosis.
Mekanisme kerja morfin secara molekuler masih belum sepenuhnya dipahami.
Aktivasi reseptor opioid diperkirakan mencetuskan coupling/penggabungan protein G.
Hal ini akan menyebabkan inhibisi aktivitas adenylyl cyclase, penutupan kanal ion Ca2+,
pembukaan kanal ion K+, serta aktivasi phosphokinase C (PKC) dan phospholipase C-
β(PLCβ). Menutupnya kanal ion Ca2+ akan menghambat pelepasan neurotransmiter oleh
neuron presinaps. Sedangkan pembukaan kanal ion K+ akan memicu hiperpolarisasi yang
menghambat neuron postsinaps. Mekanisme inilah yang diperkirakan menyebabkan efek
morfin, termasuk efek analgesik.
Selain pada SSP, morfin juga bekerja pada sistem gastrointestinal. Efek yang
ditimbulkan berupa spasme spinkter Oddi dan penurunan gerakan peristaltik. Pada otot
polos sistem kemih dapat terjadi spasme. Morfin juga menyebabkan vasodilatasi yang
memicu hipotensi, flushing, mata merah, dan berkeringat. Pada sistem endokrin, morfin
mampu menghambat sekresi adrenocorticotropic hormone (ACTH), kortisol,
dan luteinizing hormone (LH). Sementara itu, produksi hormon lainnya justru meningkat,
misalnya prolaktin, growth hormone (GH), insulin, dan glukagon.
METODE PENELITIAN

a. Alat dan Bahan


- Hewan coba (kelinci)
- Penggaris
- Senter
- Kapas
- Corong pad
- Stopwatch
- Stetoskop
- Spuit
- Klem Arteri
b. Prosedur Percobaan
- Premedikasi
Injeksikan Morphine atau Sulfas Atropin secara Intra muscular dengan dosis
0,5 -5 mg/kgBB
- Perhatikan baik baik keadaan kelinci dan catat
a. Keadaan pernafasan : frekuensi, kedalaman, keteraturan, jenis pernafasan
b. Keadaan mata : lebar pupil, refleks cahaya, refleks kornea, pergerakan
mata
c. Keadaan otot : gerakan, tonus
d. Salivasi
e. Rasa nyeri
f. Lain-lain : muntah, suara napas tambahan, warna daun telinga
- Pasanglah corong pad mulut kelinci dengan baik dan mulai meneteskan eter
dengan kecepatan 60 tpm
- Catatlah waktu :
a. Mulai meneteskan eter
b. Adanya tanda-tanda setiap stage
c. Kondisi hewan coba dalam keadaan anestesi yang cukup untuk dilakukan
tindakan
- Apabila stage III telah tercapai, perhatikanlah keadaan kelinci selama 5 menit
- Catat keadaan kelinci dan biarkan kelinci kembali sadar
- Setelah 10 – 15 menit, percobaan dapat diulang kembali

HASIL DAN PEMBAHASAN

a. Hasil
Pernapasan

sesudah
sebelum
124/menit
frek 160/menit
reguler
keteraturan irreguler
abdominal
jenis abdominal
dalam
kedalaman normal
mata

0,7cm
lebar pupil 1cm
reflek
-
cahaya +
reflek
-
kornea +
pergerakan
-
mata reguler/simetris
gerakan

-
tonus +
pasif
gerakan aktif

normal
salivasi normal

auskultrasi

suara
+
napas +
-
wheezing -
-
ronchi -
-
lain-lain -

Mencapai stage I pada menit ke 07.04. Mencapai stage II pada menit ke 17.32
Di kelompokku ga ke stage III karena kurang banyak dosisnya, takut mati

b. Pembahasan
Percobaan anastesi kali ini dengan menggunakan eter pada hewan coba kelinci dan
diperoleh beberapa kondisi sesuai dengan stadiumnya. Kondisi awal yang dinilai yaitu
keadaan pernafasan (frekuensi, keteraturan, kedalaman, jenis pernafasan), keadaan mata (
lebar pupil, refleks cahaya, refleks kornea, pergerakan mata), keadaan otot (gerakan,
tonus), salivasi (banyak/sedikit), rasa nyeri dengan mencubit telinga, dll. Adapun stage
anastesi sebagai berikut :
1. Stage I (analgesik)
Pada stage ini kornu dorsalis telah mendeteksi kadar eter dan mengakibatkan
hilangnya rasa nyeri akibat gangguan transmisi sensorik dalam traktus
spinotalamikus. Pasien sadar dan bisa bercakap-cakap. Amnesia dan penurunan
kesadaran selama nyeri terjadi ketika mendekati stadium 2.
2. Stage II (hipereksitasi)
Pada stage ini SSP mulai dipengaruhi oleh konsentrasi eter yang meningkat
sehingga terjadi blockade neuron inhibitory dan pasien mengalami derilium,
hipereksitasi,gerakan menentang. Terdapat peningkatan dan ketidak teraturan tekanan
darah, laju pernafasan meningkat, mual muntah, gerakan tidak terkontrol.
3. Stage III (pembedahan).
Pada stage ini terdapat depresi progresif pada trasnmisi jalus ascenden dan
terdapat supresi aktivitas reflex spinal. Pernafasan yang teratur dan relaksasi otot
rangka terjadi pada stadium ini. Refleks mata menurun secara progresif sehingga
gerakan mata menghilang dan pupil midriasis dan terfiksasi di tengah. Didapatkan
tekanan darah normal, pernafasan reguler, denyut cenderung menurun. Pembedahan
dapat dilakukan dalam stadium ini.
4. Stage IV (paralisis medula)
Depresi pernafasan dan pusat vasomotor berat terjadi pada stadium ini.
Kematian dapat terjadi dengan cepat kecuali dilakukan pengukuran untuk
mempertahankan sirkulasi dan pernafasan.

Dari hasil pada saat sebelum dilakukan anastesi menggunakan eter diperoleh
frekuensi nafas 100x/menit, teratur, jenis abdominal, lebar pupil kanan 0,7 cm dan pupil
kiri 0,7 cm, refleks cahaya positif, refleks kornea positif, pergerakan bola mata normal,
tonus positif, gerakan aktif, salivasi normal. Saat diberikan eter secara inhalasi pada pukul
15.35 dan pada 5 menit pertama setelahnya yaitu pukul 15.40 didapatkan keadaan kelinci
berada pada stage I dengan kondisi masih sadar, nafas irreguler, tidak terdapat nyeri,
pupil miosis. Pada 7 menit selanjutnya yaitu pukul 15.47 diperoleh keadaan stage II
dengan kondisi kelinci sadar, terdapat gerakan menentang, nafas irreguler dan cepat, tidak
terdapat nyeri, pupil miosis. Pada 4 menit selanjutnya pukul 15.51 diperoleh keadaan
kelinci tetap pada stage II dengan keadaan sadar, nafas reguler, tidak didapatkan nyeri,
refleks cahaya tidak ada. Pada kondisi ini kelinci hampir memasuki stage III, namun tidak
memenuhi 5 target pada stage III, yaitu : amnesia, anxyolisis atau hilang kesadaran,
analgesia, relaksaasi otot, dan control refleks spinal dan reflex kardiovaskuler. Hal ini
diakibatkan oleh dosis yang kurang adekuat, terutama setelah jam 15.47 sehingga setelah
tercapainya stage II, kelinci tidak memasuki stage III dan justru secara perlahan pulih.
Untuk stage IV pada percobaan ini tidak dilakukan karena akan menimbulkan kematian
pada hewan coba.

Perbandingan dengan Kelompok Tanpa Premedikasi


Dari hasil praktikum diatas, dapat dilihat bahwa pada percobaan stage 1 anastesi pada
kelompok tanpa premedikasi lebih cepat dicapai daripada kelompok yang diberikan
premedikasi (atrofin sulfat). Kelompok tanpa menggunakan premedikasi stage 1 dicapai
pada menit ke 07.04 sedangkan pada kelompok dengan premedikasi pada menit ke 11.10
Stage 2 anastesi kelompok percobaan dengan pemberian atropin sulfat dicapai pada menit
ke 15.45 sedangkan pada kelompok tanpa premedikasi dicapai pada menit ke 17.32
Stage 3 kelompok tanpa premedikasi pada menit ke 22.20 sedangkan pada kelompok
dengan premedikasi dicapai pada menit ke 22.44.

c. Kesimpulan
Dari hasil praktikum di atas dapat disimpulkan bahwa pada kelompok yang
mendapatkan premedikasi sebelum diteteskan eter memasuki stage I – stage III lebih
cepat dibandingkan dengan kelompok yang tidak diberi premedikasi. Lalu, pada kelinci
juga tidak didapatkan hipersalivasi, suara napas tambahan, muntah, dll. Hal ini sesuai
dengan teori bahwa premedikasi bertujuan untuk mengurangi efek samping dari anestesi.