Anda di halaman 1dari 14

HERPES ZOSTER

PENDAHULUAN

Herpes zoster merupakan penyakit infeksi oleh virus varisela zoster yang
menyerang kulit dan mukosa, infeksi ini merupakan reaktivasi virus yang
terjadi sebagai reaktivasi virus varisela zoster yang masuk melalui saraf kutan
selama episode awal cacar air, kemudian menetap di ganglion spinalis
posterior. Herpes zoster umumnya terjadi pada orang dewasa, terutama orang
tua dan individu yang mengalami imunitas tubuh yang kurang. Adapun faktor
penting yang mempengaruhi penyakit ini adalah umur,obat imunosupresif,
limfoma, kelelahan, gangguan emosional, danterapi radiasi yang berdasarkan
hasil penelitian terbukti juga dapat terlibat dalam pengaktifan kembali virus
herpes, yang kemudian perjalanan kembali kesaraf sensorik dan menginfeksi.
(1,2)

Varisella-zoster virus (VZV) saat pertama kali menyerang kulit dan


mukosa manusia sebagai suatu infeksi akut primer akan memberikan
gambaran berupa ruam vesikuler yang simetris bilateral pada sebagian besar
bagian tubuh terutama dibagian sentral tubuh, disertai rasa gatal, dengan
penyembuhan yang cepat, dan sebagian besar terkena pada anak-anak. Setelah
virus ini menyerang manusia sebagai virus penyebab cacar air kemudian virus
mengalami reaktivasi dan menyebabkan penyakit herpes zoster dengan
gambaran berupa ruam vesikuler yang berbatas pada satu dermatom disertai
dengan keluhan nyeri.Pemberian antivirus secara dini sangat penting, karena
mampu meminimalisir resiko komplikasi berat akibat penyakit herpes zoster.
(1,2)

EPIDEMIOLOGI

Herpes zoster merupakan reaktifasi varisela laten dan berkembang sekitar


20% pada orang dewasa dan 50% pada orang yang mengalami penurunan

1
system imun, namun banyak laporan kasus yang menunjukkan bahwa herpes
zoster juga dapat terjadi pada remaja bahkan pada anak-anak.(1)

ETIOLOGI

VZV adalah anggota keluarga virus herpes. 23 spesies lainnya patogen


bagi manusia termasuk HSV-l dan HSV-2, sitomegalovirus, Epstein-Barr,
human herpes virus-6 (HHV-6) dan HHV-7, yang menyebabkan roseola, dan
sarkoma Kaposi yang terkait virus herpes yang disebut HHV-8.Virus varisella
zoster ini mengandung kapsid yang berbentuk isokahedral dikelilingi dengan
amplop lipid yang menutupi genom virus, dimana genom ini mengandung
molekul linear dari double-stranded DNA.Diameternya 150-200 nm dan
memiliki berat molekul sekitar 80 million. Meskipun virus ini memiliki
kesamaan structural dan fungsional dengan virus herpes simpleks, namun
keduanya memiliki perbedaan dalam representasi, ekspresi, dan pengaturan
gen, sehingga keduanya dapat dibedakan melalui pemeriksaan gen.(1)

PATOGENESIS

Virus ini berdiam di ganglion posterior susunan saraf tepi dan gangglion
kranialis. kelainan kulit yang timbul memberikan lokasi yang setingkat dengan
daerah persyarafan gangglion tersebut. kadang-kadang virus ini juga
menyerang gangglion aterior, bagian motorik kranialis sehingga memberikan
gejala-gejala gangguan motorik. (3)

Selama infeksi varisela primer, virus di dalam darah akan bereplikasi


dalam kelenjar getah bening regional selama 2-4 hari. Viremia sekunder
berkembang setelah siklus kedua replikasi virus dihati, limpa, dan organ lain.
Perjalanan virus ke epidermis yang menginvasi sel-sel endotel kapiler sekitar
14-16 hari. Setelah paparan VZV kemudian perjalanan dari lesi kulit dan
mukosa untuk menyerang akar ganglion dorsalis dimana virus tersebut masih
dapat teraktivasi dikemudian hari.(3)

Penyebab reaktivasi tidak diketahui secara pasti tetapi insideni herpes


zoster berhubungan erat dengan menurunnya imunitas terhadap VZV. Herpes

2
zoster juga dapat terjadi secara spontan atau dapat diinduksi oleh stress,
demam, terapi radiasi, kerusakan jaringan (misalnya trauma). Selama herpes
zoster virus terus berepikasi pada akar ganglion dorsalis yang terkena akan
menyebabkan nyeri ganglionistis. Peradangan dan nekrosis saraf dapat
mengakibatkan neuralgia berat yang dapat menyebabkan virus menyebar ke
saraf sensoris.(5)

GEJALA KLINIS

Gejala prodomal yang timbul ialah rasa terbakar, gatal dan nyeri yang
terlokalisir mengikut dermatom atau belum timbul erupsi difus setelah 4-5
hari berikutnya. Tanda-tanda prediktif pada herpes zoster ialah adanya
hiperesthesi pada daerah kutaneus pre erupsi yang lunak sejajar dengan
dermatom. Disertai juga gejala demam, nyeri kepala dan malaise yang terjadi
beberapa hari sebelum gejala lesi timbul, limfadenopati regional juga bisa
terjadi pada pasien. Nyeri segmental dan gejala lain secara bertahap mereda
apabila erupsi mulai muncul. Gejala prodromal mungkin tidak didapatkan
pada anak-anak. (2)

(1)
gbr 1. vesikel

Erupsi pada kulit diawali dengan plak eritematosa terlokalisir atau difus
kemudian makulopapular muncul secara dermatomal. Lesi kulit yang sering
dijumpai adalah vesikel herpetiformis berkelompok dengan distribusi
segmental unilateral. Kemudian, vesikel-vesikel ini terumblikasi dan ruptur
sebelum menjadi krusta yang terjadi dalam waktu 2 hingga 3 minggu. Dalam
12-24 jam tampak lesi jernih, biasanya timbul di tengah plake eritematosa,

3
dalam masa 2-4 hari vesikel bersatu, setelah 72 jam akan terbentuk pustul.
Vesikel baru akan tumbuh terus dan berlangsung selama 1-7 hari. Biasanya
pada penderita lansia dan memiliki daya imunitas lemah, masa perbaikan lebih
lama dan erupsinya lebih luas, vesikel hemoragik, ada nekrosis kulit, infeksi
sekunder bakteri atau skar yang biasa berubah menjadi keloid dan hipertrofik.
(1,2)

gbr 2&3. vesikel terumblikasi dan terbentuk krusta (2) kumpulan vesikel pada kasus yang infeksius(2)

Erupsi pada kulit boleh terjadi pada satu atau dua dermatom yang
berdekatan.Kadang-kadang, beberapa vesikel muncul di garis tengah dan erupsi
pada dermatom jarang terjadi simestris bilateral atau asimetris. Sebanyak 50%
penderita dengan uncomplicated zosterterjadi viremia dengan gambaran 20 hingga
30 vesikel tersebar dipermukaan kulit dan diluar dermatom.(3,4)

Gbr 4. zoster trunk (6)

4
gbr 5. Area dermatom (2)

Pada kondisi parah, rasa nyeri dapat didiagnosis salah yaitu sebagai infark
miokard, pleuritis. Kadang rasa nyeri tidak diikuti oleh erupsi kulit herpes zoster
dan manifestasi klinis ini dikenal sebagai “zoster sine herpete”(yaitu zoster tanpa
ruam). Dalam beberapa kasus, wajah, leher, kulit kepala atau ekstremitas mungkin
terlibat.(5)

Selanjutnya fase neuralgia post herpetik ditandai dengan adanya nyeri


menetap setelah semua lesi menjadi krusta atau setelah infeksi akut atau sering
rekurens yang berlangsung selama sebulan.Keterlibatan N.Trigeminal sering
terjadi pada penderita berumur diatas 40 tahun.(3) Variasi dari sindroma zoster
tergantung dorsal root yang terkena, dan intensitasnya tergantung reaksi inflamasi
yang terjadi pada motor root dan anterior horn cells. Nyeri abdominal, pleura atau
gangguan elektrokardiografi yang disebabkan keterlibatan viseral.

Beberapa sindrom yang disebabkan oleh Herpes Zoster, yaitu:

a. Zoster motorik

Kadang-kadang, selian lesi kulit pada dermatom sensoris, serabut saraf


motoris bisa juga terserang, yang menyebabkan terjadinya kelemahan otot.

5
b. Herpes zoster trigeminal
Herpes zoster bisa menyerang setiap bagian dari saraf trigeminus, tetapi
yang paling sering terkena adalah bagian oftalmika. gangguan mata seperti
konjungtivitis, keratitis, dan/atau iridosiklitis bisa terjadi bila cabang
nasosiliaris dari bagian oftalmika terkena (di tunjukan oleh adanya
vesikel-vesikel di sisi hidung). infeksi pada bagian maksila dari saraf
trigeminus menimbulkan vesikel-vesikel unilateral pada pipi dan pada
palatum.

(5, 2)
Gbr 6,7,8. Herpes Zoster oftalmikus

c. Herpes zoster optikus

N. fasialis merupakan saraf yang utama berjalan dengan fiber-fibersensoris


vestigial pada telinga bagian eksternal (pinna dan meatus) dan fossa tonsilaris.
Biasa menyebabkan rasa nyeri dan vesikel biasanya terdapat pada daerah meatus
auditorius eksterna saja, jarang melibatkan bagian lebih yang dalam. Adapun
faktor tertekannya N.fasialis merupakan salah satu factor terjadinya facial palsy
disertai dengan nyeri pada telinga dan yang berkaitan dengan sindroma Ramsay-
Hunt. Tertekannnya N.vestibulokoklearis menyebabkan gangguan pendengaran
sensorineural, vertigo dan keterlibatan N.intermedius mengakibatkan gangguan
pengecapan padadua pertiga lidah dan mengubah system lakrimasi.(6)

6
Gambar 9.Bell’s Palsy.(4)
d. Sindroma Ramsay-Hunt

Sindrom ini adalah akibat dari gangguan N.fasialis dan otikus, sehingga
memberikan gejala paralisis otot muka (bell’s palsy), kelainan kulit sesuai dengan
perjalanan saraf, tinnitus, vertigo, gangguan pendengaran, nistagmus dan
nausea,juga gangguan pengecapan.(6)

PEMERIKSAAN PENUNJANG

Herpes zoster dapat didiagnosa secara klinis berdasarkan lesi kulit yang
terlibat pada kebanyakan kasus.Namun, pada keadaan khusus memerlukan
pemeriksaan laboratorium seperti:

a. Tes Smear Tzank

Hapusan lesi ditempatkan pada slide kaca dan diwarnai dengan Giemsa.
Jika hapusan positif akan menunjukan sel keratinosit yang berinti balon dan
selmultinuklear raksasa. Tes ini cepat dan murah.(2,3,4)

gbr 10. Tzank smear (ditandai dengan adanya multinucleated giant cell)(5)

gbr 11. Biopsi kulit (5)

7
b. Tes serologik

Tes ini digunakan untuk mendiagnosa riwayat varisela dan herpes zoster dan
untuk membandingkan stadium akut dan konvalesen.Tes ini juga dapat
mengidentifikasi dan mengisolasi individu yang diduga mengalami herpes zoster
sehingga dapat digunakan sebagai pencegahan.Teknik yang paling sering
digunakan adalah solid-phase enzyme-linked immunoabsorbent assay.Kekurangan
dari tes ini adalah tidak memiliki sensitivitas dan spesifitas terhadap orang yang
memiliki antibodi herpes zoster dan menunujukkan hasil positif palsu pada orang
tersebut.(1)

DIAGNOSIS

Diagnosis Herpez zoster dapat di tegakan melalaui anamnesis dan gejala klinis
yang di temukan seperti yang diatas. serta pemeriksaan penunjang yang bisa
membantu untuk penegakan diagnosis.

DIAGNOSIS BANDING

1. Herpes simpleks :

Disebabkan oleh herpes virus hominis (HSV). Berdasarkan antigennya ada


dua tipe. Tipe 1 (HSV-1) merupakan tipe klasik yang berhubungan dengan
yang biasa dikenal sebagai sariawan (cold sore/stomatitis) pada bibir dan
muka. Dan tipe 2 (HSV-2) berhubungan dengan herpes genitalis. Tetapi
keduannya tidak mempunyai batasan yang jelas,dan lesi dimananpun dapat
timbul di manapun bisa disebabkan oleh salah satu tipe antigen tersebut.
vesikel pada herpes simpleks satu bentuk dan ukuran sedangkan pada herpes
zoster ada variasi dalam ukuran dari vesikel-vesikel tersebut. (5)

8
gbr 12.vesikel pada Herpes simpleks (5) gbr13.HSV-1 stomatitis(5) gbr14.Herpes genitalis(5)

2. Impetigo vesikobulosa

Tempat predileksi di daerah ketiak, dada, punggung. Terdapat pada anak-


anak dan orang dewasa. Biasanya disebabkan oleh Staphlococcus aureus.
Kelainan kulit berupa eritema, bula, dan bula hipopion. Kadang- kadang
waktu penderita datang berobat, vesikel atau bula telah memecah sehingga
yang tampak hanya koleret dan dasarnya masih eritematosa.(5)

Gbr15. ( impetigo vesicobulosa regio thoraco anterior abdomen )(5) gbr16.( impetigo vesikobulosa di daerah ketiak) (5)

3. Gigitan serangga (Insect Bite)


Dapat terlihat urtikaria papul dan plak segera setelah gigitan. Papul dan
plak kemudian memudar pada beberapa jam dan digantikan oleh eritema
papul pada beberapa bulan kemudian.(5)

9
Gbr17(Insect bite regio colli )

4. Dermatitis kontak Iritan


Penderita mengeluh gatal, umumnya mempunyai ruam kulit yang lebih
bersifat monomorf dan berbatas lebih tegas dibandingkan dermatitis
kontak alergik. (5)

gbr.18 (dermatitis kontak iritan)(5)

5. Poison Ivy ( dermatitis akibat tumbuhan)


dermatitis yang diakibatkan oleh tumbuhan cenderung berupa reaksi
vesikobulosa berbentuk garis lurus yang terdapat pada bagian-bagian
tubuh yang terbuka.(5)

10
gbr19.(poison ivy)(5)

PENATALAKSANAAN

1. Terapi topikal
Pada herpes zoster fasa akut, aplikasi kompresi dingin, lotion
calamine, atau soda bikarbonat mampu mengurangi gejala luka dan
mempercepat pengeringan pada lesi vesikuler. Salep yang oklusif, krem,
atau lotion yang mengandung glukokortikoid tidak boleh diaplikasikan
pada lesi herpes zoster. Lidocaine patch 10 cm x 14 cm mengandungi 5%
basa lidocaine, adhesive, dan bahan-bahan lain. Selain mudah digunakan,
tidak disertai dengan efek toksisitas sistemik. Pemberian lidocaine patch
bisa mencapai maksimal 3 kali sehari pada bagian yang terkena lesi herpes
selama 12 jam sehari. (1)

2. Antivirus
Tujuan utama terapi herpes zoster adalh (1) mengurangi ekstensi,
durasi, dan severitas nyeri dan ruam pada dermatom primer; (2) mencegah
terjadinya penyakit di bagian tubuh yang lain; (3) mencegah terjadinya
post-herpetic neuralgia. Asiklovir yang diperkenalkan pada awal 1980,
saat ini menjadi standard pengobatan untuk herpes zoster dewasa.setelah
itu dikembangkan pengobatan generasi kedua yang memperbaiki
faramakokinetik dan farmakodinamik yaitu famsiklovir dan valasiklovir.
Ketiga pengobatan ini tentunya memperbaiki penyembuhan kulit, yang
selanjutnya berdampak baik terhadap nyeri herpes zozter, yang disebut
juga zoster associated pain. Nyeri ini bersifat akut dan kronis, walaupun

11
tidak ada satu obatpun yang bisa mengurangi nyeri pasca herpes zoster
yang menetap. Untuk mendapatkan hasil yang memuaskan, sifat lipofilik
harus ditingkatkan, sehingga obat ideal mampu mengeradikasi replikasi
awal virus pada ganglia basalis.(1,3)
Dosis asiklovir yang dianjurkan ialah 5 x 800mg sehari dan
biasanya di berikan 7 hari , sedangkan valasiklovir cukup 3 x 1000mg
sehari. karena konsentrasi dalam plasma tinggi. (3)
PASIEN Rejimen yang di berikan
Normal
Usia < 50 tahun  Pengobatan simptomatik
saja, atau Acyclovir
800mg/PO 5x/hr selama 7
Usia > 50 tahun hari
 Acyclovir 800mg/PO 5x/hr
selama 7 hari atau
famiciclovir 500mg PO q8h
selama 7 hari

Pasien dengan imunokompromis


Imunokompromise Sedang atau  Acyclovir 800mg/PO 5x/hr
pasien HIV selama 7 – 10 hari atau
valacyclovir atau
famiciclovir
Imunokompromise berat  Acyclovir 10mg/kg IV q8hx
7-10 hr
Pasien yang resisten acyclovir (  Foscarnet 40mg/kg IV q8h
AIDS) hingga sembuh)

3. Kortikosteroid
indikasi pemberian kortikosteroid adalah untuk sindrom ramsay
huht. Pemberian harus sedini-dininya untuk mencegah terjadinya paralisis.

12
yang biasanya di berikan adalah prednison dengan dosis 3x20mg sehari,
setelah seminggu dosis di turunkan secara perlahan. dengan dosis
prednison setinggi itu, imunitas akan tertekan sehingga lebih baik
digabung dengan obat antiviral. (3)

KOMPLIKASI

Komplikasi herpes zoster tergantung dari lokasi kerusakan saraf sensorik


atau motorik atau invasi virusnya sendiri, mungkin juga karena terjadi
vaskulopati. Komplikasi yang lain dari herpes zoster adalah gangguan
N.Trigeminus cabang pertama ganglion trigeminalis, vaskular di otak, nukleur
sensorik, dan meninges. Komplikasi ke mata akan timbul apabila terjadinya
invasi virus, peradangan, reaksi granulomatosis, iskemia atau proses
autoimun. Gangguan pada mata antara lainnya berupa konjungtivitis, ptosis
paralitik, keratitis epitalia, skleritis, iridosiklitis, uveitis, dan glaukoma.
Sedangkan pada kulit sendiri juga dapat timbul komplikasi antara lain parut
(scar), keloid, dermatitis granulomatosis, vaskulitis granulomatosis, komedo.
(3)

Nyeri setelah terkena herpes zoster disebut post-herpetic neuralgia


(PHN).Ini adalah komplikasi yang paling umum dan menjadi penyebab utama
morbiditas. Resiko PHN terjadi seiring dengan peningkatan usia (terutama
pada pasien yang lebih tua dari 50 tahun) dan meningkat pada pasien yang
mengalami sakit parah atau munculnya ruam yang berat. Rasa sakit ini sering
memberat dan bertambah parah.(2)

PROGNOSIS

Prognosa bagi penyakit herpes zoster umumnya baik. Pada herpes zoster
oftalmikus, prognosis nya bergantung pada tindakan perawatan secara dini.(3)

13
DAFTAR PUSTAKA

1. Straus SE,Oxman MN, Schmader KE, Varicella and Herpes Zoster. In :


Wolff KG LA, Katz SI, Gilchrest BA, Paller AS Leffeld DJ. Fitzpatrick’s
Deramatology In General Medicine. 7thed: McGraw Hill; 2008. P. 1886-
98
2. Habif T. Clinical Dermatology: A Color Guide to Diagnosis and Therapy.
4th ed. USA: mosby; 2003. P.394-406
3. Djuanda A. Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin. 5th ed. Jakarta: Fakultas
Kedokteran Universitas Indonesia; 2007. P.60-1,110,130-3,382
4. James WD, Berger TG, Elston DM. Andrew’s Disease of the Skin:
Clinical Dermatology. 9th ed. Canada: Saunders Elsevier; 2006. P.91,103
5. Bolognia JL, Jprizzo JL, Rapini RP. Dermatology. 2nded. New York:
William Coleman III retains copyright of his original figures in chapter
156; 2008
6. Burns T, Breathnach S, Cox N, Griffiths C. Rook’s Textbook of
Dermatology. 7th ed. Australia: Blackshell Publishing Company; 2005. P.
22.25-4

14