PENYAKIT INFEKSI PARENKIM PARU

Secara garis besar, dibagi 2:

1. Non Infeksi
a. penyakit interstisial paru disebut demikian karena antara interstisial dan alveolar
dibatasi 1 lapis sel penyakit alveolar dan interstisial dapat saling mempengaruhi
contoh: pneumonia (penyakit pada alveolardapat menimbulkan peradangan pada
interstisial)
Klasifikasi: - granuloma: sarkoidosis
-Tanpa granuloma: absestosis
Sifat:
kronik dan diffuse (menyebar) contohnya: sindrom goodpasture
Patogenesis:
noramlnya, pd interstisium mengandung banyak sel efektor > 90% sel efektor
berupa makrofag alveolar (monosit) berfungsi untuk memfagositosis organism
maupun partikel kecil yang masuk ke dalam alveolus sehingga terjadi
perubahan komponen interstisial dinding alveolus menyebabkan penyakit paru
retrikstif
DD:
- Edema paru interstisial
- Fibrosis paru idiopatik
2. INFEKSI (Pneumoniae, ISPA, Abses Paru)

PNEUMONIA
Peradangan pada parenkim paru yang disebabkan oleh mikrooragisme (bakteri, virus, jamur,
parasit) yang merupakan infeksi saluran napas bagian bawah dimana asinus terisi dengan cairan
dan sel radang, dengan atau tanpa disertai infiltrasi sel radang ke dalam dinding alveoli dan
rongga interstisium
Etiologi:
- Mikroorganisme
bakteri ( streptococcus pneumonia, streptococcus pyogenes), virus ( influenza
virus, adenovirus), jamur( aspergillus, phycomycetes), parasit ( pneumocystis
carinii)
- Selain MO: lipid ( aspirasi minyak mineral), kimiawi (beryllium), allergen (spora
aktinomisetes termofilik), obat( busulfan, metrotreksat), radiasi.
-
Faktor Risiko:
usia > 65 tahun, aspirasi secret orofaringeal, infeksi pernapasan oleh virus, DM, penyakit
pernapasan kronik( asma), merokok, alokohlisme, AIDS

Gejala Klinis:
- Keluhan Pokok: demam- menggigil, batuk dengan sputum purulen, sakit dada,
berat badan menurun
- Tanda penting: takikardi, pernapasan cepat, bunyi krepitasi, bunyi gesekan pleura,
napas bronchial, vocal fremitus mengeras pada sisi yang sakit, pekak relatih pada
sisi sakit
 - Pemeriksaan Lab: Darah : leukositosis
Sputum: kuman penyebab
Foto dada: tampak infiltrate

Tipe:
a. Bakterial: Streptococcus pneumonia (tersering)
Streptococcus pyogenes
Staphylococcus aureus
Kuman Klebsiella
b. Pneumosistis: protozoa ( pneumocystis carinii)
c. Atipik ( non bacterial ): Mycoplasma pneumonia dan Chlamydia psitacci
Pembagian secara klinis
• Pneumonia komuniti ( CAP )
• Pneumonia nosokomial ( HAP ) : VAP dan non VAP
• Pneumonia pada pasien dengan immunocompromise
• Pneumonia aspirasi
• Pneumonia nursing home
• Pneumonia pada pasien dengan komorbid
• Dll
Patogenesis Pneumoniae Pneumokokus:
Mikroorganisme masuk melalui

- Inhalasi udara dari atmosfer

- Aspirasi dari nasofaring/orofaring
- Secara perkontinuitatum dari daerah sekitar paru
- Penyebaran secara hematogen
MO bercampur dengan secret brokus
Masuk ke alveolus
Menimbulkan reaksi radang ( sembab seluruh alveoli)
Disusul dengan infiltrasi sel radang
Memfagositosis kuman penyakit melalui proses pseudopodi sitoplasmik yang
mengelilingi dan memakan bakteri tersebut

Komplikasi:
Efusi pleura septikemia
Abses paru tromboemboli
Atelaktasis (collaps paru)
Gagal pernapasan

Penatalaksanaan:
Istirahat
Medikamentosa: - penisilin G: dosis tinggi (6-12 juta unit/hari)
-ampisilin/amoksisilin: 3-4 x (500-1000)mg/hari
-penisilin dosis 300000-600000 U 1-2x/hari se;ama 7-10 hari
-eritromisin: 3-4x 500 mg/ahri
-sefalosporin
 -kotrimoksazol: 2x (1-2) tablet

Prognosis dipengaruhi:
Umur, banyaknya lobus yang terkena, mulainya terapi antibiotic (sebelum: mortalitas 33%,
sesudah: 5%), Gagal napas, gagal jantung, gagal ginjal

INFEKSI SALURAN PERNAPASAN ATAS (ISPA)

radang akut saluran pernapasan atas / bawah oleh infeksi jasad renik/ bakteri, virus maupun
riketsia tanpa atau disertai radang parenkim paru
Epidemiologi:
Meningkat pada kelompok tertutup masyarakat, musim dingin, awal musim gugur, masa
pergantian musim, perempuan lebih rentan dari pada laki-laki
Etiologi
Virus (penyebab tersering)
Patogenesis
3 unsur alami dalam ketahanan saluran pernapasan terhadap infeksi ( keutuhan epitel
mukosa dan gerak mukosilia, makrofag alveoli, antibodi setempat)
Jika ada pengganggu( asap rokok+gas SO2 polutan udara, sindroma imotil, pengobatan
dengan O2 konsentrasi tinggi, alcohol)
3 unsur alami rusak
Menurunkan kemampuan makrofag membunuh bakteri
Menurunkan motilitas sel-sel
Antibody (IgA) berkurang
Rentan infeksi saluran pernapasan atas
Penyebaran infeksi (melaui batuk, batuk dan bersin, kontak langsung atau tidak langsung)
Efek Merokok
Asap merangsang pembentukkan mucus dan penurunan pergerakkan silia terjadi
penimbunan mucuspeningkatan risiko pertumbuhan bakteri timbul reflex batuk
untuk mengeluarkan mucus kental
Gejala Klinis
Batuk, bersin, pengeluaran mucus, nyeri kepala, rhinitis, nyeri tenggorok, dahak
kuning/ putih kenyal, nyeri retrosternal dan konjungtivitis, demam 4-7 hari, malaise,
mialgia, mual, muntah, insomnia, diare
6 Gambaran Sindroma ISPA:
1. Korisa: peningkatan sekressi hidung
2. Faring: suara serak dan nyeri tenggorok
3. Faringokonjungtiva: faringitis berat sampai konjungtivitis
4. Influeza: meriang, panas badan
5. Herpangina: vesikel di mulut dan faring
6. Laringotrakeobronkhitis obsstruktif akuta: sesak napas disertai stridor inspirasu, sianosis
DD:
- ISPA oleh bakteri
- Penyakit alergi saluran pernapasan
- Kelainan bronkus sebagai alibat bahan iritan (gas / debu)
 Terapi:
Antipiretik dan analgetik: parasetamol, metompiron
Antitusif: kodein-HCl, noskapin
Hipnotika
Roboransia
Istirahat yang cukup
Prognosis
Baik
Pencegahan
Vaksinasi: virus influenza
Kemoprofilaksis: adamantamanin (amntadin HCl 2x100mg menghambat/ mencegah
virus masuk ke dalam sel

ABSES PARU

Nekrosis jaringan paru berisi pus karena penyumbatan bronkus

Etiologi:
- Infeksi yang timbul melalui saluran napas (aspirasi)
- Sebagai penyulit dari beberapa tipe pneumonia tertentu
- Perluasan abses subdiafragmatika
- Berasal dari luka traumatic paru
- Infark paru yang terinfeksi
Patogenesis
Aspirasi( bias dari flora mulut, hidung, tenggorok dan kuman aerob+anaerob streptokok, basil
fusiform, proteus)

Kuman di saluran pernapasan

Akan ikut ke saluran pernapasan bawah

Jika terjadi aspirasi berulang

Aspirat tidak dapat dikeluarkan

Pertahanan saluran napas menurun

Terjadi keradangan

Diawali dari bronchi/bronkial

Menyebar ke parenkim paru

Dikelilingi jaringan granulasi

Perluasan ke pleura/hubungan dengan bronkus

Pus / jaringan nekrotik tidak dikeluarkan

 Jika drainase dan pengobatan tidak memadai

Terjadi abses yang akut samapi menahun

Gejala Klinis
Terdapat aspirasi
Demam 1-3 minggu dan menggigil
Batuk produktif, bau busuk, purulent, kuning kehijauan/hemoptisis masif
Dispneu
Nyeri dada
Lemah, malaise
BB menurun
Sianosis
Clubbing fingers
Takikardi
Takipneu
Redup pada daerah abses

Diagnosis
Lab: leukositosis (20000-300000mm3)
Dahak berupa pus: leukosit +, bermacam-macam kuman
Radiologi: gambaran konsolidasi dan air fluid level

DD
TB paru, karsinoma bronkogenik yang mengalami kavitasi, bula yang terinfeksi, kista paru yang
terinfeksi, hematom paru

Komplikasi
Hemoptisis
Pneumothorax
Kerusakan paru yang permanent

Terapi
Istirahat dengan posisi postural drainage pus mengalir keluar
Drainase (bronkoskopi) menyedot sekresi bronkus yang kental
Diet bergizi tinggi
Medikamentosa:
Antibiotic yang sesuai (penisilin dan kloramfenikol)
Ampisilin 1-2 juta unit/4-6 jam
Klindamisin 600mg iv/8jam
bronkodilator