Anda di halaman 1dari 19

1.

Pengertian

Myelodisplastic syndrome (MDS), adalah kelompok penyakit clonal hematopoietic stem


cell yang terdapat adanya keabnormalan differensiasi dan maturasi dari sumsum tulang,
yang membawa pada kegagalan sumsum tulang dengan sitopenia, disfungsi elemen darah,
dan kemungkinan terjadi komplikasi leukemia. Kegagalan sumsum tulang biasanya
hiperselular dan normoselular, walaupun begitu MDS dapat ditemukan dengan hiposeluler.
Penting untuk membedakan MDS hiposelular dengan anemia aplastic untuk menentukan
manajemen dan prognosisnya. Yang membedakan MDS hiposeluler adalah adanya
abnormalitas clonal cytogenetic yaitu adanya abnormalitas pada tangan kromosom. Pada
MDS juga mungkin ditemukan adanya cincin sideroblas (akumulasi besi pada
mitokondria), (Lestari dan Sutirta, 2014).

Sindrom myelodiplastik (myelodyplastic syndrome) adalah kelainan darah langka dan


berpotensi fatal yang terjadi karena produksi abnormal sel-sel darah di sumsum tulang. Sel
darah yang dihasilkan menjadi mati dan abnormal begitu mereka memasuki aliran darah,
sehingga tidak dapat menjalankan fungsi normal dan penting seperti mengangkut oksigen
melalui tubuh (eritrosit) dan melawan infeksi (leukosit). Pada tahap awal penyakit, hanya
ada sedikit gejala. Seiring waktu, perdarahan yang tidak biasa, bintik-bintik kulit merah
dan anemia dapat terjadi. Individu dengan sindrom myelodiplastik cenderung memiliki
infeksi berulang (kamuskesehatan.com)

2. Etiologi
MDS timbul dalam dua keadaan yang berbeda:

1. MDS idiopatik atau primer terutama terjadi pada pasien yang berusia lebih dari 50
tahun dan sindrom ini sering berkembang secara perlahan.
2. MDS yang berkaitan dengan terapi merupakan komplikasi terapi dengan obat
yang bersifat mielosupresif atau radioterapi dan biasanya sindrom ini baru muncul
dalam waktu 2 hingga 8 tahun sesudah terapi.
Semua bentuk MDS dapat bertransformasi menjadi AML; transformasi terjadi paling cepat
dan dengan frekuensi paling tinggi pada pasien MDS yang terkait terpai. Perubahan
morfologi yang khas terlihat dalam sumsum tulang dan darah tepi; analisis sitogenik dapat
membantu menegakkan diagnosis. Meskipun patogenesisnya sebagian besar masih belum
diketahui, namun MDS secara khas muncul dengan latar belakang kerusakan sel tunas.
Baik MDS primer maupun MDS yang terkait terapi memiliki korelasi dengan kelainan
kroosom klonal yang sama, termasuk monosomi 5 dan monosomi 7, delesi 5q dan 7q,
trisomi 8 dan delesi 20q.

3. Klasifikasi

Penggolongan MDS menurut kriteria FAB adalah:


1. Refractory Anemia (RA)
2. Refractory Anemia with Ringed Sideroblast (RARS)
3. Refractory Anemia with Excessive Blast (RAEB)
4. RAEB in Transformation to Leukemia (RAEBt)
5. Chronic Myelo-Monocytic Leukemia (CMML).

Jenis MDS Darah tepi Sumsum Harapan hidup


tulang rata2 (bulan)

Anemia refrakter Blas <1% Blas <5% 50

RA dengan Blas <1% Blas <5% 50


cincin sideroblas Sideroblas
(RARS) cincin
>15%
eritroblas
total

RA dengan Blas <5% Blas 5- 11


kelebihan blas 20%
(RAEB)

RAEB dalam Blas >5% Blas 20- 5


transformasi 30% atau
(RAEB-t) terdapat
batang
Auer
Leukimia Seperti Seperti 11
mielomonositik salah satu salah satu
kronik (CMML) diatas deng diatas
an monosit dengan
>1 x109/L promonosit

4. Manifestasi Klinik

MDS sering ditemukan pada pasien usia lanjut antara umur 60-75 tahun, dan pada
sebagian kasus pada umur < 50 tahun; laki-laki sedikit lebih sering daripada perempuan.
Keluhan dan gejala secara umum:
- Cepat lelah, lesu yang disebabkan anemia.
- Perdarahan dan mudah memar karena trombositopenia
- Infeksi atau demam yang dikaitkan dengan leukopenia/neutropeni.
- Pada sebagian kecil dan sangat jarang dari pasien terjadi splenomegali atau
hepatomegali.
Pada beberapa pasien, anemia yang tergantung transfusi mendominasi perjalanan penyakit
sedangkan pada pasien lainnya infeksi rekuren atau memar dan pendarahan spontan
merupakan masalah klinis utama. Neutrofil, monosit, dan trombosit seringkali terganggu
secara fungsional sehingga dapat terjadi infeksi spontan pada beberapa kasus atau
memar/pendarahan yang tidak sebanding dengan beratnya sitopenia. Limpa biasanya
tidak membesar kecuali pada CMML pada keadaan ini juga dapat terjadi hipertrofi gusi
dan limfadenopati.

5. Patofisiologi

MDS disebabkan paparan lingkungan seperti radiasi dan benzene yang merupakan factor
resikonya.MDS sekunder terjadi pada toksisitas lama akibat pengobatan kanker biasanya
dengan kombinasi radiasi dan radiomimetic alkylating agent seperti bisulfan, nitrosourea atau
procarbazine (dengan masa laten 5-7 tahun) atau DNA topoisomerase inhibitor (2 tahun). Baik
anemia aplastic yang didapat yang diikuti dengan pengobatan imunosupresif maupun anemia
fanconi’s dapat berubah menjadi MDS.
MDS doperkirakan berasal dari mutasi pada sel sumsum tulang yang multipoten tetapi defek
spesifiknya belum diketahui. Diferensiasi dari sel prekusor darah tidak seimbang dan ada
peningkatan aktivitas apoptosis sel di sumsum tulang. Ekspansi klonal dari sel abnormal
mengakibatkan sel yang telah kehilangan kemmapuan untuk berdiferensiasi. Jika keseluruhan
presentasi dari blas sumsum berkembang melebihi batas (20-30%) maka ia akan
bertransformasi menjadi AML. Pasien MDS akan menderita sitopenia pada umunya seperti
anemia parah. Tetapi dalam beberapa tahun pasien akan menderita kelebihan besi. Komplikasi
yang berbahaya bagi mereka adalah pendarahan karena kurangnya trombosit atau infeksi
karena kurangnya leukosit. Beberapa penelitian menyebutkan bahwa hilangnya fungsi
mitokondria mengakibatkan akumulasi dari mutasi DNA pada sel system hematopoietik dan
meningkatkan insiden MDS pada pasien yang lebih tua. Dan adanya akumulasi dari besi
mitokondria yang berupa cincin sideroblas merupakan bukti dari disfungsi mitokondria pada
MDS.
6. Pathway

1. Radiasi dan benzene


2. Toksisitas lama akibat pengobatan kanker
3. Radiomimetic alkylating agent
4. Pengobatan imunosupresif pada anemia
aplastic maupun anemia fanconi’s

Mutasi pada sel sumsum

Sel kehilangan kemampuan untuk


berdiferensiasi

MDS

Menurunnya jumlah sel darah

Menurunnya sejumlah Menurunnnya jumlah sel


Menurunnya jumlah darah putih
sel darah merah
trombosit
(trombositopenia)

Resiko Injury Lesu, kelelahan Penurunan Hb Resiko infeksi

Intoleransi Suplai Oksigen Perfusi jaringan


aktivitas berkurang tidak efeltif
7. Komplikasi
a. Perdarahan Hemorraghic
b. Infeksi karena salah satu manifestasi klinis dari pasien MDS adalah penurunan jumlah
leukosit (leukopenia) sehingga pasien akan rentan mengalami infeksi
8. Pemeriksaan Penunjang
a. Penurunan kadar Hb, jumlah leukosit, dan jumlah trombosit.
b. Hasil pemeriksaan yang paling khas adalah kelainan diferensiasi (displasia) yang
mengenai ketiga garis-turunan sel darah (eritroid, mieloid dan megakariosit).
- Garis turunan eritroid: Sideroblas bercincin, eritroblas dengan mitokondria yang penuh zat
besi dan terlihat sebagai granul perinuklear pada pewarnaan Prussian blue.

Maturasi megaloblastoid yang menyerupai gambaran yang terlihat pada defisiensi vitamin
B12 atau folat. Kelainan pembentukan tunas nukleus yang memproduksi nukleus salah
bentuk dan sering dengan garis polipoid.

- Garis turunan granulositik: Sel-sel neutrofil dengan berkurangnya jumlah granul sekunder,
granulasi toksik atau Dohle bodies (badan Dohle). Sel-sel pseudo-Pelger-Huet (sel-sel
neutrofil dengan dua lobus nukleus saja). Mieloblas mungkin meningkat tetapi berdasarkan
definisi terdiri kurang dari 20% keseluruhan selularitas sumsum tulang.
- Garis turunan megakariositik: megakariositik dengan lobus nukleus yang tunggal atau
nukleus multiple yang terpisah (megakariosit “pawn ball”).
- Darah perifer: darah perifer sering mengandung sel-sel pseudo-Pelger-Huet, trombosit
raksasa, makrosit, poikilosit dan monositosis relatif atau absolut. Biasanya mieloblas
membentuk kurang dari 10% leukosit perifer
c. Darah Tepi
Pensitopenia sering ditemukan. Eritrosit biasanya makrositik atau dimorfik tetapi kadang-
kadang hipokrom, mungkin ditemukan normoblas. Hitungretikulosit rendah jumlah
granulosit sering kali menurun dan memperlihatkan tidak adanya granulasi. Fungsi
kemotaktik, fagositik dan adhesinya terganggu. Kelainan perlger (inti tunggal dan berlobus
dua) sering ditemukan. Pada cmml monosit > 1,0 x10 / 1 dalam darah dan jumlah leukosit
total mungkin > 100x 10/ I. Trombosit dapat sangat besar atau kecil dan biasanya berkurang
jumlahnya tetapi meningkat pada 10% kasus. Pada kasus yang sama memiliki prognosis
yang buruk, ditemukan mieloblas dengan jumlah yangbervariasi dalam darah.
d. Sumsum Tulang Belakang
Selularitas biasanya meningkat. Normoblas ditemukan berinti banyak dan gambaran
diseritropoiesis lain. Prekusor granulosit memperlihatkan adanya granulasi primer dan
sekunder dan sering ditemukan sel-sel yang sulit diidentifikasi apakah sebagai meilosit
agranular, monosit atau premonosit. Megakariosit abnormal dengan bentuk mikronuklear,
binuclear kecil, atau polinuklear. Biopsy sumsum tulang memperlihatkan fibrosis pada
10% kasus.
9. Penatalaksanaan Medis

Beberapa regimen terapi telah digunakan pada pasien MDS, tetapi sebagian besar tidak
efektif di dalam merubah perjalanan penyakitnya. Karena itu pengobatan pasien MDS
tergantung dari usia, berat ringannya penyakit dan progresivitas penyakitnya. Pasien dengan
klasifikasi RA dan RAEB pada umumnya bersifat indolent sehingga tidak perlu pengobatan
spesifik, cuma suportif saja.
1. Cangkok Sumsum Tulang (Bone Marrow Transplatation)
Cangkok sumsum tulang alogenik merupakan pengobatan utama pada MDS terutama
dengan usia < 30 tahun, dan merupakan terapi kuratif, tetapi masih merupakan pilihan <
5% dari pasien.
2. Kemoterapi
Pada fase awal dari MDS tidak dianjurkan untuk diberikan kemoterapi, umumnya
diberikan pada tipe RAEB, RAEB-T, CMML. Sejak tahun 1968 pengobatan ARA-C dosis
rendah yang diberikan pada pasien MDS dapat memberikan response rate antara 50 – 75
% dan respons ini tetap bertahan 2 – 14 bulan setelah pengobatan. Dosis ARA-C yang
direkomendasikan adalah 20 mg/m2/hari secara drip atau 10 mg/m2/hari secara subkutan
setiap 12 jam selama 21 hari.
3. GM-CSF atau G-CSF
Pada pasien MDS yang mengalami pansitopeni dapat diberikan GM-CSF atau G-CSF
untuk merangsang diferensiasi dari hematopoetic progenitor cells. GM-CSF diberikan
dengan dosis 30 – 500 mcg/m2/hari atau G-CSF 50 – 1600 mcg/m2/hari (0,1 – 0,3
mcg/kgBB/hari/subkutan) selama 7 – 14 hari.
Piridoksin, androgen, danazol, asam retinoat dapat digunakan untuk pengobatan pasien MDS.
Piridoksin dosis 200 mg/hari selama 2 bulan kadang-kadang dapat memberikan respon pada
tipe RAEB walaupun sangat kecil. Danazol 600 mg/hari/oral dapat memberikan response
rate 21 – 33 % setelah 3 minggu pengobatan. Tujuan pengobatan adalah mengontrol gejala,
meningkatkan kualitas hidup (Qol), meningkatkan survival, dan mengurangi transformasi
menjadi AML.

 Pada sindrom mielodisplastik resiko rendah


Pasien yang memiliki jumlah sel blas kurang dari 5% dalam sumsum tulang didefinisikan
sebagai penderita sindrom mielodisplastik resiko rendah. Sehingga ditangani dengan
konservatif dengan transfusi eritrosit, trombosit, atau pemberian antibiotik sesuai keperluan.
Upaya memperbaiki fungsi sumsum dengan faktor pertumbuhan hemopoietik sedang
dilakukan. Eriotropoietin dosis tinggi dapat meningkatkan konsentrasi Hb sehingga transfusi
tidak perlu dilakukan. Siklosporin atau globulin antilimfosit (GAL) kadang membuat pasien
lebih baik terutama pasien dengan sumsum hiposelular. Untuk jangka panjang penimbunan
besi transfusi berulang harus diatasi dengan chelasi besi setelah mendapat transfusi 30-50unit.
Pada pasien usia muda kadang transplantasi alogenik dapat memberikan kesembuhan
permanen.
Perlu diperhatikan pada pasien yang memerlukan banyak transfusi RBC adalah level
serum ferritin yang dapat berakibat disfungsi organ dan harus dikontrol <1000mcg/L. Dan ada
2 macam chelasi besi seperti deferoxamine IV dan deferasirox per oral. Pada kasus yang
jarang, deferasirox dapat menyebabkan gagal ginjal dan hati yang berakhir pada kematian.
 Pada sindrom mielodisplastik resiko tinggi
Pada pasien yang memiliki jumlah sel blas lebih dari 5% dalam sumsum dapat diberi
beberapa terapi:

1. Perawatan suportif umum sesuai diberikan untuk pasien usia tua dengan masalah medis
mayor. Transfusi eritrosit dan trombosit, terapi antibiotik dan obat anti jamur diberikan
sesuai kebutuhan.
2. Kemoterapi agen tunggal hidroksiurea, etopasid, merkaptopurin, azasitidin, atau sitosin
arabinosida dosis rendah dapat diberikan dengan sedikit manfaat pada pasien CMML atau
anemia refrakter dengan kelebihan sel blas (RAEB) atau RAEB dalam transformasi dengan
jumlah leukosit dalam darah yang tinggi.
3. Kemoterapi intensif seperti pada AML. Kombinasi fludarabin dengan sitosin arabinosida
(ara-C) dosis tinggi dengan faktor pembentuk koloni granulosit (G-CSF)(FLAG) dapat
sangat bermanfaat untuk mencapai remisi pada MDS. Topetecan, ara-C, dan G-CSF(TAG)
juga dapat membantu. Remisi lengkap lebih jarang dibandingkan pada AML de novo dan
resiko pembeerian kemoterapi intensif seperti untuk AML lebih besar karena dapat terjadi
pansitopenia berkepajangan pada beberapa kasus tanpa regenerasi hemopoietik yang
normal, diperkirakan karena tidak terdapat sel induk yang normal.
4. Transplantasi sel induk. Pada pasien berusia lebih muda (kurang dari 50-55tahun) dengan
saudara laki-laki atau perempuan yang HLA nya sesuai atau donor yang tidak berkerabat
tetapi sesuai HLAnya. SCT memberikan prospek kesembuhan yang lengkap dan biasanya
dilakukan pada MDS tanpa mencapai remisi lengkap dengan kemoterapi sebelumnya,
walaupun pada kasus resiko tinggi dapat dicoba kemoterapi awal untuk mengurangi
proporsi sel blas dan resiko kambuhnya MDS. SCT hanya dapat dilaksanakan paa sebagian
kecil pasien karena umumnya pasien MDS berusia tua.
Tiga agen yang diterima oleh FDA sebagai pengobatan MDS :
1. 5-azacytidine: rata-rata bertahan hidup 21 bulan.
2. Decitabine: Respons komplit dilaporkan setinggi 43% dan pada AML decitabine lebih
efektif apabila dikombinasika dengan asam valproat.
Lenalidomide: efektif dalam mengurangi transfusi sel eritrosit pada pasien MDS dengan
delesi kromosom 5q.
KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN

1. Pengkajian
 Pendekatan pengkajian fisik Head to toe (kepala ke kaki):
Pendekatan ini dilakukan mulai dari kepala dan secara berurutan sampai ke kaki. Mulai
dari : keadaan umum, tanda-tanda vital, kepala, wajah, mata, telinga, hidung, mulut dan
tenggorokan, leher, dada, paru, jantung, abdomen, ginjal, punggung, genetalia, rectum,
ektremitas.
 Ada 4 teknik dalam pemeriksaan fisik yaitu :
a. Inspeksi
b. Palpasi
c. Perkusi
d. Auskultasi

2. Diagnosa dan Intervensi Keperawatan

No Diagnosa Tujuan dan Kriteria Hasil Intervensi


Keperawatan

1 Perfusi jaringan tidak NOC : NIC :


efektif b/d penurunan Circulation status Intrakranial Pressure (ICP)
konsentrasi Hb dan
Tissue Prefusion : cerebral Monitoring (Monitor tekanan
darah, suplai oksigen intrakranial)
Kriteria Hasil :
berkurang
- Berikan informasi kepada
1. Mendemonstrasikan
keluarga
status sirkulasi yang
- Set alarm
ditandai dengan :
- Monitor tekanan perfusi
- Tekanan systole
serebral
dandiastole dalam
- Catat respon pasien terhadap
rentang yang
stimuli
diharapkan
- Tidak ada
ortostatikhipertensi
- Tidak ada tanda - Monitor tekanan intrakranial
tanda peningkatan pasien dan respon neurology
tekanan terhadap aktivitas
intrakranial (tidak - Monitor jumlah drainage cairan
lebih dari 15 serebrospinal
mmHg) - Monitor intake dan output
2. Mendemonstrasikan cairan
kemampuan kognitif - Restrain pasien jika perlu
yang ditandai - Monitor suhu dan angka WBC
dengan: - Kolaborasi pemberian
- Berkomunikasi antibiotik
dengan jelas dan - Posisikan pasien pada posisi
sesuai dengan semifowler
kemampuan - Minimalkan stimuli dari
- Menunjukkan lingkungan
perhatian, Peripheral Sensation
konsentrasi dan Management (Manajemen
orientasi sensasi perifer)
- Memproses
- Monitor adanya daerah tertentu
informasi
yang hanya peka terhadap
- Membuat
panas/dingin/tajam/tumpul
keputusan dengan
- Monitor adanya paretese
benar
- Instruksikan keluarga untuk
3. Menunjukkan fungsi
mengobservasi kulit jika ada lsi
sensori motori cranial
atau laserasi
yang utuh : tingkat
- Gunakan sarun tangan untuk
kesadaran mambaik,
proteksi
tidak ada gerakan
- Batasi gerakan pada kepala,
gerakan involunter
leher dan punggung
- Monitor kemampuan BAB
- Kolaborasi pemberian analgetik
- Monitor adanya tromboplebitis
- Diskusikan menganai penyebab
perubahan sensasi

2. Intoleransi aktivitas NOC : NIC :


b/d fatigue Energy conservation Energy Management
d. Self Care : ADLs - Observasi adanya pembatasan

Kriteria Hasil : klien dalam melakukan


aktivitas
- Berpartisipasi dalam
- Dorong anak untuk
aktivitas fisik tanpa
mengungkapkan perasaan
disertai peningkatan
terhadap keterbatasan
tekanan darah, nadi
- Kaji adanya factor yang
dan RR
menyebabkan kelelahan
- Mampu melakukan
- Monitor nutrisi dan sumber
aktivitas sehari hari
energi tangadekuat
(ADLs) secara
- Monitor pasien akan adanya
mandiri
kelelahan fisik dan emosi
secara berlebihan
- Monitor respon
kardivaskuler terhadap
aktivitas
- Monitor pola tidur dan
lamanya tidur/istirahat pasien

Activity Therapy

- Kolaborasikan
dengan Tenaga
Rehabilitasi Medik
dalammerencanakan
progran terapi yang
tepat.
- Bantu klien untuk
mengidentifikasi
aktivitas yang mampu
dilakukan
- Bantu untuk memilih
aktivitas konsisten
yangsesuai dengan
kemampuan fisik,
psikologi dan social
- Bantu untuk
mengidentifikasi dan
mendapatkan sumber
yang diperlukan
untuk aktivitas yang
diinginkan
- Bantu untuk
mendpatkan alat
bantuan aktivitas
seperti kursi roda,
krek
- Bantu untu
mengidentifikasi
aktivitas yang disukai
- Bantu klien untuk
membuat jadwal
latihan diwaktu luang
- Bantu
pasien/keluarga untuk
mengidentifikasi
kekurangan dalam
beraktivitas
- Sediakan penguatan
positif bagi yang aktif
beraktivitas
- Bantu pasien untuk
mengembangkan
motivasi diri dan
penguatan
- Monitor respon fisik,
emoi, social dan
spiritual

3. Resiko infeksi NOC : NIC :

Definisi : Peningkatan Immune Status Infection Control (Kontrol


resiko masuknya Risk control infeksi)
organisme patogen - Bersihkan lingkungan
Kriteria Hasil :
Faktor-faktor resiko : setelah dipakai
Klien bebas dari tanda dan
- Prosedur Infasif pasien lain
gejala infeksi
- Pertahankan teknik
- Ketidakcukupan Menunjukkan kemampuan
isolasi
pengetahuan untuk untuk mencegah
- Batasi pengunjung
menghindari paparan timbulnya infeksi
bila perlu
patogen
Jumlah leukosit dalam - Instruksikan pada
- Trauma batas normal pengunjung untuk
- Kerusakan jaringan Menunjukkan perilaku mencuci tangan saat
dan peningkatan hidup sehat berkunjung dan
paparan lingkungan setelah berkunjung
- Ruptur membran meninggalkan pasien
amnion
- Agen farmasi - Gunakan sabun
(imunosupresan) antimikrobia untuk

- Malnutrisi cuci tangan


- Cuci tangan setiap
- Peningkatan paparan
sebelum dan sesudah
lingkungan patogen
tindakan kperawtan
- Imonusupresi
- Gunakan baju, sarung
- Ketidakadekuatan tangan sebagai alat
imum buatan pelindung
- Tidak adekuat - Pertahankan
pertahanan sekunder lingkungan aseptik
(penurunan Hb, selama pemasangan
Leukopenia, alat
penekanan respon - Ganti letak IV perifer
inflamasi) dan line central dan
- Tidak adekuat dressing sesuai
pertahanan tubuh dengan petunjuk
primer (kulit tidak umum
utuh, trauma jaringan, - Gunakan kateter
penurunan kerja silia, intermiten untuk
cairan tubuh statis, menurunkan infeksi
perubahan sekresi pH, kandung kencing
perubahan peristaltik) - Tingktkan intake

- Penyakit kronik nutrisi


- Berikan terapi
antibiotik bila perlu
- Infection Protection
(proteksi terhadap
infeksi)
- Monitor tanda dan
gejala infeksi
sistemik dan lokal
- Monitor hitung
granulosit, WBC
- Monitor kerentanan
terhadap infeksi
- Batasi pengunjung
- Saring pengunjung
terhadap penyakit
menular
- Partahankan teknik
aspesis pada pasien
yang beresiko
Pertahankan teknik
isolasi k/p
- Berikan perawatan
kuliat pada area
epidema
- Inspeksi kulit dan
membran mukosa
terhadap kemerahan,
panas, drainase
- Ispeksi kondisi luka /
insisi bedah
- Dorong masukkan
nutrisi yang cukup
- Dorong masukan
cairan
- Dorong istirahat
- Instruksikan pasien
untuk minum
antibiotik sesuai
resep
- Ajarkan pasien dan
keluarga tanda dan
gejala infeksi
- Ajarkan cara
menghindari infeksi
- Laporkan kecurigaan
infeksi
- Laporkan kultur
positif

4. Resiko Injury b/d NOC : Risk Kontrol NIC : Environment


kecenderungan Kriteria Hasil : Management (Manajemen
perdarahan sekunder lingkungan)
Klien terbebas dari cedera
Sediakan lingkungan yang aman
Klien mampu menjelaskan
untuk pasien
cara/metode
untukmencegah Identifikasi kebutuhan keamanan

injury/cedera pasien, sesuai dengan kondisi


fisik dan fungsi kognitif pasien
Klien mampu menjelaskan
dan riwayat penyakit terdahulu
factor resiko dari
pasien
lingkungan/perilaku
personal Menghindarkan lingkungan yang
berbahaya (misalnya
Mampumemodifikasi
memindahkan perabotan)
gaya hidup
untukmencegah injury Memasang side rail tempat tidur

Menggunakan fasilitas Menyediakan tempat tidur yang

kesehatan yang ada nyaman dan bersih


Mampu mengenali Menempatkan saklar lampu
perubahan status ditempat yang mudah dijangkau
kesehatan pasien.

Membatasi pengunjung

Memberikan penerangan yang


cukup

Menganjurkan keluarga untuk


menemani pasien.

Mengontrol lingkungan dari


kebisingan

Memindahkan barang-barang
yang dapat membahayakan

Berikan penjelasan pada pasien


dan keluarga atau pengunjung
adanya perubahan status
kesehatan dan penyebab
penyakit.
Daftar Pustaka

Richard N. Mitchel. 2008. Buku Saku Dasar Patologis Penyakit Robbins & Cotran. Jakarta : EGC.

NANDA. (2005). Nursing Diagnoses: Definitions & Classification 2005-2006. Philadelphia:


NANDA International.

McCloskey, Joanne C., Bullechek, Gloria M. (1996). Nursing Interventions Classification (NIC).
St. Loui: Mosby.

https://www.academia.edu/8765409/LP_MDS. Diperoleh tanggal 02 oktober 2019 pukul 21.00

Wicaksono, Emirza Nur. 6 April 2014. Myelodisplasia Sindrom (Myelodysplastic Syndrome.


http://emirzanurwicaksono.blog.unissula.ac.id/2014/04/06/myelodisplasia-sindrom/
diperoleh tanggal 13 Oktober 2014 pukul 18.30