Anda di halaman 1dari 14

LTM KEPERAWATAN ANAK II

Rana Jumana
1806270072
Ekstensi 2018

PATOFISIOLOGI DAN KOMPLIKASI PENUMONIA

1. Pendahuluan

Pneumonia adalah peradangan atau infeksi pada bronkiolus dan ruang alveolar
paru-paru (Jane W. Ball, 2012). Penyakit ini sering terjadi pada masa kanak-kanak
namun lebih sering terjadi pada masa bayi dan kanak-kanak awal. Secara klinis,
pneumonia dapat terjadi sebagai penyakit primer atau sebagai komplikasi penyakit
lain. Istilah 'pneumonia' dan 'pneumonitis' sering digunakan secara sinonim untuk
peradangan paru-paru, sedangkan 'konsolidasi' (yang berarti pemadatan) adalah
istilah yang digunakan untuk penampilan kasar dan radiologis paru-paru pada
pneumonia (Mohan, 2010).

2. Patogenesis

Mikroorganisme masuk ke paru-paru dengan salah satu dari empat rute berikut:

2.1. Menghirup mikroba yang ada di udara.


2.2. Aspirasi organisme dari nasofaring atau orofaring.
2.3. Penyebaran hematogen dari fokus infeksi yang jauh.
2.4. Penularan langsung dari tempat infeksi yang berdekatan.

Paru-paru normal bebas dari bakteri karena kehadirannya dari sejumlah


mekanisme pertahanan paru-paru pada tingkat yang berbeda seperti tindakan
penyaringan nasofaring, aksi mukosiliar dari saluran pernapasan bawah, adanya
makrofag alveolar fagositosis dan imunoglobulin.
3. Klasifikasi

Atas dasar bagian anatomi parenkim paru yang terlibat, pneumonia


diklasifikasikan menjadi 3 jenis utama:

3.1. Pneumonia lobaris

Melibatkan semua atau segmen yang luas dari satu lobus paru atau lebih. Jika
kedua paru terkena disebut pneumonia bilateral atau pneumonia ganda

3.2. Bronkopneumonia (atau pneumonia lobular)

Dimulai pada bronkiolus terminal, yang tersumbat dengan eksudat mukopirulen


yang membentuk bidang terkonsolidasi pada lobus-lobus di dekatnya.

3.3. Pneumonia interstitial.

Proses Inflamasi dengan batas-batas yang lebih aatau kurang dalam dinding
alveolus (interstitium) dan jaringan peribronkial dan interlobaris.

4. Patosiologi dan Komplikasi

Pneumonia lebih sering diklasifikasikan berdasarkan morfologi, bentuk klinis


dan agen etiologi. Sehingga pneumonia dibagi menjadi 3 kelompok yaitu :

4.1. Bacterial pneumonia

Infeksi bakteri pada parenkim paru-paru adalah penyebab paling umum dari
pneumonia atau konsolidasi satu atau kedua paru-paru. Dua jenis pneumonia
bakteri akut dibedakan pneumonia lobar dan pneumonia broncholobular,
masing-masing dengan agen etiologi dan perubahan morfologis yang berbeda.

4.1.1. Pneumonia lobaris

Pneumonia lobaris adalah infeksi bakteri akut pada sebagian lobus,


seluruh lobus, atau bahkan dua lobus pada satu atau kedua paru-paru.

a. Etiologi

Berdasarkan agen mikroba etiologi yang menyebabkan pneumonia


lobar, dijelaskan jenis pneumonia lobar berikut ini:
1) Pneumonia pneumokokus. Lebih dari 90% dari semua pneumonia
lobar disebabkan oleh Streptococcus pneumoniae dan diplococcus.
Pneumonia pneumokokus pada sebagian besar kasus adalah infeksi
yang didapat dari komunitas.
2) Pneumonia stafilokokus. Staphylococcus aureus menyebabkan
pneumonia dengan penyebaran infeksi hematogen dari fokus lain
atau setelah infeksi virus.
3) Pneumonia streptokokus. Streptokokus β-hemolitik jarang dapat
menyebabkan pneumonia seperti pada anak-anak setelah campak
atau influenza, biasanya pada pasien usia lanjut yang sangat lemah
dan penderita diabetes.
4) Pneumonia oleh bakteri aerob gram negatif. Penyebab pneumonia
lobar yang jarang adalah bakteri gram negatif seperti Haemophilus
influenzae, Klebsiella pneumoniae (basil Friedlander),
Pseudomonas, Proteus dan Escherichia coli, H. influenzae
umumnya menyebabkan pneumonia pada anak di bawah 3 tahun
setelah infeksi virus sebelumnya.

b. Patofisiologi dan Morfologi


1) Fase awal

Fase awal merupakan respons inflamasi akut dini terhadap infeksi


bakteri dan berlangsung selama 1 hingga 2 hari.
Lobus yang terkena membesar, berat, merah tua dan padat.
Permukaan potongan memancarkan cairan berbusa yang ternoda
darah. Secara histologis, ciri khas respon inflamasi akut terhadap
organisme terlihat.

a) Dilatasi dan kemacetan kapiler di dinding alveolar.


b) Cairan edema eosinofilik pucat di ruang udara.
c) Beberapa sel darah merah dan neutrofil dalam cairan intra-
alveolar.
d) Sejumlah bakteri ditunjukkan dalam cairan alveolar dengan
pewarnaan Gram.

2) Hepatisasi merah: Konsolidasi awal

Fase ini berlangsung selama 2 hingga 4 hari. Istilah hepatisasi pada


pneumonia mengacu pada konsistensi seperti hati pada lobus yang
terkena pada potongan.
Secara keseluruhan, lobus yang terpengaruh berwarna merah, tegas
dan terkonsolidasi. Permukaan potongan lobus yang terlibat adalah
pengap, merah-merah muda, kering, granular dan memiliki
konsistensi seperti hati. Tahap hepatisasi merah disertai dengan
pleurisy serofibrinosa.

a) Cairan edema pada tahap sebelumnya digantikan oleh untaian


fibrin.
b) Ada eksudat seluler yang ditandai dengan neutrofil dan
ekstravasasi sel darah merah.
c) Banyak neutrofil menunjukkan bakteri tertelan.
d) Septa alveolar kurang menonjol dibandingkan pada tahap
pertama karena eksudasi seluler.

3) Hepatisasi abu-abu: konsolidasi akhir

Fase ini berlangsung selama 4 hingga 8 hari. Lobus yang terkena


terasa keras dan berat. Permukaan potongan kering, butiran dan
abu-abu dalam penampilan dengan konsistensi seperti hati.
Perubahan warna dari merah ke abu-abu dimulai di hilus dan
menyebar ke pinggiran. Radang selaput dada menonjol.
a) Untaian fibrin padat dan lebih banyak.
b) Eksudat seluler neutrofil berkurang karena disintegrasi banyak
sel-sel inflamasi sebagaimana dibuktikan oleh inti piotnotik
mereka. Sel-sel merah juga lebih sedikit. Makrofag mulai
muncul dalam eksudat.
c) Eksudat seluler sering dipisahkan dari dinding septum oleh
ruang yang tipis dan jelas.
d) Organisme kurang banyak dan muncul sebagai bentuk yang
mengalami kemunduran.

4) Resolusi

Tahap ini dimulai pada hari ke 8 hingga ke 9 diselesaikan dalam 1


hingga 3 minggu. Konstituen fibrinosa yang sebelumnya padat
dicairkan oleh aksi enzimatik, akhirnya mengembalikan aerasi
normal pada lobus yang terkena. Proses pelunakan dimulai secara
terpusat dan menyebar ke pinggiran. Permukaan yang dipotong
berwarna abu-abu merah atau kotor dan cairan berbusa, kuning,
krem dapat diekspresikan saat ditekan. Reaksi pleura juga dapat
menunjukkan resolusi tetapi dapat mengalami organisasi yang
mengarah ke penghapusan fibrosa rongga pleura.
a) Makrofag adalah sel dominan dalam ruang alveolar,
sedangkan neutrofil berkurang jumlahnya. Banyak makrofag
mengandung neutrofil dan puing-puing yang tertelan.
b) Untaian granular dan terfragmentasi fibrin dalam ruang
alveolar terlihat karena pencernaan enzimatik progresif.
c) Kapiler alveolar membesar.
d) Adanya pembuangan konten cairan secara progresif serta
eksudat seluler dari ruang udara, sebagian melalui ekspektasi
tetapi sebagian besar oleh limfatik, menghasilkan restorasi
parenkim paru normal dengan aerasi.

c. Komplikasi

Sejak adanya antibiotik, komplikasi serius pneumonia lobar jarang


terjadi. Namun, mereka dapat berkembang dalam kasus-kasus yang
diabaikan dan pada pasien dengan gangguan pertahanan imunologis.
Seperti di bawah:

1) Organisasi. Dalam sekitar 3% kasus, resolusi eksudat tidak terjadi


tetapi justru mengalami pengorganisasian. Ada pertumbuhan
fibroblast dari septa alveolar yang terbentuk pada jaringan paru-
paru yang kasar, tanpa serat, dan tanpa udara. Jenis fibrosis post
pneumonic ini disebut carnification.
2) Efusi pleura. Sekitar 5% dari kasus pneumonia lobar yang diobati
mengalami radang pleura dengan efusi. Efusi pleura biasanya
sembuh tetapi kadang-kadang dapat mengalami pengorganisasian
dengan adhesi berserat antara pleura visceral dan parietal.
3) Empyema. Kurang dari 1% dari kasus pneumonia lobar yang
diobati mengembangkan nanah yang terkista di rongga pleura
yang disebut empiema.
4) Abses paru-paru. Komplikasi langka pneumonia lobar adalah
pembentukan abses paru-paru, terutama ketika ada infeksi
sekunder oleh organisme lain.
5) Infeksi metastasis. Kadang-kadang, infeksi di paru-paru dan
rongga pleura pada pneumonia lobar dapat meluas ke
perikardium dan jantung menyebabkan perikarditis purulen,
endokarditis bakteri, dan miokarditis. Bentuk lain dari infeksi
metastasis yang jarang dijumpai pada pneumonia lobar adalah
otitis media, mastoiditis, meningitis, abses otak, dan artritis
purulen.

4.1.2. Bronchopneumonia (Radang Paru Lobular)

Bronkopneumonia atau pneumonia lobular adalah infeksi bronkiolus


terminal yang meluas ke alveoli di sekitarnya sehingga terjadi
konsolidasi paru-paru yang merata. Kondisi ini sering terjadi pada masa
kehidupan yang ekstrem (mis. Pada masa bayi dan usia lanjut), sebagai
peristiwa terminal pada penyakit kronis yang melemahkan dan sebagai
infeksi sekunder setelah infeksi saluran pernapasan virus seperti
influenza, campak, dll.

a. Etiologi

Organisme umum yang bertanggung jawab untuk bronkopneumonia


adalah stafilokokus, streptokokus, pneumokokus, Klebsiella
pneumoniae, Haemophilus influenzae, dan basil gram negatif seperti
Pseudomonas dan bakteri coliform.

b. Patofisiologi dan Morfologi

Bronkopneumonia diidentifikasi oleh area bercak konsolidasi merah


atau abu-abu yang mempengaruhi satu atau lebih lobus, sering
ditemukan secara bilateral dan lebih sering melibatkan zona bawah
paru-paru karena gravitasi sekresi.
1) Bronkiolitis akut.
2) Eksudat supuratif, terutama terdiri dari neutrofil, dalam alveoli
peribronchiolar.
3) Penebalan septa alveolar oleh kapiler yang tersumbat dan
infiltrasi leukosit.
4) Alveoli yang kurang terlibat mengandung cairan edema

c. Komplikasi

Komplikasi pneumonia lobar juga dapat terjadi pada


bronkopneumonia. Namun, resolusi lengkap bronkopneumonia jarang
terjadi. Pada umumnya ada beberapa tingkat kerusakan bronkiolus
yang mengakibatkan fokus fibrosis bronkiolus yang akhirnya dapat
menyebabkan bronkiektasis.

4.2. Pneumonia virus dan mycoplasmal

Pneumonia virus dan mikoplasma ditandai oleh perubahan inflamasi yang


merata, sebagian besar terbatas pada jaringan interstitial paru-paru, tanpa
eksudat alveolar. Istilah lain yang digunakan untuk infeksi saluran pernapasan
ini adalah pneumonitis interstitial, yang mencerminkan lokasi interstitial
inflamasi, dan pneumonia atipikal primer, atipikalitas karena tidak adanya
eksudat alveolar yang biasanya terdapat pada pneumonia lain. Pneumonitis
interstitial dapat terjadi pada semua umur.

a. Etiologi.

Pneumonitis interstisial disebabkan oleh berbagai macam agen, yang paling


umum adalah virus pernapasan syncytial (RSV). Yang lainnya adalah
Mycoplasma pneumoniae dan banyak virus seperti virus influenza dan
parainfluenza, adenovirus, rhinovirus, coxsackievirus dan cytomegalovirus
(CMV). Kadang-kadang, psittacosis (Chlamydia) dan Q fever (Coxiella)
dikaitkan dengan pneumonitis interstitial.

Infeksi saluran pernapasan dengan organisme ini cukup umum. Dalam


kebanyakan kasus, infeksi tetap terbatas pada saluran pernapasan bagian
atas sebagai flu biasa. Kadang-kadang, itu mungkin meluas ke bawah ke
bawah untuk melibatkan interstitium paru-paru. Keadaan yang mendukung
perluasan infeksi tersebut seperti malnutrisi danpenyakit kronis yang
melemahkan.

b. Patofisiologi dan Morfologi

Terlepas dari agen etiologi, perubahan patologis serupa dalam semua kasus
tergantung pada tingkat keparahan infeksi, mungkin tidak merata untuk
konsolidasi besar-besaran dari salah satu atau kedua paru-paru. Paru-paru
terasa berat dan tersumbat. Bagian permukaan paru-paru mengeluarkan
sedikit cairan berbusa atau berdarah. Reaksi pleura biasanya jarang dan
ringan. Secara histologis, ciri khas pneumonia virus adalah sifat interstisial
dari reaksi inflamasi.

1) Peradangan interstisial: Ada penebalan dinding alveolar karena


kongesti, edema dan infiltrat inflamasi mononuklear yang terdiri dari
limfosit, makrofag, dan beberapa sel plasma.
2) Necrotisingbronchiolitis: Ini ditandai oleh fokus nekrosis epitel
bronkiolar, sekresi yang diilhami dalam lumina dan infiltrat
mononuklear di dinding dan lumina.
3) Perubahan reaktif: Sel-sel epitel selaput bronkiolus dan alveoli
berkembang biak di hadapan virus dan dapat membentuk sel raksasa
multinukleat dan sinkytia di dinding bronkiolar dan alveolar. Kadang-
kadang, inklusi virus (intranuklear dan / atau intracytoplasmic)
ditemukan, terutama pada pneumonitis yang disebabkan oleh CMV.
4) Perubahan alveolar: Pada kasus yang parah, lumina alveolar dapat
berisi cairan edema, fibrin, eksudat inflamasi yang sedikit dan pelapisan
dinding alveolar dengan warna merah muda, membran hialin mirip
dengan yang terlihat pada sindrom gangguan pernapasan. Perubahan
alveolar menonjol jika infeksi bakteri terjadi.

c. Komplikasi

Komplikasi utama pneumonitis interstitial adalah infeksi bakteri yang


ditumpangkan dan komplikasinya. Sebagian besar kasus pneumonitis
interstitial pulih sepenuhnya. Dalam kasus yang lebih parah, mungkin ada
fibrosis interstitial dan kerusakan permanen.

4.3. Jenis pneumonia lainnya

Beberapa jenis pneumonia lain yang disebabkan oleh agen infektif (seperti
Pneumocystis carinii pneumonia dan Legionella pneumonia) dan varietas non-
infektif tertentu (mis. Pneumonia aspirasi, pneumonia hipostatik, dan pneumonia
lipid) dijelaskan di sini.

4.3.1. Pneumocystis carinii Pneumonia

Pneumocystis carinii, suatu protozoa yang tersebar luas di lingkungan,


menyebabkan pneumonia dengan menghirup organisme sebagai infeksi
oportunistik pada neonatus dan orang yang tertekan imun. Hampir 100%
kasus HIV / AIDS mengembangkan infeksi oportunistik selama perjalanan
penyakit, paling umum pneumonia Pneumocystis carinii. Kelompok
imunosupresi lainnya adalah pasien yang menjalani kemoterapi untuk
transplantasi organ dan tumor, malnutrisi, agammaglobulinaemia, dll.
4.3.2. Legionella Pneumonia

Legionella pneumonia atau penyakit Legionnaire adalah penyakit epidemi


yang disebabkan oleh basil gram negatif, Legionella pneumophila yang
tumbuh subur di lingkungan perairan.

4.3.3. Aspirasi (Penghirupan) Pneumonia

Aspirasi atau inhalasi pneumonia dihasilkan dari inhalasi agen yang


berbeda ke dalam paru-paru. Zat-zat ini termasuk makanan, isi lambung,
benda asing dan bahan yang terinfeksi dari rongga mulut. Sejumlah faktor
predisposisi pneumonia inhalasi yang meliputi: ketidaksadaran, kelainan
neurologis yang mempengaruhi menelan, tenggelam, tumor orofaring
nekrotik, pada bayi prematur dan fistula trakeo-esofagus bawaan.

1) Aspirasi sejumlah kecil benda asing steril seperti isi lambung yang
asam menghasilkan pneumonitis kimia. Hal ini ditandai dengan
edema paru hemoragik dengan adanya partikel di bronkiolus. Pasien
dengan cepat mengalami sianosis, dyspnoea, syok, dan dahak
berdarah dan seringkali meninggal karena gagal jantung. Jika pasien
selamat dari episode akut, infeksi bakteri sekunder kemungkinan akan
terjadi.
2) Aspirasi non-steril menyebabkan bronk pneumonia meluas dengan
berbagai area nekrosis dan suplementasi. Reaksi granulomatosa
dengan sel raksasa tubuh asing dapat mengelilingi materi sayuran
yang terhisap.

5. Kesimpulan

Pneumonia adalah infeksi atau peradangan pada parenkim paru. Klasifikasi


pneumonia dapat dibedakan melalui penyebab, morfologi, lokasi yang terinfeksi atau
pun juga cara atau lokasi tertularnya. Secara umum patofisiologi pneumonia bermula
ketika agen penyebab terhisap ke paru perifer melalui saluran nafas menyebabkan
reaksi jaringan berupa edema. Suatu reaksi inflamasi yang dilakukan oleh agen
penyebab terjadi pada alveoli dan menghasilkan eksudat yang mengganggu gerakan
dan difusi oksigen serta karbondioksida. Sel-sel darah putih kebanyakan neutrofil
juga berimigrasi kedalam alveoli dan memenuhi ruang yang biasanya mengandung
udara. Area paru tidak mendapat ventilasi yang cukup karena sekresi, edema mukosa
dan bronkospasme menyebabkan oklusi parsial bronkhi atau alveoli dengan
mengakibatkan penurunan tahanan oksigen alveolar. Darah vena yang memasuki
paru-paru lewat melalui area yang kurang terventilasi dan keluar ke sisi kiri jantung.
Percampuran darah yang teroksigenasi dan tidak teroksigenasi ini akhirnya
mengakibatkan hipoksemia arterial (Smeltzer, 2002). Dengan penanganan yang tepat
komplikasi ke arah yang lebih berat diharapkan dapat dicegah.
Referensi

Brunner & Suddarth’s. (2010). Handbook for Brunner & Suddarth’s Textbook of
medical-surgical nursing. 12th Ed. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins
Harsh Mohan. (2010). Textbook Of Pathology Sixth Edition. New Delhi : Jaypee Brothers
Medical Publishers (P) Ltd
Hockenberry, M. J., Wilson, D. (2013). Wong’s Essentials of Pediatric Nursing 9th
Ed. Saint Louis: Elsevier Mosby
Jane W. Ball., Ruth C. Bindler., and Kay J. Cowen. (2012). Principles of Pediatric
Nursing : Caring for Children 5th ed. New Jersey: Pearson education Inc.