Anda di halaman 1dari 16

Borang Portofolio

Nama Peserta: dr. Ruth Putri Thauladan Kuncoro

Nama Wahana: Rumah Sakit Bhayangkara Lumajang

Topik: Demam Tifoid


No. RM: 06xxxx
Tanggal (kasus): 02 April 2019

Nama Pasien: An A Nama Pendamping: - dr. Hendra Hartono,

Tanggal Presentasi: - dr.Candra Ningsih

Tempat Presentasi: Aula RS Bhayangkara Lumajang

Obyektif Presentasi:

Keilmuan Keterampilan Penyegaran Tinjauan Pustaka

Diagnostik Manajemen Masalah Istimewa

Neonatus Bayi Anak Remaja Dewasa Lansia Bumil

Deskripsi: Anak laki-laki usia 6 thn mengeluh demam sejak 3 hari, mual, pusing dan
belum BAB sejak 3 hari.

Tujuan: Mengetahui tatalaksana penanganan pasien Demam Tyfoid

Bahan bahasan: Tinjauan Riset Kasus Audit


Pustaka

Cara membahas: Diskusi Presentasi dan diskusi Email Pos

Data pasien: Nama: An. Al umur 6 thn Nomor Registrasi:06xxx


Data utama untuk bahan diskusi:

1. Diagnosis/Gambaran Klinis:
Demam tinggi sejak 3 hari, demam dirasa naikdan turun, naik jika pada sore hari, disertai perut
mual. muntah sebanyak 1x. Pasien mengeluh Belum BAB sejak 3 hari.

2. Riwayat Pengobatan: Pasein meminum obat parasetamol namun demam tidak membaik.

3. Riwayat Kesehatan/Penyakit: Pernah memiliki keluhan yang sama (-) , Riwayat kejang
demam (-), alergi (-)

4. Riwayat Keluarga: Pernah memiliki keluhan yang sama (-), riwayat alergi (-)

5. Riwayat Pekerjaan: Pasien belum bekerja

6. Riwayat Kebiasaan : Sebelum sakit pasien makan banyak 3 kali sehari atau
lebih, porsi cukup dan bervariasi. Kadang-kadang makan diluar rumah.

Daftar Pustaka: pasien suka jajan makanan dan minuman di luar rumah

1. .

2.

3.

4.
lu sampai sekarang sudah ±7x dirawat di rumah sakit dengan keluhan yang sama

Hasil Pembelajaran
SUBYEKTIF :

Pasien mengeluh

OBYEKTIF.

Pemeriksaan Fisik

Vital sign:

Tekanan darah : 110/80 mmHg, berbaring

Nadi : 96 x/menit

Pernapasan : 22 x/menit

Suhu badan : 39 C

Status generalis:

Keadaan umum : Tampak sakit sedang

Kesadaran : Compos mentis

GCS : 4-5-6

Kepala dan leher : anemis (-), icterus (-), cyanosis (-), dyspneu (-)

Thorax : Cor: S1S2 tuggal, murmur (-) gallop (-), ictus kordis tidak terlihat, batas jantung kiri ICS 5

Midclavicula sinistra

Pulmo: tampak retraksi sela iga intercostal, suara nafas vesikular, rhonki +/+ di

semua lapang paru, wheezing -/-

Abdomen : Soepel, bising usus (+), nyeri tekan epigastrium (-), hepar dan lien tidak teraba

Extremitas : Akral hangat, CRT < 2 detik, edema -/-, reflek patologis -/-
Pemeriksaan penunjang (lab 5 April 2018)

Hb : 13 mg/dl SGOT : 58

LED : 49 mm/jam SGPT : 84

Leukosit : 18.000 ul BUN : 20,66

Eritrosit : 4,20 juta/ul Creatinin : 1,15

Trombosit : 300.000 GDA : 335

PCV : 43,7

Foto Thorax 6 April 2018

ECG: Sinus takikardia, 118x/menit

ASESSMENT

Community Acquired Pneumonia

Diabetes melitus type II

PLANNING

Terapi:

- O2 NRBM 8 lpm

- IVFD RL 20 tpm
- Inj. Ceftriaxone 2 x 1 gr iv

- Inj. Antrain 3 x 1 gr iv

- Inj. Ondansentron 3 x 4 mg iv

- Inj Actrapid 2 x 4 iu

Monitoring:

- Klinis

- Vital sign

- SpO2

Edukasi:

- Menjelaskan penyakit yang diderita beserta tatalaksana dan komplikasi


- Edukasi kepada pasien untuk berhenti untuk merokok.
- Modifikasi gaya hidup
- Kontrol penyakit dan keluhan ke Puskesmas atau Rumah Sakit

Konsultasi:

Dijelaskan secara rasional kepada pasien perlunya konsultasi dengan dokter spesialis Penyakit
Paru jika keluhan tidak berangsur membaik atau semakin buruk.

TINJAUAN PUSTAKA
1. Latar Belakang
Pneumonia merupakan salah satu masalah kesehatan yang utama, baik dinegara berkembang
maupun di negara maju, karena merupakan penyakit yang menjadi penyebab utama morbiditas dan
mortalitas pada anak di usia 5 tahun (balita) juga pada lanjut usia. Kematian infeksi pneumonia terjadi
lebih kurang 2 juta anak balita di Arika dan Asia Tenggara.
Menurut survei kesehatan nasional (SKN) 2011 terdapat 27,6% kematian bayi dan 22,8%
kematian balita di Indonesia disebabkan oleh penyakit respiratori,terutama pneumonia. Pada suatu
penelitian di Amerika Serikat meneliti bahwa pneumonia juga merupakan penyebab mortalitas yang
tinggi pada lansia yang menjalani perawatan di ICU dimana dari 17,537 pasien terdapat diantaranya 1,062
pasien meninggal akibat sepsis, 1,802 pasien meninggal akibat pneumonia, 42 pasien meninggal akibat
CLABSI (central line associated bloodstream infection) dan 52 kasus meninggal akibat VAP (ventilator
associated pneumonia).
2. Definisi
Pneumonia adalah peradangan yang mengenai parenkim paru, bagian distal dari bronkiolus
terminalis yang mencakup bronkiolus respiratorius dan alveoli, serta menimbulkan konsolidasi jaringan
paru dan gangguan pertukaran gas setempat.
Secara klinis pneumonia didefinisikan sebagai suatu peradangan paru yang disebabkan oleh
mikroorganisme (bakteri, virus, jamur, parasit). Pneumonia yang disebabkan oleh mycobacterium
tuberculosis tidak termasuk. Sedangkan peradangan paru yang disebabkan oleh nonmikroorganisme
(bahan kimia, radiasi, aspirasi bahan toksik, obat-obatan dan lain-lain) disebut pneumonitis.
3. Epidemiologi
Berdasarkan data SEAMIC Health Statistic 2001 influenza dan pneumonia merupakan penyebab
kematian nomor 6 di Indonesia, nomor 9 di Brunei, nomor 7 di Malaysia, nomor 3 di Singapura, nomor 6
di Thailand dan nomor 3 di Vietnam. Di Amerika Serikat pneumonia merupakan penyebab kematian
nomor 6 dan nomor 1 sebagai penyebab kematian akibat penyakit infeksi. Hasil Survei Kesehatan Rumah
Tangga Depkes tahun 2001, penyakit infeksi saluran napas bawah menempati urutan ke 2 sebagai
penyebab kematian di Indonesia. Diperkirakan insiden community-acquired pneumonia (CAP) 3,5 – 4
juta kasus pertahun atau 5-11 kasus per 1000 populasi dewasa, dengan insiden tertinggi pada bayi dan
usia lanjut. Sekitar 20% dari penderita tersebut memerlukan perawatan di rumah sakit dengan angka
mortalitas 5-12% dan 25-50% pada penderita yang dirawat di ICU.
Hasil Survei Kesehatan Rumah Tangga Depkes tahun 2001, penyakit infeksi saluran napas bawah
menempati urutan ke-2 sebagai penyebab kematian di Indonesia. Di SMF Paru RSUP Persahabatan tahun
2001 infeksi juga merupakan penyakit paru utama, 58 % diantara penderita rawat jalan adalah kasus
infeksi dan 11,6 % diantaranya kasus nontuberkulosis, pada penderita rawat inap 58,8 % kasus infeksi dan
14,6 % diantaranya kasus nontuberkulosis. Di RSUP H. Adam Malik Medan 53,8 % kasus infeksi dan
28,6 % diantaranya infeksi nontuberkulosis. Di RSUD Dr. Soetomo Surabaya didapatkan data sekitar 180
pneumonia komuniti dengan angka kematian antara 20 - 35 %. Pneumonia komuniti menduduki peringkat
keempat dan sepuluh penyakit terbanyak yang dirawat per tahun.
4. Etiologi
Pneumonia dapat disebabkan oleh berbagai macam mikroorganisme, yaitu bakteri, virus, jamur
dan protozoa. Dari kepustakaan pneumonia komuniti yang diderita oleh masyarakat luar negeri banyak
disebabkan bakteri Gram positif, sedangkan pneumonia di rumah sakit banyak disebabkan bakteri Gram
negatif sedangkan pneumonia aspirasi banyak disebabkan oleh bakteri anaerob. Akhir-akhir ini laporan
dari beberapa kota di Indonesia menunjukkan bahwa bakteri yang ditemukan dari pemeriksaan dahak
penderita pneumonia komuniti adalah bakteri gram negatif.
Berdasarkan laporan 5 tahun terakhir dari beberapa pusat paru di Indonesia dengan cara
pengambilan bahan dan metode pemeriksaan mikrobiologi bahan sputum didapatkan hasil sebagai
berikut; Klebsiela pneumoniae 45,18%, Streptococcus pneumoniae 14,04%, Streptococcus viridans
9,21%, Staphylococcus aureus 9%, Pseudomonas aeruginosa 8,56%, Streptococcus hemolyticus 7,89%,
Enterobacter 5,26%, Pseudomonas spp 0,9%. Dari beberapa studi prospektif lain menyatakan kuman
patogen pada 30–60% kasus pneumonia komuniti tidak dapat diidentifikasi.
5. Patogenesis
Pneumonia terjadi apabila terjadi ketidak seimbangan antara daya tahan tubuh, mikroorganisme
dan lingkungan sehingga mikroorganisme dapat berkembang biak dan menimbulkan penyakit. Faktor
imunitas inang termasuk mekanisme pertahanan tubuh non spesifik berupa proteksi mekanik untuk refleks
batuk dan koordinasi epiglotis, klirens sekresi lendir dan keutuhan epitel bronkus serta mekanisme
pertahanan tubuh spesifik berupa kemampuan pembentukan antibodi, adanya komponen komplemen
serum dan tingkat kuantitatif/ kualitatif sel-sel fagosit. Faktor lingkungan menunjukkan perbedaan jenis
kuman yang ada di suatu daerah atau dalam dan di luar rumah sakit. Faktor ini juga pengaruh dari sanitasi
dan polusi udara. Faktor kuman adalah sifat/ karakteristik dari jenis kuman yang menginfeksi penderita
yang akan menghasilkan gejala yang khas.
Ada beberapa cara mikroorganisme masuk ke saluran nafas yaitu (1) inokulasi langsung misalnya
pada intubasi trakea dan luka tembus yang mengenai paru, (2) penyebaran melalui pembuluh darah dari
tempat lain di luar paru misalnya endokarditis, (3) inhalasi dari aerosol yang mengandung kuman serta (4)
kolonisasi di permukaan mukosa akibat aspirasi sekret orofaring yang mengandung kuman. Kuman yang
telah masuk ke dalam parenkim paru akan berkembang biak dengan cepat masuk ke dalam alveoli dan
menyebar ke alveoli lain melalui pori interalveolaris dan percabangan bronkus. Kapiler di dinding alveoli
mengalami kongesti dan alveoli berisi cairan edema.
Kuman berkembang biak tanpa hambatan dan beberapa neutrofil dan makrofag masuk ke dalam
alveoli melalui pembuluh darah yang berdilatasi dan bocor. Selanjutnya, kapiler yang telah mengalami
kongesti disertai dengan diapedesis sel-sel eritrosit. Alveoli dipenuhi oleh eksudat dan kapiler menjadi
terdesak dan jumlah leukosit meningkat. Senganadanya eksudat yang mengandung leukosit ini maka
perkembang biakan kuman menjadi terhalang bahkan difagositosis. Pada saat ini juga akan terbentuk
antibody b1ila tubuh berhasil membinasakan kuman. Makrofag akan terlihat dalam alveoli beserta sisa-
sisa sel. Yang khas adalah tidak adanya kerusakan dinding alveoli dan jaringan interstitial. Arsitektur paru
kembali normal.
6. Patologi
Basil yang masuk bersama sekret bronkus ke dalam alveoli menyebabkan reaksi radang berupa
edema seluruh alveoli disusul dengan infiltrasi sel-sel PMN dan diapedesis eritrosit sehingga terjadi
permulaan fagositosis sebelum terbentuknya antibodi. Sel-sel PMN mendesak bakteri ke permukaan
alveoli dan dengan bantuan leukosit yang lain melalui psedopodosis sitoplasmik mengelilingi bakteri
tersebut kemudian dimakan. Secara singkat gambaran proses ini akan menunjukkan 4 zona pada daerah
parasitik tersebut yaitu :
1. Zona luar : alveoli yang tersisi dengan bakteri dan cairan edema.
2. Zona permulaan konsolidasi : terdiri dari PMN dan beberapa eksudasi sel darah merah (red
hepatization).
3. Zona konsolidasi yang luas : daerah tempat terjadi fagositosis yang aktif dengan jumlah PMN yang
banyak (gray hepatization).
4. Zona resolusiE : daerah tempat terjadi resolusi dengan banyak bakteri yang mati, leukosit dan alveolar
makrofag
Red hepatization ialah daerah perifer yang terdapat edema dan perdarahan 'Gray hepatization' ialah
konsolodasi yang luas.
7. Klasifikasi
Klasifikasi pneumonia sangat beragam dan yang sering digunakan antara lain:
1. Berdasarkan klinis dan epidemiologis :
a. Pneumonia komuniti (community-acquired pneumonia)
b. Pneumonia nosokomial (hospital-acqiured pneumonia/nosocomial pneumonia)
c. Pneumonia aspirasi
d. Pneumonia pada penderita immunocompromised
Pembagian ini penting untuk memudahkan penatalaksanaan.
2. Berdasarkan bakteri penyebab
a. Pneumonia bakterial/tipikal. Dapat terjadi pada semua usia. Beberapa bakteri mempunyai tendensi
menyerang sesorang yang peka, misalnya Klebsiella pada penderita alkoholik, Staphyllococcus pada
penderita pasca infeksi influenza.
b. Pneumonia atipikal, disebabkan Mycoplasma, Legionella dan Chlamydia
c. Pneumonia virus
d. Pneumonia jamur sering merupakan infeksi sekunder. Predileksi terutama pada penderita dengan daya
tahan lemah (immunocompromised)
3. Berdasarkan predileksi infeksi
a. Pneumonia lobaris
Sering pada pneumonia bakterial, jarang pada bayi dan orang tua. Pneumonia yang terjadi pada satu lobus
atau segmen kemungkinan sekunder disebabkan oleh obstruksi bronkus, misalnya pada aspirasi benda
asing atau proses keganasan
b. Bronkopneumonia
Ditandai dengan bercak-bercak infiltrat pada lapangan paru. Dapat disebabkan oleh bakteria maupun
virus. Sering pada bayi dan orang tua. Jarang dihubungkan dengan obstruksi bronkus.
c. Pneumonia interstisial
8. Diagnosis
Penegakkan diagnosis dibuat dengan maksud megarahkan pemberian terapi yaitu mencakup
bentuk dan luas penyakit, tingkat berat penyakit, dan perkiraan jenis kuman penyebab infeksi. Dugaan
mikroorganisme penyebab infeksi akan mengarahkan kepada pemilihan terapi empiris yang tepat.
Diagnosis pneumonia didasarkan kepada riwayat penyakit yang lengkap, pemeriksaan fisik yang teliti,
dan pemeriksaan penunjang.
1. Anamnesis
Gambaran klinik biasanya ditandai dengan demam, menggigil, suhu tubuh meningkat dapat
melebihi 400C, batuk dengan dahak mukoid atau purulen kadang-kadang disertai darah, sesak napas dan
nyeri dada. Melalui anamnesis dievaluasi pula faktor predisposisi pasien, usia pasien dan awitan untuk
mengetahui kemungkinan kuman penyebab.
2. Pemeriksaan fisik
Temuan pemeriksaan fisik dada tergantung dari luas lesi di paru. Pada inspeksi dapat terlihat
bagian yang sakit tertinggal waktu bernapas, pasa palpasi fremitus dapat mengeras, pada perkusi redup,
pada auskultasi terdengar suara napas bronkovesikuler sampai bronkial yang mungkin disertai ronki basah
halus, yang kemudian menjadi ronki basah kasar pada stadium resolusi. Presentasi klinis yang muncul
bervariasi tergantung etiologi, usia dan keadaan klinis penderita. Pada pneumonia komunitas terdapat
perbedaan pneumonia atipik dan tipikal yang membantu dalam memberikan terapi empiris sesuai etiologi.
3. Pemeriksaan penunjang
A. Gambaran radiologis
Foto toraks (PA/lateral) merupakan pemeriksaan penunjang utama untuk menegakkan diagnosis.
Gambaran radiologis dapat berupa infiltrat sampai konsolidasi dengan "air broncogram", penyebab
bronkogenik dan interstisial serta gambaran kavitas. Foto toraks saja tidak dapat secara khas menentukan
penyebab pneumonia, hanya merupakan petunjuk ke arah diagnosis etiologi, misalnya gambaran
pneumonia lobaris tersering disebabkan oleh Streptococcus pneumoniae, Pseudomonas aeruginosa sering
memperlihatkan infiltrat bilateral atau gambaran bronkopneumonia sedangkan Klebsiela pneumonia
sering menunjukkan konsolidasi yang terjadi pada lobus atas kanan meskipun dapat mengenai beberapa
lobus.
B. Pemeriksaan laboratorium
Pada pemeriksaan labolatorium terdapat peningkatan jumlah leukosit, biasanya lebih dari
10.000/ul kadang-kadang mencapai 30.000/ul, dan pada hitungan jenis leukosit terdapat pergeseran ke
kiri serta terjadi peningkatan LED. Untuk menentukan diagnosis etiologi diperlukan pemeriksaan dahak,
kultur darah dan serologi. Kultur darah dapat positif pada 20-25% penderita yang tidak diobati. Analisis
gas darah menunjukkan hipoksemia dan hipokarbia, pada stadium lanjut dapat terjadi asidosis
respiratorik.
Diagnosis pneumonia komuniti didapatkan dari anamnesis, gejala klinis pemeriksaan fisisk, foto
toraks dan laboratorium. Diagnosis pasti pneumonia komuniti ditegakkan jika pada foto toraks terdapat
infiltrat baru atau infiltrat progresif ditambah dengan 2 atau lebih gejala di bawah ini :
• Batuk-batuk bertambah
• Perubahan karakteristik dahak / purulen
• Suhu tubuh > 380C (aksila) / riwayat demam
• Pemeriksaan fisik : ditemukan tanda-tanda konsolidasi, suara napas bronkial dan rhonki
• Leukosit > 10.000 atau < 4500
9. Penatalaksanaan
Dalam mengobati penderita pneumonia perlu diperhatikan keadaan klinis penderita yang dapat
dinilai dengan indeks derajat keparahan penyakit. Bila keadaan klinis baik dan tidak ada indikasi rawat
inap dapat diobati di rumah. Selain itu perlu diperhatikan ada tidaknya faktor modifikasi yaitu keadaan
yang dapat meningkatkan risiko infeksi dengan mikroorganisme patogen yang spesifik. Penilaian derajat
keparahan penyakit pneumonia komuniti dapat dilakukan dengan menggunakan sistem skor menurut hasil
penelitian Pneumonia Patient Outcome Research Team (PORT) maupuun menggunakan kriteria CURB-
65.
a. Pneumonia Patient Outcome Research Team (PORT)
Tabel 1. Pneumonia Patient Outcome Research Team (PORT)
Karakteristik Penderita Jumlah Point

Faktor demografi
- Usia :
laki-laki umur (tahun)
perempuan umur (tahun) – 10
- Perawatan di rumah +10
 Penyakit penyerta
Keganasan +30
Penyakit hati +20
Gagal jantung kongestif +10
Penyakit serebrovaskuler +10
Penyakit ginjal +10
 Pemeriksaan fisik
- Perubahan status mental
- Pernapasan > 30 kali/menit + 20
- Tekanan darah sistolik < 90 + 20
mmHg + 20
- Suhu tubuh < 35o atau > 40o C +15
- Nadi > 125 kali/menit +10
 Hasil laboratorium / radiologi
- Analisa gas darah arteri : pH <
7,35 + 30
- BUN > 30 mg/dL + 20
- Natrium < 130 mEq/liter + 20
- Glukosa > 250 mg/dL +10
- Hematokrit < 30% + 10
- PO2 < 60 mmHg +10
- Efusi pleura +10
Menurut American Thoracic Society (ATS) kriteria pneumonia berat bila dijumpai 'salah satu atau lebih'
kriteria di bawah ini.
Kriteria minor sebagai berikut:
• Frekuensi napas > 30/menit
• Pa02/FiO2kurang dari 250 mmHg
• Foto toraks paru menunjukkan kelainan bilateral
• Foto toraks paru melibatkan > 2 lobus
• Tekanan sistolik < 90 mmHg
• Tekanan diastolik < 60 mmHg
Kriteria mayor adalah sebagai berikut :
• Membutuhkan ventilasi mekanik
• Infiltrat bertambah > 50%
• Membutuhkan vasopresor > 4 jam (septik syok)
• Kreatinin serum > 2 mg/dl atau peningkatan > 2 mg/dI, pada penderita riwayat penyakit ginjal atau
gagal ginjal yang membutuhkan dialisis.
Tabel 2. Derajat Skor Risiko Pneumonia Menurut PORT

b. CURB-65
Kriteria CURB-65 (Confusion, Uremia, Respiratory rate, low Blood pressure, age > 65 years) merupakan
salah satu pedoman untuk identifikasi penderita CAP yang dirancang berdasarkan tingkat keparahan
penyakit . Kriteria ini lebih praktis digunakan di unit gawat darurat. Versi sederhananya yaitu CRB-65
(minus Uremia) dapat dipergunakan bila pemeriksaan darah belum dapat dilakukan atau pada praktek
dokter sehari-hari.
Tabel 3. Skor CURB-65

Clinical factors Points

Confusion 1
Blood urea nitrogen > 19 mg/dL 1

Respiratory rate > 30 x/minute 1

Systolic blood pressure < 90 mmHg 1


Or
Diastolic blood pressure < 60 mmHg
Age > 65 years 1

Total Points

Tabel 4. Interpretasi CURB-65


CURB-65 Deaths/total Recommendation
score (%)
0 7/1,223 (0,6) Low risk; consider home treatment
1 31/1,142 (2,7)
2 69/1,019 (6,8) Short inpatient hospitalization or closely supervised outpatient
treatment

3 79/563 (14,0) Severe pneumonia; hospitalize and consider admitting to


4 or 5 44/158 (27,8) intensive care

Berdasarkan kesepakatan PDPI, kriteria yang dipakai untuk indikasi rawat inap pneumonia komuniti
adalah PORT skor :
1. Skor PORT lebih dari 70
2. Bila skor PORT kurang < 70 maka penderita tetap perlu dirawat inap bila dijumpai salah satu dari
kriteria dibawah ini :
• Frekuensi napas > 30/menit
• Pa02/FiO2 kurang dari 250 mmHg
• Foto toraks paru menunjukkan kelainan bilateral
• Foto toraks paru melibatkan > 2 lobus
• Tekanan sistolik < 90 mmHg
• Tekanan diastolik < 60 mmHg
• Pneumonia pada pengguna NAPZA
10. Kriteria perawatan intensif
Penderita yang memerlukan perawatan di ruang rawat intensif adalah penderita yang mempunyai
paling sedikit 1 dari 2 gejala mayor tertentu (membutuhkan ventalasi mekanik dan membutuhkan
vasopressor > 4 jam [syok sptik]) atau 2 dari 3 gejala minor tertentu (Pa02/FiO2 kurang dari 250 mmHg,
foto toraks paru menunjukkan kelainan bilateral, dan tekanan sistolik < 90 mmHg). Kriteria minor dan
mayor yang lain bukan merupakan indikasi untuk perawatan ruang rawat intensif.
Penatalaksanaan pneumonia komuniti dapat dibagi 3 bagian yaitu : penderita rawat jalan,
penderita rawat inap di ruang rawat biasa, penderita rawat inap di ruang rawat intensif. Penderita rawat
jalan diberikan terapi suportif/simptomatik yaitu istirahat di tempat tidur, minum secukupnya untuk
mengatasi dehidrasi, dapat diberikan mukolitik dan ekspektoran, dan pemberian antibiotik harus diberikan
kurang dari 8 jam. Penderita rawat inap di ruang rawat biasa diberikan terapi suportif berupa terapi
oksigen, pemasangan infus untuk rehidrasi dan koreksi dan elektrolit, obat simptomatik seperti antipiretik,
mukolitik, dan antibiotik harus diberikan kurang dari 8 jam. Penderita yang dirawat di ICU bila ada
indikasi penderita dipasang ventilator mekanik. Petunjuk terapi empiris menurut PDPI dapat dilihat pada
tabel 5.
Tabel 5. Petunjuk Terapi Empiris Menurut PDPI
Rawat Jalan - Tanpa faktor modifikasi :
Golongan β laktam atau β laktam + anti β laktamase
- Dengan faktor modifikasi :
Golongan β laktam + anti β laktamase atau Fluorokuinolon
respirasi (levofloksasin, moksifloksasin, gatifloksasin)
- Bila dicurigai pneumonia atipik : makrolid baru (roksitrosin,
klaritromisin, azitromosin)

Rawat inap - Tanpa faktor modifikasi :


Golongan beta laktam + anti beta laktamase i.v atau
Sefalosporin G2,G3 i.v atau
Fluorokuinolon respirasi
- Dengan faktor modifikasi :
Sefalosporin G2,G3 i.v atau
Fluorokuinolon respirasi i.v
- Bila curiga disertai infeksi bakteri atipik ditambah makrolid baru

Ruang Rawat - Tidak ada faktor resiko infeksi pseudomonas :


intensif Sefalosporin G3 i.v non pseudomonas ditambah makrolid baru
atau fluorokuinolon respirasi i.v
- Ada faktor risiko infeksi pseudomonas :
• Sefalosporin G3 i.v anti pseudomonas i.v atau karbapenem i.v ditambah
fluorokuinolon anti pseudomonas (siprofloksasin) i.v atau
aminoglikosida i.v.
• Bila curiga disertai infeksi bakteri atipik :
sefalosporin anti pseudomonas i.v atau carbamapenem i.v ditambah
aminoglikosida i.v ditambah lagi makrolid baru atau fluorokuinolon
respirasi i.v

Bila dengan pengobatan secara empiris tidak ada perbaikan / memburuk maka pengobatan
disesuaikan dengan bakteri penyebab dan uji sensitivitas.
Antibiotik masih tetap merupakan pengobatan utama pada pneumonia termasuk atipik. Antibiotik
terpilih pada pneumonia atipik yang disebabkan oleh M.pneumoniae, C.pneumoniae dan Legionella
adalah golongan :
 Makrolid baru (azitromisin, klaritromisin, roksitromisin)
 Fluorokuinolon respiness
 Doksisiklin
11. Evaluasi pengobatan
Jika setelah diberikan pengobatan secara empiris selama 24 - 72 jam tidak ada perbaikan, kita
harus meninjau kernbali diagnosis, faktor-faktor penderita, obat-obat yang telah diberikan dan bakteri
penyebabnya, seperti dapat dilihat pada gambar 1.
Gambar 1. Evaluasi pengobatan pneumonia secara empiris
12. Prognosis

Pada umumnya prognosis adalah baik, tergantung dari faktor penderita, bakteri penyebab
dan penggunaan antibiotik yang tepat serta adekuat. Perawatan yang baik dan intensif sangat
mempengaruhi prognosis penyakit pada penderita yang dirawat. Angka kematian penderita
pneumonia komuniti kurang dari 5% pada penderita rawat jalan , sedangkan penderita yang
dirawat di rumah sakit menjadi 20%. Menurut Infectious Disease Society Of America ( IDSA )
angka kematian pneumonia komuniti pada rawat jalan berdasarkan kelas yaitu kelas I 0,1% dan
kelas II 0,6% dan pada rawat inap kelas III sebesar 2,8%, kelas IV 8,2% dan kelas V 29,2%. Hal
ini menunjukkan bahwa meningkatnya risiko kematian penderita pneumonia komuniti dengan
peningkatan risiko kelas. Di RS Persahabatan pneumonia rawat inap angka kematian tahun 1998
adalah 13,8%, tahun 1999 adalah 21%, sedangkan di RSUD Dr. Soetomo angka kematian 20 -
35%.