BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

A. Preeklampsia
Preeklampsia adalah sekumpulan gejala yang timbul pada wanita
hamil,bersalin dan nifas yang terdiri dari hipertensi,edema dan protein uria tetapi
tidak menunjukan tanda-tanda kelainan vaskuler atau hipertensi
sebelumnya.sedangkan gejalanya baiasanya muncul setelah kehamilan berumur 28
minggu atau lebih (Rustam Muctar, 1998). Tidak berbeda dengan definisi Rustam
Manuaba (1998) mendefinisikan bahwa preeklampsia adalah tekanan darah tinggi
yang disertai dengan proteinuria (protein dalam air kemih) atau edema
(penimbunan cairan), yang terjadi pada kehamilan 20 minggu sampai akhir minggu
pertama setelah persalinan.
Selain itu Mansjoer (2000) mendefinisikan bahwa preeklampsia adalah
timbulnya hipertensi disertai proteinuria dan edema akibat kehamilan 20 minggu
atau segera setelah persalinan (Mansjoer,2000) menurut kamus saku kedokteran
Dorland, preeklampsia adalah tosemia pada kehamilan lanjut yang ditandai oleh
hipertensi,edema dan proteinuria.Berdasarkan beberapa definisi diatas maka dapat
disimpulkan bahwa preeklampsia adalah sekumpulan gejala yang timbul pada
wanita hamil,bersalin dan nifas yang terdiri dari hipertensi,edema dan proteinuria
yang muncul pada kehamilan 20 minggu sampai akhir minggu pertama setelah
persalinan. (Icesmi Sukarni,2014)
1. Klasifikasi Preeklampsia
Preeklampsia dibagi menjadi dua golongan yaitu sebagai berikut :
a. Preeklampsia ringan
1. Tekanan darah ≥ 140/90 mmHg < 160/110 mmHg
2. Proteinuria : Proteinuria ≥ 300 mg/24 jam atau dipstick ≥ + 1
 3. Edema

b. Preeklampsia Berat
1.Tekanan darah ≥ 160/110 mmHg.
2.Oligouria,urin < 500 cc/24 jam,
3. Proteinuria lebih dari 5 gr/liter selama 24 jam, protein dipstick > + 4
4. Trombositopenia < 100.000 / mm3
5. Edema paru dan sianosis (dr.Taufan Nugroho,2012)

2. Etiologi preeklampsia
Penyebab preeklampsia sampai sekarang belum diketahui tetapi ada
teori yang dapat menjelaskan tentang penyebab preeklampsia yaitu
bertambahnya frekuensi pada primigraviditas kehamilan ganda hidramnion
dan mola hidatidosa.bertambahnya frekuensi yang makintua nya kehamilan
dapat terjadi perbaikan keadaan penderita dengan kematian janin dalam
uterus.timbulnya hipertensi edema proteinuria kejang dan koma.
Beberapa teori yang mengatakan bahwa perkiraan etiologi dari kelainan
tersebut sehingga kelainan ini sering dikenal sebagai the diseases of theory.
Adapun teori-teori tersebut antara lain :
Peran Prostasiklin dan Tromboksan.Peran faktor imunologis beberapa
studi juga mendapatkan adanya aktivasi system komplemen pada
preeklamsia.
Peran faktor genetik terdapatnya kecendrungan meningkatnya frekuensi
preeklampsia pada anak-anak dari ibu yang menderita preeklampsia.
Faktor Prediposisi
- Molahidatidosa
- Diabetes Mlilitus
 - Kehamilan ganda
- Hidrops fetalis
- Obesitas
- Umur yang lebih dari 35 tahun (Iscesmi Sukarni,Sudarti,2014)
3. Patofisiologi
Pada preeklampsia terdapat penurunan aliran darah.Perubahan ini
menyebabkan prostaglandin plasenta menurun dan mengakibatkan iskemia
uterus.keadaan iskemia pada uterus merangsang pelepasan bahan tropoblastik
yaitu akibat hiperoksidase lemak dan pelepasan renin uterus.bahan
tropoblastik menyebabkan terjadinya endotheliosis menyebabkan pelepasan
tromboplastin.tromboplastin yang dilepaskan mengakibatkan pelepasan
tromboksan dan aktivasi agregasi thrombosit deposisi fibrin.pelepasan
tromboksan akan menyebabkan terjadinya vasospasme, sedangkan aktivasi
agregasi trombosit deposisi fibrin akan menyebabkan koagulasi intravascular
yang mengakibatkan perpusi darah menurun dan konsumtif koagulapati.
Komsumtif koagulapati mengakibatkan trombosit dan faktor pembekuan
darah menurun dan menyebabkan faal hemostasis.renin uterus yang
dikeluarkan akan mengalir bersama darah sampai organ hati dan bersama-
sama angiotestinogen menjadi angiotensin I dan selanjutnya menjadi
angiotestinogen II.angiotestinogen II bersama bersama tromboksan akan
menyebabkan terjadinya vasospasme.vasospasme menyebabkan lumen
arteriol menyempit.lumen arteriol yang menyempit menyebabkan lumen yang
hanya dilewati hanya satu sel darah merah.tekanan perifer akan meningkat
agar oksigen mencukupi kebutuhan sehingga menyebabkan hipertensi.(Icesmi
Sukarni,Sudarti,2014)
Pada darah akan terjadi endithrliosis menyebabkan sel darah merah dan
pembuluh darah pecah,pecahnya pembuluh darah akan menyebabkan
 terjadinya perdarahan,sedangkan sel darah merah yang pecah akan
menyebabkan terjadinya anemia.(Icesmi Sukarni,Sudarti,2014)

4. Faktor-faktor Preeklampsia
Terdapat banyak penelitian mengenai faktor resiko dari preeklampsia,
faktor resiko tersebut beberapa diantaranya adalah :
a. Overweight / Obesitas
Ibu hamil yang overweight memiliki resiko besar mengalami preeklampsia
dibandingkan ibu hamil yang memiliki berat badan normal. Pada ibu hamil
yang overwight, preeklampsia dapat terjadi melalui mekanisme
hiperleptinemia, sindroma metabolic,reaksi inflamsi dan peningkatan reaksi
oksidatif yang berujung pada kerusakan dan disfungsi endotel.
b. Usia Ibu beresiko > 35 Tahun
Ibu yang hamil diusia > 35 tahun terjadi proses degenaratif yang
mengakibatkan adanya perubahan struktur dan fungsi dari pembuluh darah
kapiler yang bertanggung jawab terhadap perubahan tekanan darah
sehingga rentan mengalami preeklampsia.
c. Diabetes Militus
Pasien Diabetes militus memiliki resiko lebih besar untuk terkena
preeklampsia.

5. Cara mengdiagnosa preeklampsia

Kriteria Minimal Preeklampsia
a. Hipertensi : Tekanan darah sekurang-kurangnya 140 mmHg sitolik atau 90
mmHg diastolic pada dua kali pemeriksaan berjarak 15 menit
menggunakan lengan yang sama.
 b. Protein urin : Protein urin melebihi 300 mg dalam 24 jam atau tes urin
dipstick > positif 1.
c. Jika tidak didapatkan protein urin, hipertensi dapat diikuti salah satu
dibawah ini :
1) Trombositopeni : Trombosit < 100.000 / Mikroliter
2) Gangguan ginjal : Kreatinin serum diatas 1,1 mg/dl atau didapatkan
peningkatan sebelumnya pada kondisi dimana tidak ada kelainan ginjal
lainya.
3) Gangguan liver : Peningkatan transaminase 2 kali normal dan atau
adanya nyeri di daerah epigrastik/ region kanan atau andomen.
4) Edema paru
5) Gejala Neurologis : Stroke, nyeri kepala, ganguan virus.

B. Hematokrit
Hematokrit atau packed red cell volume adalah perbandingan bagian darah
yang menggandung eritrosit terhadap volume darah atau volume eritrosit dalam
100 ml /dl dikseluruhan darah atau eritrosit dalam seluruh volume darah yang
dihitung dalam %. Semakin tinggi prosentasi hematokrit berarti semakin kental
darah, diperkirakan karena banyak plasma darah yang keluar (ekstavasi) dari
pembuluh darah dapat berkelanjut menjadi syok hipovolemik.
Hematokrit dapat diukur pada darah vena atau kapiler dengan tekhnik
makrokapiler. Metode makrokapiler digunakan darah vena yang dimasukan
kedalam tabung bersekala dengan panjang 100 mm dan dipusingkan pada 2260g
selama 30 menit dan dibaca langsung dari skala sisi tabung. Teknik mikrokapiler
menggunakan darah vena atau kapiler menggunakan tabung kapiler dengan
panjang 7 cm dan diameter 1 mm dan dipusingkan pada 10.000g selama 4-5 menit
 dan perhitungan dilakukan menggunakan kalibrasi.(Tinjauan klinis Hasil
Pemeriksaaan Laboratorium,Ronald A.Sacher, Richard A.McPherson)
Kadar normal hematokrit untuk laki-laki dewasa adalah 40-54%, Perempuan
deawasa 38-47%, anak-anak 33-38% dan untuk wanita hamil pada trisemester 1
adalah 31-41%,trisemester II adalah 30-39% dan trisemester III adalah 28-40%.
Peningkatan kadar hematokrit terdapat pada pasien dengan perdarahan akut,
anemia, leukemia, sirosis, gagal ginjal, hematokrit turun pada
hipovolemia,dehidrasi,eklampsia dan luka bakar.

C. Trombosit
Trombosit adalah sel tak berinti, merupakan komponen darah yang berasal
dari megakariosit yang mengalami pematangan disumsum tulang. Trombosit
terdiri atas substansi fosfolipid yang penting dalam pembekuan juga menjaga
keutuhan pembuluh darah serta memperbaiki pembuluh darah kecil yang rusak.
Trombosit diproduksi di sumsum tulang. Jumlah normal trombosit adalah
150.000-450.000/ml (Desmawati,AMK,SKp,Mkep,SpMat,2013)

D. Hubungan hematologi dengan preeklampsia

Teori disfungsi endotel diperkirakan dapat menjelaskan timbulnya
manifestasi klinis berupa perubahan profil hematologi pada preeklampsia diawali
adanya kegagalan pada tahap kedua profilasi trofoblas bisa karena faktor
genetik,imunologi dan maladaptive pada perubahan kardiovaskular.
Kegagalan pada fase kedua ini berupa tidak semua arteri spiralis mengalami
invasi oleh sel trofoblas dan perubahan pada pembuluh darah tidak terjadi sehingga
arteri spiralis tetap berdiameter kecil,mudah vasospame,reaktif dan bahkan
meningkatkan reaktivitas vascular.hasilnya berupa gangguan aliran darah didaerah
invertil yang dapat menimbulkan hipoksia dan iskemia plasenta.
Iskemia plasenta akan menghasilkan radikal bebas yang menyebabkan
terbentuknya peroksida lemak.Peroksida lemak serta akan membentuk radikal
toksik yang akan merusak sel endotel. Iskemia plasenta juga diikuti dengan
lepasnya sejumlah faktor vasoaktif (TNF-α dan IL) yang mengganggu fungsi
endotel,fungsi platelet dan mengubah keseimbangan antara vasokonstriksi dan
vasodilatasi. Perubahan-perubahan yang terjadi antara lain :
- Meningkatnya rasio tromboksan/prostaksiklin oleh dengan meningkatnya
pelepasan tromboksan A2 oleh platelet dan plasenta dan menurunnya
pelepasan prostaksilin plasenta (PgI2) dan prostaglandin (PGE2). Kadar TxA2
berhubungan dengan tingkat keparahan dari vasokonsentrasi pada
preeklampsia.
- Meningkatnya pelepasan endotelin-1 yang merupakan vasokonsiktor utama.
- Penurunan sintesis nitrit oksida yang merupakan vasodilatasi.

Akibatnya adalah terjadi disfungsi endotel dengan vasokonsentrasi

menyeluruh dan menyebabkan tanda dan gejala preeklampsia diantarany
hipertensi,proteinuria,dan juga menimbulkan profil hematologi.
Vasospasme yang berkelanjutan akan menyebabkan integritas endotrel
pembuluh darah rusak, sehingga menyebabkan permebelitas kapiler meningkat
dan plasma darah akan bergeser ke ruang intersisial.akibatnya volume plasma akan
menurun dan terjadi hemokonsentrasi yang dapat dinilai dari peningkatan kadar
hematokrit. Hemokonsentrasi yang terus meningkat akan menyebabkan perfusi
jaringan semakin berkurang pada seluruh organ yang kemudian akan
memperburuk preeklampsia itu sendiri.
Vasospasme yang terjadi juga menginduksi agregasi platelet dan kerusakan
endotel yang menambah kontribusi dalam mempertahankan disfungsi platelet dan
memicu terpakainya platelet (aktivasi, agregasi mikroangiopati hemolisis yang
diinduksi vasospasme yang parah) menghasilnya trombositopenia yang
merupakan tanda paling penting dari tingkat keparahan preeklampsia. 50% kasus
preeklampsia berhubungan dengan trombositopenia dan pada kasus
trombositopenia parah dapat mengancam jiwa.
Anemia juga bisa terjadi pada penderita preeklampsia.anemia yang
berhubungan erat dengan preeklampsia secara nyata bukan kehamilan seperti
hemodilusi,perdarahan,keseimbangan,kekurangan zat besi.paling sering
berhubungan dengan sindrom hell dan hal tersebut terjadi karena mikroangiopati
hemolisis intravaskular. Kerusakan fisik eritrosit di mikrosirkulasi dipengaruhi
oleh mikrotrombosit yang luas sehingga terjadi anemia.
Anemia yang terjadi bias berupa anemia yang ringan atau sedang dengan
keadaan sel darah merah normositik normokromik dengan pola
hemolitik.(Peningkatan bilirubin indirek,peningkatan LDH,peningkatan
retikulosit),eritrosit fragmen dan mikrosferosit dan apabila dalam bentuk parah
maka akan terjadi hemoglobinuria dan hemoglobinemia.
Aktifitas netrofil terjadi karena adanya mediator inflamasi,seperti TNF-α
dan IL6.Hipoksia juga berperan dalam aktifitas netrofil. Netrofil menempel pada
sel endotel dan menginfiltrasi tunika intima,walaupun faktor sirkulasi mungkin
secara inisial mengaktivasi sel endotel,penempelan netrofil membentuk kondisi ini
dengan memicu peroksidase lemak endotel dan pelepasan TNF-α dan
mieloperoksidase.
Hipoksia dapat mengaktivasi lekosit secara langsung pada ruang intervili
atau dapat menstimulasi produksi peroksida lemak dan sitokin proinflamasi oleh
plasenta,yang dapat mengaktivasi lekosit selama perjalanan melewati seirkulasi
plasenta, aktivasi lekosit juga berhubungan dengan stimulasi endotel akibat dari
ekpresi berlebihan dari molekul adhesi sel endotel dan pelepasan
berikutnya.Lekosit dipertimbangkan sebagai tanda peningkatan respon inflamasi
pada preeklampsia.(Diana Christine lalenoh,2018)

Skema hubungan preeklampsia terhadap hematologi.

Maladaptil pada perubahan

Faktor genetik Faktor Imunologi kardiovaskular

Invasi trofoblas yang

abnormal pada arteri
spiralis ibu

Penurunan perfusi
plasenta