Anda di halaman 1dari 16

I.

PENDAHULUAN

1. Latar belakang

Abses paru adalah lesi paru berupa supurasi dan nekrosis jaringan. Pada
daerah abses, terdapat suatu daerah lokal nekrosis supurativa di dalam parenkim
paru, yang menyebabkan terbentuknya satu atau lebih kavitas yang besar.
Kemajuan ilmu kedokteran saat ini menyebabkan kejadian abses paru menurun
karena adanya perbaikan risiko terjadinya abses paru seperti teknik operasi dan
anastesi yang lebih baik dan penggunaan antibiotik lebih dini, kecuali pada
kondisi-kondisi yang memudahkan untuk terjadinya aspirasi dan pada populasi
dengan daya tahan tubuh yang menurun (immunocompromised).
Ada beberapa kondisi yang menyebabkan atau mendorong terjadinya
abses paru. Beberapa penelitian menyimpulkan beberapa faktor terkait pendorong
terjadinya abses paru, diantaranya para pecandu alkohol, penderita karies gigi,
aspirasi saluran pernafasan sampai kelainan saluran pernafasan. Kuman atau
bakteri penyebab terjadinya abses paru bervariasi. 46% abses paru disebabkan
hanya oleh bakteri anaerob, sedangkan 43% campuran bakteri anaerob dan aerob.
Kemudian pada anak-anak ditemukan faktor predisposisi dari abses paru dapat
disebabkan oleh infeksi berat hingga imunodefisiensi.
Untuk melihat lokasi dan bentuk lesi maka dilakukan pemeriksaan
radiologik sebagai pemeriksaan penunjang abses paru. Pemeriksaan radiologik
yang akan digunakan antara lain Foto polos, Computed Tomography
(CT),dan Ultrasonografi (USG). Pada pemeriksaan foto polos sangat membantu
untuk melihat lokasi lesi dan bentuk abses paru. Sedangkan pada CT dapat
menunjukkan lesi yang tidak terlihat pada pemeriksaan foto polos dan dapat
membantu menentukan lokasi dinding dalam dan luar kavitas abses. Pemeriksaan
radiologik lain seperti ultrasonografi (USG) juga dapat menentukan diagnosis
meskipun jarang digunakan.
Dalam penatalaksanaan abses paru, antibiotik tunggal tidak menghasilkan
hasil yang memuaskan kecuali pus bisa di drainase dari kavitas abses. Pada
kebanyakan pasien, drainase spontan terjadi melalui cabang bronkus, dengan
produksi sputum purulen. Hal ini mungkin terbantu melalui drainase postural.
Abses paru masih merupakan penyebab morbiditas dan mortalitas yang
signifikan. Angka kematian abses paru berkisar antara 15-20% merupakan
penurunan bila dibandingkan dengan era pre antibiotika yang berkisar antara 30-
40%.
II. TINJAUAN PUSTAKA

II.1 DEFINISI
Abses paru adalah infeksi destruktif berupa lesi nekrotik pada jaringan paru yang
terlokalisir dengan proses supurasi sehingga membentuk kavitas yang berisi pus dalam
parenkim paru pada satu lobus atau lebih.1 Kavitas ini berisi material purulen sel radang
akibat proses nekrotik parenkim paru oleh proses terinfeksi. Bila diameter kavitas < 2 cm dan
jumlahnya banyak (multiple small abscesses) dinamakan necrotizing pneumonia.(3)

Gambar 1. Abses Paru.

2.2 EPIDEMIOLOGI
1. Faktor Predisposisi
Ada beberapa kondisi yang menyebabkan atau mendorong terjadinya abses paru.
Beberapa penelitian menyimpulkan beberapa faktor terkait, diantaranya:
a. Alkoholik (50%)
b. Ca Bronkogenik (25%)
c. Karies gigi (20%)
d. Miscellaneous (tidak teridentifikasi) 23,3%
e. Penyalahgunaan obat (cth : steroid) 3,3%
f. Epilepsi (6,6%)
Penelitian terdahulu menemukan adanya infeksi pada pasien abses paru. Dari hasil
kultur sputum didapatkan adanya infeksi staphylococcus (46,%), klebsiella (26,6%),
D. pneumonia (16,6%) dan E.coli (10%).
Penelitian lain melaporkan beberapa faktor predisposisi abses paru yang terjadi pada
anak-anak, paling banyak disebabkan oleh aspirasi pada daerah orofaring.

2.3 ETIOLOGI
Kuman atau bakteri penyebab terjadinya abses paru bervariasi. 46% abses paru
disebabkan hanya oleh bakteri anaerob, sedangkan 43% campuran bakteri anaerob dan aerob.
Disebut abses primer apabila infeksi diakibatkan aspirasi atau pneumonia yang terjadi pada
orang normal, sedangkan abses sekunder apabila infeksi terjadi pada orang yang sebelumnya
sudah mempunyai kondisi seperti obstruksi, bronkektasis dan gangguan imunitas.
1. Bakteri anaerob, biasanya diakibatkan oleh pneumonia aspirasi
- Bacteriodes melaninogenus
- Bacteriodes fragilis
- Peptostreptococcus species
- Bacillus intermedius
- Fusobacterium nucleatum
- Microaerophilc streptococcus
2. Bakteri aerob :
 Gram positif
o Staphylococcus aureus
o Streptococcus microaerophilic
o Streptococcus pyogenes
o Streptococcus pneumonia
 Gram negative
o Klebsiella pneumonia
o Pseudomonas aeroginosa
o Escherichia coli
o Haemophilus influenza
o Actinomyces Species
o Nocardia Species
3. Jamur : Aspergillus, Cryptococcus, Blastomyces, Coccidioides
4. Parasit (Paragonimus, Entamoeba)
Terjadinya abses paru biasanya melalui dua cara, yaitu aspirasi dan hematogen. Yang
paling sering ditemukan adalah abses paru bronkogenik akibat aspirasi. Hal ini dapat
disebabkan oleh kelainan anatomis, sumbatan bronkus maupun tumor. Sedangkan abses paru
melalui hematogen biasanya berhubungan dengan infeksi.
2.4 PATOGENESIS
1. Patologi
Abses paru timbul bila parenkim paru terjadi obstruksi, infeksi kemudian
menimbulkan proses supurasi dan nekrosis. Perubahan reaksi radang pertama dimulai
dari supurasi dan trombosis pembuluh darah lokal, yang menimbulkan nekrosis dan
likuifikasi. Pembentukan jaringan granulasi terjadi mengelilingi abses, melokalisir
proses abses dengan jaringan fibrotik.

Seiring dengan membesarnya fokus supurasi, abses akhirnya akan pecah ke saluran
nafas. Oleh karena itu, eksudat yang terkandung di dalamnya mungkin keluar
sebagian, menghasilkan batas udara-air (air-fluid level) pada pemeriksaan radiografik
Abses yang pecah akan keluar bersama batuk sehingga terjadi aspirasi pada bagian
lain dan akhirnya membentuk abses paru yang baru.. Kadang-kadang abses pecah ke
dalam rongga pleura dan menghasilkan fistula bronkopleura, yang menyebabkan
pneumotoraks atau empiema.

2. Patofisiologi
Proses terjadinya abses paru dapat diuraikan sebagai berikut:
a. Merupakan proses lanjut pneumonia inhalasi bakteria pada penderita dengan
faktor predisposisi. Bakteri mengadakan multiplikasi dan merusak parenkim
paru dengan proses nekrosis. Bila berhubungan dengan bronkus, maka
terbentuklah air-fluid level bakteria masuk kedalam parenkim paru selain
inhalasi bisa juga dengan penyebaran hematogen (septik emboli) atau dengan
perluasan langsung dari proses abses ditempat lain (nesisitatum) misalnya
abses hepar.
b. Kavitas yang mengalami infeksi. Pada beberapa penderita tuberkulosis dengan
kavitas, akibat inhalasi bakteri mengalami proses keradangan supurasi. Pada
penderita empisema paru atau polikistik paru yang mengalami infeksi
sekunder.
c. Obstruksi bronkus dapat menyebabkan pneumonia berlanjut sampai proses
abses paru. Hal ini sering terjadi pada obstruksi karena kanker bronkogenik.
Gejala yang sama juga terlihat pada aspirasi benda asing yang belum keluar.
Kadang-kadang dijumpai juga pada obstruksi karena pembesaran kelenjar
limfe peribronkial.
d. Pembentukan kavitas pada kanker paru. Pertumbuhan massa kanker
bronkogenik yang cepat tidak diimbangi peningkatan suplai pembuluh darah,
sehingga terjadi likuifikasi nekrosis sentral. Bila terjadi infeksi dapat terbentuk
abses.
2.5 GAMBARAN KLINIS
Gejala klinis yang ada pada abses paru hampir sama dengan gejala pneumonia pada
umumnya yaitu:
 Demam
Dijumpai pada 70% - 80% penderita abses paru. Kadang dijumpai dengan temperatur
> 400C.
 Batuk
Pada stadium awal non produktif. Bila terjadi hubungan rongga abses dengan bronkus
batuknya menjadi meningkat dengan bau busuk yang khas (Foetor ex oroe)
 Produksi sputum yang meningkat dan Foetor ex oroe
Dijumpai pada 40 – 75% penderita abses paru.
 Nyeri Dada
 Batuk darah
 Gejala lain : Lelah, penurunan nafsu makan dan berat badan.

2.6. PEMERIKSAAN FISIK


Pada pemeriksaan fisik dapat dijumpai kelainan seperti nyeri tekan lokal, tanda-tanda
konsolidasi seperti redup pada perkusi, suara bronchial dengan ronki basah atau krepitasi di
tempat abses, mungkin ditambah dengan tanda-tanda efusi pleura.
Apabila abses luas dan letaknya dekat dengan dinding dadakadang-kadang terdengar
suara amforik, usara nafas bronchial atau amforik terjadi bila kavitasnya besar dank arena
bronkus masih tetap dalam keadaan terbuka disertai oleh adanya konsolidasi sekitar abses dan
drainase abses yang baik.
Apabila abses paru letaknya dekat pleura dan pecah akan terjadi piotoraks (empiema
toraks) sehingga pada pemeriksaan fisik ditemukan pergerakan dinding dada tertinggal di
tempat lesi, fremitus vocal menghilang, perkusi redup/pekak, bunyi nafas menghilang, dan
terdapat tanda-tanda pendorongan mediastinum terutama pendorongan jantung kearah
kontralateral tempat lesi.

2.7. TERAPI
 Antibiotik
Penisilin merupakan pilihan dengan dosis satu juta unit, 2-3 kali sehari intramuskular.
Bila diperkirakan terdapat kuman gram negatif dapat ditambahkan kloramfenikol 500
mg empat kali sehari. Respons terapi yang baik akan terjadi dalam 2-4 minggu, dan
selanjutnya bisa dilanjutkan dengan terapi antibiotik peroral. Pada terapi peroral
diberikan:

 Penisilin oral 750 mg empat kali sehari.


Apabila hasil terapi kurang memuaskan, terapi dapat dirubah dengan:
o Klindamisin 600 mg tiap 8 jam,
o Metronidazol 4x500 mg, atau
o Gentamisin 5 mg/kg BB dibagi dalam 3 dosis tiap hari.

 Drainase postural
Selalu dilakukan bersama dengan pemberian terapi antibiotik. Tubuh diposisikan
sedemikian rupa sehingga drainase pun menjadi lancar. Pada kebanyakan pasien,
drainase spontan terjadi melalui cabang bronkus, dengan produksi sputum purulen.
 Bronkoskopi
Penting untuk membersihkan jalan napas sehingga drainase pun menjadi lancar. Pada
beberapa kasus, harus dikerjakan pula bronkoskopi untuk menilai daerah abses pada
cabang-cabang bronkial.

 Bedah
Sekarang ini intervensi bedah sangat jarang dilakukan pada pasien abses paru.
Tindakan bedah pada abses paru biasanya dilakukan pada kasus dengan komplikasi
seperti haemoptisis masif, fistulla bronchopleural dan empiema.

Untuk abses akut, sebelum dilakukan upaya pembedahan harus dilakukan upaya
medik lainnya terlebih dahulu. Tanda-tanda kemajuan pada pengobatan adalah
pengurangan batuk, sputum, demam, toksisitas, infiltrasi, dan kavitasi pulmoner
secara radiologik. Bila tidak ada tanda-tanda kemajuan setelah 3-6 minggu, dapat
dilakukan tindakan pembedahan. Namun apabila tindakan bedah tidak memungkinkan
akibat kondisi pasien yang buruk, tindakan bedah yang dapat dilakukan hanyalah
pengaliran melalui reseksi iga.
Abses kronik yang tak menunjukkan respon terhadap terapi medik, memerlukan
reseksi ligamen atau lobus yang terkena.

2.8. PROGNOSIS
Bila tidak terlambat ditangani prognosisnya baik. Lebih dari 90% dari abses paru-paru
sembuh dengan manajemen medis saja, kecuali disebabkan oleh obstruksi bronkial sekunder
untuk karsinoma. Angka kematian yang disebabkan oleh abses paru terjadi penurunan dari 30
– 40 % pada era preantibiotika dan sampai 15 – 20 % pada era sekarang.
Pada penderita dengan beberapa faktor predisposisi mempunyai prognosis yang lebih
jelek dibandingkan dengan penderita dengan satu faktor predisposisi. Beberapa faktor yang
memperbesar angka mortalitas pada Abses paru sebagai berikut :
1. Anemia dan Hipoalbuminemia
2. Abses yang besar (φ > 5-6 cm)
3. Lesi obstruksi
4. Bakteri aerob
5. Immunocompromised
6. Usia tua
7. Gangguan intelegensia
8. Perawatan yang terlambat
Angka kematian untuk pasien dengan status yang mendasari immunocompromised atau
obstruksi bronkial yang dapat memperburuk abses paru-paru mungkin mencapai 75%.

2.9. Gambaran radiologi


a) X-ray radiografi
Foto dada PA dan lateral sangat membantu untuk melihat lokasi lesi dan
bentuk abses paru. Abses paru ditandai dengan peradangan di jaringan paru yang
menimbulkan nekrosis dengan pengumpulan nanah. Pada hari-hari pertama penyakit,
foto dada hanya menunjukkan gambaran opak dari satu atau lebih segmen paru, atau
hanya berupa gambaran densitas homogeny yang berbentuk bulat. Kemudian akan
ditemukan gambaran radioluse dalam bayangan infiltrate yang padat.

Abses yang terbentuk dari bahan nekrotik akan tampak sebagai jaringan lunak
sampai terhubung dengan bronkus. Hubungan ini memungkinkan pengaliran keluar
debris nekrotik. Bahan nekrotik ini akan dibatukkan keluar dan akan menimbulkan
gambaran radiologik berupa defek lusen atau kavitas.

Seiring dengan membesarnya fokus supurasi, abses akhirnya akan pecah ke


saluran napas. Oleh karena itu, eksudat yang terkandung di dalamnya mungkin keluar
sebagian, dan menghasilkan batas udara air (air-fluid level) di dalam cavitas pada
pemeriksaan radiografik

Nekrosis akan mengakibatkan hilangnya corakan bronkovaskular normal yang


diakibatkan oleh dekstruksi hampir seluruh dinding alveoli, septa interlobularis, dan
bronkovaskular pada daerah kavitas. Parenkim paru normal di sekitarnya bereaksi
terhadap jaringan nekrosis ini dengan membentuk suatu reaksi inflamasi di sekitar
bahan nekrotik dengan edema lokal dan pendarahan. Dinding kavitas dibentuk oleh
infiltrat inflamasi di sekitar lesi, edema, perdarahan, dan jaringan paru normal yang
tertekan.
Posisi Posterior-Anterior (PA) :
Terdapat area berbatas tegas transparan di lobus kiri atas (panah putih).
Kavitas diisi oleh cairan dan udara (air-fluid level) (panah hitam).

Posisi Lateral
Terdapat kavitas disertai air fluid level pada lobus kanan paru (panah putih)
b) Computed tomography
CT dapat menunjukkan lesi yang tidak terlihat pada pemeriksaan foto polos
dan dapat membantu menentukan lokasi dinding dalam dan luar kavitas abses.
Pemeriksaan ini membantu membedakan abses paru dengan kelainan paru lain yang
mempunyai lesi berupa kavitas.
Gambaran CT pada abses paru adalah kavitas yang terlihat bulat dengan
dinding tebal, tidak teratur, terletak di daerah jaringan paru yang rusak dan tampak
gambaran air-fluid level. Tampak bronkus dan pembuluh darah paru berakhir secara
mendadak pada dinding abses, tidak tertekan atau berpindah letak. Abses paru juga
dapat membentuk sudut lancip dengan dinding dada. Sisa-sisa pembuluh darah paru
dan bronkhus yang berada dalam abses dapat terlihat dengan CT-Scan, juga sisa-sisa
jaringan paru dapat ditemukan di dalam rongga abses

CT-Scan pada abses paru


Tampak kavitas di lobus bawah kiri dengan dinding yang relatif tebal
(black arrow). Kavitas memiliki batas dalam yang halus dan air-fluid level
(white arrow). Terdapat reaksi inflamasi pada sekitar paru-paru (yellow
arrow).
c) Ultrasonografi (USG)
Pemeriksaan USG jarang dianjurkan pada pasien dengan abses paru. Namun,
USG juga dapat mendeteksi abses paru. tampak lesi hipoechic bulat dengan batas luar.
Apabila terdapat kavitas, didapati adanya tambahan tanda hiperechoic yang dihasilkan
oleh gas-tissue interface.

Terletak dekat dengan dinding thoraks, proses di dalam paru kira-kira


sebesar 2,5x2x2 cm (pointed angle between pleura and process) dengan
dinding membran. Setelah pengobatan, hanya terdapat sisa gambaran
hipoechoic di tempat abses sebelumnya (setelah beberapa minggu)

2.10. Diagnosa banding secara radiologis


Ada beberapa penyakit yang dapat dijadikan diagnosa banding pada kasus abses paru. Hal ini
dikarenakan ada beberapa kelainan paru lain yang menyebabkan terbentuknya kavitas sama
seperti abses paru.

a) Carcinoma
Karsinoma bronkogenik merupakan penyebab yang paling sering , kelainan
yang dijumpai adalah kavitas soliter yang merupakan deposit sekunder. Kavitas yang
jinak berlokasi di sentral dan memiliki dinding yang regular. Sedangkan kavitas
soliter yang ganas memiliki kavitas eksentrik dengan dinding irreguler. Banyak teori
yang mengemukakan mengenai terbentuknya kavitas pada karsinoma. Teori yang
paling umum adalah obstruksi dari arteri yang memperdarahi nodul tersebut, sehingga
terjadi infark sentral
Sifat dinding kavitas berguna untuk diagnosis banding lesi-lesi ini. Kavitas
yang disebabkan oleh penyakit maligna cenderung mempunyai dinding dalam yang
tidak teratur dan noduler, walaupun dinding luarnya bisa berbatas tegas atau tidak.
Kavitas pada inflamasi biasanya mempunyai dinding dalam yang halus. Sebagai
tambahan, semakin tebal dinding suatu kavitas, semakin besar kemungkinan maligna,
kecuali pada kasus dimana kavitas terbentuk amat cepat(dalam beberapa hari), pada
kasus dimana kavitas berasal dari trauma atau infeksi. Diagnosis pasti dilakukan
dengan pemeriksaan sitologi/patologi.

Karsinoma sel skuamosa lobus paru kanan bawah dengan kavitas

b) Tuberkulosis
Gejala klinisnya hampir sama atau lebih menahun daripada abses paru. Pada
tuberculosis didapatkan BTA dan pada infeksi jamur ditemukan jamur. Pada penyakit
aktif, dapat dijumpai gambaran bercak-bercak berawan dan kavitas, sedangkan pada
keadaan tidak aktif dapat dijumpai kalsifikasi yang berbentuk garis.
Terjadi pada segmen apical atau posterior pada lobus atas atau segmen
superior dari lobus bawah, biasanya pada lobus atas bilateral. Kavitas
berdinding tipis, halus pada batas dalam tanpa air-fluid level

c) Empiema
Pada gambaran CT empiema, tampak pemisahan pleura parietal dan visceral (pleura
split) dan kompresi paru.

Potongan coronal dada pada gambar CT menunjukkan adanya lesi pada lobus atas
kanan dengan internal air-filled cavity, dinding tebal tidak beraturan (panah warna
hijau) dan lesi lain di sebelah bawah paru kiri dengan internal fluid, dinding tipis
(panah warna kuning) kompresi pada lapangan paru (panah kuning dan kotak). Lesi
pada bagian atas paru kanan adalah abses paru dan pada bagian bawah paru kiri
adalah empiema.
III. KESIMPULAN

Abses paru adalah infeksi dekstruktif berupa lesi nekrotik pada jaringan paru yang
terlokalisir sehingga membentuk kavitas yang berisi nanah (pus) dalam parenkim paru pada
satu lobus atau lebih. Kuman atau bakteri penyebab terjadinya abses paru bervariasi. 46%
abses paru disebabkan hanya oleh bakteri anaerob, sedangkan 43% campuran bakteri anaerob
dan aerob.

Untuk memastikan diagnosa dari abses paru maka dilakukan serangkaian pemeriksaan dari
anamnesa, pemeriksaan fisik hingga pemeriksaan penunjang berupa pemeriksaan radiologi.
Pemeriksaan radiologi yang dapat dilakukan antara lain Foto Polos, Computed Tomography,
Ultrasonografi (USG)

Dari pemeriksaan Foto dada PA dan lateral pada pasien akan dijumpai kavitas dengan
dinding tebal dengan tanda-tanda konsolidasi disekelilingnya, lebih sering dijumpai pada
paru kanan dibandingkan paru kiri. Bila terdapat hubungan dengan bronkus maka didalam
kavitas terdapat Air Fluid Level. Tetapi bila tidak ada hubungan maka hanya dijumpai tanda-
tanda konsolidasi (opasitas).

Pada pemeriksaan Tomografi Komputer akan dijumpai kavitas terlihat bulat dengan
dinding tebal, tidak teratur dengan air-fluid level dan terletak di daerah jaringan paru yang
rusak. Tampak bronkus dan pembuluh darah paru berakhir secara mendadak pada dinding
abses, tidak tertekan atau berpindah letak. Abses paru juga dapat membentuk sudut lancip
dengan dinding dada.

Pemeriksaan USG jarang dianjurkan pada pasien dengan abses paru. Namun, USG
juga dapat mendeteksi abses paru. tampak lesi hipoechic bulat dengan batas luar. Apabila
terdapat kavitas, didapati adanya tambahan tanda hiperechoic yang dihasilkan oleh gas-tissue
interface.

Pasien dengan beberapa faktor predisposisi abses paru memiliki prognosis yang jelek
dibandingkan yang memiliki satu faktor predisposisi. Sedangkan pasien yang mendapatkan
pengobatan antibiotik secara adekuat memilik prognosis yang lebih baik.
DAFTAR PUSTAKA
1. Alsagaff, Hodd. Mukty, H. Abdul(ed). Dasar-dasar ilmu penyakit paru. Surabaya:
Airlangga University Press. 2005. Hal 136-140
2. Rasyid A. Abses paru. Dalam: Sudoyo AW, Setyohadi B, Alwi I, Simadibrata KM,
Setiati S, editors. Buku ajar ilmu penyakit dalam. Jilid II. Edisi IV. Jakarta: Balai
Penerbit FK UI; 2006. hal.1052-5.
3. Kamangar N, Sather CC, Sharma S. Lung abscess. [online] 2009 Aug 19 [cited
2011] .from: URL: http://emedicine.medscape.com/article/299425-overview
4. Sutton, David; Michael B Rubens. A Text Book of Radiology and Imaging.
Volume 1. Seventh edition. Edinburgh. Churchill Livingstone. 2003.
5. Meschan, Isadore. Pulmonary Emphysema. Roentgen Signs in Diagnostic
Imaging. Volume 4. Second edition. Philadelphia. W.B. saunders company. 1987.
6. Weerakkody, Yuranga; Datir, Abhijit et al. Lung Abscess. In
http://radiopaedia.org/articles/lung_abscess.