Anda di halaman 1dari 20

MAKALAH SINDROME NEFROTIK

Makalah Ini Disusun Untuk Memenuhi Tugas Keperawatan Anak

Disusun oleh :
1. Anisa Nur Rohmah P27220016 054
2. Ayu Dwi Setiani P27220016 060
3. Fitri Irma Riyanti P27220016 072
4. Monita Amini P27220016 079
5. Muhammad Yudha P P27220016 080
6. Rika Tri Arviana D P27220016 088

PRODI DIII KEPERAWATAN


POLITEKNIK KESEHATAN KEMENKES SURAKARTA
TAHUN AKADEMIK 2016/2017
KATA PENGANTAR

Dengan menyebut nama Allah SWT yang Maha Pengasih lagi Maha Panyayang,
Kami panjatkan puja dan puji syukur atas kehadirat-Nya, yang telah melimpahkan rahmat,
hidayah, dan inayah-Nya kepada kami, sehingga kami dapat menyelesaikan makalah tentang
“Sindrome Nefrotik”.
Makalah ini telah kami susun dengan maksimal dan mendapatkan bantuan dari
berbagai sumber sehingga dapat memperlancar pembuatan makalah ini. Terlepas dari semua
itu, kami menyadari sepenuhnya bahwa masih ada kekurangan baik dari segi susunan kalimat
maupun tata bahasanya. Oleh karena itu dengan tangan terbuka kami menerima segala saran
dan kritik dari pembaca agar kami dapat memperbaikimakalah ini.
Akhir kata kami berharap semoga makalah tentang “Sindrome Nefrotik” dapat
memberikan manfaat maupun inpirasi kepada pembaca.

Surakarta, April 2018


BAB I
PENDAHULUAN
A. Latar Belakang
Sindrome nefrotik merupakan salah satu penyakit ginjal terbanyak yang sering dijumpai
pada anak. Sindrome nefrotik adalah suatu sindrom klinik dengan gejala proteinurea masif
(>40 mg/m2 LPB/jam atau resio protein/kreatine pada urin sewaktu > 2 atau dipstik >2+) dan
karenanya, mengakibatkan terjadinya udeme. Sindrome nefrotik dapat disertai dengan
terjadinya hiperkolesterolenia (kolestrol lebih dari 200mg/dl) hiperlimia dan hiperlipidemia
Penyakit ini ditemukan 90% pada anak-anak dibandingkan dewasa. Angka kejadian
penyakit sindrome nefrotik adalah 2-7 kasus baru/100000 anak yang berumur kurang dari 15
tahun. Puncak onsep terjadi pada usia 2-3 tahun. Diperkirakan 50% terjadi pada usia 1-4
tahun, 75% <10 tahun.
Sindrome nefrotik dapat terjadi pada anak dari golongan ras manapun, walaupun realita
yang terjadi adalah ras kulit hitam lebih jarah terkena sindrome nefrotik bila dibandingkan
dengan ras kulit putih, dan anak laki-laki lebih sering terkena dibandingkan dengan anak
perempuan (rasio 2:1). Kedua faktor resiko diatas masih belum diketahui dan ditemukan
hubungannya sebagai penyebab sindrome nefrotik secara langsung.

B. Rumusan Masalah
1. Apa pengertian Sindrome Nefrotik?
2. Apa etiologi Sindrome Nefrotik?
3. Bagaimana patofisiologi Sindrome Nefrotik?
4. Bagaimana klasifikasi Sindrome Nefrotik?
5. Apa manifestasi klinik Sindrome Nefrotik?
6. Apa komplikasiSindrome Nefrotik?
7. Apa pemeriksaan penunjangSindrome Nefrotik?
8. Bagaimana pencegahanSindrome Nefrotik?
9. Bagaimana konsep asuhan keperawatan Sindrome Nefrotik?

C. Tujuan
1. Menganalisis pengertian Sindrome Nefrotik
2. Menganalisis etiologi Sindrome Nefrotik
3. Menganalisis patofisiologi Sindrome Nefrotik
4. Menganalisis klasifikasi Sindrome Nefrotik
5. Menganalisis manifestasi klinik Sindrome Nefrotik
6. Menganalisis komplikasi Sindrome Nefrotik
7. Menganalisis pemeriksaan penunjang Sindrome Nefrotik
8. Menganalisis pencegahan Sindrome Nefrotik
9. Menganalisis konsep asuhan keperawatan Sindrome Nefrotik
BAB II
TINJAUAN TEORI

A. KONSEP TEORI
1. Definisi
Sindrom nefrotik dadalah keadaan klinis yang disebabkan oleh peningkatan
permeabilitas glomerulus terhadap protein plasma yang menimbulkan proteinuria,
hipoalbuminemia, hiperlipidemia, dan edema. (Betz dkk,2002)
Sindrom nefrotik merupakan gejala yang terdiri dari proteinuria masif (lebih
dari 50 mg/ kgBB/ 24 jam), hipoalbuminemia (kurang dari 2,5 gram/ 100 ml) yang
disertai atau tidak disertai dengan edema dan hiperkolesterolemia. (Rauf, 2002).
Sindrom nefrotik merupakan gangguan klinis ditandai oleh peningkatan
protein dalam urin secara bermakna , penurunan albumin dalam darah
(hipoalbuminemia), edema, dan serum kolestrol yang tinggi dan lipoprotein densitas
rendah (hiperlipidemia). Tanda-tanda tersebut dijumpai di setiap kondisi yang sangat
merusak membran kapiler glomerulus dan menyebabkan peningkatan permeabilitas
glomerulus1. Kadang-kadang terdapat hematuria, dan penurunan fungsi ginjal.
Insiden tertinggi pada anak usia 3-4 tahun, rasio laki-laki dibanding dengan
perempuan adalah 2:1 (Ivones, 2013)

2. Etiologi
Sindrom nefrotik belum diketahui sebab pastinya, secara umum penyebab
dibagi menjadi berikut :
a. Sindrom Nefrotik Bawaan
Adanya reaksi fetomaternal terhadap janin ataupun karena gen resesif autosom
menyebabkan sindrom nefrotik.
b. Sindrom Nefrotik Sekunder
Sindrome nefrotik disebabkan oleh adanya penyakit lain seperti parasit
malaria, penyakit kolagen, trombosis vena renalis, pemajanan bahan kimia
(trimetadion, paradion, penisilamin, garam emas, raksa, amiloidosis dan lain-
lain. Sebab paling sering sindrom nefrotik sekunder adalah glomerulonefritis
primer dan sekunder akibat infeksi keganasan penyakit jaringan penghubung,
obat atau toksin dan akibat penyakit sistemik seperti :
1) Glomerulonefritis primer
a) Glomerulonefritis lesi minimal
b) Glomerulosklerosis fokal
c) Glomerulonefritis membranosa
d) Glomerulonefritis membranoproliferatif
e) Glomerulonefritis proliferatif lain

2) Glomerulonefritis sekunder
a) Infeksi : HIV, Hepatitis virus B dan C. Sifilis, malaria, skisotoma,
TBC, Lepra
b) Keganasan : Adenokarsinoma paru, payudara, kolon, limfoma
Hodgkin, mieloma multipel, dan karsinoma ginjal.
c) Penyakit jaringan penghubung : Lupus eritematosus sistemik, artritis
reumathoid, MCTD
d) Efek obat dan toksin : obat antiinflamasi nonsteroid, preparat emas,
penisilinamin, probenesid, air raksa, kaptopril, heroin.
e) Lain-lain : DM, amiloidosis, preeklampsia, rejeksi alograf kronik,
refluks vesicoureter, atau sengatan lebah
3) Sindrom Nefrotik Idiopatik
Sindrom nefrotik yang belum diketahui jelas sebabnya.
3. Patofisiologi
a. Proteinuria
Proteinuria disebabkan peningkatan permeabilitas kapiler terhadap protein
akibat kerusakan glomerulus (kebocoran glomerulus) yang ditentukan oleh besarnya
molekul dan muatan listrik, dan hanya sebagian kecil berasal dari sekresi tubulus
(proteinuria tubular). Proteinuria sebagian berasal dari kebocoran glomerulus
(proteinuria glomerular) dan hanya sebagaian kecil berasal dari sekresi tubulus
(proteinuria tubular). Perubahan integritas membrana basalis glomerulus
menyebabkan peningkatan permeabilitas glomerulus terhadap perotein plasma dan
protein utama yang dieksresikan dalam urin adalah albumin.
b. Hipoalbuminemia
Hipoalbuminemia disebabkan oleh hilangnya albumin melalui urin dan
peningkatan katabolisme albumin di ginjal. Sintesis protein di hati biasanya
meningkat (namun tidak memadai untuk mengganti kehilangan albumin dalam urin),
tetapi mungkin normal atau menurun.
Peningkatan permeabilitas glomerulus menyebabkan albuminuria dan
hipoalbuminemia. Sebagai akibatnya hipoalbuminemia menurunkan tekanan onkotik
plasma koloid, meyebabkan peningkatan filtrasi transkapiler cairan keluar tubuh dan
menigkatkan edema.
c. Hiperlipidemia
Hiperlipidemia merupakan peningkatan profil lipid dalam darah yang sering
menyertai SN. Kadar kolesterol umumnya meningkat sedangkan trigliserid bervariasi
dari normal sampai sedikit meninggi. Kolesterol serum yang mengalami peningkatan
yakni VLDL (very low density lipoprotein), LDL (low density lipoprotein), ILDL
(intermediate-density lipoprotein), sedangkan HDL (high density lipoprotein)
cenderung normal atau rendah. Hal ini disebabkan peningkatan sintesis lipid dan
lipoprotein hati dan menurunnya katabolisme.
d. Edema
Edema pada SN dapat dijelaskan dengan teori underfill dan overfill. Teori
underfill menjelaskan bahwa hipoalbuminemia merupakan faktor kunci terjadinya
edema pada SN. Hipoalbuminemia menyebabkan penurunan tekanan onkotik plasma
sehingga cairan bergeser dari intravaskuler ke jaringan interstisium dan terjadi edema.
Akibat penurunan tekanan onkotik dan bergesernya cairan plasma, terjadi
hipovolemia dan ginjal melakukan kompensasi dengan meningkatkan retensi natrium
dan air. Mekanisme ini akan memperbaiki volume intravaskuler tetapi juga akan
memperberat edema karena kadar albumin yang tidak mampu menjaga cairan
intravaskuler.1,5
Teori overfill menjelaskan bahwa retensi natrium sebagai defek renal
utama.Retensi natrium menyebabkan peningkatan cairan ekstraseluler sehingga terjadi
edema. Penurunan laju filtrasi glomerulus akibat kerusakan ginjal akan terus
mengaktivasi system retensi natrium dan air oleh ginjal sehingga edema semakin
berlanjut.
4. Pathway

Idiopatik Sekunder Primer

DM,SLE Glumeronefritis

Sindrom Nefrotik
Perubahan Permeabitlitas Glomerulus
Protein terfiltrasi bersama urine
Sistem Imun Hilangnya protein plasma
Resiko Tinggi Infeksi
Hipoalbuminemia Merangsang sintesis LDL di hati
Tekanan Osmotik plasma Mengangkut kolestrol dalam darah
Cairan Intravaskuler berpindah ke intersisial Hiperlipidemia

Edema Volume Intravaskuler menurun

Kelebihan Volume cairan Peritoneal Hipovolemia

Asites Resiko Kehilangan Cairan

Menekan gaster

Persepsi Kenyang

Anoreksia

Perubahan Nutrisi
kurang dari
kebutuhan
5. Klasifikasi
Jenis- jenis sindrome nefrotik diantaranya:
a. Primer
1) Penyakit kongenital
Sindrom nefrotik tipe finlandia (diturunkan)
2) Sindrom nefrotik perubahan minimal (tipe paling umum)
b. Sekunder
1) Penyakit pascainfeksi
Glumerulonefritis
Infeksi bakteri sistemik
Hepatitis B
HIV
Endokarditis Bakterial Subakut
2) Penyakit Vaskular
Sindrom uremik- hemolitik
Trombosis vena renalis
Lupus eritematosis sistemik
Purpura Henoch- Scoenlein
Sindrom goodpastur
3) Penyakit keluarga
Sindrom Alport
Diabetes
4) Obat dan logam berat
5) Nefrosis alergic

6. Manifestasi Klinis
Gejala yang ditemukan adalah :
a. Proteinuria >3,5g/hari pada dewasa atau 0,05g/kg BB/hari pada anak-anak.
b. Hipoalbuminemia <30g/l
c. Edema generalisata. Edema terutama jelas pada kaki, namun dapat ditemukan edema
maka, asites, dan efusi pleura.
d. Nyeri abdomen
e. Fatigue
f. Anorexia
g. Berat badan meningkat
h. Hiperlipidemia, umumnya ditemukan hiperkolesterolemia
i. Hiperkoagulabilitas: yang akan meningkatkan risiko trombosis vena dan arteri.

7. Insidens
a. Insidens lebih tinggi pada laki- laki daripada perempuan
b. Mortalitas dan prognosis anak dengan sindrom nefrotik bervariasi berdasarkan
etiologi, berat, luas kerusakan ginjal, usia anak, kondisi yang mendasari, dan
responnya terhadap pengobatan
c. Sindrom nefrotik jarang menyerang anak dibawah 1 tahun
d. Sindrom nefrotik perubahan minimal mencakup 60- 90% dari semua kasus sindrom
nefrotik pada anak
e. Angka mortalitas dari sindrom nefrotik perubahan minimal menurun 50% menjadi
5% dengan majunya terapi dan pemberian steroid

8. Komplikasi
a. Penurunanvolume intravaskular (syok hipovolemik)
b. Kemampuan koagulasi yang berlebihan (trombosis vena)
c. Perburukan pernafasan (berhubungan dengan retensi cairan)
d. Kerusakan kulit
e. Infeksi
f. Peritonitis (berhubungan dengan asites)
g. Efek samping steroid yang tidak diinginkan

9. Uji Laboratorium dan Diagnosis


a. Uji Urine
1) Protein urine meningkat
2) Urinalisis (cast hialin dan granular, hematuria)
3) Dipstik urine (positif untuk protein dan darah)
4) Berat jenis urine meningkat
b. Uji Darah
1) Albumin Serum menurun
2) Kolesterol serummeningkat
3) Hemoglobin dan hematokrit meningkat (hemokonsentrasi)
4) Laju Endap Darah (LED) meningkat
5) Elektrolit serum (bervariasi dengan keadaan penyakit preorangan)

10. Uji Diagnosis


Biopsi ginjal merupakan uji diagnostik yang tidak dilakukan secara rutin

11. Penatalaksanaan
a. Pengobatan dengan prednison diberikan dengan dosis awal 60 mg/m2/hari atau 2
mg/ kgBB/hari (maksimal 80 mg/hari) dalam dosis terbagi tiga, selama 4 minggu,
dilanjutkan dengan 2/3 dosis awal (40 mg/m2/hari, maksimum 60 mg/hari) dosis
tunggal pagi selang sehari (dosis alternating) selama 4-8 minggu (lihat lampiran)
(ISKDC 1982)
b. Bila terjadi relaps, maka diberikan prednison 60 mg/m2/hari sampai terjadi remisi
(maksimal 4 minggu), dilanjutkan 2/3 dosis awal (40 mg/m2/hari) secara alternating
selama 4 minggu. Pada sindrom nefrotik resisten steroid atau toksik steroid,
diberikan obat imunosupresan lain seperti siklofosfamid per oral dengan dosis 2-3
mg/kgbb/hari dalam dosis tunggal di bawah pengawasan dokter nefrologi anak.
Dosis dihitung berdasarkan berat badan tanpa edema ( persentil ke -50 berat badan
menurut tinggi badan )
c. Penggantian protein (dari makanan atau 25% albumin)
d. Penguragan edema- diuretik dan retraksi natrium (diuretika hendaknya digunakan
secara cermat untuk mencegah terjadinya penurunan volume intravaskuler,
pembentukan trombus, dan ketidakseimbangan elektrolit).
e. Rumatan keseimbangan elektrolit
f. Inhibitor enzim pengkonversi- angiotensin (menurunkan banyaknya proteinuria pada
glomerulonefritis membranosa).
g. Agens pengkalkilasi (sitotoksik)- klorambusil dan siklofosfami(untuk sindrom
nefrotik tergantung steroid dan pasien yang mengalami kekambuhan)
f. Obat nyri (untuk mengatasi ketidaknyamanan berhubungan dengan edema dan terapi
infisif
Konsep Dasar Asuhan Keperawatan
A. Pengkajian
1. Identitas :
Umumnya 90 % dijumpai pada kasus anak. Enam kasus pertahun setiap 100.000 anak
terjadi pada usia kurang dari 14 tahun. Rasio laki-laki dan perempuan yaitu 2 : 1. Pada
daerah endemik malaria banyak mengalami komplikasi nefrotic syndrome.
2. Keluhan Utama
Keluhan utama yang sering dikeluhkan adalah adanya bengkak pada wajah atau kaki.
3. Riwayat Penyakit Sekarang ( RPS )
Pada pengkajian riwayat kesehatan sekarang, perawat menanyakan hal berikut: Kaji
berapa lama keluhan adanya perubahan urine output, kaji onset keluhan bengkak pada
wajah dan kaki apakah disertai dengan adanya keluhan pusing dan cepat lelah, kaji
adanya anoreksia pada klien, kaji adanya keluhan sakit kepala dan malaise
4. Riwayat Penyakit Dahulu (RPD)
Pada pengkajian riwayat kesehatan dahulu, perawat perlu mengkaji apakah klien pernah
menderita penyakit edema, apakah ada riwayat dirawat dengan penyakit diabetes
melitus dan penyakit hipertensi pada masa sebelumnya. Penting dikaji tentang riwayat
pemakaian obat-obatan masa lalu adanya riwayat alergi terhadap jenis obat dan
dokumentasikan.
5. Riwayat Pada pengkajian psikososiokultural
Adanya kelemahan fisik, wajah, dan kaki yang bengkak akan memberikan dampak rasa
cemas dan koping yang maladaptif pada klien
6. Pemeriksaan fisik
Keadaan umum klien lemah dan terlihat sakit berat dengan tingkat kesadaran
biasanya compos mentis. Pada TTV sering tidak didapatkan adanya perubahan.
a. Sistem pernapasan.
1) Biasanya tidak didapatkan adanya gangguan pola napas dan jalan napas walau
secara frekuensi mengalami peningkatan terutama pada fase akut. Pada fase
lanjut sering didapatkan adanya gangguan pola napas dan jalan napas yang
merupakan respons terhadap edema pulmoner dan efusi pleura.
2) Frekuensi pernapasan 15 – 32 X/menit, rata-rata 18 X/menit, efusi pleura karena
distensi abdomen
b. Sistem kardiovaskuler.
1) Sering ditemukan penurunan curah jantung respon sekunder dari peningkatan
beban volume.
2) Nadi 70 – 110 X/mnt, tekanan darah 95/65 – 100/60 mmHg, hipertensi ringan
bisa dijumpai.
c. Sistem persarafan.
Didapatkan edema wajah terutama periorbital, sklera tidak ikterik. Status neurologis
mengalami perubahan sesuai tingkat parahnya azotemia pada sistem saraf pusat.
d. Sistem perkemihan.
1) Perubahan warna urine output seperti warna urine berwarna kola.
2) Urine/24 jam 600-700 ml, hematuri, proteinuria, oliguri.
e. Sistem pencernaan.
1) Sering didapatkan penurunan intake nutrisi dari kebutuhan. Didapatkan asites
pada abdomen.
2) Diare, napsu makan menurun, anoreksia, hepatomegali, nyeri daerah perut,
malnutrisi berat, hernia umbilikalis, prolaps anii.
f. Sistem muskuloskeletal.
Didapatkan adanya kelemahan fisik secara umum, efek sekunder dari edema tungkai
dari keletihan fisik secara umum
g. Sistem integumen.
Edema periorbital, ascites.
h. Sistem endokrin
Dalam batas normal
i. Sistem reproduksi
Dalam batas normal.

7. Pemeriksaan diagnostic
Urinalisis didapatkan hematuria secara mikroskopik, proteinuria, terutama albumin.
Keadaan ini juga terjadi akibat meningkatnya permeabilitas membran glomerulus.
8. Pengkajian penatalaksanaan medis
Tujuan terapi adalah menceah terjadinya kerusakan ginjal lebih lanjut dan menurunkan
resiko komplikasi. Untuk mencapai tujuan terapi, maka penatalaksanaan tersebut,
meliputi hal-hal berikut
a. Tirah baring
b. Diuretik
c. Adenokortikosteroid, golongan prednisone
d. Diet rendah natrium tinggi protein
e. Terapi cairan. Jika klien dirawat dirumah sakt , maka intake dan output diukur secara
cermat dan dicatat. Cairan diberikan untk mengatasi kehilangan cairan dan berat
badan harian.

B. Diagnosa
1. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan akumulasi cairan di dalam jaringan.
2. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan kehilangan nafsu
makan (anoreksia).
3. Resiko kehilangan volume cairan intravaskuler berhubungan dengan kehilangan protein,
cairan dan edema.

C. Intervensi Keperawatan
Hari/
Dx Tujuan & kriteria hasil Intervensi Rasional
Tgl
1 Setelah dilakukan tindakan 1. Pantau asupan 1. Pemantauan
selama ...x24 jam dan haluaran membantu
diharapkanKelebihan cairan setiap menentukan status
volume cairan terkontrol pergantian. cairan pasien.
dengan Kriteria Hasil: 2. Timbang berat 2. Penimbangan berat
a. Pasien tidak badan tiap hari. badan harian adalah
menunjukan tanda- 3. Programkan pengawasan status
tanda akumulasi cairan. pasien pada diet cairan terbaik.
b. Pasien mendapatkan rendah natrium Peningkatan berat
volume cairan yang selama fase badan lebih dari 0,5
tepat. edema kg/hari diduga ada
4. Kaji kulit, retensi cairan.
wajah, area 3. Suatu diet rendah
tergantung natrium dapat
untuk edema. mencegah retensi
Evaluasi derajat cairan
edema (pada 4. Edema terjadi
skala +1 sampai terutama pada
+4). jaringan yang
5. Awasi tergantung pada
pemerikasaan tubuh.
laboratorium, 5. Mengkaji
contoh: BUN, berlanjutnya dan
kreatinin, penanganan
natrium, disfungsi/gagal ginjal.
kalium, Hb/ht, Meskipun kedua nilai
foto dada mungkin meningkat,
6. Berikan obat kreatinin adalah
sesuai indikasi indikator yang lebih
Diuretik, contoh baik untuk fungsi
furosemid ginjal karena tidak
(lasix), dipengaruhi oleh
mannitol (Os- hidrasi, diet, dan
mitol; katabolisme jaringan.
6. Diberikan dini
pada fase
oliguria untuk mengu
bah ke fase
nonoliguria, untuk
melebarkan lumen
tubular dari
debris, menurunkan
hiperkalimea, dan
meningkatkan volume
urine adekuat
2 Setelah dilakukan tindakan 1. Kaji / catat 1. Membantu dan
selama ...x24 jam pemasukan mengidentifikasi
diharapkankebutuhan diet. defisiensii dan
nutrisi terpenuhi dengan 2. Timbang BB kebutuhan diet.
Kriteria hasil: tiap hari. 2. Perubahan kelebihan
1. Klien dapat 3. Tawarkan 0,5 kg dapat
Mempertahankan berat perawatan menunjukkan
badan yang diharapkan mulut sebelum perpindahan
dan sesudah keseimbangan
makan . cairan.
4. Berikan 3. Meningkatkan nafsu
makanan makan
sedikit tapi 4. Meminimalkan
sering. anoreksia dan mual
5. Berikan diet sehubungan dengan
tinggi protein status uremik
dan rendah 5. Memenuhi
garam. kebutuhan protein,
6. Berikan yang hilang bersama
makanan yang urine.
disukai dan 6. Pasien cenderung
menarik mengonsumsi lebih
7. Awasi banyak porsi makan
pemeriksaan jika ia diberi
laboratorium, beberapa makanan
contoh: BUN, kesukanannya.
albumin 7. Indikator kebutuhan
serum, nutrisi, pembatasan,
transferin, dan efektivitas
natrium, dan terapi.
kalium.
3 Setelah dilakukan tindakan 1. Monitor TTV 1. Hipotensi ortostatik
selama ...x24 jam 2. Kaji masukan dan takikardi
diharapkanResiko dan haluaran indikasi
kehilangan cairan tidak cairan. Hitung hipovolemia.
terjadi dengan Kriteria kehilangan 2. Membantu
Hasil: tak kasat memperkirakan
1. Tidak ditemukannya mata. kebutuhan
atau tanda- 3. Kaji membran penggantian cairan.
tandanya kehilangan mukosa 3. Membran mukosa
cairan intravaskuler mulut dan kering, turgor kulit
2. Masukan dan keluaran elastisitas buruk, dan
seimbang turgor kulit penurunan nadi dalah
3. Tanda vital yang stabil 4. Berikan indikator dehidrasi
4. Elektrolit dalam batas cairan sesuai 4. penggantian cairan
normal indikasi ; tergantung dari
5. Hidrasi adekuat yang misalnya berapa banyaknya
ditunjukkan dengan albumin cairan yang hilang
turgor kulit yang 5. Berikan atau dikeluarkan.
normal cairan 5. Pemberian cairan
parenteral parenteral
sesuai dengan diperlukan, dengan
petunjuk tujuan
6. Awasi mempertahankann
pemerikasaan hidrasi yang adekuat.
laboratorium, 6. Mengkaji untuk
contoh protein penanganan medis
(albumin) berikutnya
D. Evaluasi
Setelah mendapat intervensi keperawatan, maka pasien dengan sindrom nefrotik diharapkan
sebagai berikut:
1. Kelebihan volume cairan teratasi
2. Meningkatnya asupan nutrisi
3. Peningkatan kemampuan aktivitas sehari-hari
4. Penurunan kecemasan
BAB III
PENUTUP

3.1 Kesimpulan
Sindrom nefrotik adalah suatu kumpulan gejala gangguanklinis, meliputi hal-hal:
Proteinuria masif> 3,5 gr/hr, Hipoalbuminemia, Edema, Hiperlipidemia. Manifestasi dari
keempat kondisi tersebut yang sangat merusak membrane kapiler glomelurus dan
menyebabkan peningkatan permeabilitas glomerulus. (Muttaqin,
Sindrom nefrotik merupakan gangguan klinis ditandai oleh peningkatan protein,
penurunan albumin dalamdarah (hipoalbuminemia), edema dan serum kolesterol yang
tinggidan lipoprotein densitas rendah (hiperlipidemia).(Brunner &Suddarth, 2001).
Etiologi nefrotik sindrom dibagi menjadi 3, yaitu primer (Glomerulonefritis dan
nefrotik sindrom perubahan minimal), sekunder (Diabetes Mellitus, Sistema Lupus
Erimatosis, dan Amyloidosis), danidiopatik (tidak diketahui penyebabnya).Tanda paling
umum adalah peningkatan cairan di dalamt ubuh. Sehingga masalah keperawatan yang
mungkin muncul adalah kelebihan volume cairan berhubungan, perubahan nutrisi kurang dari
kebutuhan, resiko kehilangan volume cairan intravaskuler, dan kecemasan.
3.2 Saran
Demikian makalah yang kami sampaikan.Kami berharap agar makalah yang kami buat
ini dapat bermanfaat bagi para dosen, teman-teman dan pembaca sekalian.
DAFTAR PUSTAKA

Doenges, Marilynn E, dkk.2000. Penerapan Proses Keperawatan dan Diagnosa Keperawatan.


EGC : Jakarta.
Cecily,dkk. 2002. Keperawatan Pediatri. EGC : Jakarta