BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang
Chronic Kidney Disease (CKD), merupakan gangguan fungsi renal yang progresif
dan irreversibel dimana kemampuan tubuh gagal untuk mempertahankan metabolisme
dan keseimbangan cairan dan elektrolit sehingga terjadi uremia. Diperkirakan hingga
tahun 2015 Data WHO dengan kenaikan dan tingkat persentase dari tahun 2009 sampai
sekarang 2011 sebanyak 36 juta orang warga dunia meninggal dunia akibat penyakit
Cronic Kidney Disease (CKD). (Data survey, 2011)
Indonesia termasuk tingkat penderita gagal ginjal yang cukup tinggi. Menurut
data dari Penetri (Persatuan Nefrologi Indonesia) sampai 2 Januari 2011 di perkirakan
ada 70 ribu penderita gagal ginjal di Indonesia yang membutuhkan cangkok ginjal.
Di Provinnsi Sulawesi Utara sendiri kenaikannya mencapai 32% dari tahun 2009
lalu akibat banyaknya jumlah wisatawan baik dalam maupun luar negeri yang datang
berwisata, wisatawan-wasatawan tersebut banyak mengidap penyakit penyakit Cronic
Kidney Disease (CKD) itu yang menjadi salah satu faktor banyaknya penderita gagal
ginjal akut di Kota Pariwisata itu (Manado Kidney Care center, 2011).
Pelayanan asuhan keperawatan di tujukan untuk mempertahankan,
meningkatkan kesehatan dan menolong individu untuk mengatasi secara tepat masalah
kesehatan sehari-hari, penyakit, kecelakaan, atau ketidak mampuan bahkan kematian
(Depkes 2004).
B. Tujuan Penulisan
1. Tujuan umum
Mahasiswa mampu menerapkan asuhan keperawatan pada klien dengan Cronic
Kidney Disease (CKD).

2. Tujuan Khusus
a. Mahasiswa mampu meningkatkan pengertian mengenai masalah yang berhubungan
dengan Cronic Kidney Disease (CKD).
b. Mahasiswa mampu melakukan pengkajian data pada klien dengan Cronic Kidney
Disease (CKD).
c. Mahasiswa mampu menganalisa data hasil pengkajian pada klien dengan Cronic Kidney
Disease (CKD).
d. Mahasiswa mampu melakukan rencana tindakan pada klien dengan Cronic Kidney
Disease (CKD).
e. Mahasiswa mampu melakukan tindakan keperawatan pada klien dengan Cronic Kidney
Disease (CKD).
f. Mahasiswa mampu mengevaluasi hasil tindakan yang dilakukan pada klien
dengan Cronic Kidney Disease (CKD).
C. Metode Penulisan
Dalam penulisan makalah ini, penulis menggunakan metode deskriptif yaitu
dengan penjabaran masalah-masalah yang ada dan menggunakan studi kepustakaan
dari literatur yang ada, baik di buku, jurnal maupun di internet.
D. Sistematika Penulisan
 Makalah ini terdiri dari empat bab yang disusun dengan sistematika penulisan
sebagai berikut :
a. BAB I : Pendahuluan, terdiri dari latar belakang,
tujuan penulisan, metode penulisan, dan sistematika penulisan.
b. BAB II : Tinjauan teoritis terdiri dari : pengertian, klasifikasi, etiologi, patofisiologi dan
pathway, manifestasi klinis, penatalaksanaan, komplikasi dan pemeriksaan penunjang.
c. BAB III : Laporan kasus terdiri dari : pengkajian, diagnosa, intervensi, implementasi
dan evaluasi.
d. BAB IV : Pembahasan tentang kasus seminar
e. BAB IV : Penutup terdiri dari : kesimpulan dan saran.

BAB II
TINJAUAN TEORI
A. Definisi
Gagal ginjal yaitu ginjal kehilangan kemampuannya untuk mempertahankan
volume dan komposisi cairan tubuh dalam keadaan asupan makanan normal . Gagal
ginjal biasanya dibagi menjadi dua kategori yaitu gagal ginjal kronik dan akut . Gagal
kronik merupakan perkembangan gagal ginjal yang progresif dan lambat ( biasanya
berlangsung beberapa tahun ) , sebaliknya gagal ginjal akut terjadi dalam beberapa hari
atau minggu .
( Price & Wilson , 2006 )
B. Etiologi
Klasifikasi penyebab gagal ginjal kronik
Klasifikasi penyakit Penyakit
Penyakit infeksi tuberkulosis Pielonefritis kronik / refluks nefropati
Penyakit vaskuler hipertensi Glomerulonefrotis
Gangguan jaringan ikat Nefrosklerosis benigna, nefrosklerosis maligna,
stenosis arteria renalis
Gangguan kongenital dan Penyakit ginjal polikistik, asidosis tubulus
herediter ginjal
Penyakit metabolik Diabetes millitus, goat, hiperparatiroidisme,
amiloidosis.
Nefropati toksik Penyalahgunaan analgesik, nefropati timah
Nefropati obstruktif Traktus urinarius bagian atas, batu neoplasma,
nefrosis retroperitoneal, traktus urinarius bagian
bawah : hipertrofi prostat, struktur uretra,
anomaly congenital, leher vesika urinaria dan
uretra.

Penyebab lazim gagal ginjal akut

Azotemia prarenal ( penurunan perfusi ginjal )
1. Depiesi volume cairan ekstrasel ( ECF ) absolute
 Perdarahan : operasi besar, trauma, trauma pascapartum
 Diuresis berlebihan
 Kehilangan cairan dari gastrointestinal yang berarti muntah, diare.
 Kehilangan cairan dari ruang ketiga : luka bakar, peritonitis, pankreatitis
2. Penurunan volume sirkulasi arteri yang efektif
 Penurunan curah jantung : infark miokardium, distritmia, gagal jantung.
 Vasodilatasi perifer : Sepsis anafilaksis, obat anestesi, antihipertensi nitrat
 Hipoalbuminemia : sindrom nefrotik , gagal hati ( sirosis )
3. Perubahan hemodinamika ginjal primer
 Penghambat prostaglandin, aspirin dan obat NSAID lain
 Vasodilatasi arteriol eferen : penghambat enzim pengkonversi angiotensin, misalnya
kaptopril
 Obat vasokonstriksi : obat alfa – adrenergik ( misal : norepinefrin) angiotensin II
 Sindrom hepatorenal
4. Obstruksi vascular ginjal bilateral
 Stenosis ginjal , emboli , thrombosis
 Thrombosis vena renalis bilateral
Azotemi Pascarenal ( Obstruksi saluran kemih )
1. Obstruksi uretra : katup uretra striktir uretra
2. Obstruksi cairan keluar kandng kemih : hipertrofi prostat karsinoma
3. Obstruksi bilateral ( unilateral jika saat ginjal berfungsi )
 Intraureter : Batu, bekuan darah
 Ekstraureter ( kompresi ) : fibrosis retroperitoneal, neoplasma kandung kemih, prostat
atau serviks ligasi bedah yang tidak disengaja atau cedera.
4. Kandung kemih neurogenik
Gagal ginjal akut intrinsik
1. Nekrosis tubular akut
a. Paskaiskemik, syok, sepsis, bedah jantung terbuka, bedah aorta ( semua penyebab
azotemia prarenal berat )
b. Nefrotoksis
 Nefrotosis eksogen
a) Antibody : aminoglikosida, amfoterisisn B
b) Media kontras teriodinasi (terutama pada penderita diabetes)
c) Logam berat : sisplatinbiklorida merkuri arsen
d) Siklosporin : takrolimus
e) Pelarut : karbon tetraklorida , etilene glikol , methanol.
 Nefrotoksis endogen
a) Pigmen intratubular : hemoglobin , mioglobin
b) Protein intratubular : myeloma multiple
c) Kristal intratubular : asam urat
2. Penyakit vascular atau glomerulus ginjal primer
 Glomerulonefritis progresif cepat atau pascatreptokokus akut.
 Hipertensi maligna
 Serangan akut pada gagal ginjal, kronis yang terkait pembatasan garam atau air.
3. Nefritis tubulointerstisial akut
 Alergi : beta – laktam (penisilim, sefalosporin, sulfonamide)
 Infeksi (misal, pielonefritis akut)
(patofisiologi vol 2 hal 993)
C. Manifestasi klinis
1. Gagal ginjal kronik
a. Sesuai dengan penyakit yang mendasari seperti diabetes mellitus, ibfeksi saluran traktus
urinarius, batu traktus urinarius, hipertensi , hiperurikemia, lupus eritomatosus sistemik
b. Sindrom uremia, yang terdiri dari : lemah, letargi, anoreksia, mual muntah, nokturia,
kelebihan volume cairan (volume overload) neuropati perifer, pruritus, uremic frost,
perikarditis, kejang-kejang sampai koma.
c. Gejala komplikasinya antara lain, hipertensi, anemia, osteodistrofi renal, payah jantung,
asidosis metabolik, gangguan keseimbangan elektrolit(sodium, kalium, khlorida)
2. Gagal ginjal akut
Perjalanan klinis gagal ginjal akut biasanya dibagi menjadi 3 stadium : oliguria,
dieresis dan pemulihan. Pembagian ini dipakai pada penjelasan dibawah ini, tetapi harus
diingat bahwa gagal ginjal akut azotemia dapat saja terjadi saat keluaran urine lebih
dari 400ml/24 jam
a. Stadium oliguria
Oliguria timbul 24 – 48 jam sesudah trauma dan disertai azotemia.
b. Stadium deuresis
 Stadium GGA dimulai bila keluaran urine lebih dari 400ml/hari
 Berlangsung 2-3 minggu
 Pengeluaran urin harian jarang melebihi4 liter , asalkan pasien tidak mengalami hidrasi
yang berlebih
 Tingginya kadar urea darah
 Kemungkinan menderita kekurangan kalium , natrium , dan air
 Selama stadium dini dieresis kadar BUN mungkin meningkat terus
c. Stadium penyembuhan
Stadium penyembuhan GGA berlangsung sampai atau tahun , dan selama itu
anemia dan kemampuan pemekatan ginjal sedikit demi sedikit membaik .
(Long, B C.,1996)