BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar belakang
Kegawatan neurologi serius yang masih menyebabkan kematian tertinggi
adalah stroke. Pasien stroke sebagian besar datang ke fasilitas kesehatan dalam
keadaan terlambat, akibatnya pasien stroke mengalami kematian lebih cepat.
Lima belas juta orang dari seluruh dunia menderita stroke setiap tahunnya yang
terdiri dari 5 juta orang meninggal, 5 juta orang lainnya yang tersisa menderita
cacat permanen, sehingga keluarga dan masyarakat sendiri dapat terbebani.1
Stroke menduduki peringkat ke – 3 sebagai penyebab kematian setelah penyakit
jantung dan kanker di Amerika Serikat dan sekitar 500.000 orang terserang
stroke setiap tahunnya, 400.000 orang terkena stroke iskemik dan 100.000
orang menderita stroke haemoragik (termasuk perdarahan intra serebral dan sub
arakhnoid) dengan 175.000 di antaranya mengalami kematian.2
Prevalensi stroke di Indonesia ditemukan sebesar 8,3 per 1000 penduduk
serta yang telah didiagnosis oleh tenaga kesehatan adalah 6 per 1000 penduduk.
Hal ini menunjukkan sekitar 72,3% kasus stroke di masyarakat telah
didiagnosis oleh tenaga kesehatan. Prevalensi stroke tertinggi dijumpai di NAD
(16,6%) dan terendah di Papua (3,8%). Terdapat 13 provinsi dengan prevalensi
stroke lebih tinggi dari angka nasional.3
Faktor risiko yang potensial bisa dikendalikan pada penyakit stroke
diantaranya hipertensi, penyakit jantung, fibrilasi atrium, endokarditis, stenosis
mitralis, infark jantung, anemia sel sabit, Transient Ischemic Attack (TIA),
stenosis karotis asimtomatik, diabetes melitus, hiperhomosisteinemia,
hiperatrofi ventrikel kiri sedangkan faktor risiko yang tidak bisa dikendalikan
yaitu umur, jenis kelamin, herediter, ras (etnis), geografis. 1,4

1
 BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

A. Definisi
Stroke adalah gangguan fungsional otak fokal maupun global akut, lebih
dari 24 jam, berasal dari gangguan aliran darah otak dan bukan disebabkan oleh
gangguan peredaran darah otak sepintas, tumor otak, stroke sekunder karena
trauma maupun infeksi.4,6 Kelompok umur lebih dari 40 tahun merupakan salah
satu faktor risiko tinggi terjadinya stroke.

B. Etiologi
Beberapa penyebab stroke6, diantaranya :
1. Trombosis.
a. Aterosklerosis (tersering).
b. Vaskulitis : arteritis temporalis, poliarteritis nodosa.
c. Robeknya arteri : karotis, vertebralis (spontan atau traumatik).
d. Gangguan darah: polisitemia, hemoglobinopati (penyakit sel sabit).
2. Embolisme.
a. Sumber di jantung : fibrilasi atrium (tersering), infark miokardium,
penyakit jantung reumatik, penyakit katup jantung, katup prostetik,
kardiomiopati iskemik.
b. Sumber tromboemboli aterosklerosis di arteri : bifurkasio karotis
komunis, arteri vertrebralis distal.
c. Keadaan hiperkoagulasi : kontrasepsi oral, karsinoma.
3. Vasokonstriksi.
Vasospasma serebrum setelah peradarahan subaraknoid.

C. Patogenesis
C.1. Patogenesis umum
Gangguan pasokan aliran darah otak dapat terjadi dimana saja di
dalam arteri – arteri yang membentuk sirkulus Willisi : arteri karotis

2
interna dan sistem vertebrobasilar atau semua cabang – cabangnya. Secara
umum, apabila aliran darah ke jaringan otak terputus selama 15 sampai 20
menit, akan terjadi infark atau kematian jaringan. Proses patologik yang
mendasari mungkin salah satu dari berbagai proses yang terjadi di dalam
pembuluh darah yang memperdarahi otak. Patologinya dapat berupa, (1)
keadaan penyakit pada pembuluh darah itu sendiri, seperti aterosklerosis
dan thrombosis, robeknya dinding pembuluh darah, atau peradangan; (2)
berkurangnya perfusi akibat gangguan status aliran darah, misalnya syok
hiperviskositas darah; (3) gangguan aliran darah akibat bekuan atau
embolus infeksi yang berasal dari jantung atau pembuluh ekstrakranium;
atau (4) ruptur vaskular didalam jaringan otak atau ruang subaraknoid.6
Berdasarkan patogenesis stroke, maka perjalanan sakit akan
dijabarkan dibawah ini menjadi:7
1. Stadium prapatogenesis, yaitu stadium sebelum terjadi gejala stroke.
Stadium ini umumnya penderita sudah mempunyai faktor risiko atau
memiliki gaya hidup yang mengakibatkan penderita menderita
penyakit degeneratif.
2. Stadium patogenesis, yaitu stadium ini dimulai saat terbentuk lesi
patologik sampai saat lesi tersebut menetap. Gangguan fungsi otak
disini adalah akibat adanya lesi pada otak. Lesi ini umumnya
mengalami pemulihan sampai akhirnya terdapat lesi yang menetap.
Secara klinis defisit neurologik yang terjadi juga mengalami
pemulihan sampai taraf tertentu.
3. Stadium pascapatogenesis, yaitu stadium ini secara klinis ditandai
dengan defisit neurologik yang cenderung menetap. Usaha yang dapat
dilakukan adalah mengusahakan adaptasi dengan lingkungan atau
sedapat mungkin lingkungan beradaptasi dengan keadaan penderita.
Sehubungan dengan penalataksanaanya maka stadium patogenoesis
dapat dibagi menjadi tiga fase, yaitu : 7
1. Fase hiperakut atau fase emergensi. Fase ini berlangsung selama 0 – 3
/ 12 jam pasca onset. Penatalaksanaan fase ini lebih ditujukkan untuk

3
 menegakkan diagnosis dan usaha untuk membatasi lesi patologik yang
terbentuk.
2. Fase akut. Fase ini berlangsung sesudah 12 jam – 14 hari pasca onset.
Penatalaksanaan pada fase ini ditujukkan untuk prevensi terjadinya
komplikasi, usaha yang sangat fokus pada restorasi/rehabilitasi dini
dan usaha preventif sekunder.
3. Fase subakut. Fase ini berlangsung sesudah 14 hari – kurang dari 180
hari pasca onset dan kebanyakan penderita sudah tidak dirawat di
rumah sakit serta penatalaksanaan lebih ditujukkan untuk usaha
preventif sekunder serta usaha yang fokus pada neuro restorasi /
rehabilitasi dan usaha menghindari komplikasi.

C.2. Patogenesis stroke iskemik

4
 Stroke iskemik terjadi akibat obstruksi atau bekuan disatu atau lebih
arteri besar pada sirkulasi serebrum. Obstruksi dapat disebabkan oleh
bekuan (trombus) yang terbentuk didalam suatu pembuluh otak atau
pembuluh organ distal kemudian bekuan dapat terlepas pada trombus
vaskular distal, atau mungkin terbentuk didalam suatu organ seperti
jantung, dan kemudian dibawa melalui sistem arteri ke otak sebagai suatu
embolus.6 Pangkal arteria karotis interna (tempat arteria karotis komunis
bercabang menjadi arteria karotis interna dan eksterna) merupakan tempat
tersering terbentuknya arteriosklerosis. Sumbatan aliran di arteria karotis
interna sering merupakan penyebab stroke pada orang berusia lanjut, yang
sering mengalami pembentukan plak arteriosklerosis di pembuluh darah
sehingga terjadi penyempitan atau stenosis.6
C.3. Patogenesis stroke haemoragik
Stroke haemoragik terjadi akibat tekanan darah yang sangat tinggi
dapat mengakibatkan terjadinya gangguan peredaran darah otak atau
stroke haemoragik yang dapat dibedakan menjadi dua jenis yaitu,
perdarahan subarachnoid dan perdarahan intraserebral.5
1. Perdarahan subaraknoid
Patogenesis perdarahan subaraknoid yaitu darah keluar dari dinding
pembuluh darah menuju ke permukaan otak dan tersebar dengan cepat
melalui aliran cairan otak ke dalam ruangan di sekitar otak.
Perdarahan sering kali berasal dari rupturnya aneurisma di basal otak
atau pada sirkulasi willisii. Perdarahan subaraknoid timbul spontan
pada umumnya dan sekitar 10 % disebabkan karena tekanan darah
yang naik dan terjadi saat aktivitas.5
2. Perdarahan intraserebral
Patogenesis perdarahan intraserebral adalah akibat rusaknya struktur
vaskular yang sudah lemah akibat aneurisma yang disebabkan oleh
kenaikan darah atau pecahnya pembuluh darah otak akibat tekanan
darah, atau pecahnya pembuluh darah otak akibat tekanan darah yang
melebihi toleransi (Yatsu dkk). Menurut Tole dan Utterback,

5
 penyebab perdarahan intraserebral adalah pecahnya mikroaneurisma
Charcot-Bouchard akibat kenaikan tekanan darah. 5

D. Klasifikasi
Setiap jenis stroke mempunyai cara pengobatan, preventif, dan prognosa
yang berbeda, walaupun patogenesisnya serupa. Klasifikasi modifikasi
marshall, diantaranya :
1. Berdasarkan patologi anatomi dan penyebabnya
a. Stroke iskemik (sekitar 80% sampai 85% stroke terjadi).
1. Transient Ischemic Attack (TIA).
2. Trombosis serebri.
3. Embolia serebri.
b. Stroke haemoragik (sekitar 15% sampai 20% stroke terjadi).
1. Perdarahan intra serebral.
2. Perdarahan subarachnoid.
2. Berdasarkan stadium / pertimbangan waktu.
a. Transient Ischemic Attack.
b. Stroke ~ in ~ evolution.
c. Completed stroke.
3. Berdasarkan sistem pembuluh darah.
a. Sistem karotis.
b. Sistem vertebra-basilar.

E. Gambaran Klinis
Proses penyumbatan pembuluh darah otak mempunyai beberapa sifat klinis
yang spesifik :6,8
1. Timbul mendadak. Timbulnya gejala mendadak dan jarang didahului oleh
gejala pendahuluan (warning signs) seperti sakit kepala, mual, muntah, dan
sebagainya.
2. Menunjukkan gejala neurologis kontraleteral terhadap pembuluh yang
tersumbat. Tampak sangat jelas pada penyakit pembuluh darah otak sistem

6
 karotis dan perlu lebih teliti pada observasi sistem vertebra-basilar
meskipun prinsipnya sama.
3. Kesadaran dapat menurun sampai koma terutama pada perdarahan otak
sedangkan pada stroke iskemik lebih jarang terjadi penurunan kesadaran.
4. Gangguan peredaran darah arteri serebri anterior menyebabkan hemiparesis
dan hemihipetesi kontralateral yang terutama melibatkan tungkai
5. Gangguan peredaran darah arteri serebri media menyebabkan hemiparesis
dan hemihipestesi kontgralateral yang terutama mengenai lengan disertai
gangguan funsgi luhur berupa afasia (bila mengena area otak dominan) atau
hemispatial neglect (bila mengenai area otak nondominan)
6. Gangguan peredaran darah arteri serebri posterior menimbulkan
hemianopsi homonym atau kuadrantanopsi kontralateral tanpa disertai
gangguan motorik maupun sensorik. Gangguan daya ingat terjadi bila infark
pada lobus temporalis medial. Aleksia tanpa agrafia timbul bila infark
terjadi pada korteks visual dominan dan splenium korpus kolosum. Agnosia
dan prosopagnosia (ketidakmampuan mengenali wajah) timbul akibat
infark pada korteks temporooksipital inferior.
7. Gangguan peredaran darah batang otak menyebabkan gangguan saraf
cranial seperti disartri, diplopic dan vertigo gangguan serebelar, seperti
ataksia atau hilang keseimbangan atau penurunan kesadaran
8. Infark lakunar merupakan infark kecil dengan klinis gangguan murni
motorik atau sensorik tanpa disertai gangguan fungsi luhur.
9. Tanda rangsang meningeal : mual, muntah, fotofobia, kaku kuduk.
10. Serangan epileptic pada 6 % kasus SAH

F. Diagnosis
F.1. Anamnesis

7
 Proses anamnesis akan ditemukan kelumpuhan anggota gerak
sebelah badan, mulut mencong atau bicara pelo, dan tidak dapat
berkomunikasi dengan baik. Keadaan ini timbul sangat mendadak, dapat
sewaktu bangun tidur, sedang bekerja, ataupun sewaktu istirahat.
F.2. Pemeriksaan fisik
Penentuan keadaan kardiovaskular penderita serta fungsi vital
seperti tekanan darah kiri dan kanan, nadi, pernafasan, tentukan juga
tingkat kesadaran penderita. Jika kesadaran menurun, tentukan skor
dengan skala koma glasglow agar pemantauan selanjutnya lebih mudah,
tetapi seandainya penderita sadar tentukan berat kerusakan neurologis
yang terjadi, disertai pemeriksaan saraf – saraf otak dan motorik apakah
fungsi komunikasi masih baik atau adakah disfasia. Jika kesadaran
menurun dan nilai skala koma glasglow telah ditentukan, setelah itu
lakukan pemeriksaan refleks – refleks batang otak yaitu :
1. Reaksi pupil terhadap cahaya.
2. Refleks kornea.
3. Refleks okulosefalik.
4. Keadaan (refleks) respirasi, apakah terdapat pernafasan Cheyne Stoke,
hiperventilasi neurogen, kluster, apneustik dan ataksik. Setelah itu
tentukan kelumpuhan yang terjadi pada saraf – saraf otak dan anggota
gerak. Kegawatan kehidupan sangat erat hubungannya dengan
kesadaran menurun, karena makin dalam penurunan kesadaran, makin
kurang baik prognosis neurologis maupun kehidupan. Kemungkinan
perdarahan intra serebral dapat luas sekali jika terjadi perdarahan –
perdarahan retina atau preretina pada pemeriksaan funduskopi.

Skor Stroke Siriraj8

Rumus :

8
 (2,5 x derajat kesadaran) + (2 x nyeri kepala) + (2 x muntah) + (0,1 x
tekanan diastolik) – (3 x penanda ateroma) – 12
Keterangan :
Derajat kesadaran 0 = kompos mentis; 1 = somnolen;
2 = spoor/koma
Muntah 0 = tidak ada; 1 = ada
Nyeri kepala 0 = tidak ada; 1 = ada
Ateroma 0 = tidak ada; 1 = salah satu atau lebih (diabetes;
angina; penyakit pembuluh darah)
Hasil :
Skor > 1 Perdarahan supratentorial
Skor < 1 Infark serebri

Skor Stroke Gadjah Mada8

Penurunan Kesadaran Nyeri kepala Babinski Jenis Stroke
+ + + Perdarahan
+ - - Perdarahan
- + - Perdarahan
- - + Iskemik
- - - Iskemik

F.3. Pemeriksaan penunjang

Pemeriksaan penunjang dilakukan dengan cek laboratorium,
pemeriksaan neurokardiologi, pemeriksaan radiologi, penjelasanya
adalah sebagai berikut :
1. Laboratorium
a. Pemeriksaan darah rutin.
b. Pemeriksaan kimia darah lengkap.
1. Gula darah sewaktu.
Stroke akut terjadi hiperglikemia reaktif. Gula darah dapat
mencapai 250 mg dalam serum dan kemudian berangsur –
angsur kembali turun.

9
 2. Kolesterol, ureum, kreatinin, asam urat, fungsi hati, enzim
SGOT/SGPT/CPK, dan profil lipid (trigliserid, LDH-HDL
kolesterol serta total lipid).
c. Pemeriksaan hemostasis (darah lengkap).
1. Waktu protrombin.
2. Kadar fibrinogen.
3. Viskositas plasma.
d. Pemeriksaan tambahan yang dilakukan atas indikasi
Homosistein.
2. Pemeriksaan neurokardiologi
Sebagian kecil penderita stroke terdapat perubahan
elektrokardiografi. Perubahan ini dapat berarti kemungkinan
mendapat serangan infark jantung, atau pada stroke dapat terjadi
perubahan – perubahan elektrokardiografi sebagai akibat perdarahan
otak yang menyerupai suatu infark miokard. Pemeriksaan khusus atas
indikasi misalnya CK-MB follow up nya akan memastikan diagnosis.
Pada pemeriksaan EKG dan pemeriksaan fisik mengarah kepada
kemungkinan adanya potensial source of cardiac emboli (PSCE)
maka pemeriksaan echocardiografi terutama transesofagial
echocardiografi (TEE) dapat diminta untuk visualisasi emboli cardial.
3. Pemeriksaan radiologi
a. CT-scan otak
Perdarahan intraserebral dapat terlihat segera dan pemeriksaan
ini sangat penting karena perbedaan manajemen perdarahan otak
dan infark otak. Pada infark otak, pemeriksaan CT-scan otak
mungkin tidak memperlihatkan gambaran jelas jika dikerjakan
pada hari – hari pertama, biasanya tampak setelah 72 jam
serangan. Jika ukuran infark cukup besar dan hemisferik.
Perdarahan/infark di batang otak sangat sulit diidentifikasi, oleh
karena itu perlu dilakukan pemeriksaan MRI untuk memastikan
proses patologik di batang otak.

10
 b. Pemeriksaan foto thoraks.
1. Dapat memperlihatkan keadaan jantung, apakah terdapat
pembesaran ventrikel kiri yang merupakan salah satu tanda
hipertensi kronis pada penderita stroke dan adakah kelainan
lain pada jantung.
2. Dapat mengidentifikasi kelainan paru yang potensial
mempengaruhi proses manajemen dan memperburuk
prognosis.

G. Penatalaksanaan
Umum : 8
1. Nutrisi
2. Hidrasi intravena : koreksi dengan NaCL 0,9 % jika hipovolemik
3. Hiperglikemi : koreksi dengan insulin skala luncur. Bila stabil, beri insulin
reguler subkutan
4. Neurorehabilitasi dini : stimulasi dini secepatnya dan fisioterapi gerak
anggota badan aktif maupun pasif
5. Perawatan kandung kemih : kateter menetap hanya pada keadaan khusus
(kesadaran menurun, demensia, dan afasia global)

Obat – obatan antitrombotik untuk prevensi sekunder stroke 9

1. Aspirin
Dosis : 80 – 1200 mg
Cara pemberian : 80 dosis tunggal atau sampai dengan 300 mg peroral 4
kali sehari.
Mekanisme kerja : antiplatelet, menghambat jalur siklooksigenase
Efek samping : perdarahan gastrointestinal
2. Clopidogrel
Dosis : 75 mg
Cara pemberian : 75 mg peroral sekali sehari

11
 Mekanisme kerja : antiplatelet, inhibisi reseptor adenosine difosfat,
thyenopyridine
Efek samping : rash, diare, iritasi gastrointestinal, perdarahan
gastrointestinal, purpura trombotik trombositopenia.
3. Ticlopidin
Dosis : 500 mg
Cara pemberian : 250 mg peroral, 2 kali sehari
Mekanisme kerja : antiplatelet, inhibisi reseptor adenosine difosfat,
thyenopyridine
Efek samping : rash, diare, netropenia, purpura trombotik trombositopenia.
4. Cliostazol
Dosis : 100 mg/hari
Cara pemberian : 50 mg peroral 2 kali sehari
Mekanisme kerja : antiplatelet, meningkatkan siklik AMP dengan cara
menghambat aktivitas fosfodiesterase III.
Efek samping : palpitasi, sakit kepala, dizziness, nausea.
5. Dipiradamol
Dosis : kombinasi aspirin 50 mg + dipiridamol SR 400 mg
Cara pemberian : aspirin 25 mg + dipiridamol SR 200 mg, 2 kali sehari
Mekanisme kerja : antiplatelet, menghambat jalur siklooksigenase,
fosfodieseterase, dan ambilan kembali adenosine.
Efek samping : sakit kepala, diare, iritasi gastrointestinal.

Obat – obatan antikoagulan

Tujuan : pencegahan sekunder stroke dengan factor resiko fibrilasi atrium

1. Warfarin
Dosis : disesuaikan dengan target INR (International Normalized Ratio)
Hari I : 8 mg
Hari II : 6 mg
Hari III : Periksa INR (jam 09.00 – 11.000 jika didapatkan :

12
 INR 1,1 – 1,4 : dosis hari ke 3 10 – 20 % TDM (Total Dosis Maksimal –
jumlah dosis hari I dan II) cek ulang INR 1 minggu
kemudian
INR 1,5 – 1,9 : dosis hari ke 3 5 – 10 % TDM cek ulang INR 2 minggu
kemudian
INR 2,0 – 3,0 : tidak ada perubahan dosis cek ulang INR 4 minggu
kemudian
INR 3,1 – 3,9 : hari ke 3 dosis 510 % TDM cek ulang INR 2 minggu
kemudian
INR 4,0 – 5,0 : stop antikoagulan oral, cek ulang INR 1 minggu kemudian
INR > 5,0 : stop antikoagulan, monitor INR sampai 3,0, pasien kontrol
tiap hari
Mekanisme kerja : antikoagulan, menghambat gamma-caboxylation dari
faktor II, VII, XI, X dan protein C dan S
Efek samping : perdarahan intraserebral, perdarahan sistemik.
2. Dikumarol
Dosis disesuaikan dengan target INR
Hari I : 4 mg
Hari II : 3 mg dst
Cara pemberian sama dengan warfarin (1 mg dikumoral = 2 mg warfarin)

BAB III

SIMPULAN

13
 Stroke adalah gangguan fungsional otak fokal maupun global akut, lebih
dari 24 jam, berasal dari gangguan aliran darah otak dan bukan disebabkan oleh
gangguan peredaran darah otak sepintas, tumor otak, stroke sekunder karena trauma
maupun infeksi. Faktor risiko stroke terbagi menjadi 2 golongan, yaitu faktor risiko
yang tidak dapat dimodifikasi (usia, jenis kelamin, herediter, ras/etnik) dan dapat
di modifikasi (riwayat stroke, hipertensi, penyakit jantung, diabetes melitus,
penyakit karotis asimptomatis, transient ischemic attack, hiperkolesterolemia,
penggunaan kontrasepsi oral, obesitas, merokok, alkoholik, penggunaan narkotik,
hiperhomosisteinemia, antibodi anti fosfolipid, hiperurisemia, peninggian
hematokrit, peninggian kadar fibrinogen).
Stroke terbagi menjadi 2 macam berdasarkan etiologi dan patogenesisnya,
yaitu stroke haemoragik (perdarahan intraserebral dan perdarahan sub arachnoid)
dan stroke non haemoragik (stroke iskemik). Stroke haemoragik disebabkan oleh
pecahnya pembuluh darah di dalam otak, sedangkan stroke iskemik disebabkan
oleh trombolitik atau sumbatan pembuluh darah sehingga asupan darah ke otak
tidak lancar. Penanganan stroke dibagi beberapa tahap, yaitu tahap promotif, tahap
prevensi primer, dan tahap prevensi sekunder. Dalam tahap promotif dilakukan
pencegahan timbulnya faktor risiko stroke dengan cara melakukan gaya hidup sehat
pada individu sehat yang belum mempunyai faktor risiko. Tahap prevensi primer
dilakukan mengendalikan faktor risiko yang telah terjadi dengan dukungan gaya
hidup sehat pada individu yang telah mempunyai faktor risiko agar tidak terjadi
TIA/Stroke dapat sembuh dalam waktu kurun kurang dari 24 jam. Tahap prevensi
sekunder dilakukan terapi medikamentosa seperti antikoagulan atau antiplatelet,
bila perlu dilakukan tindakan bedah seperti tromboektomi dan angioplasti +
stenting. Setelah keadaan membaik dapat didukung dengan gaya hidup sehat dan
mengendalikan faktor risiko secara teratur agar dapat mencegah stroke berulang.

DAFTAR PUSTAKA

1. WHO. Global Burden of Stroke. world health organization; 2007. Available

from: URL: HIPERLINK
http://www.who.int/cardiovascular_disease/en/cvd_atlas_15_burden_stroke.p
df,

14
2. Gofur, A. Pengantar Manajemen Komprehensif Stroke dlm Manajemen
Komprehensif Stroke. Yogyakarta: Pustaka Cendikia Press; 2007

3. Badan Penelitian dan Pengembangan Kesehatan. Riset Kesehatan Dasar

(RISKESDAS) 2007. Kementrian Kesehatan Republik Indonesia; 2007

4. Setyopranoto, I. Stroke : Gejala dan Penatalaksanaan. Cermin Dunia

Kedokteran; 2011; ed Mei - Juni. Vol. 38 (4) Available from :URL :
HIPERLINK
http://www.kalbe.co.id/files/cdk/files/05_185strokegejalapenatalaksanaan.pdf

5. Sugiyanto, E. Hipertensi dan Komplikasi Serebrovaskular. Cermin Dunia

Kedokteran; 2007; No.157 Available from :URL :HIPERLINK
http://www.kalbe.co.id/files/157_05hipertensidankomplcerebrovaskulardf

6. Price, S.A., Lorraine, M.W., alih bahasa Braham, U., Huriawati, H., Pita, W.,
dkk. editor Huriawati,H., Natalia, S., Pita,W., dkk. Patafisiologi jilid 2 :
Konsep Klinis Proses – Proses Penyakit. Jakarta : EGC ; 2005

7. Ahmad, A. Manajemen Nutrisi dan Cairan Elektrolit Penderita Stroke dlm

Manajemen Komprehensif Stroke. Yogyakarta: Pustaka Cendikia Press ; 2007

8. Dewanto, George., Suwono, J. Wita., Riyanto Budi., Turana, Yuda., Panduan

Praktis Diagnosis & Tata Laksana Penyakit Saraf FK UNIKA ATMAJAYA.
Jakarta : EGC ; 2007

9. Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia (PERDOSSI). Guideline Stroke

(seri kedua). Prevensi sekunder stroke.

15