NYERI DADA

DISUSUN OLEH

Kelompok II

1. Saniyata Lawrensia (0808015059)

2. Gd Agung Setya. W (0808015010)
3. Melinda Payung T (0808015045)
4. Endang Yulia .A (0808015024)
5. Listyono Wahid (0808015009)
6. Sapta Rahayuning R (0808015026)
7. Sari Hestiyarini (0808015043)
8. Putri Khumairotullaon (0808015063)
9. Harry Hamyasa (0808015017)
10. Rahimatul Fadillah (0808015051)

Tutor : dr. Marwan M.Kes

Tutor : dr. Dian R, M.Kes

FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS MULAWARMAN
2008/2009

i
 KATA PENGANTAR

Puji syukur kami panjatkan ke hadirat Tuhan Yang Maha Esa karena atas
berkat dan rahmat-Nya lah makalah Batuk ini dapat diselesaikan dengan baik dan
tepat pada waktunya. Makalah ini disusun dari berbagai sumber ilmiah dan hasil
Diskusi Kelompok Kecil (DKK) kami. Secara garis besar makalah ini membahas
tentang system kardiovaskuler khususnya mengenai cara kerja jantung.
Kami mengucapkan terima kasih kepada semua pihak yang telah membantu
terselesaikannya makalah ini, antara lain :
1. dr. Rochmad Koesbiantoro, M.Kes selaku tutor kelompok II yang telah
membimbing kami dalam melaksanakan diskusi kelompok kecil mengenai Batuk ,
sehingga dapat membantu dalam penyelesaian makalah hasil diskusi kelompok
kecil ini.
2. Teman-teman kelompok II yang telah mencurahkan pikiran dan tenaganya
sehingga diskusi kelompok kecil (DKK) 1 dan 2 dapat berjalan dengan baik dan
dapat menyelesaikan makalah hasil diskusi kelompok kecil (DKK) ini.
3. Teman-teman Fakultas Kedokteran Umum Universitas Mulawarman angkatan ’08
dan pihak-pihak lain yang tidak dapat kami sebutkan satu persatu.
Dan tentunya kami sebagai penyusun mengharapkan agar makalah ini dapat
berguna baik bagi penyusun maupun bagi para pembaca di kemudian hari.
Akhirnya, tak ada gading yang tak retak, tentunya makalah ini sangat jauh
dari sempurna. Oleh karena itu, umpan balik berupa kritik dan saran yang bersifat
membangun sangat penyusun harapkan demi tercapainya kesempurnaan dari isi
makalah hasil diskusi kelompok kecil (DKK) ini.

Samarinda, 12 Desember 2008

Kelompok II

ii
 DAFTAR ISI

Halaman judul…………………………………………………………………... i
Kata pengantar………………………………………………………………….. ii
Daftar isi………………………………………………………………………...... iii

BAB I Pendahuluan
Latar belakang………………………………………………………........1
Manfaat……………………………………………………………….......2

BAB II Isi
Step 1 ……………………………………………………………………..3
Step 2……………………………………………………………………...3
Step 3……………………………………………………………………...3
Step 4……………………………………………………………………...5
Step 5………………………………………………………………………6
Step 6………………………………………………………………………6
Step 7………………………………………………………………………7

BAB III Penutup

Kesimpulan dan Saran…………………………………............……...........22

Daftar pustaka……………………………………………………………................23

iii
 BAB I
PENDAHULUAN

A. Latar Belakang
Setiap saat kita pasti merasakan jantung kita berdetak dan tidak pernah berhenti
dan kita tak pernah menyadarinya. Bahkan terkadang pada kondisi-kondisi tertentu
seperti berolahraga kita akan merasakan jantung kita berdegup kencang dan ketika
jantung berhenti berdetak maka seseorang bisa dikatakan mati. Pernahkah kita
berpikir mengapa hal itu bisa terjadi atau hal-hal apa saja yang mempengaruhinya.
Tentu saja semua itu adalah salah satu mekanisme kerja dari jantung kita.
Jantung adalah salah satu organ vital yang fungsinya memompa darah ke
seluruh tubuh. Semua jaringan tubuh selalu bergantung pada aliran darah yang
disalurkan kepada mereka oleh kontraksi atau denyut jantung. Jantung mendorong
darah melintasi pembuluh darah untuk disampaikan ke jaringan dalam jumlah yang
mencukupi, apakah tubuh dalam keadaan beristirahat atau sedang melakukan olahraga
berat. Jantung merupakan bagian dari sistem sirkulasi yang berperan dalam
homoeostatis yang berfungsi sebagai sistem transportasi tubuh, terdiri dari jantung,
pembuluh darah, dan darah.Jantung memiliki mekanisme yang sangat kompleks yang
perannya sangat essensial bagi sistem sistem lainnya seperti sistem respirasi.
Kita tidak bisa memerintahkan jantung untuk berdetak atau berdetak sesuai kemauan
kita, beda halnya dengan paru-paru dimana kita masih bisa memerintahkan paru untuk
berhenti menghirup udara.Singkatnya kita tidak bisa mengatur kerja jantung secara
volunteer sperti kita mengatur kerja paru
Oleh karena itulah pada diskusi kali ini kami membahas lebih dalam mengenai
cara kerja jantung khususnya perannya sebagai sirkulator darah.

1
B. Manfaat modul
Adapun manfaat modul ini adalah mahasiswa mampu menjelaskan tentang
mekanisme kerja jantung khususnya sebagai pompa darah. Selain itu, kita juga
mengetahui bagian-bagian apa saja yang berperan dalam mekanisme tersebut. Dengan
demikian, setelah kita mempelajari modul ini maka kita akan mempunyai suatu
konsep pemahaman yang utuh yang dapat kita jadikan bekal jika kelak kita menjadi
seorang dokter.

2
 BAB II
ISI

STEP 1 Identifikasi Istilah/Konsep

1. Vital Sign : pemeriksaan vital yang meliputi tekanan darah, suhu tubuh,
denyut nadi dan pernapasan
2. Denyut Jantung : gerakan kontraksi dan relaksasi jantung yang diakibatkan
perubahan sistolik-diastolik. Pemeriksaan dilakukan dengan palpasi dengan
meraba pada daerah apex cordis atau yang paling mudah yaitu dengan meraba
denyut nadi.
3. Suara jantung : suara yang berasal dari penutupan katup-katup jantung
4. Nyeri dada : nyeri yang dikeluhkan oleh penderita, merupakan gejala paling
penting pada penyakit jantung yang dapat diakibatkan kelainan pada paru,
pembuluh darah, tulang, saraf, emosi, saluran pernapasan atas, otot, dll.
5. Berdebar-debar : sensasi tidak nyaman di dada yang berkaitan dengan
berbagai macam aritmia(denyut jantung cepat atau tidak teratur)

STEP 2 Identifikasi Masalah

1. Mengapa Tn. Amir mengeluh nyeri dada di sebelah kiri sampai tembus ke
belakang ?
2. Mengapa dada Tn. Amir berdebar-debar ?
3. Mengapa harus dilakukan pemeriksaan vital sign yang mencakup denyut nadi
& suara jantung terhadap keluhan nyeri Tn. Amir ?
4. Apa ada hubungan antara nyeri dada dengan rasa berdebar-debar?
5. Mengapa keluhan bisa berkurang dengan istirahat ?

STEP 3 Brain Storming

1. - karena bagian apex jantung menyentuh bagian rongga thorax bagian dalam
- Karena kinerja jantung berlebih(mekanisme kompensasi).
2. - Kelainan pada jantung

3
 - Kelainan pada kerja jantung
Afterload
Preload
- Kelainan irama jantung
3. Karena dengan adanya pemeriksaan pada vital sign, kita dapat mengetahui
denyut jantung dan suara jantung pada pasien, karena pemeriksaan vital sign
meliputi pemeriksaan sirkulasi, suhu, denyut nadi dan tekanan darah, oleh
karena itu dilakukan pemeriksaan vital sign kepada Tn. Amir atas keluhan
yang dia keluhkan.
4. Ada. Karena biasanya pada pasien yang menderita nyeri pada dadanya,
biasanya diikuti oleh jantung yang berdebar-debar melebihi debar jantung pada
keadaan yang normal yaitu 70-80 x/meni, bisa juga diikuti oleh keadaan sesak
napas.

Karena setelah olahraga, ventilasi kembali menjadi normal lagi dan karena tubuh
tidak melakukan exercise lagi, oleh karena itu Tn. Amir merasa nyeri dadanya
berkurang pada waktu beristirahat.

4
STEP 4 Skema

JANTUNG

Anatomi Jantung Kerja Jantung

Sistem Konduksi

Bunyi Jantung
Siklus Jantung

Curah Jantung

Kontraktilitas
Jantung

5
STEP 5 Learning Obyektif
1. Anatomi Jantung

2. Kerja Jantung Sebagai Pompa

3. Siklus Jantung
a. System Konduksi
b. Bunyi Jantung
c. Curah Jantung
d. Kontraktilitas Jantung

STEP 6 Belajar Mandiri

Pada step 6 ini, masing-masing anggota diskusi melakukan belajar mandiri

sehubungan dengan tujuan belajar yang telah dirumuskan pada langkah 5 untuk
mengetahui lebih dalam terhadap materi yang akan dibahas pada diskusi kelompok
kecil (DKK) 2.

6
STEP 7 Sintesis

Anatomi Jantung

Jantung terletak di rongga tengah dada.

Jantung terletak tepat di tengah rongga dada dengan ukuran sekepalan. Jantung
terletak di rongga dada (thoraks) sekitar garis tengah antara sternum atau tulang dada
di sebelah anterior dan vertebra (tulang belakang) di sebelah posterior.
Jantung memiliki pangkal yang lebar di sebelah atas dan meruncing membentuk
ujung yang disebut apeks. Jantung membentuk sudut terhadap sternum,sehingga
pangkalnya terutama berada di kanan dan apeks berada di kiri sternum. Sewaktu
jantung berdenyut , terutama sewaktu kontraksi secara kuat, apeks sebenarnya
membentur dinding bagian dalam dada sisi kiri. Karena kita menyadari detak jantung

7
melalui benturan apeks di sisi kiri, kita sering meanggap secara rancu jantung ada di
sebelah kiri.
Karena jantung berada di sekitar sternum dan vertebra, memungkinkan kita
untuk melakukan maneuver,yaitu menekan sternum secara berirama untuk mendorong
darah keluar dari jantung apabila jantung tidak memompa secara maksimal. Kegiatan
ini biasanya dikenal dan merupakan bagian dari Resusitasi Jantung paru(RJP)
Jantung adalah pompa ganda.
Walaupun secara anatomis jantung adalah satu organ, sisi kanan dan kiri jantung
berfungsi sebagai dua pompa yang terpisah. Jantung dibagi menjadi separuh kanan
dan kiri dan memiliki empay bilik (ruang), bilik bagian atas dan bawah di kedua
belahannya. Bilik-bilik atas, atria (atrium, tunggal) menerima darah yang kembali ke
jantung dan memindahkannya ke bilik-bilik bawah, ventrikel, yang memompa darah
keluar jantung.
Pembuluh yang membawa balik darah dari jaringan ke atria, adalah vena, dan
pembuluh-pembuluh yang mengangkut darah menjauhi ventrikel dan menuju ke
jaringan adalah arteri.
Kedua belahan jantung dipisahkan oleh septum, suatu partisi otot kontinu yang
mencegah pencampuran darah dari kedua sisi jantung. Pemisahan ini sangat penting ,
karena separuh kanan jantung menerima dan memompa darah beroksigen rendah
sementara isi kiri jantung menerima dan memompa darah beroksigen tinggi.
Pada fungsinya sebagai pompa , maka darah yang kotor, kembali dari sirkulasi
sistemik masuk ke atrium kanan melalui vena-vena besar yang disebut vena cava.
Darah yang telah mengalami deoksigenasi ini dialirkan dari atrium kanan menuju
ventrikel kanan, yang kemudian memompanya keluar melalui arteri pulmonalis ke
paru.Dengan demikian, sisi kanan jantung memompa darah ke dalam sirkulasi paru.
Di dalam paru,darah mendifusikan CO2 dan mengikat kembali O2, kemudian
dibawa ke atrium kiri melalui vena pulmonalis. Selanjutnya mengalir ke ventrikel
kiri dan didorong ke seluruh tubuh, sebagian ke ginjal, ke otak, dan seterusnya kecuali
paru dilihat sebagai jalur-jalur paralel. Arteri besar yang membawa darah menjauhi
jantung adalah aorta. Aorta kemudian bercabang menjadi arteri besar untuk
memperdarahi berbagai jaringan tubuh.
Saat sesampainya darah di jaringan, O2 akan digunakan untuk mengoksidasi
zat-zat makanan. Dan menghasilkan zat buangan berupa CO2 yang ditambahkan ke

8
dalam darah. Kemudian darah tersebut akan dibawa lagi menuju atrium kiri, dan
begitu seterusnya.
Pada dasarnya kedua sisi jantung secara simultan memompa darah dalam jumlah
yang sama. Jadi, jumlah darah yang mengandung sedikit O2 dipompa dari bagian
kanan jantung, akan sama jumlahnya dengan jumlah darah kaya O2 dari paru yang
masuk ka bagian kiri jantung sampai kemudian dipompa ke seluruh tubuh. Hanya saja
ketebalan otot bagian kanan jantung berbeda dengan otot jantung bagian kiri. Ini
diakibatkan jantung bagian kiri memompa ke sirkulasi sistemik yang memiliki
tekanan dan resistensi yang jauh lebih besar daripada sirkulasi paru. Inilah yang
mengakibatkan otot jantung bagian kiri lebih tebak disbanding yang kanan.

Katup jantung

Darah mengalir melalui jantung dalam satu arah tetap dari vena ke atrium ke
ventrikel dan ke atrium lagi. Ini semua karena adanya katup – katup yang
menyebabkan darah mengalir satu arah. Katup – katup akan terbuka dan tertutup
secara pasif karena adanya perbedaan tekanan , seperti pintu satu arah. Gradien
tekanan ke arah depan mendorong pintu terbuka, sementara gradient tekanan ke arah
belakang mendorong katup menutup.
Terdapat 4 katup pada jantung :

9
 1) Katup atrioventrikel (AV) kanan atau disebut KATUP TRIKUSPID karena
terdiri dari 3 daun katup. Katup ini terletak antara atrium kanan dan ventrikel
kanan sehingga mengijinkan darah dari atrium kanan mengalir ke ventrikel
kanan ketika tekanan atrium > daripada tekanan ventrikel, tetapi mencegah
aliran balik ketika tekanan ventrikel > tekanan atrium.
2) Katup atrioventrikel (AV) kiri atau disebut KATUP BIKUSPID (KATUP
MITRALIS) karena terdiri dari 2 daun katup. Katup ini terletak antara atrium
kiri dan ventrikel kiri sehingga mengijinkan darah dari atrium kiri mengalir ke
ventrikel kiri ketika tekanan atrium > daripada tekanan ventrikel, tetapi
mencegah aliran balik ketika tekanan ventrikel > tekanan atrium.

Kedua tepi daun katup AV ini diikat oleh tali fibrosa yana tupis namun kuat
(jaringan jenis tendinosa), yaitu KORDA TENDINE yang mencegah katup berbalik
yaitu didorong oleh tekanan ventrikel yang tinggi untuk membuka kea rah yang
berlawanan ke dalam atrium. Tali – tali ini berjalan dari tepi daun katup dan melekat
ke OTOT PAPILARIS berbentuk seperti putting susu yang menonjol dari
permukaan dalam dinding ventrikel. Ketika ventrikel berkontraksi, otot papilaris juga
berkontraksi, untuk menarik ke bawah korda tendine. Tarikan ini menimbulkan
ketegangan di daun katup AV yang tertutup, sehingga daun katup dapat bertahan
dalam posisinya dan tetap menutup rapat walaupun terdapat gradient tekanan yang
besar ke arah belakang.

10
 3) Katup aorta (KATUP SEMILUNARIS ATAU BULAN SABIT), katup ini
terbuka ketika tekanan ventrikularis kiri > tekanan di Aorta , selama ventrikel
berkontraksi dan mengosongkan isinya
4) Katup pulmonalis (KATUP SEMILUNARIS), katup ini terbuka ketika
tekanan ventrikularis kanan > tekanan di arteri pulmonalis.
Kedua katup ini tidak akan mengembalikan darah ke ventrikel akibat dari ventrikel
melemas karena :
Arus balik darah mengisi daun katup yang berbentuk kantung tersebut dan
menyebabkan terletak satu sama lain membentuk kelim yang dalam dan antibocor.

Pada atrium dan vena tidak terdapat katup namun darah dari atrium tidak akan
kembali ke vena karena :
a) Tekanan atrium biasanya tidak jauh lebih besar dari tekanan vina
b) Tempat vena kava memasuki atrium biasanya tertekan selama atrium
berkontraksi.

Dinding jantung terdiri dari 3 lapisan berbeda yaitu :

a. Endokardium (di dalam jantung) adalah lapisan tipis endotelium yaitu jaringan
epitel unik yang melapisi bagian dalam seluruh system sirkulasi
b. Epikardium (di atas jantung) adalah suatu membrane tipis di bagian luar yang
membungkus jantung.
c. Miokardium (otot jantung) yaitu lapisan tengah yang terdiri dari otot jantung,
membentuk sebagian besar dinding jantung.
Miokardium terdiri dari berkas – berkas serat otot jantung yang saling menjalin
dan tersusun secara spiral melingkari jantung. Ini menimbulkan efek memeras yang
secara efisien menimbulkan tekanan pada darah di dalam bilik tertutup dan
mengarahkannya ke atas ke lubang masuk arteri – arteri besar yang keluar dari
pangkal ventrikel.Tiap – tiap sel otot jantung saling berhubungan untuk membentuk
serat yang bercabang – cabang, dengan sel – sel yang berdekatan dihubungkan ujung
ke ujung pada struktur khusus yang dikenal sebagai DISKUS INTERKALATUS. Di
dalam sebuah discus interkalatus terdapat dua jenis pertautan membrane :

11
  desmosom, sejenis taut lekat yang secara mekanis menyatukan sel –sel,
banyak dijumpai di jaringan misalnya jantung, yang sering mendapat tekanan
mekanis.
 gap junction , daerah – daerah dengan resitensi listrik yang rendah dan
memungkinkan potensil aksi menyebar dari satu sel jantung ke sel didekatnya.
Otot jantung mampu menghasilkan potensial aksi tanpa rangsangan saraf
apapun. Apabila salah satu sel jantung secara spontan mengalami potensial aksi,
impuls listrik menyebar ke semua sel lain yang dihubungkan oleh gap junction di
massa otot di sekitarnya, sehingga sel – sel tersebut tereksitasi dan berkontraksi
sebagai sebuah sinsitium fungisional. Atrium dan ventrikel masing – masing
membentuk suatu sinsitium fungsional dan berkontraksi sebagai unit yang terpisah.
Kontraksi sinkron sel – sel otot yang membentuk dinding kedua bilik tersebut
menghasilkan gaya yang diperlukan untuk mendorong darah.
Antara sel – sel kontraktil atrium dan ventrikel tidak terdapat gap junction,
selain itu, kedua massa otot itu dipisahkan oleh rangka fibrosa yang mengelilingi
katup – katup dan tidak dapat menghantarkan listrik. Namun, terdapat suatu system
penghantar khusus untuk memepermudah dan mengkoordinasikan transmisi eksitasi
listrik dari atrium ke ventrikel agar pemompaan atrium dan ventrikel berjalan sinkron.
Serat – serat otot jantung akan seluruhnya beerkontraksi atau tidak sama sekali.
Kontraksi “separuh jantung” akan tidak terjadi. Gradasi kontraksi jantung terjadi
dengan mengubah – ubah kekuatan kontraksi semua sel otot jantung.
Sel – sel otot jantung memiliki banyak mitokondria, organel energi yang
dependen oksigen. Pada kenyataannya, sampai 40 % volume sel otot jantung
ditempati oleh mitokondria, yang menunjukkan betapa besarnya jantung bergantung
pada metabolisme aerobic untuk menghasilkan energi yang diperlukan untuk
kontraksi. Otot jantung juga memiliki banyak mioglobin, yan menyimpan oksigen
dalam jumlah yang terbatas di dalam jantung untuk segera digunakan dan juga
mempermudah transportasi oksigen yang tiba di sel ke mitokondria untuk diolah
secara cepat.

Jantung terbungkus oleh kantung pericardium

Jantung terbungkus oleh kantung pericardium membranosa berdinding ganda.
Lapisan jantung :

12
Bagian luar : membrane fibrosa yang kuat yang melekat ke partisi jaringan ikat
yang memisahkan paru sehingga jantung berada tetap pada posisinya.
Bagian dalam : Pericardium serosum
Mempunyai 2 lamina :
- Lamina parietalis
- Lamina visceralis
Membentuk ruangan yg disebut cavitas pericardiaca
Lamina parietalis :
- Membatasi pericardium fibrosum
- Melipat di sekeliling pangkal pembuluh-pembuluh darah besar
- Melanjut menjadi lamina visceralis yg meliputi permukaan cor
Lamina visceralis :
- = Epicardium
- Berhubungan erat dg cor
Cavitas pericardiaca
- Normalnya berisi sedikit cairan pericardial  fungsi : sbg pelumas
untuk memudahkan pergerakan cor

Jantung sebagai pompa.

Sebagai pompa, jantung berfungsi untuk memompa dan mengalirkan darah ke
seluruh bagian pada tubuh kita. Dimana terjadi proses sistolik yaitu kontraksi dari
atrium dan ventrikel, serta fase atau proses diastole, yang diketahui sebagai fase
dimana kedua bagian ventrikel dan atrium dalam keadaan relaksasi.
Adapun pada setiap proses, dipengaruhi adanya aksi potensial, disini terdiri dari
proses depolarisasi dan repolarisasi. Proses depolarisasi teratur memicu suatu
gelombang kontraksi yang menyebar melalui miokardium. Di setiap otot , kontraksi
dimulai tepat setelah depolarisasi dan bertahan sampai setelah repolarisasi selesai.
Kontarksi seperti inilah yang mengakibatkan perubahan sekuensial dalam
tekanan dan aliran di rongga-rongga jantung dan pembuluh darah.
Perlu diingat bahwa tekanan sistolik bukanlah tekanan rata-rata dalam tekanan
di dalam jantung dan pembuluh darah, melainkan tekanan puncak selama sistolik,
sedangkan tekanan diastolik mengacu pada tekanan terendah selama diastolik.

13
Curah Jantung.
Pada fungsi jantung sebagai pompa, akan berhubungan dengan kinerja ataupun
siklus dari curah jantung. Adapun curah jantung dapat dihitung menggunakan rumus :
Curah Jantung (cardiac out put) = Heart Rate x Stroke Volume (isi sekuncup)
Dari sini, bisa diketahui bahwa curah jantung dipengaruhi sekali oleh perubahan pada
isi sekuncup dan juga perubahan kecepatan denyut jantung. Kecepatan denyut jantung
terutama dikontrol oleh persyarafan jantung, stimulasi simpatis jantung dikatakan
sebagai inotropik positif, dan yang menurunkannya adalah inotropik negative.
Kekuatan kontraksi otot jantung dipengaruhi oleh preload &afterloadnya.
Preload adalah keadaan dimana berkas-berkas otot diregangkan oleh suatu beban,
sedangkan afterload adalah tegangan yang terbentuk saat beban tersebut bisa diangkat.
Pengaturan curah jantung sebagai akibat dari perubahan panjang serat otot
jantung kadang-kadang disebut pengaturan heterometrik. Sedangkan pengaturan
akibat perubahan pada kontraktilitas yang tidak bergantung pada panjang disebut
pengaturan homometrik.

SISTEM KONDUKSI

Kontraksi sel otot jantung untuk mendorong darah dicetuskan oleh

potensial aksi yang menyebar melalui membran-membran sel otot. Jantung
berkontraksi atau berdenyut secara berirama akibat potensial aksi yang
ditimbulkannya sendiri, suatu sifat yang dikenal sebagai otoritmisitas.
Jantung memiliki sel-sel otoritmik yang memperlihatkan aktivitas
pemacu (pacemaker), yaitu membran mereka secara perlahan mengalami
depolarisasi, atau bergeser, antara potensial-potensial aksi sampai ambang tercapai,
pada saat membran mengalami potensial aksi. Melalui siklus pergeseran dan
pembentukkan potensial aksi yang berulang-ulang tersebut, sel-sel otoritmis ini secara
siklis mencetuskan potensial aksi yang kemudian menyebar ke seluruh jantung untuk
mencetuskan denyut secara berirama tanpa perangsangan saraf apapun.
Penyebab pergeseran potensial membran ke ambang masih belum
diketahui. Tapi, secara umum diperkirakan hal tersebut terjadi dengan mekanisme
sebagai berikut.

14
 1. Di sel-sel otoritmik jantung, potensial membran tidak menetap antara
potensial-potensial aksi. Setelah suatu potensial aksi, membran secara lambat
mengalami depolarisasi, atau bergeser ke ambang akibat inaktivasi saluran K+.
2. Pada saat yang sama, ketika sedikit K+ keluar ke luar sel karena penurunan
PK+; Na+ yang permeabilitasnya tidak berubah, terus bocor masuk ke dalam
sel. Akibatnya, bagian dalam secara perlahan menjadi kurang negatif; yaitu
membran secara perlahan mengalami depolarasi menuju ambang.
3. Setelah ambang tercapai, terjadi fase naik dari potensial aksi sebagai aksi
sebagai respons terhadap pengaktifan saluran Ca++, terjadi influks Ca++ secara
tepat yang mengubah potensial aksi ke arah positif.
4. Fase turun disebabkan, oleh efluks cepat K+ sebagai akibat pengaktifkan
saluran K+. Setelah potensial aksi selesai, inaktivasi saluran-saluran K+ ini
mengawali depolarisasi berikutnya.

Sel-sel jantung yang mampu mangalami otoritmitas, ditemukan pada

lokasi-lokasi berikut.
1. Nodus Sinoatrium (SA), daerah kecil khusus di dinding atrium kanan dekat
lubang vena kava superior. Kecepatan pembentukan potensial aksi pada
daerah ini adalah 70-80 per menit.
2. Nodus Atrioventrikel (AV), sebuah berkas kecil sel-sel otot jantung khusus
di dasar atrium kanan dekat septum, tepat di atas pertautan atrium dan
ventrikel. Kecepatan pembentukan potensial aksi pada daerah ini adalah 40-60
per menit.
3. Berkas His, suatu jaras sel-sel khusus yang berasal dari nodus AV dan masuk
ke septum anterventrikel, tempat berkas tersebut bercabang membentuk berkas
kanan dan kiriyang berjalan ke bawah melalui septum, melingkari ujung bilik
ventrikel, dan kembali ke atrium di sepanjang dinding luar. Kecepatan
pembentukan potensial aksi pada daerah ini adalah 20-40 per menit.
4. Serat Purkinje, serat-serat terminal halus yang berjaln dari berkas His dan
menyebar ke seluruh miokardium ventrikel seperti ranting-ranting pohon.

Sel-sel otoritmik tersebut berbeda dalam hal kecepatan normal untuk

menghasilkan potensial aksi dikarenakan perbedaan kecepatan depolarisasi lambat

15
mereka. Sel-sel jantung yang memiliki kecepatan pembentukan potensial aksi
tertinggi terletak di Nodus SA. Potensial aksi yang ditimbulkan di Nodus SA akan
menyebar ke seluruh miokardium melalui gap junction dan sistem penghantar khusus.
Jaringan otoritmik lain tidak mampu menjalankan kecepatan mereka yang rendah,
karena mereka sudah diaktifkan oleh potensial aksi yang berasal dari nodus SA
sebelum mereka mencapai ambang dengan irama mereka yang lebih lambat.

PENYEBARAN EKSITASI JANTUNG

Setelah dimulai di Nodus SA, potesial aksi akan menyebar keseluruh
jantung. Agar jantung berfungsi secara efisien, penyebaran eksitasi harus memenuhu
tiga kriteria sebagai berikut.
1. Eksitasi dan kontraksi atrium harus selesai sebelum kontraksi ventrikel
dimulai.
2. Eksitasi serat-serat otot jantung harus dikoordinasi untuk memastikan bahwa
setiap bilik jantung berkontraksi sebagai suatu kesatuan untuk menghasilkan
daya pompa yang efisien.
3. Pasangan atrium dan pasangan ventrikel harus secara fungsional terkoordinasi,
sehingga kedua anggota pasangan tersebut berkontraksi secara simultan. Hal
ini memungkinkan darah terpompa ke sirkulasi paru.

Penyebaran potensial aksi yang berasal dari jantung melalui tiga tahap,
yakni sebagai berikut.

Eksitasi Atrium → Transmisi antara Atrium dan Ventrikel → Eksitasi Ventrikel

Eksitasi Atrium, potensial aksi yang berasal dari Nodus SA pertama kali menyebar
ke kedua atrium terutama melalui gap junction. Selain itu, beberapa jalur
penghantar khusus untuk menghantarkan impuls melalui atrium, yakni sebagai
berikut :
a. Jalur antaratrium, berjalan dari nodus SA di dalam atrium kanan ke atrium
kiri. Karena adanya jalur ini, gelombang eksitasi dapat menyebar melintasi
gap junction di seluruh atrium kiri pada saat yang sama dengan penyebaran

16
 eksitsi di atrium kanan. Hal ini memastikan bahwa kedua atrium mengalami
depolarisasi untuk berkontraksi sedikit banyak secara simultan.
b. Jalur antarnodus, berjalan dari nodus SA ke nodus AV. Jalur penghantar
antarnodus mengarahkan penyebaran potensial aksi yang berasal dari nodus
Sake nodus AV untuk memastikan kontraksi sekuensial ventrikel setelah
kontraksi atrium.

Transmisi antara Atrium dan Ventrikel, potensial aksi dihantarkan relatif lebih
lambat melalui nodus AV. Kelambanan ini menguntungkan karena menyediakan
waktu agar terjadi pengisian ventrikel sempurna. Impuls tertunda hingga 0,1 det,
yang memungkinkan atrium mengalami depolarisasi dan berkontraksi,
mengosongkan isi mereka ke dalam ventrikel, sebelum depolarisasi dan kontraksi
ventrikel terjadi.

Eksitasi Ventrikel, setelah perlambatan tersebut, impuls dengan cepat berjalan

melalui berkas His dan ke seluruh miokardium ventrikel melalui serat-serat
purkinje. Jaringan serat di sistem penghantar ventrikel ini mengkhususkan diri
untuk menghantarkan potensial aksi secara cepat. Walaupun membawa potensial
aksi dengan cepat ke sejumlah sel otot, sistem ini tidak berakhir disetiap sel.
Impuls dengan cepat menyebar dari sel-sel yang tereksitasi ke sel-sel otot
ventrikelnya lainnya melalui gap junction.

Curah Jantung
Metode Pengukurannya
Ada 2 metode pengukuran pada curah jantung. Metode langsung Fick dan
Metode pengenceran indikator.
1. Prinsip Fick menyatakan bahwa jumlah suatu bahan yang diserap
oleh suatu organ persatuan waktu sama dengan kadar bahan tersebut
di dalam arteri dikurangi kadar vena (perbedaan A-V) di kali aliran
darah. Untuk lebih jelas maka di berikan contoh dengan rumus yang
berlaku pada prinsip Fick

17
 Curah = Konsumsi O2 (mL/mnt)
Ventrikel kiri [AO2]-[VO2]
= 250 mL/mnt
190 mL/L darah arteri -
140 mL/L darah vena
Di arteri pulmonalis
= 250 mL/mnt
50 mL/L
= 5 L/mnt
2. Pada teknik pengenceran indikator, sejumlah bahan tertentu
misalnya zat warna atau, yang lebih sering, isotop radioaktif
disuntikkan ke dalam vena lengan dan dilakukan pengukuran
konsentrasi indikator dalam sampel darah arteri. Curah jantung
setara dengan jumlah indikator yang di suntikkan di bagi oleh
konsentrasi rata-ratanya dalam darah arteri setelah satu kali sirkulasi
melalui jantung.

Curah Jantung pada Berbagai Keadaan

Jumlah darah yang di pompa keluar dari tiap-tiap ventrikel per denyutan, isi
sekuncup (stoike volume), adalah sekitar 70 mL pada keadaan istirahat pada pria
dengan ukuran rata-rata dalam posisi telentang (70 mL dari ventrikel kiri dan 70mL
dari ventrikel kanan, dengan dua pompa ventrikel kanan, dengan dua pompa ventrikel
dalam rangkaian). Darah yang keluar dari jantung per satuan waktu adalah curah
jantung.

Faktor yang Mengontrol Curah Jantung

Curah jantung dapat berubah-ubah oleh perubahan pada kecepatan denyut
jantung atau isi sekuncup. Kecepatan denyut jantung terutama di kontrol oleh
persrafan jantung stimulasi simpatis meningkatkan kecepatan dan stimulasi
parasimpatis menurunkannya.
Kekuatan kontraksinya otot jantung bergantung pada preload dan afterloadnya.
Faktor- faktor ini yaitu seberkas oto direnggangkan oleh suatu beban (preload) yang
terletak pada sebuah platform.

18
Kontrol Terpadu Curah Jantung
Pada hewan utuh dan manusia, mekanisme yang di cantumkan di atas bekerja
secara terp[adu untuk mempartahan kan curah jantung. Selama kerja fisik, terjadi
peningkatan impuls simpatis, sehingga kontrak-tilitas miokardium dan kecepatan
denyut jantung terutama menonjol pada orang normal, dan hanya sedikit terjadi
peninggkatan isi sekuncup. Namun, pada penderita dengan jantung cangkokkan
mampu meningkatkan curah jantung meraka selama berkerja fisik walaupun tanpa
persarafan jantung melalui kerja mekanisme Frank-Starling.

Bunyi Jantung
Dalam keadaan normal terdengar dua bunyi jantung melalui sebuah stetoskop
selama setiap siklus jantung. Bunyi jantung pertama berbunyi ”lup” yang bernada
rendah dan sedikit memanjang dan disebabkan oleh getaran yang ditimbulkan oleh
penutupan katup mistral dan katup tricuspidalis pada permulaan sistolik ventrikel
biasanya juga dapat di dengarkan bersamaan dengan arteri brachialis. Bunyi kedua
adalah ”dup” yang lebih singkat dan bernada tinggi yang disebabkan oleh penutupan
katup aorta dan pulmonalis tepat setelah akhir sistolik ventrikel. Bunyi ketiga yang
lembut dan bernada rendah pada sekitar pada sepertiga jalan menuju diastolik. Bunyi
keempat sesat terdengar sebelum bunyi pertama saat tekanan atrium tinggi atau
ventrikel kaku dalam keadaan seperti hipertrofi ventrikel.

Kontraktibilitas Otot Jantung

Salah satu dari sifat jantung adalah contractibility. Yaitu kemampuan otot
jantung untuk melakukan kontraksi. Bagian pada jantung yang berfungsi untuk
melakukan kontraksi dan menghasilkan potensial aksi untuk berkontraksi adalah sel –
sel jantung. Terdapat dua sel pada jantung, yaitu sel autoritmik dan sel – sel
kontraktil. Sebanyak 90% adalah sel – sel kontraktil yang melakukan kerja mekanis,
yaitu memompa. Sel – sel ini dalam keadaan normal tidak menghasilkan sendiri
potensial aksi. Sedangkan sebagian kecil sisany, sel autoritmik tidak berkontraksi
tetapi mengkhususkan diri mencetuskan dan menghantarkan potensial aksi yang
bertanggung jawab untuk berkontraksi sel – sel pekerja.

19
 Kemampuan sel untuk melakukan kontraksi ini dipengaruhi adanya perbedaan
potensial pada cairan intrasel (CIS) dan cairan ekstrasel (CES). Apabila pada
potensial cairan intrasel lebih positif daripada cairan ekstrasel, sel – sel kontraktil
akan cenderung melakukan kontraksi. Sebaliknya, jika potensial cairan ekstrasel lebih
positif, maka sel – sel jantung cenderung untuk melakukan relaksasi.

Mekanisme Kontraksi Sel –sel Jantung

Pada saat potensial pada cairan intrasel lebih positif daripada cairan ekstrasel
maka akan terjadi depolarisasi. Tetapi apabila potensial cairan intrasel lebih negatif
maka akan terjadi repolarisasi.

Gambar 10 : Kurva potensial aksi pada sel – sel kontraksi

1. Depolarisasi

20
 Proses terjadinya depolarisasi bermula ketika Na+ pada cairan ekstrasel masuk
ke cairan ekstrasel melalui kanal sodium. Hal ini meyebabkan tekanan Na+ (PNa+)
potensial pada cairan intrasel menjadi lebih positif. Pada saat istirahat potensial
membrannya adalah -90. setelah terjadi iffluks Na+ potensial membrannya menjadi
+30 karena terjadi permeabilitas membran Na+ yang diikuti oleh influks Na+. Pada
saat potensial membrannya +30 maka terjadi ↓PNa+ ↑PCa2+ ↓PK+. Kenaikan potensial
membran mengakibatkan terjadinya depolarisasi, yaitu kontraksi sel – sel kontraktil.
2. Fase Plateau
Fase ini juga disebut fase mendatar. Pada fase pengaktifan saluran Ca2+ la
menyebabkan difusi lambat Ca2+ masuk ke dalam sel karena konsentrasi Ca2+ di ECF
lebih besar. Influks Ca2+ yang bermuatan positif ini memperlama kepositifan di
bagian dalam sel dan merupakan penyebab utama fase datar.
Pembukaan saluran Ca2+ terjadi difusi ion Ca2+ ke ICF dan sebagian ion K+
keluar dari ICF. Terjadi ↓PCa2+ ; ↑PK+. Adanya fase plateau membuat otot jantung
tidak mungkin mengalami kram otot. Apabila terjadi kram otot pada otot – otot
jantung maka hal ini dapat menyebabkan kematian karena jantung tidak dapat
melakukan tugasnya dengan baik.
3. Repolarisasi
Potensial aksi yang berlangsung cepat terjadi akibat inaktifasi saluran Ca2+ dan
pengaktifan saluran K+. Penurunan permeabilitas Ca2+ menyebabkan Ca2+ tidak lagi
masuk ke dalam sel. Sedangkan peningkatan mendadak permeabilitas K+ yang terjadi
bersamaan menyebabkan difusi cepat K+ yang positif keluar sel.
Hal diatas membuat CIS lebih positif daripada CES. Mekanismenya adalah
saat K+ keluar (efflux) cairan ekstrasel menjadi lebih positif dari pada cairan intrasel.
Apabila K+ keluar dari cairan intrasel maka potensial cairan intrasel akan lebih negatif
daripada cairan ekstrasel. Hal ini menyebabkan sel – sel kontraktil mengalami
relaksasi.

21
 BAB III
PENUTUP

A. Kesimpulan
Dari uraian diatas dapat diambil kesimpulan bahwa kerja jantung adalah
mekanisme yang khas dimana ia mampu mencetuskan rangsangan sendiri untu
berkrontraksi tanpa harus dieksitasi oleh otak atau yang dikenal dengan
otoritmisitas.Dalam hal ini yang berperan sebagai pemacu (pace maker) itu adalah SA
Node yang menghasilkan potensial aksi. Selain SA node ada juga AV node dan
berkas his yang berfungsi sebagai penghantar implus dari SA Node dimana mereka
bekerja menggunakan prinsip lokomotif dengan SA node sebagai kepala lokomotif
nya. SA Node, AV node dan berkas his mempunyai kecepatan yang berbeda-beda
dalam menghasilkan potensial aksi.Jika SA node tidak berfungsi maka perannya akan
digantikan oleh bagian selanjutnya yaitu AV node dan begitu seterunya. Oleh karena
itulah kita tidak mampu mengatur kerja jantung secara volunter. Disampig
otoritmisitas jantung memiliki sifat-sifat lain yaitu eksitibilitas, konduktivitas,
kontraktilitas dan ritmisitas. Yang semuanya sudah diuraikan secara rinci diatas.

B. Saran
Adapun saran yang dapat kami berikan adalah hendaknya para mahasiswa
memahami dengan baik mengenai sistem sirkulasi khususnya jantung sebab jantung
merupakan organ vital yang mempengaruhi fungsi alat tubuh lainnya. Disamping itu
sangat perlu bagi kita untuk mendalami fungsi kerja alat tubuh khususnya yang vital
untuk dapat dijadikan pedoman atau bekal jika kita berada di dunia klinik.

22
 DAFTAR PUSTAKA

Ganong WF. 2005. Review of medical physiology, 22th ed. Appleton & Lange.
Stamford. Connecticut . USA. pp 547-576, 217-223.
Guyton dan Hall. 2006. Textbook of medical physocology. 11th ed. Philadelpia. W . B
Saunders co. pp 103-160,697-708.
Ibnu M. 1989. Dasar-dasar fisiologi kardiovaskuler. Jakarta. EGC. Hal 1-100,151-
167
Sherwood L. 2004. Human Physiology from cells to systems. 5th edition. Thomson
Learning,Inc. Pp 302-325

23