VIII.

STANDAR ASUHAN KEPERAWATAN

HEPATITIS

A. PENGERTIAN
 Hepatitis adalah keadaan radang atau cedera pada hati, sebagai reaksi
terhadap virus, obat atau alkohol (FKAUI, 2006).
 Hepatitis adalah infeksi sistemik oleh virus disertai nekrosis dan klinis,
biokimia serta seluler yang khas (Wening Sari, 2008).
 Hepatitis merupakan suatu peradangan hati yang dapat disebabkan oleh
infeksi atau oleh toksin termasuk alkohol dan dijumpai pada kanker hati
(Corwn Elizabeth J, 2001).
 Hepatitis virus merupakan infeksi sistemik oleh virus disertai nekrosis dan
inflamasi pada sel-sel hati yang menghasilkan kumpulan perubahan klinis,
biokimia serta seluler yang khas. Hepatitis virus yang sudah teridentifikasi
secara pasti adalah hepatitis A, B, C, D dan E. Hepatitis A dan E mempunyai
cara penularan yang serupa (jalur vekal-oral) sedangkan hepatitis B, C dan
D mempunyai banyak karakteristik yang sama (Smeltzer Suzanne C 2002)

B. ETIOLOGI
1. Virus
Type A Type B Type C Type D Type E
Metode Fekal-oral Parenteral Parenteral Parenteral Fekal-
transmisi melalui seksual, jarang seksual, perinatal, oral
orang lain perinatal orang ke orang, memerlukan
perinatal koinfeksi dengan
type B

Keparahan Tak ikterik Parah Menyebar luas, Peningkatan Sama

dan asimto- dapat berkem- insiden kronis dan dengan
matik bang sampai gagal hepar akut D
kronis

Sumber Darah, Darah, Terutama Melalui darah Darah,

virus feces, saliva saliva, melalui darah feces,
semen, saliva
sekresi
vagina
2. Alkohol
 Menyebabkan alkohol hepatitis dan selanjutnya menjadi alkohol sirosis.
3. Obat-obatan
Menyebabkan toksik untuk hati, sehingga sering disebut hepatitis toksik dan
hepatitis akut.

C. TANDA GEJALA
1. Masa tunas
Virus A : 15-45 hari (rata-rata 25 hari)
Virus B : 40-180 hari (rata-rata 75 hari)
Virus non A dan non B : 15-150 hari (rata-rata 50 hari)
2. Fase Pre Ikterik
Keluhan umumnya tidak khas. Keluhan yang disebabkan infeksi virus
berlangsung sekitar 2-7 hari. Nafsu makan menurun (pertama kali timbul),
nausea, vomitus, perut kanan atas (ulu hati) dirasakan sakit. Seluruh badan
pegal-pegal terutama di pinggang, bahu dan malaise, lekas capek terutama
sore hari, suhu badan meningkat sekitar 39oC berlangsung selama 2-5 hari,
pusing, nyeri persendian. Keluhan gatal-gatal mencolok pada hepatitis virus
B.
3. Fase Ikterik
Urine berwarna seperti teh pekat, tinja berwarna pucat, penurunan suhu
badan disertai dengan bradikardi. Ikterus pada kulit dan sklera yang terus
meningkat pada minggu I, kemudian menetap dan baru berkurang setelah
10-14 hari. Kadang-kadang disertai gatal-gatal pasa seluruh badan, rasa lesu
dan lekas capai dirasakan selama 1-2 minggu.
4. Fase penyembuhan
Dimulai saat menghilangnya tanda-tanda ikterus, rasa mual, rasa sakit di ulu
hati, disusul bertambahnya nafsu makan, rata-rata 14-15 hari setelah
timbulnya masa ikterik. Warna urine tampak normal, penderita mulai
merasa segar kembali, namun lemas dan lekas capai.

D. PATOFISIOLOGI
 Inflamasi yang menyebar pada hepar (hepatitis) dapat disebabkan oleh
infeksi virus dan oleh reaksi toksik terhadap obat-obatan dan bahan-bahan
kimia. Unit fungsional dasar dari hepar disebut lobul dan unit ini unik karena
memiliki suplai darah sendiri. Sering dengan berkembangnya inflamasi pada
hepar, pola normal pada hepar terganggu. Gangguan terhadap suplai darah
normal pada sel-sel hepar ini menyebabkan nekrosis dan kerusakan sel-sel
hepar. Setelah lewat masanya, sel-sel hepar yang menjadi rusak dibuang dari
tubuh oleh respon sistem imun dan digantikan oleh sel-sel hepar baru yang
sehat. Oleh karenanya, sebagian besar klien yang mengalami hepatitis sembuh
dengan fungsi hepar normal.
Inflamasi pada hepar karena invasi virus akan menyebabkan
peningkatan suhu badan dan peregangan kapsula hati yang memicu timbulnya
perasaan tidak nyaman pada perut kuadran kanan atas. Hal ini dimanifestasikan
dengan adanya rasa mual dan nyeri di ulu hati.
Timbulnya ikterus karena kerusakan sel parenkim hati. Walaupun
jumlah billirubin yang belum mengalami konjugasi masuk ke dalam hati tetap
normal, tetapi karena adanya kerusakan sel hati dan duktuli empedu
intrahepatik, maka terjadi kesukaran pengangkutan billirubin tersebut didalam
hati. Selain itu juga terjadi kesulitan dalam hal konjugasi. Akibatnya billirubin
tidak sempurna dikeluarkan melalui duktus hepatikus, karena terjadi retensi
(akibat kerusakan sel ekskresi) dan regurgitasi pada duktuli, empedu belum
mengalami konjugasi (bilirubin indirek), maupun bilirubin yang sudah
mengalami konjugasi (bilirubin direk). Jadi ikterus yang timbul disini terutama
disebabkan karena kesukaran dalam pengangkutan, konjugasi dan eksresi
bilirubin.
Tinja mengandung sedikit sterkobilin oleh karena itu tinja tampak pucat
(abolis). Karena bilirubin konjugasi larut dalam air, maka bilirubin dapat
dieksresi ke dalam kemih, sehingga menimbulkan bilirubin urine dan kemih
berwarna gelap. Peningkatan kadar bilirubin terkonjugasi dapat disertai
peningkatan garam-garam empedu dalam darah yang akan menimbulkan gatal-
gatal pada ikterus.
E. PATHWAY
Pengaruh alcohol, virus hepatitis, toksin

Hipertermi Inflamasi pada hepar Peregangan kapsula

hati

Peurabahan kenyamanan Gengguan suplay darah normal Hepatomegali

Pada sel-sel hepar

Gangguan metabolism Kerusakan sel parenkim, sel hati Perasaan tidak

Karbohidrat lemak dan duktuli empedu nyaman di kuadran
dan protein intrahepatik kanan atas

Glikogenesis Nyeri Anoreksia

Menurun

Gliken dalam hepar berkurang

Perubahan Nutrisi:
Kurang Dari Kebutuhan
Glikogenolisis menurun

Glukosa dalam darah berkurang

Cepat lelah

Keletihan

Kerusakan sel parenkin, sel hati dan

Duktuli empeduintrahepatik

Obstruksi Kerusakan konjugasi

Kerusakan sel eksresi Bilirubin tidak sempurna dikeluarkan

melalui ductus hepatikus
Retensi bilirubin
Bilirubin direk meningkat
Regurgitasi pada ductuli
Empedu intra hepati Ikterus

Bilirubin direk meningkat Ansietas

F. PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. Laboratorium
 a. Pemeriksaan pigmen
1) urobilirubin direk
2) bilirubun serum total
3) bilirubin urine
4) urobilinogen urine
5) urobilinogen feses
b. Pemeriksaan protein
1) protein totel serum
2) albumin serum
3) globulin serum
4) HbsAG
c. Waktu protombin
Respon waktu protombin terhadap vitamin K
d. Pemeriksaan serum transferase dan transaminase
1) AST atau SGOT
2) ALT atau SGPT
3) LDH
4) Amonia serum
2. Radiologi
a. Foto rontgen abdomen
b. Pemindahan hati denagn preparat technetium, emas, atau rose bengal
yang berlabel radioaktif
c. Kolestogram dan kalangiogram
d. Arteriografi pembuluh darah seliaka
3. Pemeriksaan tambahan
a. Laparoskopi
b. biopsi hati

G. KOMPLIKASI
 Ensefalopati hepatic terjadi pada kegagalan hati berat yang disebabkan
oleh akumulasi amonia serta metabolik toksik merupakan stadium lanjut
ensefalopati hepatik. Kerusakan jaringan paremkin hati yang meluas akan
menyebabkan sirosis hepatis, penyakit ini lebih banyak ditemukan pada
alkoholik.
H. PENATALAKSANAAN
1. Medis
a. Pencegahan
1) Hepatitis virus B. penderita hepatitis sampai enam bulan
sebaiknya tidak menjadi donor darah karena dapat menular
melalui darah dan produk darah.
2) pemberian imonoglubin dalam pencegahan hepatitis infeksiosa
memberi pengaruh yang baik. Diberikan dalam dosis 0,02ml / kg
BB, intramuskular.
b. Obat-obatan terpilih
1) Kortikosteroid. Pemberian bila untuk penyelamatan nyawa
dimana ada reaksi imun yang berlebihan.
2) Antibiotik, misalnya Neomycin 4 x 1000 mg / hr peroral.
3) Lactose 3 x (30-50) ml peroral.
4) Vitamin K dengan kasus kecenderungan perdarahan 10 mg/ hr
intravena.
5) Roboransia.
6) Glukonal kalsikus 10% 10 cc intavena (jika ada hipokalsemia)
7) Sulfas magnesikus 15 gr dalam 400 ml air.
8) Infus glukosa 10% 2 lt / hr.
c. Istirahat, pada periode akut dan keadaan lemah diberikan cukup
istirahat.
d. Jika penderita enek, tidak nafsu makan atau muntah – muntah
sebaiknya di berikan infus glukosa. Jika napsu makan telah kembali
diberikan makanan yang cukup
 e. Bila penderita dalam keadaan prekoma atau koma, berikan obat –
obatan yang mengubah susunan feora usus, isalnya neomisin
ataukanamycin samapi dosis total 4-6 mg / hr. laktosa dapat diberikan
peroral, dengan pegangan bahwa harus sedemikian banyak sehingga
Ph feces berubah menjadi asam.
2. Keperawatan
a. Tirah baring dan selanjutnya aktivitas pasien dibatasi sampai gejala
pembesaran hati kenaikan bilirubin kembali normal.
b. Nutrisi yang adekuat
c. Pertimbangan psikososial akibat pengisolasian dan pemisahan dari
keluarga sehingga diperlukan perencanaan khusus untuk
meminimalkan perubahan dalam persepsi sensori.
d. Pengendalian dan pencegahan
I. RENCANA ASUHAN KEPERAWATAN
1. Pengkajian
Data dasar tergantung pada penyebab dan beratnya kerusakan/gangguan
hati
a. Aktivitas
1) Kelemahan
2) Kelelahan
3) Malaise
b. Sirkulasi
1) Bradikardi ( hiperbilirubin berat )
2) Ikterik pada sklera kulit, membran mukosa
c. Eliminasi
1) Urine gelap
2) Diare feses warna tanah liat
d. Makanan dan Cairan
1) Anoreksia
2) Berat badan menurun
3) Mual dan muntah
4) Peningkatan oedema
5) Asites
e. Neurosensori
1) Peka terhadap rangsang
2) Cenderung tidur
3) Letargi
4) Asteriksis
5) Nyeri / Kenyamanan
6) Kram abdomen
7) Nyeri tekan pada kuadran kanan
8) Mialgia
9) Atralgia
10) Sakit kepala
 11) Gatal ( pruritus )
f. Keamanan
1) Demam
2) Urtikaria
3) Lesi makulopopuler
4) Eritema
5) Splenomegali
6) Pembesaran nodus servikal posterior
g. Seksualitas
Pola hidup / perilaku meningkat resiko terpajan
2. Diagnosa Keperawatan
Beberapa masalah keperawatan yang mungkin muncul pada penderita
hepatitis :
a. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b.d. kurang
asupan makanan
b. Nyeri akut b.d. agen injuri biologis (hepatomegali)
c. Hypertermi b.d. penyakit (hepatitis)
d. Keletihan b.d. kelesuan fisiologis (anemia, penyakit hepatitis)
e. Ansietas berhubungan dengan perubahan besar (status kesehatan
 DAFTAR PUSTAKA

Bulechek, G.M., et all. 2013. Nursing Interventions Classification (NIC) Six

Edition. Philadelphia: Elsevier
Carpenito Lynda Jual, 1999, Rencana Asuhan dan Dokumentasi Keperawatan,
EGC, Jakarta.
Corwm, Elizabeth J,2001, Buku Saku Patofisiologi; alih bahasa Brahm U.
Pendit...(et. Al.) ; Editor Endah P, Jakarta : EGC
Cynthia. M.T, Sheila. S.R. 2011. Diagnosis Keperawatan Dengan Rencana
Asuhan. EGC: Jakarta.
Doengoes, M.E. 2002. Rencana Asuhan Keperawatan. Jakarta: EGC.
Ginsberg, Lionel. 2007. Lecture Notes Mourologi. Erlangga: Jakarta.
Goadsby, P. and Lipton, R. 2002. The hemicrania continua diagnosis. Cephalalgia.
22: 563–564. doi: 10.1046/j.1468-2982.2002.00391.x
Herdman,T.H dan Kamitsuru, S. Diagnosa Keperawatan Definisi & Klasifikasi
NANDA 2015-2016. Jakarta: EGC
Johnson, M., et all. 2013. Nursing Outcomes Classification (NOC) Five Edition.
Philadelphia: Elsevier
Price, Sylvia Anderson, 2006, Patofisiologi : Konsep Klinis Proes-proses
Penyakit.; alih bahasa, Brahm U. Pendit…(et. Al.) edisi 6, Jakarta : EGC
Priharjo Robert, 2006, Pengkajian Fisik Keperawatan, Jakarta, EGC.
Reeves, Charlene, et al,Keperawatan Medikal Bedah, Alih bahasa Joko Setiyono,
Edisi I, jakarta, Salemba Medika.
Smeltzer, suzanna C, Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah. Brunner dan Suddart.
Alih bahasa Agung Waluyo, Edisi 8, jakarta, EGC, 2001.
Suddarth & Brunner, 2001, Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Edisi 8
Volume 2, Jakarta, EGC.