DEFINISI
Infrak miokard merupakan daerah nekrosis otot jantung sebagai akibat berkurangnya pasokan darah
koroner yang tiba-tiba (Underwood, 1999).
Infark miokardium adalah kematian sel-sel miokardium yang terjadi akibat kekurangan oksigen
berkepanjangan (Corwin, 2000).
C. PENYEBAB
- Hiperkolesterolemia
- Merokok
- Kegemukan
D. PATOFISIOLOGI
Pada mulanya terbentuk bercak lemak pada dinding intima arteri dan selanjutnya menjadi plak.
Terlepasnya suatu plak aterosklerosis dari salah satu arteri koroner dan kemudian tersangkut dibagian
hilir yang menyumbat aliran darah ke seluruh miokardium yang dapat menyebabkan infrak miokardium.
Setelah periode ini, kemampuan sel menghasilkan ATP menurun dan sel tidak dapat memenuhi
kebutuhan energinya. Tanpa ATP sel akan mengalami lisis, dengan lisis sel melepaskan simpanan kalium
intra sel dan enzim-enzim intrasel, yang mencederai sel-sel disekitarnya. Protein-protein intrasel mulai
menyebar ke sistemik dan ruang interstitium dan ikut menyebabkan edem dan pembengkakan
interstitium.
Dengan dilepaskannya berbagai enzim intrasel dan ion kalium serta penimbunan asam laktat, jalu-jalur
hantaran listrik jantung terganggu. Hal ini dapat menyebabkan hambatan depolarisasi atrium dan
ventrikel atau timbulnya suatu disritmia. Karena sel-sel otot mati dan pola listrik jantung berubah, maka
pemompaan jantung menjadi kurang terkoordinasi sehingga kontraktilitasnya menurun. Volume
sekuncup menurun sehingga terjadi penurunan tekanan darah sistemik.
Tanda dan gejala dari infark miokard antara lain, sebagai berikut :
1. Nyeri Dada
Mayoritas pasien AMI (90%) datang dengan keluhan nyeri dada. Perbedaan dengan nyeri angina adalah
nyeri pada AMI lebih panjang yaitu minimal 30 menit, sedangkan pada angina kurang dari itu. Disamping
itu pada angina biasanya nyeri akan hilang dengan istirahat tetapi pada infark tidak. Nyeri dan rasa
tertekan pada dada itu bisa disertai dengan keluarnya keringat dingin atau perasaan takut. Meskipun
AMI memiliki ciri nyeri yang khas yaitu menjalar ke lengan kiri, bahu, leher, sampai ke epigastrium, akan
tetapi pada orang tertentu nyeri yang terasa hanya sedikit. Hal tersebut biasanya terjadi pada manula,
atau penderita DM berkaitan dengan neuropathy.
2. Sesak Nafas
Sesak nafas bisa disebabkan oleh peningkatan mendadak tekanan akhir diastolik ventrikel kiri, disamping
itu perasaan cemas bisa menimbulkan hiperventilasi. Pada infark yang tanpa gejala nyeri, sesak nafas
merupakan tanda adanya disfungsi ventrikel kiri yang bermakna.
3. Gejala Gastrointestinal
Peningkatan aktivitas vagal menyebabkan mual dan muntah, dan biasanya lebih sering pada infark
inferior, dan stimulasi diafragma pada infark inferior juga bisa menyebabkan cegukan.
4. Gejala Lain
Termasuk palpitasi, rasa pusing, atau sinkop dari aritmia ventrikel, dan gejala akibat emboli arteri
(misalnya stroke, iskemia ekstremitas).
G. PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. EKG
Leukosit (10.000 – 20.000) biasanya tampak pada hari kedua setelah infrak miokard sehubungan dengan
proses inflamasi.
4. Foto dada
Mungkin normal atau menunjukan pembesaran jantung diduga gejala jantung koroner.
H. PENATALAKSANAAN
1. Penghentian aktivitas fisik untuk mengurangi beban kerja jantung membantu membatasi luas
kerusakan.
3. Infus intravena segera dengan obat-obat trombolitik (penghancur bekuan) akan menghancurkan
embolus penyebab.
4. Diberikan oksigen untuk meningkatkan oksigen darah sehingga beban jantung berkurang dan perfusi
sistemik meningkat.
6. Diberikan nitrat.
8. Rehabilitasi jantung.
I. KOMPLIKASI
2. Dapat terjadi gagal jantung kongestif apabila jantung tidak dapat memompa keluar semua darah yang
diterimanya.
3. Disritmia
4. Syok kardiogenik
5. Ruptur miokardium
6. Perikarditis
J. PENGKAJIAN
1. Tampilan Umum
Pasien tampak pucat, bekeringat, dan gelisah akibat aktivitas simpatis berlebihan. Pasien juga tampak
sesak. Demam derajat sedang (<38°C) bisa timbul setelah 12-24 jam pasca infark.
Sinus takikardi (100-120 x/mnt) terjadi pada sepertiga pasien, biasanya akan melambat dengan
pemberian analgetik yang kuat. Peningkatan tekanan darah moderat merupakan akibat dari pelepasan
katekolamin, sedangkan jika terjadi hipotensi maka hal tersebut merupakan akibat dari aktivitas vagus
berlebih, dehidrasi, infark ventrikel kanan, atau tanda dari syok kardiogenik.
3. Pemeriksaan Jantung
Terdengar bunyi jantung S4 dan S3, atau mur-mur. Bunyi gesekan perikardium jarang terdengar hingga
hari kedua atau ketiga atau lebih lama lagi (hingga 6 minggu) sebagai gambaran dari sindrom dressler.
4. Pemeriksaan Paru
Ronkhi akhir pernafasan bisa terdengar, walaupun mungkin tidak terdapat gambaran edema paru pada
radiografi. Jika terdapat edema paru, maka hal itu merupakan komplikasi infark luas, biasanya anterior.
K. Diagnosa Keperawatan
3. Resti kelebihan volume cairan b/d penurunan protein plasma dan penurunan perfusi organ (ginjal).
. Fokus Intervensi
1. Nyeri b/d iskemia jaringan miokard.
Intervensi
Intervensi
1. Selidiki perubahan tiba-tiba atau gangguan mental kontinu seperti cemas, bingung.
Rasional: Perfusi serebral sehubungan dengan curah jantung juga dipenuhi oleh elektrolit, hipoksia atau
emboli sistemik.
Rasional: Penurunan aliran darah ke mesenteri dapat menyebabkan disfungsi gastrointestinal, contohnya
kehilangan peristaltik.
Rasional: Terapi trombolitik adalah pengobatan untuk memecahkan bekuan dan memperbaiki perfusi
miokardium.
3. Resti kelebihan volume cairan b/d penurunan protein plasma dan penurunan perfusi organ (ginjal).
Intervensi
Rasional: Haluaran urine mungkin sedikit dan pekat karena penurunan perfusi ginjal.
Rasional: Meningkatkan laju urin dan dapat mengabsorbsi Na, Cl dan mengganti kehilangan kalium.
Intervensi
1. Pantau TTV.
Rasional: Aktivitas yang maju memberi kontrol jantung dan mencegah aktivitas berlebih.