Anda di halaman 1dari 9

TUGAS TOKSIKOLOGI INDUSTRI

KELOMPOK 3
“PETAKA TAMBANG EMAS DI PULAU BURU”

PENYUSUN
NAMA NIM
1. Fitri Dwi Nurhayati . S N1A117020
2. Nabila Khairani N1A117100
3. Satria Danur Wenda N1A117101
4. Ananda Ajeng Hapsari N1A117119
5. Rofiq Alfikri N1A117130
6. Heru Suganda N1A117144
7. Ferri Adinata N1A117178
8. Evi Agustina N1A117218
9. Rezky Irawati N1A117228
10. Arimbi Elzire Lumbantoruan N1A117229

PROGRAM STUDI ILMU KESEHATAN MASYARAKAT


FAKULTAS KESEHATAN MASYARAKAT
UNIVERSITAS JAMBI
TAHUN 2019
PETAKA TAMBANG EMAS DI PULAU BURU

A. Kronologis
Pada tahun 2011, awal mula warga menemukan emas di Gunung Emas, nama lain
Gunung Botak. Saat itu warga mengolah emas di Botak, menggunakan alat seadanya.
Hari berganti hari, kondisi berubah setelah datang alat-alat canggih dari luar Pulau Buru
untuk proses pengolahan emas.
Awalnya, warga di Pulau Buru hanya menggunakan alat-alat dapur seperti nyiru,
panci dan wajan untuk mendulang emas. Saat alat-alat lebih modern didatangkan dari luar
daerah ke Gunung Emas, cara-cara manual seperti itu tidak lagi digunakan.
Penambang yang tadinya hanya sekitar ratusan orang, kini berlipat ganda hingga
puluhan ribu orang. Selain warga lokal, penambang dari berbagai daerah seperti
Kalimantan, Makassar dan Jawa juga datang ke Pulau Buru untuk berburu emas.
Sejak itu pula, berbagai tingkatan penambangan bermunculan di lokasi itu, mulai
dari pengusaha, penambang, pengolah emas, pedagang, bahkan lain-lain. Judi, peredaran
minuman keras sampai narkoba juga marak di lokasi tambang.
Penggunaan merkuri dan sianida pun menggila. Meski berkali-kali pemerintah
mencoba penertiban, namun lokasi itu masih saja masuk para penambang untuk kegiatan
ilegal. Alam sekitar mulai tercemar dan mengalami kerusakan cukup fatal. Bahkan,
hewan ternak milik warga tiba-tiba mendadak mati.
Sapi-sapi mati diduga kuat lantaran limbah merkuri dan sianida dibuang begitu
saja, hingga tercecer dan masuk mengaliri sungai-sungai yang mengarah ke laut di Pulau
Buru. Warga pun mulai khawatir. Untuk mengantisipasi agar tak terserang penyakit
karena marak penggunaan merkuri dan sianida, warga tak lagi mengkonsumsi sayuran
dan air di sekitar Gunung Emas.

B. Toksikan
1. Merkuri
Merkuri adalah cairan logam perak atau disebut air raksa
(Hydrargyrum). Logam ini adalah logam yang ada secara alami,satu-satunya logam
pada suhu kamar (25°C) berwujud cair. Di dalam tabel periodik merkuri (Hg) dengan
nomor atom 80 dan nomor massa 200.59. Merkuri merupakan unsur transisi dalam
susunan tabel periodik unsur, di mana merkuri ada pada golongan II B dan periode 6.
Logam murninya keperakan,cairan, tak berbau, dan mengkilap. Bila dipanaskan pada
suhu 3570C akan menguap. Merkuri banyak ditemukan di alam dan tersebar dalam
batu-batuan, biji tambang, tanah, air dan udara sebagai senyawa anorganik dan
organik.
2. Sianida
Sianida adalah senyawa kimia yang mengandung kelompok cyNo C dengan
atom karbon terikat-tiga ke atom nitrogen. Kelompok CN- dapat ditemukan dalam
bentuk senyawa. Beberapa adalah gas, dan lainnya adalah padat atau cair, setiap
senyawa tersebut dapat melepaskan anion CN- yang sangat beracun. Sianida dapat
berbentuk secara alami maupun dibuat oleh manusia dan memiliki sifat racun yang
sangat kuat dan bekerja dengan cepat. Contohnya adalah HCN (hydrogen sianida)
KCN (kalium sianida) (Margreth, 2009: 15).
Efek dari sianida ini sangat cepat dan dapat mengakibatkan kematian dalam
jangka waktu beberapa menit. Keracunan hidrogen sianida dapat menyebabkan
kematian, dan pemaparan secara sengaja dari sianida (termasuk garam sianida) dapat
menjadi alat untuk melakukan pembunuhan atau pun bunuh diri (Libertus, 2008: 24-
25).

C. ADME
1. ADME Merkuri
a. Absorbsi Merkuri
Dari beberapa data pada manusia maupun hewan menunjukan bahwa
metilmerkuri segera diserap melalui saluran cerna. Aberg et. al. (1969)
melaporkan bahwa dosis tunggal metilmerkuri nitrat pada manusia 95% dapat
diserap. Absorbsi yang efiesien dari metilmerkuri ini juga ditunjukan dari
penelitian lain yang menggunakan sukarelawan manusia yang menerima dosis
oral metilmerkuri terikat protein. Sampai 80% uap senyawa metilmerkuri seperti
uap metilmerkuri klorida dapat diserap melalui pernafasan. Penyerapan
metilmerkuri dapat juga melalui kulit namun data kuantitatifnya tidak tersedia.
Garam merkuri klorida absorbsinya buruk pada saluran cerna, efek serius
dari merkuri klorida adalah gastroenteritis. Logam merkuri bila tertelan tidak
diserap oleh saluran cerna, namun uapnya lebih berbahaya karena menyebabkan
kerusakan paru-paru dan otak.
b. Distribusi Merkuri
Dari segi toksisitas, konsentrasi dalam darah merupakan indikator yang
sesuai dari dosis yang diserap dan jumlah yang ada secara sistemik. Metilmerkuri
terikat pada hemoglobin, dan daya ikatnya yang tinggi pada hemoglobin janin
berakibat pada tingginya kadar merkuri pada darah uri dibandingkan dengan darah
ibunya. Dari analisis, konsentrasi total merkuri termasuk bentuk merkuri
anorganik, merkuri pada darah tali uri hampir seluruhnya dalam bentuk termetilasi
yang mudah masuk ke plasenta.
Metilmerkuri sangat mudah melintas batas sawar darah-otak maupun
plasenta. Hal ini lebih disebabkan oleh sifat lifopilisitas yang tinggi dari
metilmerkuri. Metilmerkuri sendiri mudah berdifusi melalui membran sel tanpa
perlu sistem transport tertentu. Kerena reaktifitasnya yang tinggi terhadap gugus
sulfhidril yang terdapat pada berbagai protein, maka jumlah metilmerkuri bebas
dalam cairan biologis menjadi sangat kecil. Suatu transpor aktif pada sawar darah
otak diperkirakan membawa metilmerkuri masuk ke dalam otak. Dalam darah,
logam yang sangat neurotoksik ini terikat secara eksklusif pada protein dan
sulfhidril berbobot molekul rendah seperti sistein. Kompleks MeHg-sistein yang
terbentuk beraksi sebagai analog asam amino, mempunyai struktur mirip
metionin, sehingga dapat diangkut oleh pembawa Sistem-L untuk asam amino
bebas untuk melintas melalui sawar darah otak.
Asam amino yang penting pada rambut adalah sistein. Metilmerkuri yang
bereaksi dan terikat dengan gugus sulfhidril pada sistein kemudian terserap dalam
rambut, ketika pembentukan rambut pada folikel. Tetapi, membutuhkan waktu
paling tidak sebulan untuk dapat terdeteksi dalam sampel potongan rambut pada
pengguntingan mendekati kulit kepala. Tergantung dari panjang rambut pada
sampel, konsentrasi merkuri dapat merefleksikan pemaparan merkuri dimasa lalu.
Namun, karena waktu paruh merkuri dalam tubuh kira-kira 1,5 – 2 bulan, sampel
rambut dekat kulit kepala merefleksikan pemaparan merkuri yang baru terjadi
yang juga terkait pada konsentrasi dalam darah pada saat ini.
Kadar merkuri dalam darah dan rambut merupakan biomarker pencemaran
merkuri. Hubungan kedua biomarker tersebut sangat individual pada setiap orang
maupun kelompok umur. Menurut US EPA (2001), dalam kondisi tetap terpapar
oleh merkuri, kadar dalam rambut (µg/g) rata-rata 250 kali kadar dalam darah
(µg/mL).
c. Matabolisme Merkuri
Metilmerkuri dapat dimetabolisme menjadi merkuri anorganik oleh hati
dan ginjal. Metilmerkuri dimetabolisme sebagai bentuk Hg++. Metilmerkuri yang
ada dalam saluran cerna akan dikonversi menjadi merkuri anorganik oleh flora
usus.
d. Eksresi Merkuri
Metilmerkuri dikeluarkan dari tubuh terutama melalui tinja sebagai
merkuri anorganik. Proses ini sebagai hasil dari ekskresi empedu dari senyawa
dan konversi menjadi bentuk anorganik oleh flora usus. Kebanyakan
metilmerkuri yang diekskresi empedu diserap kembali melalui sirakulasi
enterohepatik dalam bentuk organiknya. Kurang dari 1% metilmerkuri dapat
dikeluarkan dari tubuh setiap harinya, hal ini karena waktu paruh biologisnya
yang kira-kira 70 hari. Metilmerkuri juga dikeluarkan melalui ASI dengan kadar
kira-kira 5% dari kadar dalam darah. Pengeluaran merkuri anorganik melalui
ekshalasi, ludah, dan keringat yang berasal dari metabolisme merkuri organik.

2. ADME Sianida
a. Absorbsi Sianida
Paparan sianida paling sering terjadi melalui inhalasi atau menelan, tapi
sianida cair dapat diserap melalui kulit atau mata. Setelah diserap, sianida
memasuki aliran darah dan didistribusikan dengan cepat ke seluruh organ dan
jaringan tubuh.
Paparan garam dan sianogen kadang-kadang menyebabkan keracunan;
Namun, risiko yang signifikan untuk beberapa korban terjadi ketika produk ini
datang ke dalam kontak dengan asam mineral karena adanya gas HCN. Sebuah
insiden korban massal dapat berkembang pada kecelakaan industri di mana
sianogen klorida kontak dengan air (misalnya, selama proses pemadaman
kebakaran). Kontainer sianogen klorida dapat pecah atau meledak jika terkena
panas tinggi atau tersimpan terlalu lama.
LCt50 (konsentrasi zat dan waktu untuk membunuh 50% sel eklompok
yang terpapar) untuk hidrogen sianida adalah 2500-5000 mg/ min / m3. Pajanan
uap dalam konsentrasi tinggi (pada atau di atas LCt50) biasanya dapat
menyebabkan kematian dalam 6-8 menit. Dosis oral yang mematikan dari HCN
diperkirakan sebesar 50 mg dan dosis oral mematikan dari garam sianida
diperkirakan 100-200 mg. Untuk pajanan kulit, LD50 (dosis yang mampu
membunuh 50% dari kelompok terpapar) diperkirakan 100 mg / kg.
Cyanogen klorida digunakan dalam pertambangan dan logam, dan dengan
demikian dapat menjadi penyebab dalam kecelakaan industri. Dengan sifat klorin,
sianogen klorida menyebabkan iritasi pada mata dan saluran pernapasan dan
toksisitas paru yang berpotensi sama untuk gas klorin atau fosgen. Dalam
konsentrasi tinggi (misalnya, di ruang tertutup), agen ini cepat bertindak dan
mematikan, menyebabkan kematian dalam waktu 6-8 menit jika terhirup pada
dosis pada atau di atas LCt50 nya yaitu 11.000 mg / min / m3.
Sianida merusak metabolisme karena kekurangan rodanese sehingga dapat
menjadi penjelasan ke perkembangan atrofi optik, yang mengarah ke kebutaan
subakut. Sianida juga dapat menyebabkan beberapa efek buruk yang terkait
dengan merokok kronis, seperti amblyopia karena tembakau.

b. Distribusi Sianida
Di dalam sel, sianida menempelkan metaloenzim di mana-mana, membuat
sel tidak aktif. Ini adalah inti pokok hasil toksisitas dari inaktivasi sitokrom
oksidase (di sitokrom a3), sehingga menghambat fosforilasi oksidatif mitokondria
dan menghambat respirasi seluler, bahkan ketika tubuh memiliki asupan oksigen
yang memadai. Pergeseran metabolisme dari aerobik untuk anaerobik akan
memproduksi asam laktat. Akibatnya, jaringan dengan kebutuhan oksigen
tertinggi (otak dan jantung) akan sangat dipengaruhi oleh keracunan sianida akut,
yang akan berefek kejang dan henti jantung.

c. Metabolisme Sianida
Sianida ada dalam bentuk gas, cair, dan padat. Hidrogen sianida (HCN,
juga dikenal sebagai asam prussic) adalah cairan yang mudah menguap yang
mendidih pada suhu 25,6°C (78,1°F). Kalium dan natrium sianida merupakan
garam yang larut dalam air, sedangkan merkuri, tembaga, emas, dan perak untuk
garam sianida sukar larut di air.
Selain itu, sejumlah senyawa sianida yang dikenal sebagai sianogen,
mungkin melepaskan sianida selama metabolisme. Ini meliputi, namun tidak
terbatas pada, klorida sianogen dan sianogen bromida (gas dengan efek ampu
untuk mengiritasi paru), nitril (R-CN), dan natrium vasodilator nitroprusside, yang
dapat menghasilkan racun sianida iatrogenik berkepanjangan atau dosis tinggi
pengobatan intravena ( IV, > 10 mcg / kg / min).
d. Eksresi Sianida
Dampak sianida yang palingberpengaruh terdapat pada organ yang
membutuhkan oksigen seperti otak dan jantung,begitu pula dengan organ hati
yang menjadi lokasi detoksifikasi racun dalam tubuh. Karena proses pencernaan
melibatkanbeberapa organ, kematian menjadi lebih lambat, membutuhkan dosis
yang lebih tinggi dankarena itu dapat terdeteksi. Meskipun sianida akan
dimetabolisme, jejak sianida tetapdapat ditemukan dalam jaringan ginjal, hati, otot
dan sebagainya.
Deteksi toksikologi sianida melibatkan ekstraksi dan pengukuran HCN
dariekstrak biologis. Darah atau urin juga dapat dikumpulkan dari korban untuk
analisis laboratorium. Karena waktu paruh sianida yang relatif singkat-dari menit
sampai jam tergantung pada matriks-deteksi toksikologi sianida untuk
mengkonfirmasi keracunan sianida kemungkinan hanya layak dalam beberapa jam
pertama setelah paparan.
Jalur terpenting dari eksresisianida adalah dari
pembentukantiosianat(SCN-) yang diekresikan melalui urin.Tiosianat ini dibentuk
secaralangsung sebagaihasil katalisis dari enzim rhodanese dan secara indirek
sebagaireaksi spontan antara sianidadan sulfur persulfida.

D. Tempat dan Waktu


Kasus ini terjadi di Pulau Buru pada 10 Juni 2018.

E. Jumlah Korban
Untuk korban jiwa akibat keracunan Merkuri dan Sianida belum dapat di
identifikasi. Sejauh ini warga merasa ketakutan untuk mengkonsumsi air sumur dan
sungai , buah dan sayur yang diatanam disekitar sungai, hingga kematian pada hewan
ternak milik warga
F. Kerugian
1. Air sungai dan sumur tercemar limbah merkuri dan sianida.
2. Warga harus mengeluarkan uang lebih untuk membeli air bersih Rp. 30.000 per
hari.
3. Sekitar 500 warga yang berprofesi sebagai nelayan terancam kehilangan pekerjaan
akibat ikan hasil tangkapan tidak diterima dan tidak laku karena diduga tercemar
limbah merkuri dan sianida.
4. Warga ketakutan untuk mengkonsumsi buah-buahan dan sayur-sayuran karena
diduga tercemar limbah merkuri dan sianida.
5. Ternak milik warga mengalami kematian mendadak

G. Pengendalian yang telah dilakukan


Pengendalian yang dilakukan atas temuan kasus ini belum ada, karena pertambangan
emas di pulau Buru ini merupakan tambang emas ilegal.
Beberapa upaya yang dapat dilakukan untuk mengurangi dampak dari sianida dan
merkuri adalah sebagai berikut :
1. Warga mendesak pemerintah untuk menangkap mafia merkuri dan sianaida di
lokasi tersebut dan menindak penambang emas ilegal.
2. Warga meminta adanya penanganan kerusakan lingkungan dilokasi tambang yang
lebih serius.
3. Pemerintah harus melarang kegiatan penambangan dilokasi tersebut, termasuk
penggunaan merkuri maupun aktivitas pemanfaatan sumber daya air atau tumbuh-
tumbuhan disekitar daerah tercemar.
Sejauh ini Presiden Joko Widodo mengistrusikan Pemerintah Maluku segera
menutup tambang rakyat di Gunung Emas. Jokowi bahkan meminta pemerintah
daerah dan pihak berwenang menindak tegas pihak-pihak atau oknum yang merusak
lingkungan dengan menebar merkuru dan sianida. Dan Pemerintah Maluku
melakukan penertiban dengan cara mengosongkan para penambang dari areal
pertambangan.

H. Saran perbaikan dari kelompok


1. Pemerintah harus mengawasi munculnya tambang emas ilegal dan melarang
penggunaan merkuri dan sianida untuk penambangan emas.
2. Aparat harus bertindak dengan benar, bukannya malah menutup nutupi pelaku
tambang emas demi memperoleh keuntungan.
3. Pemerintah harus menargetkan setiap perusahaan Tambang wajib melaksanakan
sistem manajemen kesehatan dan keselamatan kerja yang baik.
4. Pemerintah wajib memberikan pasal serius bagi perusahaan tambang yang salah
dalam membuang limbah merkuri dan sianida
5. Setiap pekerja tambang wajib mengerti aturan dan keselamatan diri mereka saat
bekerja di tempat tambang.
6. Pemerintah wajib membuat kebijakan yang tegas dan jelas mengenai
pertambangan emas ilegal
7. Pemerintah memberikan memberikan informasi terhadap bahaya lingkungan di
sekitar area tambang emas ke pada penduduk yang bermukim di daerah tersebut
8. Jika perusahaan tambang emas tersebut tidak layak karena sangat berbahaya
terhadap lingkungan, maka pemerintah harus membuat lapagan pekerjaan yang
baru