LAPORAN MINI-CEX

STROKE NON HEMORAGIK

Pembimbing :
dr. Prabaningrum Widyasmoro, Sp.N

Disusun Oleh:
Silvana Oktaviana G4A017042
Firdausa Dwi Ariyanti G4A017044
Dita Yulianti G4A017045
Nirmala Muflihatul K G4A017047
Hesti Tri Yuliani G4A017049

STASE KOMPREHENSIF
RUMAH SAKIT UMUM DAERAH AJIBARANG
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS JENDERAL SOEDIRMAN
PURWOKERTO

2019

1
 HALAMAN PENGESAHAN

Telah disetujui laporan Mini-CEX dengan judul :

STROKE NON HEMORAGIK

Diajukan untuk memenuhi salah satu ujian

kepanitraan klinik dokter muda stase komprehensif

Disusun Oleh:
Silvana Oktaviana G4A017042
Dita Yulianti G4A017045
Firdausa Dwi Ariyanti G4A017044
Nirmala Muflihatul K G4A017047
Hesti Tri Yuliani G4A017049

Banyumas, Oktober 2019

Mengetahui,
Dokter Pembimbing,

dr. Prabaningrum Widyasmoro, Sp.N

2
 I. LAPORAN KASUS

A. Identitas Pasien
Nama : Tn. R
Usia : 45 tahun
Alamat : Randegan RT 2/RW 3, Wangon
Jenis Kelamin : Laki-Laki
Agama : Islam
Pekerjaan : Karyawan rumah makan
Tanggal masuk : 27 September 2019
Tanggal Periksa : 30 September 2019

B. Keluhan Utama
Kelemahan anggota gerak kiri

C. Anamnesa (alloanamnesis)
1. Riwayat Penyakit Sekarang
Pasien datang ke IGD RSUD Ajibarang diantar oleh keluarga pasien dengan
keluhan kelemahan anggota gerak kiri. Keluhan dirasakan sejak 1 hari
sebelum masuk rumah sakit. Kelemahan anggota gerak dirasakan perlahan-
lahan. Pasien awalnya mengeluhkan rasa kesemutan pada tangan dan kaki
sebelah kiri. Lama kelamaan pasien merasa tangan dan kakinya lemas dan
tidak dapat digerakkan. Pasien sempat terjatuh saat hendak mengendarai
motor karena kelemahan pada tangan dan kakinya tersebut. Pasien sadar dan
masih dapat berkomunikasi. Keluhan dirasa terus menerus dan tidak
berkurang dengan istirahat. Sebelumnya pasien merasa baik baik saja dan
tidak merasa ada keluhan apapun. Selain itu, pasien juga mengeluhkan muka
merot sebelumnya. Keluhan lain seperti penurunan kesadaran, nyeri kepala,
mual, muntah, kejang, demam, sesak, keringat dingin, pandangan ganda dan
gangguan pendengaran disangkal.
2. Riwayat Penyakit Dahulu
a. Riwayat penyakit yang sama : disangkal

3
 b. Riwayat darah tinggi : disangkal
c. Riwayat penyakit gula : disangkal
d. Riwayat alergi : disangkal
e. Riwayat sakit ginjal : disangkal
f. Riwayat penyakit jantung : disangkal
g. Riwayat sakit kuning/liver : disangkal
h. Riwayat konsumsi obat-obatan : disangkal
i. Riwayat Paraparese (+) selama 4 bulan saat usia 17 tahun post demam
tinggi
3. Riwayat Penyakit Keluarga
a. Riwayat penyakit yang sama : disangkal
b. Riwayat darah tinggi : disangkal
c. Riwayat penyakit gula : disangkal
d. Riwayat asma : disangkal
e. Riwayat alergi : disangkal
f. Riwayat Sosial Ekonomi
Pasien bekerja sebagai karyawan rumah makan sebagai juru masak. Pasien
tinggal di rumah bersama 2 orang anak dan istrinya. Istri pasien bekerja di
pabrik makanan sebagai buruh. Pasien mengatakan senang mengkonsumsi
gorengan dan jeroan. Pasien juga mengaku jarang berolahraga. Pembiayaan
kesehatan pasien menggunakan BPJS.

D. PemeriksaanFisik
Keadaan Umum : tampak lemah
Kesadaran : compos mentis (GCS : E4V5M6)
Tekanan darah : 110/80 mmHg
Nadi : 72 kali/menit, reguler, isi cukup
Respirasi : 20 kali/menit
Suhu : 36.7 oC

4
 Status Generalis
Mata : Konjungitva Anemis -/-, Sklera Ikterus -/-, Edema
palpebra -/-, Refleks pupil (+/+), Pupil bulat isokor
(3mm/3mm)
Pulmo : Suara dasar vesikuler +/+, RBK -/-, RBH -/-, WHZ -/-
Jantung : S1>S2, reguler, Suara tambahan (-)
Abdomen : Datar, supel, timpani, nyeri tekan (-)
Ekstremitas : Akral hangat +/+ ,Edema -/- , Capillary Refill < 1 detik
+/+ -/-

Status Neurologis
Sikap tubuh : lurus dan simetris
Gerakan abnormal :-
Kepala : mesocephal, ukuran normal
Leher : kaku kuduk (-), tanda meningeal (-)
Nervus Cranialis Kanan Kiri
N.II (N. Opticus)
Daya Penglihatan Normal Normal
Warna Normal Normal
N. III (N. Occulomotorius)
Ptosis - -
Gerak bola mata ke atas + +
Gerak bola mata ke medial + +
Gerak bola mata ke bawah + +
Ukuran Pupil 3 mm 3 mm
Bentuk Pupil Bulat Bulat
Refleks Cahaya Langsung Normal Normal
Refleks Cahaya Konsensual Normal Normal
N. IV (N. Trochlearis)
Gerak bola mata ke lateral-bawah + +

5
N. V (N. Trigeminus)
Menggigit + normal + normal
Sensibilitas wajah + normal + normal
N. VI (N. Abducens)
Gerak bola mata ke lateral + +
N. VII (N. Fasialis)
Kerutan kulit dahi + +
Kedipan mata + normal + normal

Lipatan nasolabial + normal + normal

Sudut mulut + jatuh + normal

Mengerutkan dahi + normal + normal

Menutup mata + normal + normal

Meringis + normal + normal

Mengembungkan pipi + normal + normal

N. VIII (N. Vestibulocochlearis)

Mendengar detak arloji + normal + normal

Tes Rinne TDL TDL

Tes Scwabach TDL TDL

Tes Weber TDL TDL

N. IX (N. Glossofaringeus)

Refleks muntah TDL TDL

N. X (N. Vagus)

Bersuara + normal + normal

Menelan + normal + normal

N. XI (N. Asesorius)

Memalingkan kepala + normal + normal

6
Sikap bahu + normal + normal

Mengangkat bahu + normal + normal

N. XII (N. Hipoglossus)

Sikap lidah Deviasi ke kiri

Artikulasi + menurun

Tremor lidah -

Menjulurkan lidah Deviasi ke kanan

Kekuatan lidah + normal + normal

PEMERIKSAAN SISTEM SENSORIK

RASA EXTEROSEPTIK (LENGAN DAN TUNGKAI KA DAN KI)
1. Rasa nyeri superfisial: dbn / menurun
2. Rasa suhu: TDL/TDL
3. Rasa raba ringan: dbn/menurun

RASA PROPRIOSEPTIK
1. Rasa getar: TDL/TDL
2. Rasa tekan: dbn/menurun
3. Rasa nyeri tekan: TDL/TDL
4. Rasa gerak dan posisi: TDL/TDL

RASA KORTIKAL
1. Stereognosis: TDL/TDL
2. Baragnosis: TDL/TDL
3. Pengenalan 2 titik: TDL/TD

7
 Pemeriksaan Sistem Motorik dan Reflek
Atas Bawah Tangan
Lengan
Kanan Kiri Kanan Kiri Kanan Kiri
Pertumbuhan N N N N N N
Tonus N N N N N N
Kekuatan
- Fleksi 5 2 5 2 5 2
- Ekstensi 5 2 5 2 5 2
Reflek Fisiologis
- Bisep +2 +2
- Trisep +2 +2
Reflek Patologis
- Hoffman (-) (-)
- Tromner (-) (-)
- Babinski (-) (+)

Atas Bawah Kaki

Tungkai
Kanan Kiri Kanan Kiri Kanan Kiri
Pertumbuhan N N N N N N
Tonus N N N N N N
Kekuatan
- Fleksi 5 2 5 2 5 2
- Ekstensi 5 2 5 2 5 2
Reflek Fisiologis
- Patella +2 +2
- Achilles +2 +2
Reflek Patologis
- Oppenheim (-) (-)
- Gordon (-) (-)
- Babinski (-) (+)

8
Fungsi Motorik
Gerakan
Kanan Kiri
Ekstremitas superior Bebas Terbatas
Ekstremitas Inferior Bebas Terbatas

Tonus
Kanan Kiri
Ekstremitas superior Normal Normal
Ekstremitas inferior Normal Normal

E. Pemeriksaan Penunjang
Laboratorium tanggal 27/9/2019
Pemeriksaan 27/9/2019 Nilai normal
Hemoglobin 14,6 11,2 – 17,3 g/dL
Leukosit 6780 2800 – 10600 U/L
Hematokrit 41,7 40 – 52 %
Eritrosit 5,06 4,4 – 5,9 juta/uL
Trombosit 357.000 150000 – 440000/uL
MCV 82,4
MCH 28,9
MCHC 35
RDW 12,7
MPV 9,3
Basophil 1
Eusinofil 4
Batang 0,0
Segmen 58,2
Limfosit 30
Monosit 7
Ureum 19 14,98 – 38,52 mg/dL

9
 Kreatinin 1,25 0,7 – 1,3 mg/dL
GDS 102 <=200 mg/Dl
SGOT 23
SGPT 15
Natrium 143
Kalium 3,9
Klorida 106

F. Diagnosis
1. Diagnosis klinis : Hemiparese Sinistra et Parese N.VII dan N.XII
dextra (Hemiparese Alternans)
2. Diagnosis topis : Batang Otak
3. Diagnosis etiologis : Stroke Non Hemoragik

G. Penatalaksanaan
1. Medikamentosa
a. O2 2-3 LPM NK
b. IVFD Asering 20 tpm
c. Inj. Citicolin 2 x 500 mg IV
d. Inj Mecobalamin 1x500 mg IV
e. PO Clopidogrel 1x75 mg
f. PO Aspilet 1x80 mg
2. Nonmedikamentosa
a. Bed rest posisi semifowler (kepala elevasi 30o)
b. Monitoring keluhan pasien, tanda vital, keadaan umum, kesadaran,
tanda-tanda peningkatan tekanan intrakranial
c. Diet lunak Tinggi Kalori Tinggi Protein
3. Edukasi
a. Edukasi pasien dan keluarga mengenai stroke, penyebab, rencana
tatalaksana, dan pencegahannya.
b. Edukasi mengenai faktor risiko stroke.
c. Edukasi mengenai pentingnya kontrol tekanan darah dan gula darah.

10
H. Usulan Pemeriksaan Penunjuang
1. Pemeriksaan Radiologi : CT-Scan
2. Pemeriksaan EKG

I. Prognosis
1. Ad vitam : dubia ad bonam
2. Ad fungtionam : dubia ad malam
3. Ad sanationam : dubia ad malam

11
 II. TINJAUAN PUSTAKA

A. Definisi

Stroke Iskemik atau Stroke non hemoragik adalah Kumpulan gejala

defisit neurologis akibat gangguan fungsi otak akut baik fokal maupun

global yang mendadak, disebabkan oleh berkurangnya atau hilangnya aliran

darah pada parenkim otak, retina atau medulla spinalis, yang dapat

disebabkan oleh penyumbatan atau pecahnya pembuluh darah arteri

maupun vena, yang dibuktikan dengan pemeriksaan imaging dan/atau

patologi (Perdossi, 2015).

B. Klasifikasi

Stroke iskemik terjadi iskemia akibat sumbatan atau penurunan

aliran darah otak. Berdasarkan perjalanan klinisnya, stroke iskemik

diklasifikasikan sebagai berikut (Anderson, 2014) :

1. TIA (Transient Ischemic Attack)

Pada TIA gejala neurologis timbul dan menghilang kurang dari 24

jam. Disebabkan oleh gangguan akut fungsi fokal serebral, emboli

maupun trombosis.

2. RIND (Reversible Ischemic Neurologic Deficit)

Gejala neurologis pada RIND menghilang lebih dari 24 jam namun

kurang dari 21 hari.

3. Stroke in Evolution

Stroke yang sedang berjalan dan semakin parah dari waktu ke

waktu.

12
 4. Completed Stroke

Kelainan neurologisnya bersifat menetap dan tidak berkembang lagi.

C. Etiologi

Stroke iskemik terjadi akibat penutupan aliran darah ke sebagian

otak tertentu, maka terjadi serangkaian proses patologik pada daerah

iskemik. Perubahan ini dimulai dari tingkat seluler berupa perubahan

fungsi dan bentuk sel yang diikuti dengan kerusakan fungsi dan integritas

susunan sel yang selanjutnya terjadi kematian neuron (Caplan et al., 2009)

Stroke iskemik dibagi lagi berdasarkan lokasi penggumpalan yaitu :

1. Stroke Non Hemoragik Embolik

Pada tipe ini embolik tidak terjadi pada pembuluh darah otak,

melainkan di tempat lain seperti di jantung dan sistem vaskuler

sistemik. Embolisasi kardiogenik dapat terjadi pada penyakit

jantung dengan shunt yang menghubungkan bagian kanan dengan

bagian kiri atrium atau ventrikel. Penyakit jantung rheumatoid akut atau

menahun yang meninggalkan gangguan pada katup mitralis, fibrilasi

atrium, infark kordis akut dan embolus yang berasal dari vena

pulmonalis. Kelainan pada jantung ini menyebabkan curah jantung

berkurang dan serangan biasanya muncul disaat penderita tengah

beraktivitas fisik seperti berolahraga (Anderson, 2014).

2. Stroke Non Hemoragik Trombus

Terjadi karena adanya penggumpalan pembuluh darah ke otak.

Dapat dibagi menjadi stroke pembuluh darah besar (termasuk sistem

arteri karotis) merupakan 70% kasus stroke non hemoragik trombus

13
 dan stroke pembuluh darah kecil (termasuk sirkulus Willisi dan

sirkulus posterior). Trombosis pembuluh darah kecil terjadi ketika

aliran darah terhalang, biasanya ini terkait dengan hipertensi dan

merupakan indikator penyakit atherosclerosis (Anderson, 2014).

D. Faktor Risiko

Stroke non hemoragik merupakan proses yang multi kompleks dan

didasari oleh berbagai macam faktor risiko. Ada faktor yang tidak

dapat dimodifikasi, dapat dimodifikasi dan masih dalam penelitian yaitu:

1. Tidak dapat dirubah :

a. Usia

Berdasarkan kelompok umur, didapatkan prevalensi stroke

di Indonesia tahun 2013 ditemukan pada usia 45-54 tahun sebesar

1,7%, usia 55-64 tahun 3,3%, 65-74 tahun 4,6 %, dan ≥ 75 tahun

6,7%. Terlihat bahwa semakin bertambah usia maka prevalensi

stroke semakin meningkat. Usia ≥ 55 tahun berisiko 5,8 kali

dibanding kelompok 15-44 tahun. Mukherjee melaporkan bahwa

dalam 20 tahun terakhir terlihat beban stroke meningkat secara

global. WHO mengestimasi jumlah penderita stroke di beberapa

negara di Eropa pada tahun 2000 sebesar 1,1 juta per tahun dan akan

menjadi 1,5 juta per tahun pada tahun 2025 (Ghani et al., 2016).

b. Jenis kelamin

Proporsi stroke di Indonesia sama antara perempuan dengan

laki-laki. Zhang Y mendapatkan insidens stroke di negara Amerika

14
 Serikat, Inggris, Perancis, Jerman, Italia, dan Spanyol meningkat

sesuai usia, lebih besar pada laki-laki dibanding perempuan. Stroke

sudah muncul pada kelompok usia muda yaitu 15-24 tahun dengan

prevalensi sebesar 0,3% dan 25 – 34 tahun sebesar 0,4%, meningkat

tajam pada usia 45 tahun ke atas. Menurut Mozaffarian tahun 2012

berdasar National Health and Nutrition Examination Survey 2009-

2012 di Amerika mendapat prevalensi stroke pada perempuan usia

20-39 sebesar 0,2% dan laki-laki 0,7%.

2. Faktor risiko yang dapat diubah

Prevalensi stroke lebih tinggi pada kelompok yang tidak

mengonsumsi sayur buah yaitu sebesar 3% dibanding yang

mengonsumsi. Berdasarkan penelitian Hu D et al. tahun 2014 dalam

melakukan meta-analisis dari 20 studi kohor mendapatkan risiko stroke

menurun 32% setiap mengonsumsi 200 gram buah setiap hari dan

menurun 11% setiap mengonsumsi 200 gram sayuran setiap hari. Jadi

makan buah sayur memberi perlindungan terhadap kejadian stroke.

Pada penelitian didapatkan stroke meningkat pada responden

dengan aktifitas fisik kurang, prevalensi stroke (2,7%) lebih tinggi

dibanding aktifitas cukup (0,8%). Penelitian kohor Willey JZ et al. 20

mendapatkan bahwa kejadian stroke iskemik lebih rendah dengan

hazard ratio (HR) 0,65 (95% CI 0,44-0,98) pada subyek yang melakukan

aktifitas fisik dengan intensitas sedang sampai berat setelah 9,1 tahun

dibanding yang tidak aktif melakukan kegiatan fisik. Rekomendasi

15
meningkatkan aktifitas fisik dan olahraga penting dalam manajemen

penderita stroke.

Prevalensi stroke lebih tinggi pada kelompok mantan perokok

sebesar 3,6%. Kemungkinan pada waktu kejadian stroke mereka

merokok, namun setelah terjadi stroke merokok dihentikan (mantan).

Beberapa penelitian menunjukkan hubungan yang signifikan antara

merokok dan risiko stroke. Perokok tiap hari berisiko 2-4 kali mendapat

stroke dibanding yang tidak pernah merokok.

Penelitian Winter Y dkk 23 memperlihatkan obesitas berisiko

terhadap stroke namun setelah dikontrol dengan merokok, aktifitas fisik,

hipertensi, dan diabetes, menjadi tidak signifikan, namun obesitas

sentral setelah dikontrol dengan faktor lain tetap berisiko stroke dengan

OR 4,25 (95% CI 2,65-6,84).

Prevalensi stroke pada yang hipertensi 3,1%. Hipertensi berisiko

menjadi stroke 2,87 kali setelah dikontrol dengan sosiodemografi dan

biologik. Liu M (2011) menyampaikan dalam review bahwa hipertensi

merupakan risiko paling penting untuk kejadian stroke di China.

Ravenni R25 menyampaikan bahwa untuk pencegahan stroke

dianjurkan tekanan darah sistol <140 dan diastol <90 mmHg pada

populasi umum dan <130/80 mmHg pada diabetes dan subyek berisiko

tinggi kardiovaskular dan penyakit ginjal. Hankey GJ26 melaporkan

overnutrition akan meningkatkan risiko stroke karena meningkatkan

obesitas, hiperlipidemia, hipertensi, dan diabetes. Pencegahan stroke

dengan mengatur kebutuhan energi jangan berlebih dan rendah garam

16
 (tidak berlebih) untuk mencegah hipertensi. Kira-kira sepertiga bagian

kejadian stroke dapat dicegah dengan gaya hidup sehat dan

mempertahankan berat badan normal.

Prevalensi stroke pada diabetes melitus 6,7%, dan setelah dikontrol

DM berisiko 2,96 kali (95% CI: 2,62 – 3,34) dibanding yang tidak DM.

Air EL et al.dalam kajian menyampaikan diabetes melitus secara

signifikan meningkatkan risiko stroke. Diabetes berisiko untuk terjadi

stroke. Hal ini sesuai dengan laporan Hewitt J et al yang menyampaikan

bahwa diabetes berkontribusi minimal 2 kali sebagai faktor risiko stroke

dan kira kira 20% pasien diabetes akan meninggal akibat stroke.

Prevalensi stroke pada jantung koroner sebesar 7,2% dan setelah

dikontrol dengan faktor-faktor lain, berisiko dengan OR 3,13 kali (95%

CI 2,72-3,60). Amarenco et al. dalam kajian artikel menyatakan

seperempat penderita stroke sebelumnya telah mempunyai riwayat

gejala koroner yang cenderung berulang. Pada uji logistik regressi

multivariat setelah dikontrol dengan variabel lain, didapat faktor risiko

dominan adalah usia, penyakit jantung koroner, diabetes melitus,

hipertensi, dan gagal jantung.

E. Patofisiologi

Secara umum patofisiologi stroke iskemik meliputi dua proses yang

terkait, yaitu :

17
1. Perubahan fisiologi pada aliran darah otak

Stroke iskemik adalah tanda klinis gangguan fungsi atau

kerusakan jaringan otak sebagai akibat dari berkurangnya aliran

darah ke otak, sehingga mengganggu pemenuhan kebutuhan darah dan

oksigen di jaringan otak.16Aliran darah dalam kondisi normal otak

orang dewasa adalah 50-60 ml/100 gram otak/menit. Berat otak

normal rata-rata orang dewasa adalah1300-1400 gram (+2% dari

berat badan orang dewasa). Sehingga dapat disimpulkan jumlah

aliran darah otak orang dewasa adalah +800 ml/menit atau 20%

dari seluruh curah jantung harus beredar ke otak setiap menitnya.

Pada keadaan demikian, kecepatan otak untuk memetabolisme

oksigen +3,5 ml/100 gram otak/menit. Bila aliran darah otak turun

menjadi 20-25 ml/100 gram otak/menit akan terjadi kompensasi

berupa peningkatan ekstraksi oksigen ke jaringan otak sehingga

fungsi-fungsi sel saraf dapat dipertahankan (Hartwig, 2004).

2. Perubahan kimiawi yang terjadi pada sel otak akibat iskemik.

Glukosa merupakan sumber energi yang dibutuhkan oleh otak,

oksidanya akan menghasilkan karbondioksida (CO2) dan air (H2O).

Secara fisiologis 90% glukosa mengalami metabolisme oksidatif

secara lengkap. Hanya 10% yang diubah menjadi asam piruvat dan

asam laktat melalui metabolisme anaerob. Energi yang dihasilkan oleh

metabolisme aerob melalui siklus Kreb adalah 38 mol Adenoain

trifosfat(ATP)/mol glukosa sedangkan pada glikolisis anaerob hanya

18
 dihasilkan 2 mol Atp/mol glukosa. Adapun energi yang dibutuhkan

oleh neuron-neuron otak ini digunakan untuk keperluan :

a. Menjalankan fungsi-fungsi otak dalam sintesis, penyimpanan,

transportdan pelepasan neurotransmiter, serta mempertahankan

respon elektrik.

b. Mempertahankan integritas sel membran dan konsentrasi ion

di dalam/di luar sel serta membuang produk toksik siklus

biokimiawi molekuler.

Proses patofisiologi stroke iskemik selain kompleks dan

melibatkan patofisiologi permeabilitas sawar darah otak (terutama di

daerah yang mengalami trauma, kegagalan energi, hilangnya

homeostatis ion sel, asidosis, peningkatan, kalsium intraseluler,

eksitotositas dan toksisitas radikal bebas), juga menyebabkan kerusakan

neumoral yang mengakibatkan akumulasi glutamat di ruang

ekstraseluler, sehingga kadar kalsium intraseluler akan meningkat

melalui transpor glutamat, dan akan menyebabkan

ketidakseimbangan ion natrium yang menembus membran (Hartwig,

2005).

F. Penegakkan Diagnosis

Berdasarkan Perdossi tahun 2016, penegakkan diagnosis dari stroke

iskemik didapatkan melalui anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan

penunjang sebagai berikut :

19
1. Anamnesis

a. Gangguan global berupa gangguan kesadaran

b. Gangguan fokal yang muncul mendadak, dapat berupa :

- Kelumpuhan sesisi/kedua sisi, kelumpuhan satu extremitas,

kelumpuhan otot-otot penggerak bola mata, kelumpuhan otot-

otot untuk proses menelan, wicara dan sebagainya

- Gangguan fungsi keseimbangan

- Gangguan fungsi penghidu

- Gangguan fungsi penglihatan

- Gangguan fungsi pendengaran

- Gangguan fungsi Somatik Sensoris

- Gangguan Neurobehavioral yang meliputi :

• Gangguan atensi

• Gangguan memory

• Gangguan bicara verbal

• Gangguan mengerti pembicaraan

• Gangguan pengenalan ruang

• Gangguan fungsi kognitif lain

2. Pemeriksaan Fisik

• Penurunan GCS

• Kelumpuhan saraf kranial

• Kelemahan motorik

• Defisit sensorik

• Gangguan otonom

20
 • Gangguan neurobehavior

3. Pemeriksaan Penunjang

• CT Scan + CT Angiografi /MRI + MRA Otak

• EKG

• Doppler Carotis

• Transcranial Doppler

• TCD Bubble Contrast & VMR

• Lab : Hematologi rutin, gula darah sewaktu, fungsi ginjal (ureum,

kreatinin), Activated Partial Thrombin Time (APTT), waktu

prothrombin (PT), INR, gula darah puasa dan 2 jam PP, HbA1C, profil

lipid, C-reactive protein (CRP), laju endap darah, dan pemeriksaan

atas indikasi seperti: enzim jantung (troponin / CKMB), serum

elektrolit, analisis hepatik dan pemeriksaan elektrolit.

• Thorax foto

• Urinalisa

• Echocardiografi (TTE/TEE)

• Pemeriksaan Neurobehavior (Fungsi Luhur)

• DSA Serebral

G. Tatalaksana

a. Tatalaksana Umum :

- Stabilisasi jalan nafas dan pernapasan

- Stabilisasi hemodinamik (infus kristaloid)

- Pengendalian tekanan intrakranial (manitol jika diperlukan)

21
 - Pengendalian kejang (terapi anti kejang jika diperlukan)

- Analgetik dan antipiterik, jika diperlukan

- Gastroprotektor, jika diperlukan

- Manajemen nutrisi

- Pencegahan DVT dan emboli paru : heparin atau LMWH

b. Tatalaksana Spesifik

- Trombolisis intravena : alteplase dosis 0.6-0.9 mg/kgBB, pada

stroke iskemik onset <6 jam

- Terapi endovascular : trombektomi mekanik, pada stroke

iskemik dengan oklusi karotis interna atau pembuluh darah

intrakranial, onset <8 jam

- Manajemen hipertensi (Nicardipin, ARB, ACE-Inhibitor,

Calcium Antagonist, Beta blocker, Diuretik)

- Manajemen gula darah (insulin, anti diabetik oral)

- Pencegahan stroke sekunder (antiplatelet :aspirin, clopidogrel,

cilostazol atau antikoagulan : warfarin, dabigatran, rivaroxaban)

- Neroprotektor (citicholin, piracetam, pentoxyfiline, DLBS

1033)

- Perawatan di Unit Stroke

- Neurorestorasi / Neurorehabilitasi

c. Tindakan Intervensi/Operatif

- Carotid Endartersctomy (CEA), sesuai indikasi

- Carotid Artery Stenting (CAS), sesuai indikasi

- Stenting pembuluh darah intracranial, sesuai indikasi

22
 d. Edukasi

- Penjelasan Sebelum MRS (rencana rawat, biaya, pengobatan,

prosedur, masa dan tindakan pemulihan dan latihan, manajemen

nyeri, risiko dan komplikasi)

- Penjelasan mengenai stroke iskemik, risiko dan komplikasi

selama perawatan

- Penjelasan mengenai factor risiko dan pencegahan rekurensi

- Penjelasan program pemulangan pasien (Discharge Planning)

- Penjelasan mengenai gejala stroke, dan apa yang harus

dilakukan sebelum dibawa ke RS

H. Prognosis

Ad vitam : dubia ad bonam

Ad Sanationam : dubia ad bonam

Ad Fungsionam : dubia ad bonam

I. Kewenangan berdasar Tingkat Pelayanan Kesehatan

1. Fasilitas Pelayanan Kesehatan Primer Semua pasien dicurigai TIA dan

stroke akut setelah diberikan penanganan awal ABC, segera dirujuk ke

fasilitas pelayanan kesehatan sekunder yang memiliki dokter spesialis

saraf.

2. PPK 2 (RS tipe B dan C) :

- Pemeriksaan lab, EKG, Ro Thorax, CT Scan dan Doppler

Carotis dan TCD/TCCD

23
 - Talaksana emergensi (termasuk trombolisis intravena dan

intraarteri) dan tatalaksana medis sesuai dengan ketersediaan

fasilitas

- Rujuk untuk tindakan neurointervensi/bedah ke PPK 3

3. PPK 3 (RS tipe A) :

- Pemeriksaan penunjang seperti di PPK 2 ditambah MRI,

Angiografi (CTA/MRA/DSA), Doppler Carotis dan

TCD/TCCD

- Talaksana emergensi (termasuk trombolisis intravena) dan

medis

- Tatalaksana trombektomi dan tindakan neurointervensi lain

- Tatalaksana bedah jika diperlukan

24
 III. PEMBAHASAN

1. Stroke non hemoragik terjadi akibat sumbatan pada pembuluh darah yang
memperdarahi otak. Kondisi yang melandasi timbulnya sumbatan ini adalah
perkembangan deposit lemak di dinding pembuluh darah. Kondisi ini
disebut atherosclerosis. Deposit lemak dapat menyebabkan dua tipe
sumbatan, yaitu trombosis serebri dan emboli serebri. Sumbatan pembuluh
darah otak menimbulkan gangguan fungsi saraf akut yang timbul secara
mendadak dengan gejala dan tanda yang sesuai daerah fokal otak yang
terganggu. Oleh karena itu manifestasi klinik stroke dapat berupa
hemiparesis, hemiplegi, kebutaan mendadak, afasia, maupun gejala lain
sesuai daerah otak yang terganggu.
2. Faktor risiko yang terdapat pada pasien yaitu kebiasaan konsumsi gorengan,
jarang berolahraga dan hiperkolesterolemia. Hal-hal tersebut dapat
mengakibatkan atherosclerosis pada pembuluh darah, salah satunya adalah
pembuluh darah yang terdapat pada otak sehingga perfusi darah ke otak
terganggu.
3. Pasien didiagnosis SNH berdasarkan keluhan yang dirasakan dan
memenuhi skor siriraj untuk kriteria SNH, yaitu (2,5 x kesadaran) + (2 x
muntah) + (2 x nyeri kepala) + (0.1 x tekanan darah diastolik) – (3 x
atheroma) – 12. Pada pasien ini didapatkan skor -2, sehingga pasien
didiagnosis SNH.
4. Hemiparese alternans adalah kelumpuhan atau kelemahan otot ekstremitas
kontralateral terhadap lesi di batang otak dengan kelumpuhan otot yang
disarafi saraf otak ipsilateral setinggi lesi.
5. Pemberian aspilet dan clopidogrel sebagai trombolitik dan anti-platelet
berfungsi untuk menurunkan agregasi platelet dan menghambat
pembentukan trombus untuk mencegah perluasan daerah iskemik lebih
lanjut.

25