ETIOLOGI DAN PATOGENESIS

Pityriasis Rosea (PR) telah lama diduga disebabkan oleh agen infeksius. Asumsi ini
didasarkan pada temuan kasus clustering, mungkin variasi musiman, kemiripan dengan
exantema lainnya diketahui, dan adanya gejala prodromal pada beberapa pasien. Selama
bertahun-tahun ada banyak penyelidikan potensi bakteri penyebab, jamur, dan virus patogen,
semua dengan hasil sebagian besar negatif. Namun, pada tahun 1997, Drago dan rekan-rekanya
menemukan HHV-7 DNA dalam sel darah perifer mononuklear, kulit, dan sel plasma bebas
pasien dengan PR menunjukkan sebuah asosiasi. Sejak tahun 1997, beberapa penelitian telah
dilakukan yang mendukung HHV-7 dan / atau HHV-6 sebagai kemungkinan penyebab PR.
Penelitian ini menunjukkan adanya HHV-7, dan pada tingkat lebih rendah HHV-6 DNA dan
RNA messenger, pada kedua lesi dan nonlesional PR kulit, dalam sel mononuklear darah
perifer, dan dalam plasma melalui real-time polymerase chain reaction, tapi tidak di kontrol.
Selain itu penelitian serologis menggunakan imunoglobulin M dan G terhadap HHV-7 dan
HHV-6 sejalan dengan temuan di atas. Semua bukti ini menunjukkan PR mungkin
berhubungan dengan infeksi HHV-7 dan, pada tingkat lebih rendah, HHV-6. Hal ini tidak jelas
apakah PR disebabkan oleh HHV-7 dan / atau HHV-6 infeksi primer, reaktivasi, atau
keduanya. Hipotesis reaktivasi didukung dengan ditemukannya HHV-7 dan HHV-6 DNA
dalam air liur yang dikenal merupakan reservoir virus ini dan cara penyebaran yang biasa.
Namun, profil antibodi yang telah ditemukan oleh Vag dan rekan-rekannya lebih konsisten
dengan infeksi primer.[1]

Perlu dicatat bahwa ada juga berbagai penelitian dengan hasil yang gagal untuk
menduplikasi temuan HHV-7 dan / atau HHV-6 DNA pada pasien PR, gagal menunjukkan
perbedaan pada pasien dengan PR dan kontrol, atau, dalam beberapa kasus, ditemukan
prevalensi lebih tinggi dari HHV-7 dan HHV-6 DNA dalam kontrol perorangan. Ada banyak
kemungkinan alasan untuk hasil yang sumbang. Pertama, HHVs memiliki prevalensi yang
sangat tinggi pada populasi umum, sehingga sulit untuk menunjukkan perbedaan prevalensi
antara negara-negara penyakit dan kontrol yang sehat tanpa jumlah besar. Prevalensi HHV-6
dan HHV-7 seropositif pada orang dewasa yang sehat telah ditemukan 80% sampai 100% 36
dan > 85%, 37 masing-masing. Analisis yang rumit Juga mempengaruhi HHV-7 dan bahkan
menyebabkan reaktivasi kembali HHV-6 dengan menyusulnya hilangnya aktif HHV-7
 replikasi. Hal ini bisa menjelaskan persentase yang bervariasi dari HHV-7 dan HHV-6 dalam
studi positif. Terakhir, berbagai temuan mungkin mencerminkan bahwa PR seperti exantem
lainnya, seperti sindrom Gianotti-Crosti, dapat disebabkan oleh berbagai pathogen.[1]

Secara keseluruhan patogenesis PR kurang dipahami dan jika HHV-7 dan HHV-6
adalah agen etiologi mekanisme yang mengarah pada temuan klinis yang terlihat pada PR tidak
diketahui. Beberapa penelitian telah meneliti ke dalam aspek imunologi dari PR. Sebuah
tinjauan literatur yang tersedia menunjukkan bahwa imunitas seluler penting dalam patogenesis
PR. Secara khusus, satu studi menunjukkan bahwa infiltrat inflamasi dari PR adalah
didominasi sel T dengan peningkatan rasio CD4-to-CD8 serta peningkatan proporsi sel
Langerhans, yang temuan umum dalam kondisi kulit yang meradang yang diduga disebabkan
oleh imunitas seluler. Tidak ada perbedaan signifikan yang ditemukan antara herald patch dan
lesi PR yang dikembangkan sepenuhnya. Studi lain yang secara khusus mencari profil sitokin
PR menemukan peningkatan interleukin-17, interferon-γ, faktor pertumbuhan endotel vaskular,
dan interferon-indukcible protein-10 (CXCL10 ). Interleukin-17 dan interferon-γ khususnya
disebutkan sebagai bukti bahwa profil sitokin di PR tidak spesifik, tetapi konsisten dengan,
virus induksi proses penyakit. Terakhir, sebuah patogenesis autoimun untuk PR telah diteliti,
namun sampai saat ini tidak ada autoantigen atau bukti yang pendukung yang ditemukan.[1]

[1]
Gudjonsson J., Clark M. 2012. Pityriasis Rosea. In: Fitzpatrick’s Dermatology in General
Medicine 9thed (e-book). New York: McGraw-Hill, pp.518-526.