Siap Print Terbaru
Siap Print Terbaru
PENDAHULUAN
1
BAB II
PARKINSON
1. Defenisi Parkinson
Penyakit parkinson (PP) adalah suatu kelainan fungsi otak yang disebabkan
oleh proses degeneratif progresif sehubungan dengan proses menua di sel-sel
substansia nigra pars compacta dan karakteristik ditandai dengan tremor waktu
istirahat, kekakuan otot dan sendi (rigidity) Kelambanan gerak dan bicara
(bradikinesia) dan instabilitas posisi tegak (postural instability)1
2. Klasifikasi Parkinson
a. Primer atau idiopatik
- Penyebab tidak diketahui
- Ada peran toksin yang berasal dari lingkungan
- Ada peran faktor genetik, bersifat sporadis
b. Sekunder atau akuisita
- Timbul setelah terpajan suatu penyakit/zat
- Infeksi dan pasca infeksi otak (ensefalitis)
- Efek samping obat penghambat reseptor dopamin (sebagian besar obat anti
psikotik) dan obat yang menurunkan cadangan dopamin (reserpin)
- Pasca strok (vaskular)
c. Sindrom parkinson plus Gejala parkinson timbul bersama gejala neurologi
lain seperti : progressive supraneural palsy, multiple system atrophy, cortical-
basal ganglionic degenaration, Parkinson-demensia-ALS complex of
Guam, progressive palidal atrophy, diffuse lewy body disease (DLBD).
d. KelainanDegeneratifditurunkan (heredodegenerativedisorder)gejala menyertai
penyakit yang diduga berhubungan dengan penyakit neurologi.1,2
3. Etiologi
Penyakit parkinson terjadi jika sel saraf yang mengatur gerakan mengalami
jejas atau mati. Dalam keadaan normal, neuron ini menghasilkan dopamin, suatu
neurotransmitter saraf yang di perlukan untuk mengatur gerakan otot. Kekurangan zat
tersebut akan menimbulkan gangguan dalam gerakan seperti hal nya yang terjadi pada
penyakit parkinson.2,4
2
Penyakit ini dua kali lebih banyak dialami oleh pria dan terutama di jumpai di
negara-negara maju. Beberapa penelitian menunjukkan bahwa penyakit ini lebih
banayak di alamai penduduk di daerah pnggiran(pertanian) dan profesi tertentu.2,4
a. Idiopatik
b. Obat : phetothiazines, metoklopramide, dan MPTP( Narkoba)
c. Toksin : herbisida, pestisida, Copada
d. Penyakit neurologis lain : penyakit wilson, dan tremor esensial
e. Parkinsonisme familial (sangat jarang ras tertentu saja)
4. Patofisiologi Parkinson
Penyakit parkinson terjadi karena penurunan kadar dopamin akibat kematian neuron
di substansia nigra pars compacta (SNc) sebesar 40-50 % yang disertai dengan inklusi
sitoplasmik eosinofilik (Lewy bodies) dengan penyebab multifaktor.2,3
Substansia nigra (sering disebut sebagai black substance), Mandalay suatu regio kecil
di otak sebagai (brain stem) yang terletak sedikit di atas medula spinalis. Bagian ini menjadi
pusat kontrol/koordinasi dari seluruh pergerakan. Sel-sel nya menghasilkan neurotransmitter
yang disebut dopamin, yang berfungsi mengatur seluruh pergerakan otot dan keseimbangan
badan yang dilakukan oleh sistem saraf pusat. Dopamin diperlukan untuk komunikasi
elektrokimia antara sel-sel neuron di otak terutama dalam mengatur pergerakan,
keseimbangan dan refleks postural, serta kelancaran komunikasi (bicara). Pada PP sel-sel
neuron di SNc mengalami degenerasi, sehingga produksi dopamin menurun, akibatnya semua
fungsi neuron di sistem saraf pusat (SSP) menurun dan menghasilkan kelambanan gerak
(bradikinesia), tremor, dan kekakuan (rigiditas).2,3
Hipotesis terbaru proses patologi yang mendasari proses degenerasi neuron SNc
adalah stres oksidatif. Stres oksidatif menyebabkan terbentuknya formasi oksiradikal, seperti
dopamin quinon yang dapat bereaksi dengan alfa sinuklein (disebut protofibrils). Formasi ini
menumpuk, tidak dapat di degradasi oleh ubiquitin-proteasomal path-way, sehingga
menyebabkan kematian sel-sel SNc. Mekanisme patogenik lain yang perlu dipertimbangkan
antara lain :3
3
Efek lain dari stres oksidatif adalah terjadinya reaksi antara oksiradikal dengan nitric-
oxide (NO) yang menghasilkan peroxynitric radical.
Kerusakan mitokondria sebagai akibat penurunan produksi adenosin trifosfat (ATP)
dan akumulasi elektron-elektron yang memperburuk stres oksidatif, akhirnya
menghasilkan peningkatan apoptosis dan kematian sel.
Perubahan akibat proses inflamasi di sel nigra, memproduksi sitokin yang memicu
apoptosis sel-sel SNc.
a. Tremor
b. Rigiditas
c. Akinensia/bradikinensia
d. Postural instability
5
Hanya berbaring atau duduk di kursi roda, tidak mampu berdiri atau berjalan
meskipun dibantu, bicara tidak jelas wajah tanpa ekspresi, jarang berkedip.5,6
7. Diagnosa Parkinson
8. Penatalaksanaan Parkinson
Terapi Medikamentosa
- Obat yang mengganti dopamin (Levodopa, Carbidopa)
Obat ini merupakan obat utama, hampir selalu digunakan untuk terapi PP. di dalam badan
levodopa akan diubah sebagai dopamin. Obat ini sangat efektif untuk menghilangkan gejala
karena langsung mengganti DA, dosis obat nya. Carbidopa + levadopa 10/100, 25/100,
25/250 yang produksinya sangat menurun akibat degenerasi SNc. Efek samping obat ini
adalah: mual, muntah, dizziness, hipotensi postural, dan konstipasi. Obat ini juga mempunyai
efek samping jangka lama yaitu munculnya diskinesia (gerakan involunter yang tidak
dikehendaki seperti korea, mioklonus, distonia, akatisia). Ada kecenderungan obat ini
memerlukan peningkatan dosis bila dipakai sendirian. Pada pemakaian obat 9ni juga dikenal
6
fenomena “On-Off” atau disebut fenomena “Wearing Off”. Oleh sebab itu pemakaian obat ini
harus dipantau dengan baik.2,8
- Agonis dopamin (Bromocriptine, Pergolide 0,75-5 mg per hari, Pramipexole 1,5-
4,5 mg per hari, Ropinorol 0,75-2,4 mg per hari)
Merupakan obat yang mempunyai efek serupa dopamin pada reseptor D1 maupun D2. Di
dalam badan tidak akan mengalami konversi, sehingga dapat digunakan sebagai obat tunggal
pengganti levodopa. Biasanya dipakai sebagai kombinasi utama dengan levodopa-carbidopa
agar dapat menurunkan dosis levodopa, sehingga dapat menghindari terjadinya diskinesia
atau mengurangi fenomena on-off. Bromocriptin mesylate 5-40 mg per hari, efek samping
obat ini adalah : halusinasi, psikosis, eritromelalgia, edema kaki, mual dan muntah.
Sayangnya obat ini tidak dapat menghambat progresivitas PP.2,8
- Antikolinergik (Benztropin 1-8 mg per hari, Triheksifenidil 3-15 mg per hari,
Biperiden 3-6 mg per hari)
Obat ini menghambat aksi neurotransmitter otak yang disebut asetilkolin. Obat ini membantu
mengkoreksi keseimbangan antara dopamin dan asetilkolin, sehingga dapat mengurangi
gejala tremor. Efek samping obat ini antara lain mulut kering, dan mata kabur. Sebaiknya
jenis obat ini tidak diberikan kepada penderita PP yang berusia diatas 70 tahun; karena dapat
menyebabkan penurunan daya ingat dan retensio urin pada laki-laki.2,8
- Penghambat Monoamin Oxidase/MAO (selegiline) dosis 10 mg per hari ( pagi
dan siang )
Peranan obat ini untuk mencegah degradasi dopamin menjadi 3-4 dihydroxyphenilacetic di
otak. Karena MAO dihambat maka umur dopamin menjadi lebih panjang. Biasa dipakai
kombinasi dengan gabungan levodopa-carbidopa. Selain itu obat ini bisa berfungsi sebagai
antidepresi ringan (merupakan obat pilihan pada PP dengan gejala depresi menonjol). dosis
10 mg per hari Efek samping obat ini berupa penurunan tekanan darah dan aritmia.2,8
- Amantadin
Berperan sebagai pengganti dopamin, tetapi bekerja di bagian lain otak. Obat ini dulu
ditemukan sebagai obat antivirus, selanjutnya diketahui ternyata dapat menghilangkan gejala
PP yaitu menurunkan gejala tremor, bradikinesia, dan fatigue pada awal PP dan dapat
menghilangkan fluktuasi motorik (fenomena on-off) dan diskinesia pada penderita PP lanjut.
Dapat dipakai sendirian, atau sebagai kombinasi dengan levodopa atau agonis dopamin. dosis
yang digunakan 100-300 mg per hari.Efek samping obat yang paling menonjol
mengakibatkan mengantuk.2,8
7
- Penghambat Catechol 0-Methyl Transferase/COMT (Tolcapone, Entacapone)
Ini merupakan obat yang masih relatif baru, berfungsi menghambat degradasi dopamin oleh
enzim COMT dan memperbaiki transfer levodopa ke otak. Mulai dipakai sebagai kombinasi
levodopa saat efekrifitas levodopa menurun. Diberikan bersama setiap dosis levodopa. Obat
ini dapat memperbaiki fenomena on-off, memperbaiki kemampuan aktivitas kehidupan
sehari-hari (AKS). Efek samping obat berupa gangguan terhadap fungsi hati, sehingga perlu
diperiksa tes fungsi hati secara serial pada penggunanya. Obat ini juga menyebabkan
perubahan warna urin menjadi merah oranye.2,8
Medikamentosa
8
e. C.O.M.T. (Cathecol-O-Methyl Tranferase) inhibitor
Entacapone
Tolcapone 300-600 mg per hari
f. M-A-O-B (Mono Amine Oxidase -B) Ihibitor
Selegiline (Jumex, Deprenyl) 10 mg per hari (pagi dan siang)
Lazabemide
g. Antioksidan
Glumate antagonist (Amantadine) 100-300 mg per hari
Alfa tocoferol (vit e) 100-400 mg per hari
Asam aksorbat (vit c) 500-1000 mg per hari
Betacaroten (pro vit a)
h. Botolinum Toxin A
i. Propranolol 10-30 mg per hari
Terapi Pembedahan
Terapi Rehabilitasi
Latihan fisioterapi meliputi : latihan gelang bahu dengan tongkat, latihan ekstensi
trunkus, latihan frankle untuk berjalan dengan menapakkan kaki pada tanda-tanda di lantai,
latihan isometrik untuk otot kuadrisep femoris dan otot ekrtensor panggul agar memudahkan
menaiki tangga dan bangkit dari kursi.
melihat sekitar.8,9
9
Rehabilitasi medik
Tujuannya adalah untuk meningkatkan kualitas hidup penderita dan menghambat bertambah
beratnya gejala penyakit serta mengatasi masalah-masalah sebagai berikut:8,9
a. Abnormalitas gerakan
b. Kecendrungan postur tubuh yang salah
c. Gejala otonom
d. Ganggua perawatan diri
e. Perubahan psikologik
Untuk mencapai tujuan diatas dapat dilakukan tindakan sebagai berikut:
a. Terapi fisik : ROM (range of motion)
Peregangan
Koreksi postur tubuh
Latihan koordinasi
Latihan jalan (gait training)
Latihan buli-buli dan rectum
Latihan kebugaran bronkopulmoner
Edukasi dan program latihan di rumah
b. Terapi okupasi
c. Terapi wicara
d. Psikoterapi
e. Terapi sosial medik
Prognosis
Penyakit parkinson bukan penyakit yang fatal, tetapi berkembang secara progresif
sesuai dengan waktu serta tidak dapatdi prediksi. Dengan terapi yang adekuat , pasien dapat
cukup lama hidup produktif setelah di diagnosis. Angka harapan hidup penderita penyakit
parkinson umumnya lebih rendah di bandingkan dengan orang sehat. Pada tahap akhir,
penyakit parkinson menyebabkan komplikasi seperti tersedak, pnemoni, dan terjatuh yang
dapat menyebabkan kematian.8,9
10
BAB 3
Tinjauan Kasus
Nama : Parnawadi
Umur : 67 Tahun
Jenis Kelamin : Laki-Laki
Pekerjaan : Petani
Agama : Islam
Alamat : Alahan Panjang
Tanggal Masuk : 18 Oktober 2019
3.2 Anamnesa
Keluhan utama:
11
Hipertensi disangkal
Jantung disangkal
Jantung
Inspeksi : Ictus cordis tidak terlihat
Palpasi : Ictus cordis teraba pada RIC 5
Perkusi : Jantung dalam batas normal
Auskultasi : Reguler, gallop (-), bising (-)
Abdomen
12
Inspeksi : Perut tidak terlihat membengkak
Palpasi : Tidak teraba massa, nyeri tekan (-)
Perkusi : Tympani
Auskultasi : Bising usus (+) normal
C. Status neurologis
GCS : E4 M6 V5
Tanda rangsangan meningeal
Kaku kuduk : (-)
Brudzinsky I : (-)
Brudzinsky II : (-)
Tanda kernig : (-)
Tanda peningkatan tekanan intrakranial
Pupil : Isokor, diameter 3mm/3mm
Pemeriksaan nervus kranialis
N.I : Baik
N.II : Tajam penglihatan baik, lapangan pandang baik
N.III, IV, VI : Pupil bulat, diameter 3mm, gerakan bola mata kesegala
arah, strabismus (-), nistagmus (-), reflex cahaya (+)
N. V : Membuka mulut (+), menggerakkan rahang (+) menggigit
(+), mengunyah (+), reflex kornea (+) reflex messeter (+)
N.VII : Menutup mata (+), menggerakkan dahi (+), mengangkat
alis (+) memperlihatkan gigi (+)
N.VIII : Fungsi pendengaran baik
N. IX, X : Arcus faring simetris, uvula ditengah, reflex menelan (+)
N.XI : Menoleh kekanan(-), menoleh kekiri (-)
N.XII : Lidah simetris
Pemeriksaan :
- Test romberg
- Stapping test
- Tunjuk hidung
- Disdiado kokinesia
13
Pemeriksaan fungsi motorik :
Berdiri dan berjalan : Resting Tremor (+) , Rigiditas (+) roda bergigi
Gerakan :
Superior Inferior
Kekuatan 5 5 5 5
Sensibilitas nyeri :+
Sensibilitas rabaan :+
Sistem refleks
FISIOLOGIS Kanan Kiri
Kornea + +
Masseter + +
Biseps ++ ++
Triseps ++ ++
APR ++ ++
KPR ++ ++
PATOLOGIS
Babinsky - -
Chaddock - -
Fungsi otonom
Miksi :+
Defekasi : +
Pemeriksaan khusus parkinson
14
Tremor : Istirahatkan tangan pasien dan amati tremor
Tangan pasien tremor
Rigiditas : Gerakkan lengan dan kaki rasakan kekakuannya
Tangan pasien mengalami kekakuan saat digerakkan
Bradikinesia : Minta pasien berdiri, berjalan, dan mengambil suatu benda. Pasien
berjalan lambat, dan gerakannya dalam mengambil suatu benda lambat
Postural Instability: Berdiri di belakang pasien dan tarik lembut bahu pasien
dari belakang, perhatikan keseimbangan tubuhnya.
Pasien bisa mengimbangi keseimbangan tubuhnya.
Diagnosa
15
Terapi Umum :
Edukasi
Pasien serta keluarganya diberikan pemahaman tentang penyakitnya,
contohnya pentingnya minum obat secara teratur, menghindari jatuh,
menimbulkan rasa simpati dan empati dari anggota keluarga sehingga
dukungan fisik dan psikis menjadi maksimal
Reahabilitasi: contohnya fisioterapi, untuk meningkatkan kualitas hidup
penderita dan menghambat bertambah beratnya gejala penyakit
Terapi Khusus :
THP 3x1tab
Levodopa 3x1 tab mengantikan dopamin di otak
Asam folat 3x1
Becom 1x 1
PCT 3x1 tab
Pem. Anjuran :
Darah rutin
Urine rutin
Kimia klinik
Kalsium darah
CT-scan
MRI
16
BAB IV
PEMBAHASAN KASUS
Telah dilaporkan kasus Seorang pasien laki-laki bernama parnawadi berusia 67 tahun
datang ke poli neurologi RSUD Solok dengan diagnosis klinis Penyakit tremor, regiditas
bradiknesia. Dari anamnesa didapatkan bahwa gemetaran pada kedua tangan sejak satu tahun
yang lalu awal nya dengan keluhan gemeter pada kedua tangan dan pasien menyadari saat
minum di pagi hari, jumat jam 08.00 wib saat pasien beraktifitas menulis, tiba tiba tangan
pasien bergetar, pasien merasa getar nya lebih berat sebelah kiri dari pada sebelah kanan. dan
pada saat pasien minum di siang hari tangan pasien juga bergetar sehingga air pada gelas
tumpah, tangan pasien bergetar jika melukan aktivitas ringan sperti menulis dan melukan
perkejaan berat seperti mencangkul malah tidak terasa tanagan pasien bergetar.
Penyakit parkinson dapat di atasi dengan terapi umum dengan edukasi dan
rehabilitasi. Pada terapi edukasi kita berikan penjelasan pada pasien tentang penyakitnya,
pentingnya minum obat secra teratur dan pentingnya menghindari jatuh. Pada terapi
rehabilitasi kita anjurkan pasien melakukan fisioterapi yang berguna untuk merangsang
kembali penggunaan otot- otot tubuh pasien, agar kekakuan otot tersebut dapat di
minimalisir. Terapi medikamentosa dapat kita berikan apabila gejala sudah memberikan
hambatan dalam menjalankan aktifitas sehari-hari. Terapi yang kita berikan adalah Gol
dopaminergik : Levadopa 100 mg 3x1, Gol agonist dopamin : Pramifexol 1,5-4,5 mg/hari
2x1, Gol antikolinergik : THP (triheksil penidil) 3-15 mg/hari 3x1, Antioksidan : amantadin
100mg/hari
17
DAFTAR PUSTAKA
1. Koutoudis,TedK.Parkinson’sDisease,(http://www.emedicinehealth.com/parkinson_disease
/article_em.htm 2010. Diakses tanggal 6 Juni 2013)
2. CherylHW.DiagnosisandManagementParkinsonsDisease.ProfesionalCommunication Inc,
1999
3. Ginsberg L. Lecture Notes: Neurologi. 8 ed. Jakarta: Erlangga; 2008.
4. Purba JS. Penyakit Parkinson. Jakarta: Badan Penerbit FKUI; 2012
5. H. Ropper AHB, Robert. Adams and Victor's Principles of Neurology. 8th ed. United
States of America: McGraw-Hill; 2005.
6. Gupta Rea. Rotigotine in Early and Advanced Parkinson's Disease. Delhi Psychiatry
2013;16.
7. Aru, Sudoyo.Penyakit Parkinson. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid III. Jakarta :
Interna Publishing. 2010
8. Dewanto, Goerge. Diagnosis dan tatalaksana penyakit syaraf. EGC : Jakarta. 2009.
9. SamuelsAM.ManualofNeurologiTherapeutics.Philadeplhia:LippincottWillian& Walkins.
2004
18