Gout

1. Definisi
Gout Artritis adalah sekelompok penyakit yang terjadi akibat deposit
kristal monosodium urat di jaringan. Deposit ini berasal dari cairan ekstra seluler
yang sudah mengalami supersarurasi dari hasil akhir metabolisme purin yaitu
asam urat(Aru W.Sudoyo. 2009).
Gout Artritis adalah gangguan metabolisme asam urat yang ditandai
dengan hiperurisemia dan deposit kristal urat dalam jaringan sendi, menyebabkan
serangan akut (Hendarto Natadidjaja.1999).
Penyakit Gout adalah penyakit akibat gangguan metabolisme purin yang
ditandai dengan hiperurisemia dan serangan sinovitis akut berulang-ulang.
Kelainan ini berkaitan dengan penimbunan kristal urat monohidrat monosidium
dan pada tahap yang lebih lanjut terjadi degenerasi tulang rawan sendi. Insiden
penyakit gout sebesar 1-2%, terutama terjadi pada usia 30-40 tahun dan 20 kali
lebih sering pada pria daripada wanita. Penyakit ini menyerang sendi tangan dan
bagian metatarsofalangeal kaki (Muttaqin, 2008).
Gout adalah penyakit metebolik yang ditandai dengan penumpukan asam
urat yang nyeri pada tulang sendi, sangat sering ditemukan pada kaki bagian
atas, pergelangan dan kaki bagian tengah. (Merkie, Carrie. 2005).Gout merupakan
penyakit metabolic yang ditandai oleh penumpukan asam urat yang menyebabkan
nyeri pada sendi. (Moreau, David. 2005;407).
Gout merupakan kelompok keadaan heterogenous yang
berhubungandengan defek genetic pada metabolism purin atau hiperuricemia.
(Brunner &Suddarth. 2001;1810).
Jadi dapat disimpulkan Gout Artritis (asam urat)adalah suatu penyakit
gangguan metabolik dimana tubuh tidak dapat mengontrol asam urat sehingga
terjadi penumpukan asam urat yang menyebabkan rasa nyeri pada tulang dan
sendi.
2. Etiologi
Penyebab utama terjadinya gout adalah karena adanya deposit /
penimbunan kristal asam urat dalam sendi. Penimbunan asam urat sering terjadi
pada penyakit dengan metabolisme asam urat abnormal dan kelainan metabolik
dalam pembentukan purin dan ekskresi asam urat yang kurang dari
ginjal.Beberapa factor lain yang mendukung, seperti:
a. Faktor genetik seperti gangguan metabolisme purin yang menyebabkan asam urat
berlebihan (hiperuricemia), retensi asam urat, atau keduanya.
b. Penyebab sekunder yaitu akibat obesitas, diabetes mellitus, hipertensi, gangguan
ginjal yang akan menyebabkan pemecahan asam yang dapat menyebabkan
hiperuricemia.
c. Karena penggunaan obat-obatan yang menurunkan ekskresi asam urat
sepertiaspirin, diuretic, levodopa, diazoksid, asam nikotinat, aseta zolamid dan
etambutol.
d. Mengkomsumsi makanan yang mengandung kadar purin yang tinggi adalah
jeroan yang dapat ditemukan pada hewan misalnya sapi, kambing dan kerbau.

3. Klasifikasi
3 klasifikasi berdasarkan manifestasi klinik:
1. Stadium artritis gout akut
Pada tahap ini penderita akan mengalami serangan artritis yang khas dan
serangan tersebut akan menghilang tanpa pengobatan dalam waktu 5 – 7 hari.
Karena cepat menghilang, maka sering penderita menduga kakinya keseleo atau
kena infeksi sehingga tidak menduga terkena penyakit gout dan tidak melakukan
pemeriksaan lanjutan. Pada serangan akut yang tidak berat, keluhan-keluhan dapat
hilang dalam beberapa jam atau hari. Pada serangan akut berat dapat sembuh
dalam beberapa hari sampai beberapa minggu.
Faktor pencetus serangan akut antara lain berupa trauma lokal, diet tinggi purin,
kelelahan fisik, stres, tindakan operasi, pemakaian obat diuretik atau penurunan
dan peningkatan asam urat.
2. Stadium interkritikal
Pada keadaan ini penderita dalam keadaan sehat selama jangka waktu
tertentu. Jangka waktu antara seseorang dan orang lainnya berbeda. Ada yang
hanya satu tahun, ada pula yang sampai 10 tahun, tetapi rata-rata berkisar 1 – 2
tahun. Panjangnya jangka waktu tahap ini menyebabkan seseorang lupa bahwa ia
pernah menderita serangan artritis gout atau menyangka serangan pertama kali
dahulu tak ada hubungannya dengan penyakit gout.
Walaupun secara klinik tidak didapatkan tanda-tanda akut, namun pada aspirasi
sendi ditemukan kristal urat. Hal ini menunjukkan bahwa proses peradangan tetap
berlanjut, walaupun tanpa keluhan. Dengan manajemen yang tidak baik , maka
keadaan interkritik akan berlajut menjadi stadium dengan pembentukan tofi.
3. Stadium artritis gout menahun (kronik)
Tahap ketiga disebut sebagai tahap artritis gout kronik bertofus. Tahap ini
terjadi bila penderita telah menderita sakit selama 10 tahun atau lebih. Pada tahap
ini akan terjadi benjolan-benjolan di sekitar sendi yang sering meradang yang
disebut sebagai tofus. Tofus ini berupa benjolan keras yang berisi serbuk seperti
kapur yang merupakan deposit dari kristal monosodium urat. Tofus ini akan
mengakibatkan kerusakan pada sendi dan tulang di sekitarnya. Pada stadium ini
kadang-kadang disertai batu saluran kemih. pirai menahun dan berat, yang
menyebabkan terjadinya kelainan bentuk sendi.
Pengendapan kristal urat di dalam sendi dan tendon terus berlanjut dan
menyebabkan kerusakan yang akan membatasi pergerakan sendi. Benjolan keras
dari kristal urat (tofi) diendapkan di bawah kulit di sekitar sendi. Tofi juga bisa
terbentuk di dalam ginjal dan organ lainnya, dibawah kulit telinga atau di sekitar
sikut. Jika tidak diobati, tofi pada tangan dan kaki bisa pecah dan mengeluarkan
massa kristal yang menyerupai kapur.
Klasifikasi berdasarkan penyebabnya:
1. Gout primer
 Gout primer merupakan akibat langsung pembentukan asam urat
berlebihan, penurunan ekskresi asam urat melalui ginjal.
2. Gout sekunder
Gout sekunder disebabkan oleh penyakit maupun obat-obatan.
a. Obat-obatan
Salisilat dosis rendah, diuretik, pyrazinamide(obat TBC), levodopa (obat
parkinson), asam nikotinat,ethambutol.
b. Penyakit lain
Insufisiensi ginjal: gagal ginjal adalah salah satu penyebab yang lebih lazim
hiperusemia. Pada gagal ginjal kronikkdar asam urat pada umumnya tidak akan
meningkat sampai kretinie clearance kurang dari 20 mL/menit, kecuali bila ada
faktor-faktor lain yang berperan. Pada kelainan ginjal tertentu, seperti nefpropati
karena keracunan timbal menahun, hiperusemia umumnya telah dapat diamati
bahkan dengan insufisiensi ginjal yang minimal.

4. Manifestasi Klinis
Secara klinis ditandai dengan adanya arthritis, tofi, dan batu ginjal. Daerah
khas yang sering mendapat serangan adalah pangkal ibu jari kaki sebelah dalam,
disebut podagra.
Gejala lain dari artritis pirai akut adalah demam, menggigil, perasaan tidak
enak badan dan denyut jantung yang cepat,.sendi bengkak, kemerahan, nyeri
hebat, panas dan gangguan gerak dari sendi yang terserang yang terjadi mendadak
(akut).
Manifestasi klinik gout terdiri dari artritis gout akut, interkritikal gout, dan
gout menahun (kronik) dengan tofi. Ketiga stadium ini merupakan stadium yang
klasik dan didapat deposisi yang progresif kristal urat.
Serangan gout biasanya timbul mendadak pada malam hari pada satu
tempat (biasanya sendi pangkal ibu jari kaki). Pada saat serangan, daerah sekitar
sendi tersebut menjadi panas, merah, bengkak, dan keras. Dapat juga disertai
demam. Nyerinya, yang dapat sangat hebat biasanya mencapai puncaknya dalam
24 jam.
 5. Patofisiologi
Peningkatan kadar asam urat serum dapat disebabkan oleh pembentukan
berlebihan atau penurunan eksresi asam urat, ataupun keduanya. Asam urat adalah
produk akhir metabolisme purin. Secara normal, metabolisme purin menjadi asam
urat dapat diterangkan sebagai berikut:
Sintesis purin melibatkan dua jalur, yaitu jalur de novo dan jalur penghematan
(salvage pathway).
1. Jalur de novo melibatkan sintesis purin dan kemudian asam urat melalui
prekursor nonpurin. Substrat awalnya adalah ribosa-5-fosfat, yang diubah melalui
serangkaian zat antara menjadi nukleotida purin (asam inosinat, asam guanilat,
asam adenilat). Jalur ini dikendalikan oleh serangkaian mekanisme yang
kompleks, dan terdapat beberapa enzim yang mempercepat reaksi yaitu: 5-
fosforibosilpirofosfat (PRPP) sintetase dan amidofosforibosiltransferase (amido-
PRT). Terdapat suatu mekanisme inhibisi umpan balik oleh nukleotida purin yang
terbentuk, yang fungsinya untuk mencegah pembentukan yang berlebihan.

2. Jalur penghematan adalah jalur pembentukan nukleotida purin melalui basa purin
bebasnya, pemecahan asam nukleat, atau asupan makanan. Jalur ini tidak melalui
zat-zat perantara seperti pada jalur de novo. Basa purin bebas (adenin, guanin,
hipoxantin) berkondensasi dengan PRPP untuk membentuk prekursor nukleotida
purin dari asam urat. Reaksi ini dikatalisis oleh dua enzim: hipoxantin guanin
fosforibosiltransferase (HGPRT) dan adenin fosforibosiltransferase (APRT).

Asam urat yang terbentuk dari hasil metabolisme purin akan difiltrasi
secara bebas oleh glomerulus dan diresorpsi di tubulus proksimal ginjal. Sebagian
kecil asam urat yang diresorpsi kemudian diekskresikan di nefron distal dan
dikeluarkan melalui urin.

6. Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan Laboratorium
1) Didapatkan kadar asam urat yang tinggi dalam darah yaitu = > 6 mg % normalnya
pada pria 8 mg% dan pada wanita 7 mg%.
2) Pemeriksaan cairan tofi sangat penting untuk pemeriksaan diagnosa yaitu cairan
berwarna putih seperti susu dan sangat kental sekali.
3) Pemeriksaan darah lengkap
4) Pemeriksaan ureua dan kratinin
a. kadar ureua darah normal : 5-20 ,mg/dl
b. kadar kratinin darah normal :0,5-1 mg/dl

7. Pemeriksaan Fisik
a. B1(Breathing)
Inspeksi: bila tidak melibatkan sistem pernapasan,biasanya ditemukan
kesimetrisan rongga dada, klien tidak sesak napas, tidak ada penggunaan otot
bantu pernapasan.
Palpasi: taktil fremitus seimbang kiri dan kanan
Perkusi : Suara resona pada seluruh lapang paru
Auskultasi : suara napas hilang/melemah pada sisi yang sakit, biasanya di dapat
suara ronki atau mengi.
b. B2 (Blood): pengisian kapiler kurang dari 1 detik,sering ditemukan keringat
dingin,dan pusing karena nyeri.
c. B3 (Brain): kesadaran biasanya kompos mentias
kepala dan wajah : ada sianosis
mata : sclera biasanya tidak ikterik
leher : biasanya JVP dalam batas normal
d. B4 (Blader) : produksi urin biasanya dalam batas normal dan tidak ada keluhan
pada sistem perkemihan , kecuali penyakit gout sudah mengalami komplikasi ke
ginjal berupa pielonefritis, batu asam urat ,dan GGK yang akan menimbulka
perubahan fungsi pada sistem ini
e. B5 (bowel) : kebutuhan eliminasi pada kasus gout tidak ada gangguan, tetapi
perlu dikaji frekuensi, konsistensi,warna, serta nbau feses. Selain itu perlu di kaji
frekiensi, konstitensi, warna, bau, dan jumlah urine. Klien biasanya
 mual,mengalami nyeri lambung,dan tidak ada nafsu makan, terutama klien yang
memakai obat analgesik dan anti hiperurisemia
f. B6 (Bone) : pada pengkajian ini ditemukan
Look : keluhan nyeri sendi yang merupakan keluhan utama yang mendorong klien
mencari pertolongan (meskipun sebelumnya sendi sudah kaku dan berubah
bentuknya). Nyeri biasaya bertambah dengan gerakan dan sedikit berkurang
dengan istirahat. Beberapa gerakan tertentu kadang menimbulkan nyeri yang lebih
dibandingkan dengan gerakan yag lain. Deformitas sendi (temuan tofus) terjadi
dengan temuan salah satu pergelangan sendi secara perlahan membesar
Feel : ada nyeri tekan pada sendi yang membengkak
Move : hambatan gerahan sendi biasanya semakin memberat.
8. Penatalaksanaan Medis
Fase akut.
Obat yang digunakan :
a) Colchicine (0,6 mg)
Kolkisin adalah suatu agen anti radang yang biasanya dipakai untuk mengobati
serangangout akut, dan unluk mencegah serangan gout Akut di kemudian hari.
Obat ini jugadapat digunakan sebagai sarana diagnosis.Pengobatan serangan akut
biasanya tablet 0,5mg setiap jam, sampai gejala-gejala serangan Akut dapat
dikurangi atau kalau ternyata dari berat pasien bersangkutan. Beberapa pasien
mengalami rasa mual yang hebat,muntah-muntah dan diarhea, dan pada keadaan
ini pemberian obat harus dihentikan.
b) Fenilbutazon.
Fenilbutazon, suatu agen anti radang, dapat juga digunakan unluk mengobati
artritis gout akut. Tetapi, karena fenilbutazon menimbulkan efek samping, maka
kolkisin digunakan sebagai terapi pencegahan. Indometasin juga cukup efektif.
c) Indometasin ( 50 mg 3 X sehari selama 4-7 hari)
Pengobatan jangka panjang terhadap hyperuricemia untuk mencegah
komplikasi.
a. Golongan urikosurik
 i. Probenasid, adalah jenis obat yang berfungsi menurunkan asam urat
dalam serum.
ii. Sulfinpirazon, merupakan dirivat pirazolon dosis 200-400 mg perhari.
iii. Azapropazon, dosisi sehari 4 X 300 mg.
iv. Benzbromaron.
b. Inhibitor xantin (alopurinol).
Adalah suatu inhibitor oksidase poten, bekerja mencegah konversi hipoxantin
menjadi xantin, dan konversi xantin menjadi asam urat.
Dilakukan pembedahan
Jika ada tofi yang sudah mengganggu gerakan sendi,karena tofi tersebut sudah
terlalu besar.
Obat lain yang berguna untuk terapi penunjang atau terapi pencegahan
seperti:
Alopurinol dapat mengurangi pembentukan asamb urat. Dosis 100-400 mg per
hari dapat menurunkan kadar asam urat
serum. Probenesid dan Sulfinpirazin merupakan agen urikosurik, artinya mereka
dapat menghambat proses reabsorpsi urat oleh tubulus ginjal dan dengan
dernikian meningkatkan ekskresi asam urat. Pemeriksaan kadar asam urat serum
berguna untuk menentukan etektivitas suatu terapi.

9. Penatalaksanaan Keperawatan
a. Diet rendah purin.
Hindarkan alkohol dan makanan tinggi purin (hati, ginjal, ikan sarden, daging
kambing) serta banyak minum.
b. Tirah baring.
Merupakan suatu keharusan dan di teruskan sampai 24 jam setelah serangan
menghilang. Gout dapat kambuh bila terlalu cepat bergerak.
c. Latihan Fisik
Mengajak klien melakukan latihan ROM, gerak aktif pada ekstremitas yang
tidak sakit dan melakukan perawatan diri.
10. Komplikasi
Komplikasi yang sering terjadi akibat gout arthritis antara lain :
a. Erosi, deformitas dan ketidakmampuan aktivitas karena inflamasi kronis dan tofi
yang menyebabkan degenerasi sendi.
b. Hipertensi dan albuminuria.
c. Kerusakan tubuler ginjal yang menyebabkan gagal ginjal kronik.