Anda di halaman 1dari 32

10.

NEUROVASKULAR
Transient Ischemic Attack
Stroke Iskemik
Cerebral Small Vessel Disease
Trombosis Vena Serebral
Stroke Hemoragik
Perdarahan Subaraknoid
11. NYERI
Pengantar Nyeri
Nyeri Kepala
Nyeri Neuropatik
Nyeri Leher
Nyeri Punggung Bawah
Nyeri Kanker
12. SARAF TEPI
Neuropati
Sindrom Guillain Barre
Radikulopati
Pleksopati
Pendekatan Diagnosis Miopati
Miastenia Gravis
Motor Neuron Dissease
NEUROVASKULAR berdasarkan usia 0,94 – 3,39 (55-64
tahun), 0,71-1,47 (65-74 tahun), 2,18-
Transient Ischemic Attack 6,06 (75-84 tahun). Insidens TIA lebih
Pendahuluan rendah di Negara Jepang.

Transient ischemic attack (TIA) adalah Kejadian stroke pada penderita TIA
defisit neurologis akut yang dapat diprediksi berdasarkan skor
disebabkan oleh kelainan vaskular ABCD, skor ini merupakan predictor
serta pulih dalam jangka waktu kurang yang cukup kuat terjadinya stroke
dari 24 jam. TIA berdasarkan kondisi dalam 24 jam, yakni 76% dari pasien
jaringan adalah disfungsi neurologis dengan skorABCD 5atau lebih akan
sementara yang disebabkan oleh mengalami stroke berulang.
iskemia fokal otak, medulla sinalis,
atau retina tanpa ada infark akut.
Patofisiologi
Gejala TIA yang khas adalah onset
Faktor Risiko
yang mendadak, deficit neurologi
fokal dan gangguan bicara. Namun 1. Umur
sering ditemui gejala tidak khas dan 2. Jenis kelamin ( laki – laki
onset menyerupai gejala stroke atau memiliki factor risiko lebih
malah tidak dikenali sehingga tidak tinggi)
mendapat terapi adekuat dan 3. Hipertensi (berkontribusi 50%)
berpotensi mejadi stroke berulang. 4. Fibrilasi atrial (3-5%)
5. Diabetes mellitus (Dm
dihubungkan dengan
Epidemiologi perkembangan aterosklerosis,
Setiap tahun 200.000 – 500.000 pasien hipertensi, obesitas dan kadar
didiagnosa TIA di AS. Sementara itu lipid darah abnormal)
300.000 – 700.000 pasien mengalami 6. Merokok (18% perokok aktif)
gejala neurologis yang dicurigai akibat 7. Konsumsi alcohol (dalam
TIA, tetapi tidak memeriksakan diri ke jumalh besar meningkatkan
dokter. Insiden TIA dipengaruhi usia, kejadian hipertensi,
jenis kelamin, dan suku bangsa. Laki – hiperkoagulasi, aritmia kardiak,
laki lebih tinggi dari perempuan dan penurunan aliran darah ke otak,
meningkat dengan bertambahnya usia. meningkatkan kejadian stroke)
TIA di Eropa pada laki – laki dan
perempuan 0,52 – 1,14 dan 0,05 – 1,14,
Patofisiologi TIA  permanen sel neuron, deficit neurologi
berkurangnya/berhentinya aliran darah yang terjadi dapat pulih sempurna.
pada pembuluh darah serebral yang
Gejala klinis
memperarahi suatu area tertentu di
otak secara sementara  Gejala yang khas umumnya muncul
menimbulkan gejalan neurologis tiba – tiba, bersifat sementara, hilang
fokal. Halini disebabkan oleh oklusi dalam 30-60 menit. Gejala tersebut
parsial atau total akibat tromboemboli dapat tipikal ataupun atipikalantara
akut atau stenosis pembuluh darah lain gangguan perilaku, bahasa, gait,
yang dapat berasal dari plak memori dan gerakan.
aterosklerosis pada pembuluh darah Gejala tipikal
jantung, pembuluh darah besar dan
pembuluh darah ekstrakranial. Kelemahan unilateral dari Wajah,
lengan, tungkai, perubahan sensasi
Terdapat tiga mekanisme penyebab unilateral, disfasia, hemianopia,
TIA : 1) aliran lambat pada arteri besar kebutaan sesisi (monocular blindness)
(large artery low flow TIA) 
umumnya terjadi dalam hitungan Gejala atipikal
menit higga jam, berulang, dan Merasa bingung, gangguan
memiliki karakteristik yang sama, kesadaran/sinkop, dizziness atau
akibat lesi aterosklerosis yang dapat pusing, kelamahan umum atau gejala
terjadi pada arteri karotis interna, sensoris, gangguan penglihatan
pembuluh darah kolateral, sirkulus bilateral atau kerlipan cahaya.
willisi, arteri serebri media; 2) emboli Inkontinensia alvi atu uri, amnesia.
pembuluh darah atau jantung 
umumnya fokal dan episodenya lebih
lama, emboli terbentuk akibat proses DIAGNOSA DAN DIAGNOSA
patologis arteri berlokasi di BANDING
ekstrakranial atau berkaitan dengan
kelainan jantung; 3) oklusi pembuluh Penegakkan diagnosa dilakukan
darah kecil di otak (lacunar or small berdasarkan anamnesis, pemeriksaan
penetrating vessel TIA)  stenosis fisik, dan pemeriksaan penunjang.
salah satu penetrating vessel dari ateri Pada anamnesis sebaiknya diperoleh
serebral media, arteri basilar, arteri gejala dan karakteristik TIA.
dari sirkulus willisi. Pemeriksaan lengkap meliputi tanda
vital serta pemeriksaan fisik umum dan
Pada TIA terjadi gangguan perfusi neurologis. Pemeriksaan penunjang
sesaat  tidak terdapat kerusakan
untuk memastkan faktor resiko TIA  Drop attacks : hilangnya tonus
yakni : postural sementra yang
membuat pasien terjatuh
 Adanya hipoperfusi/infark akut
atau identifikasi kemungkinan  Hipoglikemia
terjadinya stenosis arteri besar Setelah menegakkan diagnose TIA,/
 Menyingkirkan adanya perlu ditentukan prognosis kejadian
akibatnon iskemik stroke pasca TIA dengan skor ABCD.
 Mencari adanya kemungkinan
ateromtrombotik pembuluh
darah besar, kardioemboli, dan
gangguan pembuluh darah kecil.
 Menentukan dan meramalkan
prognosis pasien terhadap
stroke.
Pemeriksaan penunjang awal yang
dilakukan adalah kadar gula darah,
darah perifer lengkap, elektrolit serum,
profil koagulasi, profil lipid, dan EKG
12 sadapan. Laju endap darah dan
kadar enzim jantung hanya jika ada
indikasi yang berhubungan dengan TATALAKSANA
jantung. Pencitraan otak berupa MRI 1. Tata laksana medikamentosa
dan/atau CT scan serta dopler a. Tata laksana antotrombotik
transkranial dan dopler karotis.  TIA akibat atetrombotik
TIA dapat menyerupai penyakit lain Pemberian antiplatelet
seperti: dikonsumsi setiap hari dalam
jangka panjang, yaitu
 Migren dengan aura kombinasi dispiridamol lepas
 Hipotensi dan atau sinkop lambat ditambah aspirin (lini
 Gejala fokal episodic sementara pertama), klopidogrel.
 Gangguan keseimbangan  TIA akibat kardioembolik
perifer Pemeberian antikoagulan
 Kejang parsial jangka panjang untuk atrial
 Ansietas atau hiperventilasi fibtrilasi. Pasien intoleransi
 Amnesia global sementara terhadap antokoagulan
diberikan aspirin 325 mh prospektif, 11 % pasien mengalami
perhari, jika intoleran stroke dalam 7 hari. Besar resiko
terhadap aspirin diberikan pasien TIA terkena stroke dalam waktu
klopidogrel 75 mg per hari. 5 tahun sebesar 24-29%. Pasien TIA
b. Tata laksana penyakit penyerta atau atroke berisiko lebih tinggi
lain : terkena penyakit arteri koroner.
 Hipertensi
Dilakukan penurunan tekanan
darah hingga <140/90 mmHg Stroke Iskemik
atau <130/80 mmHg untuk
Pendahuluan
pasien dengan DM dengan
pemberian ACE-inhibitor / Stroke merupakan penyakit
kombinasi ACE-inhibitor dan kegawatdaruratan neurologi yang
diuretik / ARB. bersifat akut dan salah satu penyebab
 Hiperlipidemia kecacatan dan kematian tertinggi di
Mulai diberikan statin, beberapa negara di dunia. Tahun 2013
dengan targerLDL-kolestrol terdapat 25,7 juta kasus stroke, 10,3
<100mg/dl juta kasus stroke pertama, 6,5 juta
 DM mengalami kematian, 11,3 juta
Dilakukan tata laksana DM mengalami kecacatan.
dengan target glukosa darah Di Negara berkembang angka
<126 mg/dl kecacatan dan kematian stroke sukup
2. Tata laksana non medikametosa tinggi 81% dan 75,2%. Di Indonesia
a. Mengatur pol makan dengan stroke termasuk penyebab kematian
gizi seimbang tertinggi berdasarkan riskesdas tahun
b. Berhenti merokok dengan 2007 yaitu 15,4%. Data Indonesia
membatasi konsumsi alcohol stroke registry tahun 2012-2013
c. Meakukan aktivitas fisik ≥ 10 sebanyak 20,3% kematian pada 48 jam
menit dalam sehari seperti pertama stroke.
bersepeda, jalan cepat, berlari
atau berenang.
PROGNOSIS Epidemiologi

Berdasarkan penelitian, 4% TIA Insidens stroke di asia sangat


menjadi stroke dalam waktu 2 hari, 8% bervariasi, Malaysia (67 per 100.000
dalam 1 bulan, 9% dalam waktu penduduk) dan Taiwan (330 per
90hari. Ketika pasien diikuti secara 100.000 penduduk. Berdasarkan
riskesdas tahun 2013 stroke di 1. Hipertensi
Indonesia meningkat dari 8,3% pada Merupakan faktor resiko
tahun 2007 menjadi 12,1% tahun 2013 tersering (60%). Hipertensi akan
dengan posisi 3 besarterdapat di menimbulkan stroke iskemik
Sulawesi Selatan, Daerah Istimewa (50%) maupun stroke
Yogyakarta, dan Sulawesi Tengah. perdarahan (60%). Pada usia >
65 tahun menyandang hipertensi
Prevalensi stroke di Indonesia
memiliki risiko 1,5 kali lebih
menngkat pada usia ≥ 75 tahun.
tinggi.
Presentasi stroke iskemik lebih tinggi
Patofisiologi menyebabkan
dibandingkan stroke hemoragik.
terjadinya perubahan pada
Laporan AHA tahun 2016
pembuluh darah. Perubahan
mendapatkan stroke iskemik 87% serta
dimulai dari penebalan tunika
sisanya perdarahan intraserebral dan
intima dan peningkatan
subaraknoid.
permeabilitas endotel oleh
Adapun angka kematian akibat stroke hipertensi lama. Proses berlanjut
iskemik (11,3%) relatuf lebih kecil terbentuknya deposit lipid
dibandingkan stroke perdarahan terutama kolestrol olea pada
(17,2%). Dari 61,9% pasien stroke tunika muskularis menyebabkan
iskemik dilakukan pemeriksaan CT lumen pembuluh darah
scan di Indonesia didapatkan infark menyempit dan berkelok-kelok.
terbanyak pada sirkulasi anterior Pada hipertensi kronik akan
diikuti infark lacunar dan infark pada terbentuknya nekrosis fibrinoid
sirkulasi posterior. yang menyebabkan kelemahan
dan herniasi sensing arteriol
serta rupture tuniksa intima
Patofisiologi sehingga terbentuk
Faktor resiko terbagi menjadi dua yaitu mikroaeurisma.
(1) faktor resiko yang dapat Pengerasan dinding pembuluh
dimodifikasi atau dilakukan tata darah mengakibatkan gangguan
laksana antara lain hipertensi, DM, autoregulasi yaitu kesulitan
merokok, obesitas, asam urat dan berkontraksi atau berdilatasi.
hiperkolestrol, serta (2) faktor resiko
yang tidak dapat dimodifikasi seperti 2. Diabetes Melitus
usia, jenis kelamin dan etnis. Sebanyak 10-30% penyandang
DM menderita stroke. Penelitian
menunjukan adanya peranan
hiperglikemi dalam proses terhadap kejadian aterosklerosis
aterosklerosis yaiu gangguan berupa penyakit jantung dan
metabolisme berupa akumulasi stroke.
sorbitol di dinding pembuluh
darah arteri yang menyebabkan 5. Dislipidemia
gangguan osmotik dan Komponen dislipidemia yang
bertambahnya kandungan air diduga berperan yakni kadae
dalam sel yang mengakibatkan HDL yang rendah dan kadar
kurangnya oksigenasi. LDL yang tinggi mempercepat
Penyandang DM serng disertai aterosklerosis pembuluh darah
dengan hiperlipidemia yang coroner dan serebral.
merupakan faktorresiko
aterosklerosis. 6. Usia, Jenis Kelamin, Ras/Suku
Bangsa
3. Merokok Angka kejadian stroke mningkat
Secara prospektif merokok seiring bertambahnya usia,
dapat meningkatkan perburukan 0,4% usia 18-44 tahun, 2,4%
serangan stroke sebesar 3,5 kali usia 65-74 tahun, 9,7% usia 75
akubat derivate rokok yakni tahun atau lebih, hal ini
nikotin. Nikotin berpengaruh disebabkan oleh peningkatan
pada system saraf simpatis dan terjadinya aterosklerosis seiring
proses trombotik. Nikotin peningkatan usia yang
menyebabkan penurunan dihubungkan pula dengan faktor
produksi prostasiklin dan resiko stroke lainnya seperti AF
tromboksan yang dan hipertensi.
mengakibatkan peningkatan Laki – laki memiliki resiko
agregasi trombosit dan stroke 1,25-2,5 kali lebih tinggi
penyempitan lumen pembuluh dibandingkan perempuan.
darah sehingga memudahkan Namun pada usia lanjut di
terjadinya stroke iskemik. amerika, perempuan berusia
diatas 75 tahun lebih tinggi
4. Asam Urat dibandingkan laki-laki.
Penelitian kohort di Honolulu Di Indonesia menunjukan rerata
memperlihatkan hubungan usia perempuan lebih tua
bermakna antara asam urat, dibandingkan laki-laki karena
kadar kolestrol, tekanan darah berhubungan dengan esterogen
sistolik, dan kadar trigliserida yang berperan dalam
pencegahan plak aterosklerosis pembentukan thrombus  lepas
seluruh pembuluh darah (embolus), tetap pada lokasi
termasuk pembuluh darah (oklusi)  emboli menyumbat
serebral. Dengan demikian pembuluh darah di bagian lebih
perempuan pada usia produktif distal.
memiliki proteksi terhadap Emboli berasal dari pembuluh
kejadian penyakit vascular dan darah / thrombus di jantung
aterosklerosis dibandingkan (sebagian besar) bila berlanjut
laki-laki. akan terjadi iskemia jaringan
Berdasarkan suku bangsa, otak  kerusakan sementara
didapatkan suku kulit hitam atau permanen (infark).
amerika mengalami risiko Di sekeliling area sel otak yang
stroke lebih tinggi dibandingka mengalami infark biasanya
dengan kulit putih. hanya mengalami gangguan
metabolisme dan gangguan
Patofisiologi stroke iskemik perfusi sementara yang disebut
akut penumbra. Daerah ini masih
Disebabkan karena adanya bias diselaamatkan jika
sumbatan pembuluh darah oleh dilakukan perbaikan reperfusi
thrombus atau emboli yang segera  mencegah kerusakan
mengakibatkan sel otak sel yang lebih luas  mencegah
mengalami gangguan kecacatan dan kematian.
metabolisme, karena tidak Penumbra tidak dapat
mendapat suplai darah, oksigen, diselamatkan  menjadi daerah
dan energy. Trombus terjadi infark. Infark tidak hanya
karena proses aterosklerosis karena sumbatan tetapi akibat
pada arkus aorta, arteri karotis proses inflamasi, gangguan
maupun pembuluh darah sawar darah otak.
serebral. Pada daerah sekitar penumbra
Cedera endotel dan inflamasi  terdapat berbagai tingkatan
terbentuk plak pada dinding cerebral blood flow. Aliran pada
pembuluh darah  plak jaringan otak normal 40-
berkembang makin tebal dan 50cc/100gr otak/menit, pada
sklerotik  trombosit melekat daerah infark tidak ada aliran
pada plak serta melepaskan sama sekali, pada daerah yang
faktor yang menginisiasi dengan dengan infark
kaskade koagulasi dan 10cc/100gr otak/menit, daerah
yang jauh dari infark didapatkan mata, kelumpuhan otot-
CBF 20cc/100gr otak/menit, otot untuk proses
bagian yang lebih luar mendapat menelan, bicara.
30-40cc/100gr otak/menit, sel  Gangguan fungsi
otak tidak dapat hidup jika CBF keseimbangan
dibawah 5cc/100gr otak/menit.  Gangguan fungsi
Pada daerah yang mengalami penghidu
iskemia, terjadi peurunan ATP  Gangguan fungsi
 kegagalan pompa kalium dan penglihatan
natrium serta peningkatan kadar  Gangguan fungsi
laktat intraseluler  pendengaran
depolarisasi dan peningkatan  Gangguan fungsi somatic
pelepasan neurotransmitter sensoris
glutamate.  Gangguan fungsi
kognitif,
Faktor lain yag  Gangguan global berupa
Mempengaruhi daerah gangguan kesadaran
penumbra
1. Stres oksidatif Pemeriksaan sederhana untuk
2. Asidosis daerah penumbra mengenali gejala dan tanda stroke
3. Depolarisasi daerah menggunakan singakata FAST (Facial
penumbra drop, Arm weakness, Speak
4. Inflamasi pada daerah difficulties, Time to seek medical
penumbra help). Tanda klinis stroke juga dapat
dilakukan degan pemeriksaan fisik
meliputi GCS, kelumpuhan saraf
Gejala dan tanda klinis kranial, kelemahan motoric, deficit
sensorik, gangguan otonom, gangguan
Gejala gangguan fungsi otak
fungsi kognitif.
pada stroke sangat tergantung
pada daerah otak yang terkena.
Defisit neurologis dapat bersifat
Diagnosa dan Diagnosa banding
fokal maupun global, yaitu:
Kriteria diagnosis stroke iskemik
 Kelumpuhan sesisi/dua adalah terdapat gejala deficit
sisi, kelumpuhan satu neurologis global atau salah
ekstremitas, kelumpuhan satu/beberapa deficit neurologis
otot-otot penggerak bola mendadak. Adapun diagnosi banding
yang paling sering yakni stroke kemih, DVT, decubitus, spastisitas dan
hemoragic. nyeri, komplikasi metabolic lain.
Diperlukan pemeriksaan penunjang
untuk mengeksplorasi faktor resiko
TATA LAKSANA
dan etiologic stroke iskemik berupa:
Tata laksana umum
a. EKG
b. Pencitraan otak : CT scan kepala 1. Stabilisasi jalan napas dan
non kontra, CT angiografi atau pernapasan
MRI serta MRA 2. Stabilisasi hemodinamik
c. Doppler karotis dan vertebralis (sirkulasi)
d. Doppler transkranial 3. Pengendalian peningkatan tekanan
e. Pemeriksaan laboratorium: IGD intra kranial
: hematologic rutin, GDS, fungsi 4. Pengendalian kejang
ginjal; ruangan : GDP, HbA1C, 5. Pengendalian suhu tubuh
profil lipid, CRP, LED, 6. Tata laksana cairan
hemostasis, fungsi hati, tes uji 7. Nutrisi
fungsi trombosit, elektrolit. 8. Pencegahan dan mengaatasi
komplikasi
Pemeriksaan penunjang lain meliputi :
9. Penatalaksanan medic umum lain.
1. DSA
Tata laksana spesifik
2. MR difusi dan perfusi / CT
perfusi otak 1. Trombolisis intravena
3. Ekokardiografi 2. Terapi neurointervensi /
4. Rontgen thoraks endovascular
5. Saturasi oksigen dan AGD 3. Pemeberian antikoagulan sebagai
6. Pungsi lumbal pencegah sekunder
7. EKG Hotler 4. Pemberian antiagregasi trombosit
8. EEG 5. Tatalaksan spesifik lain dan
9. Penapisam toksikologi neuroproteksi
10.Pemeriksaan antikardiopilin dan Neurorehabilitasi / Neurorestorasi
antibosi nuclear pasca stroke
11.Pemeriksaan neurobihavior
Hal ini mencakup neurorestorasi
Pemeriksaan evaluasi komplikasi structural dan signalling neuron dan
Komplikasi pada stroke akut dapat neuromodulasi, selain tindakan
berupa pneumonia, infeksi saluran neurorestorasi rehabilitative. Tindakan
neurorestorasi pasca stroke diberikan normal. Kebutuhan ini bergantung
mulai dari fase akut, sub akut, sampai pada sirkulasi darah yang dikenal
fase kronik. dengan cerebral blood flow.
Edukasi Energy oksigen yang dibutuhkan otak
adalah 72L/hari dengan kebutuhan
Oleh karena stroke menyebabkan
glukosa otak sebanyak 107g/hari.
keadaan morbiditas yang tinggi, maka
Kebutuhan energy yang berasal dari
dibutuhkan pemahaman dan kerja
ATP adalah 17,4 mmol/hari. Sebagian
sama antara pasien dan keluarga
besar energy digunakan untuk aktivitas
dengan klinisi dengan pemberian
potensial aksi.
edukasi yang informative mengenai :
Distribusi kebutuhan energi otak
 Penjelasan sebelum masuk RS
disuplai melalui pembuluh darah
(rencana rawat, biaya,
parent artery ( a.serebri media, a.
pengobatan dan lainnya)
Serebri anterior, a. Serebri posterior a.
 Penjelasan mengenai stroke
vertebralis, dan a. Basilaris),
iskemik
dilanjutkan cotical branch artery dan
 Penjelasan mengenai faktor diakhiri dengan penetrating artery
resiko dan pencegahan stroke (pembuluh darah kecil merupakan
berulang bagian terakhir dari sistem arteri yang
 Penjelasan program akan berhubungan dengan vena - vena
pemulangan pasien kapiler.
 Penjelasan tentang gejala stroke Gangguan pembuluh darah kecil
dan yang harus dilakukan meliputi gangguan pada penetrating
sebelum dibawa ke RS. vessels dan vena kapiler yang dapat
Adapun prognosis ad vitam,sanatioam menghambat pengembalian sirkulasi
dan fungsionam biasanya dubia ad darah kotor tersebut. Manifestasi klinis
bonam. gangguan tersebut berimbang dengan
lesi yang ditimbulkannya di otak.
Manifestasi ini berupa gangguan pada
Cerebral Small Disease sel, serabut saraf, maupun pembuluh
darah halus. Gambaran pada small
Pendahuluan vessel disease dapat berupa infark
Otak manusia memiliki berat ± 1320 lakunar, white matter lesion, atqu
gram dan mempunyai kebutuhan besar leukoaraiosis maupun perdarahan
terhadap energy oksigen dan glukosa mikro. Penyebabnya mulai dari
untuk menjalankan fungsinya secara kelainan vaskular berupa
arterosklerosis, infeksi, inflamasi dan subaraknoid) dan profunda (cabang
autoimun, angiopati genetik dan dari pembuluh darah besar yang
penyakit pembuluh darah kecil selanjutnya masuk kedalam parenkim
lainnya. menjadi arteri perforator). Keduanya
berjalan menuju bagian dalam
parenkim dan akan bersatu di
DEFINISI
watershead.
Cerebral small vessel disease
Lesi parenkim otak sebagai akibat
(CSVD)
perubahan pembulu darah kecil
Merupaka kondisi klinikpatologis digunakan sebagai penanda CSVD.
yang merupakan 20% dari penyebab Istilah CVSD sering digunakan untuk
stroke di seluruh dunia dan merupakan menggambarkan komponen iskemik
penyebab tersering demensia vaskular pembuluh darah kecil meliputi infark
maupun demensia campuran. Istilah lakunar dan whote metter lesion.
CVSD digunakan dalam aspek klinis, Kelainan pada pembulu darah kecil
patologis dan pencitraan. cabang superfisial dapat menyebabkan
Manifestasi klinis CVSD bervariasi angiopati amiloid serebral (CCA) dan
seperti sakit kepala, gangguan fungsi lobar microbleeds sedangnya pada
kognitif, gangguan gait, hingga profunda berupa aterosklerosis, deep
kelumpuhan. CVSD disebut juga micobleeds, perubahan white matter
sebagai arterial small vessel disease. dan infark lakunar.
Pembuluh darah otak yg terlibat adalah
pembuluh darah kecil di
Klasifikasi dan epidemiologi CSVD
leptosmeningeal dan
Klasifikasi CVSD didasarkan pada
intraparebkimal. Meskipun umumnya
etiopatologi antara lain :
pembuluh darah kortikal tidak terlibat,
namun CVSD dapat ditemukan pada
korteks bagian dalam.
Pembuluh darah kecil diartikan
sebagai pembuluh darah yang
berdiameter < 500 mikro meter
berlokasi di subkortikal atau
berdiameter < 50 mikro meter yang
berasal dari basal.
CVSD berasal dari 2 cabang yaitu
seperfisial (cabang sirkulasi
Penilaian CVSD dilinai berdasarkan venula.
konsep pecitraan dengan standar CVSD tipe 6 mencakup angiopati
penilaian yang disebut standards for pasca radiasi dan CVSD non-amyloid
reporting vascular changes on pada kapiler dan membran basal pasien
neuroimaging (STRIVE) meliputi : alzheimer.
1.6 tipelesi: Pembahasan CVSD dibatasi pada
a. Infark subkortikal CVSD yang sering ditemukan
b. Lacuna (gangguan vaskular) diantaranya arteriosklerosis, cerebral
c. White matter lession (gangguan amyooid angipathy, CADASIl dan
vaskular) white matter lession.
d. Virchow robbin space
Arteriosklerosis
e. Cerebral microbleeds
Merupakan gangguan pembuluh darah
f. Atrofi otak
yang didasari kelainan pada dinding
2. Penggunaan bahasa dan istilah yang
pembulu darah dan berlanjut dengan
sama untuk manifestasi CVSD (pada
komplikasinya pada pembuluh darah,
MRI)
tidak hanya mengenai pembuluh darah
3. Penetapan standar minimum
otak namun juga kerusakan multi
imaging acquistion dan analisis
organ.
pencitraan
Manifestasinya mikroaneurisma dan
4. Kesepakatan standar pelaporan
lipohialinosis yang disebabkan oleh
ilmiah terhadap perubahan parenkim
tekanan darah yang tidak terkontrol
otak terkait CVSD pada pencitraan.
dan diakselarasi oleh adanya pentakit
CVSD tipe 1 dan 2 paling sering metabolik dan juga faktor usia dan
ditemukan, sementara CVSD tipe 3 juga merokok.
termasuk jarang. Penyakit dalam tipe
Cerebral Amyloid Angiopathy
ini paling sering cerebral autosomal
(CAA)
dominant arteriopathy with subcortical
ischemic strokes dan Gangguan SSP dengan berbagai
leukoencephalopaty dan penyakit manifestasi klinis yang didasari
Fabry. kelainan pembulu darah akibat deposit
CVSD dapat dimediasi oleh proses amyloid fibris pada dinding pembulu
inflamasi dan imunologi yang disapat , darah kecil hingga sedang dan jarang
kelainan ini dimasukkan dalam CVSD pada kapiler maupun vena.
tipe 4 dan tipe 5 berupa venous Manifestasinya dalam bentuk lesi
collagenosis yang merupakan perdarahan dan perdarahan intra
gambaran patologis dari vena dan serebral maupun iskemik.
Adanya deposit serabut amyloid pada CADASIL dapat bermanifesktasi
pembulu darah serebral dapat klinis maupun tidak. Manifestasi
melemahkan dinding pembuluh darah berupa migren, stroke lakunar, stroke
dan menyebabkan ruptur sehingga lakunar berulang, leukoaraiosis,
menimbulkan microbleeds gangguan mood, apatis dan demesia.
asimtomatis dan perdarahan
Karalteristik histopatologi adalah
intrasrebral lobar, merusak lumen
vaskulopati yang meibatkan pembuluh
pembuluh darah yang menimbulkan
darah pial dan arteri perforator yang
iskemia.
berdiameter kecildan tidak disebabkan
CAA berdasarkan tingkat keparahan
oleh hipertensi, aterosklerosis, atau
yaitu 1. Ringan 2. Sedang 3. Berat
degenerasi amiloid.
Terdapat lebih dari 25 pritein manusia
Terdapat perubahan fisiologis yaitu
yang ditemukan terlibat dalam benang
penurunan kesadaran dalam kondisi
benang amiloid secara in vivo, namun
basal atau istrirahat, penurunan
hanya 7 protein yang bermanifestasi
volume dan dilatory reserve,
terhadap SSP.
peningkatan oxygen extraction
fraction.
White matter lesion (WML)
Pada populasi kulit putih sekitar 80%
pada lebih dari 60 tahun dan lebih
banyak pada perempuan dihubungkan
pula dengan genetik, usia dan tekanan
darah. Dapat memberikan manifestasi
klinis ataupun hanya ditemukan pada
pencitraan.
Proses pembentukkan WML serta
Tata laksana CAA belum ada secara
kompleksitas fenoripnya dipikirkan
evidence based namun kortikosteroid
terdapat kontribusi faktor genetik
dan imunosupresan menunjukan
(transkrip RNA).
perbaikan gejala yang berkaitan
dengan CAA related inflamation. WML berhubungan dengan beberapa
penyakit diantaranya binswanger
CADASIL
(volume white matter menjadi
Merupakan penyebab penting stroke
berkurang dab dapat disertai
dan demensia usia muda. Lebih dari
pembesaran ventrikel serta
10% pasien berusia kurang dari 50
mengecilnya korpus kalosum.
tahun.
Gambaran klinik penyakit binswanger gangguan fungsi kognitif, gangguan
berupa gangguan kognitif berupa gait, gangguan mood, maupun
perlambatan psikomotor, gangguan gangguan motorik. WML memberikan
memori, bahasa, dan visuospasial serta gambaran klinis mulai dari tidak
abuila, pseudobulbar, gangguan adanya keluhan hinggan terdapat
piramidal dan gait. gangguan fungsi kognitif dan
gangguan motorik termasuk
Patogenesis Kerusakan Serebral
parkinsonisme.

DIAGNOSIS DAN DIAGNOSIS


BANDING
Kerusakan parenkim otak pada CVSD
hanya dapat diidentifikasikan dengam
CT scan dan MRI sehingga diagnosis
sangat berpengaruh pada temuan
pencitraan.
Hal yang penting diperhatikan adalah
CVSD tidak hanya memiliki gambaran
perdarahan berupa makrolesi san
mikrolesi. Sebagian besar dapat
dideteksi dengan pencitraan
konvensional termasuk CT scan, MRI
dengan sekuens khusus.

Tatalaksana
Manifestasi CSVD sangat spesifik
berhub dengan pemuluh darah kecil di
otak sehingga memugkinkan
pencegahan faktor risiko untuk
Gejala dan tanda klinis
menekan disabilitas dan mortalitas
Infark komplet (lacunar syndrome) dikemudian hari
atau infark inkomplet (WML) struktur
1. Trombolisi ( tisue pasminogen
subkortikal pas CVSD menimbulkan
activator (t-PA))
manifestasi klinis. Infark lacunar
2. Pengendalian faktor risiko
multipel beemanifestasi sebagai
(hipertensi, dislipidemia,
penurunan kadar hormon PATOFISIOLOGI dan FAKTOR
sistein) RESIKO
3. Antiplatelet (cilotazol dann
trifusal)

TROMBOSIS VENA CEREBRAL

Pendahuluan
Merupakah salah satu bentuk penyakit
serebrovaskulat yang jarang terjadi
namun memiliki potensi morbiditas
yang tinggi, dapat terjadi pada vena
dan sinus duta utama di otak. Kondisi
ini biasanya terjadi akibat trombosis
septik di sinus sagitalis superior
dengan gejala klinis berupa nyeri
kepala, defisit lokal neurologis,
kejang, penurunan kesadaran, hingga
koman dan kematian.
Mekanisme trombosis di vena dan
sistem sinus dapat dideskripsikan
lebih jelas melalui teknik angiografi
serebral, CT scan dan MRI.

EPIDEMIOLOGI
Trombosis vena serebral dianggap
sebagai salah satu penyebab stroke
yang jarang terjadi, dengan
perbandingan 1:62,5 dibandingkan
stroke arteri. Di indonesia (2015)
ditemuka prevalensi sebwsar 1,28%.
Pada penelitian didapatkan rerata usia
penderita 39,1 tahun yang mayoritas
perempuan 17% pada masa kehamilan
dan nifas, 47% berhubungan dengan GEJALA DAN TANDA KLINIS
penggunaan kontrasepsi. Gejala klinis nya bervariasi dapat
bersifat akut, subakut, atau kronik.
Pada kasus akut umunya hilan dalam pemeriksaan skrining kondisi
48 jam, subakut muncul dalam 30 hari trombofilia.
dan kronik 30 hari - 6 bulan
Terdapat 4 gejalan utama yaitu Pemeriksaan Pencitraan
hipertensi intrakranial, defisit fokal Pencitraan yang menjadi pilihan pada
neurologis, kejang, dan ensefalopati. pasien kecurigaan trombosis vena
Gejala san tanda hipertensi intrakranial serebral :
berupa nyeri kepala, papiledema, dan 1. CT scan
gangguan penglihatan. Nyeri kepala - direct sign (string sign, dense
terjadi akibat distensi dinding vena, triangle sign, empty delta sign)
inflamasi lokal atau akibat leakage - indirect sign
darah pada permukaan otak yang 2. MRI, MR venografi, CT venografi
mengiritasi area sensitif nyeri di 3. Ultrasonografi
duramater. Nyeri kepala dapat
diperberat dengan manuver valsava TATALAKSANA
atau perubahan posisi. Tatalaksana umum dan simtomatik
Gejala neurologis fokal yang paling Tatalaksana umum terdiri atas elevasi
sering defisit motorik dan kejang kepala 30 derajat, oksigenasi, dan
termasuk kejang fokal dan kejang proteksi jalan napas terhadap resiko
umum. Gejala ensefalopati sering pneumonia aspirasi. Terapi simtomatik
terjadi pada pasien usia lanjut, ifark mencakup pemberian antikovulsan,
luas, perdarahan parenkim. tata laksana peningkatan intrakranial,
kontrol gejala psikosis dam agitasi
Diagnosa dan diagnosa banding psikomotor, terapi analgetik serta
Diagnosa banding trombosis vena pemberiam antibiotik jika trombosis
serebri cukup banyak antara lain stroke vena serebri disebabkan karen infeksi.
iskemik dan hemoragik, pseudotumor Pasien dengan klinis kejang, terdapat
serebri, tumor intrakranial, status perdarahan atau trombosis pada vena
epileptikus, dan abses intrakranial. kortikal atau supratentorial menjadi
kandidat pemberiam antikonvulsan.
Pemeriksaan laboratorium
Kadar D-dimer dalam darah
merupakan penanda terjadinya proses
trombosis. Mengingat tingginya
insidens trombofilia pada pasien Terapi pragmatis
trombosis vena serebral makan kondisi 1. Antikoagulan (mencegah
ini harus didiagnosis awal dengan propagasi trombus, membuat
rekanalisasi sinus dan vena yang dilakukan pada kasus stroke
mengalami oklusi, serta hemoragik, sementara stroke
mencegah komplikasi trombosis hemoragik lebih didominasi oleh
vena dalam dan emboli paru. gejala peningkata TIK yang
2. Manajemen neurointervensi membutuhkan penanganan life saving.
(pemberian trombolisis lokal
Epidemiologi
melalui teknik endovaskular
Berdasarkan riskesdas kemenkes RI
melalui akses jugular dan
terdapat peningkatan prevalensi stroke
femoral).
dari 8,3 (tahun 2007) menjado 12,2
(tahun 2013) per 1000 penduduk
Angka kejadian stroke hemoragik di
Stroke Hemoragik asia lebih tinggi dibandingkan Negara
barat. Di indonesia tahun 2014
Pendahuluan didapatkan 5411 kasus stroke akut dari
Stroke merupaka penyakit neurologis 18 RS dengan angka kejadian stroke
utama di usia dewasa, berdasarkan hemoragik sebesar 33%.
tingginya angka kejadian, kegawat
Patofisiologi
daruratan, penyebab utama kecacatan, Didahului oleh kerusakan dinding
dan kematian. pembiluh darah kecil di otak akibat
Stroke hemoragik merupaka salah satu hipertensi. Hipertensi kronik -->
jenis patologis stroke akibat pecahnya terbentuk aneurisma pembuluh sarah
pembuluh darah intraserebral dan kecil di otak.
menimbulkan gejala neurologis secara Turbulensi aliran darah --> terbentuk
tiba-tiba dan seringkali diikuti gejala nekrosis fibrinoid (nekrosis
peningkatan TIK. sel/jaringan dengan akumulasi matriks
Berdasarkan AHA tahun 2009 angka fibrin). Terjadi pula Herniasi dinding
kemarian stroke hemoragik mencapai arteriol dan ruptur tunuka intima -->
49,2%. terbenuk mikroaneurisma (dapat pecah
Stroke hempragik memiliki faktor seketika saat tekanan darah arteri
resiko penyebab yang hampir sama meningkat mendadak. Pada beberapa
dengam stroke iskemik namun kasus, pecahnya pembuluh darah tidak
penanganannya sangat berbeda dan didahuli oleh terbentuknya aneurisma,
bahkan berlawanan. Stroke iskemik namun semata-mata karena
dilakykan terapi trombolisis dan peningkatan tekanan darah yang
antriplatelet yang justru tidak boleh mendadak. Pada kasus hipertensi,
tekanan darah meningkat cukup tinggi (2,5x kesadaran)+(2x vomitus)+(2x
selama berbulan bulan atau menahun, nyeri kepala)+(0,1xtekanan diastol)-
hal ini mengakibatkan teejadinya (3x ateroma)-12
hialinisasi sehingga oembuluh darah
Interpretasi
akan kehilangan elastisitasnya, kondisi
Skor <1 = skor iskemik
ini berbahaya karena pembuluh darah
serebral tidak lagi bisa menyesuaikan Skor > 1 = perdarahan intraserebeal
diri dengan fluktuasi tekanan darah Skor 0 = meragukan
sistemik, kenaikan mendadak akan
dapat menyebabkan pecahnya *Tabel sirriraj
pembulu darah. Darah yang keluar
akan membentuk hematom --> efek Pemeriksaan Penunjang
desak ruang --> peningakatan TIK.
Pencitraan otak menggunakan CT scan
merupakan baku emas dalam diagnosis
Gejala dan tanda klinis stroke hemoragik. CT scan lebih
Perjalanan klinis pasien stroke unggul dalam mendeteksi perdarahan
hemoragik berkembang dari defisit langsung berdasarkan gambaran
neurologis fokal hingga gejala hiperdensitas dibandingkan MRI yang
peningkatan TIK berupa nyeri kepala, memerlukan bandingan beberepa
penurunan kesadaran dan muntah serta sejuens gambar. CT scan lebih singkat
perburukan klinis defisit neurologis dengan harga yang lebih ekonomis.
seiring dengan perluasan lesi Besarnya volume perdarahan dapat
perdarahan yang memberikan efek diestimasi dengan menggunakan
desak ruang, kejang, kaku kuduk, serta metode ABC. Volume perdarahan
gejala lain seperti aritmia jantung dan (dalam cc) = (AXBXC) / 2
edema paru. A= diameter terbesar hematom
Diagnosis Dan Diagnosis Banding B = diameter perpendikular terhadap A
C = jumlah potongan CT scam yang
Ditegakkan berdasarkan anamnesis, terdapat hematom x tebal potongan CT
pemeriksaan fisik dan neurologis serta scan.
pemeriksaan penunjang. Hal yang
penting yaitu menentukan tipe stroke Tatalaksana
hal ini berkaitan dengan tatalaksana. Tatalaksan stroke hemoragik dibagi
Sistem penskoran : menjadi tatalaksana umum dan khusus.
Tatalaksana umum untuk menjaga dan
Sirriraj score mengoptimalkan metabolisme otak.
Tatalaksana khusus untuk melakukan ruang subaraknoid di antara
koreksi koagulopati untuk mencegah membran araknoid dan pial.
perdarahan berlanjut, mengontrol Perdarahan dapat terdistribusi di
tekanan darah, identifikasi kondisi sistem ventrikel, sisterna, dan
yang membutuhkan intervensi bedah. fisura. Istilah PSA digunakan
untuk kasus traumatik ataupun
nontraumatik namun dalam bab ini
Tatalaksana Umum
yang akan dibahas adalah non
1. Stabilisasi jalan napas dan traumatik.
pernapasan PSA dapat dikenali berdasarkan
2. Stabilisasi hemodinamik klinis dan pencitraan. Gejala klinis
3. Tatalaksana peningkatan TIK tersering adalah sakit kepala hebat
4. Pengendalian suhu tubuh mendadak, penurunan kesadaran
5. Tata laksana cairan ataupun kejang.
6. Nutrisi
7. Pecegahan dan penanganan Epidemiologi
komplikasi
8. Penatalaksaan medik lain
9. Pengendalian kejang

Tatalaksana Khusus
1. Perawatan unit stroke
2. Koreksi koagulopati
3. Tekanan darah
4. Mempertahanka cerebral
lerfussiom person
5. Penatalaksaan bedah
6. Pemberian obat antiepilepsi
7. Pencegaban perdarahan
intraserebral Angka kejadian fatal PSA akinat
8. Rehabilitadi medik. aneurisma sekitar 50%; sebanyak
Perdarahan Subaraknoid 10-15% meninggal sebelum tiba di
RS, sementara 20% yang bertahan
Pendahuluan akan mengalami ketergantubgab
Perdarahan subaraknoid (PSA) dalam aktivitas sehari-hari.
adalah ekstravasasi darah menuju
Etiologi  Merokok 3 jam sebelum
Penyebab tersering adalah ruptur onset PSA
aneurisma (85%) diikuti  Konsumsi alcohol lebih dari
perdarahan perimesensefalik 5 unit
nonaneurisma (10%) dan 5%
2. Perdarahan permesensefalik
sisanya akibat kondisi lainnya.
Pada perdarahan perimesensefalij
Patofisiologi terdapat distribusi ekstravasasi darah
Psa disebabkan karena berbagai pada CT angiografi, terutama di
macam etiologi, sehingga anterior mesensefalin dan sisterna
mekanisme terjadinya perdarahan interpedunkukar serta sisterna
berbeda juga. Beberapa etiologi kuadrigeminal.
yakni aneurisma intrakranial, 3. Diseksi ateri intracranial
perdarahan perimesensefalik non
Beberapa penyebab diseksi adalah
aneurismal, dan diseksi arteri
rotasi leher berlebihan, trauma
intrakranial.
hiperekstensi, serta iatrogenik akibat
1. Aneurisma
manipulasi osteopatik atau pada
Beberapa faktor predisposisi yang
operasi bedah saraf.
dicurigai sebagai penyebab
munculnya aneurisma adalah : Vasospasme
a. Struktur abnormal dinding Terjadi vasospasme atau penyempitan
pembulu darah pembulu darah atau penyempitan
b. Aneurisma familial (genetik) pembulu darah umumnya pada hari ke
c. Penyakit ginjal polikistik -4 mencapai puncaknya hari ke 7
autosom dominan (PGPAD) hingga ke 10 dan menghilang spontan
d. Penyakit ehlers-danlis tipe IV setelah hari ke 21.
e. Penelitian genetic
f. Aneurisma baru pasca PSA
g. Faktor risiko yang didapat Gejala Dan Tanda Klinis
(merokok, hipertensi, 1. Sakit kepala (nyeri kepala hebat
konsumsi alkohol) yang tidak biasa, muncul tiba-
Pemicu ruptur aneurisma tiba,sensasi kilatan, petir dari
langit atau seperti kepala
 Aktivitas fisik dibenturkan)
 Hubungan seksual 2. Penurunan kesadaran
 Aktivitas maneuver valsava 3. Kejang
 Stress
4. Riwayat tambahan (riwayat 5. MR angiography
cedera kepala, gangguan katup 6. Digital subtraction
jantung, penyakit sickle cell, angiography
miksoma janting, apopleksi
hipofisis, gangguan koagulasi). Tatalaksana
5. Kaku kuduk Pada prinsipnya terdapat tata
6. Perdarahan subhialoid laksana umun dan tata laksana
7. Demam komplikasi.
8. Peningkatan tekanan darah 1. Tata laksana umum
9. Defisit neurologis fokal a. Hipertensi
Selain mengetahui gejala dan b. Peningkatan tekanan
tanda klinis, penting untuk intrakranial
mengetahui derajat keparahan - perawatan icu dengan tirah
perdarahan subaraknoid. baring
- elevasi kepala 30 derajat
- pemasangan akses arteri
- pemberian pencahar
- pemberian sedasi ringan dan
ruangan yang hening
-pemberian tata laksana untuk
menurunkankan TIK seperti :
Diagnosis agen osmotik, diuretik dan
Ditegakkan dengan bantuan steroid.
beberapa modalitas : 2. Tata laksana konplikasi
1. CT scan a. Rebleeding
Membantu melihat pola b. Vasospasme (nimodipin,
perdarahan dan memperkirakan terapi teombolisis, aspirasi dan
lokasi aneurisma (perdarahan irigasi, drainase CSS, statin,
intraserebral, perdarahan terapi tripel H, angioplasti
intraventrikular, perdarahan balon transluminal, infus
subdural, persarahan vasodilator.
perimesensefalik, pola c. Hidrosefalus
perdarahan lain dan sumbernya d. Hiponatremia
2. MRI e. Kejang
3. Pungsi lumbal
4. CT angiografi
Nyeri lokal, atau difus). Secara
neuropatologis nyeri dikelompokkna
Pengantar nyeri menjadi 3 yaitu:
Pendahuluan 1. Nyeri nosiseptif (nyeri
Pada prinsipnya nyeru bukanlah inflamasi atau nyeri adaptif
penyakit, namun merupaka suatu --> karena kerusakan
keluhan atau tanda klinis yang jaringan san dianggap
dipersepsikan oleh korteks sensorik proses adaptasi untuk
jadi nyeri merupakan mekanisme jaringan itu sendiri)
pertahanan tubuh terhadap suatu 2. Nyeri neuropatik
kerusakan atau yang berpotensi 3. Nyeri campuran
menyebabkan kerusakan jaringan.
Definisi
Berdasarkan international association
for the study of pain (IASP), nyeri
adalah pengalaman sensoris dan emosi
yang tidak menyenangkan akibat
kerusakan jaringan (tisue damage)
yang aktual maupun potensial atau
yang digambarkan dalam bentuk
kerusakan tersebut. Terdapat syarat
nyeri yaitu pengalaman tidak
menyenangkan dan kerusakan
jaringan. Nyeri merupakan hal yang Sensitisasi adalah istilah
bersifat subjektif, oleh karena itu neurofisiologis yang meluputi
dibuat klasifikasi mengenai analisis turunnya ambang batas nyeri dan
nyeri baik berdasarkan waktu, peningkatan respon stimulus di atas
intensitas, dan patologisnya. ambang nyeri. Ambang batas dan
Berdasarkan lama dideritanya nyeri tigkat toleransi nyeri sayang bersifat
dibagi menjadi nyeri akut ( 4-6 subjektif bergantung pengalaman dan
minggu) dan nyeri kronik (>6 memori seseorang terhadap intensitas
minggu). Berdasarkan durasi (transien, stimulus yang diberikan.
intermiten, atau persisten), intensitas
(ringan, sedang, dan berat), kualitas Neuroanatomi Dan Patofisiologi
(tajam, tumpul, dan terbakar), Jika seseorang mengeluhkan nyeri,
penjalarannya (superfisial, dalam maka hal itu diawali dengan aktivasi
reseptor nyeri nosiseptif (nosiseptor)
oleh noxious stimulus (diketemuka di lainnya nyeri bersifat subyektif.
kulit, jaringan penunjang, pembulu Langkah- langkah evaluasi nyeri
darah, periosteum, organ viseral). meliputi anamnesis, pemeriksaan fisik,
Reseptor nosiseptif merupakan bagian uji diagnostik.
ujung dari serabut saraf primer.
1. Anamnesis
Serabut saraf aferen primer yang
menghantarkan informasj nosiseptif
adalah serabut saraf A-gelta (sensasi
nyeri tajam) dan C (sensasi nyeri
tumpul).
Pada dasarnya jalur nyeri mengikuti
daei 4 proses utama yaitu :
1. Proses Transduksi
Perubahan stimulu tanda bahaya
pada jaringan yang dirubah
menjadi arus depolarisasi
dengan bantuan reseptor
nosiseptif.
2. Proses Transmisi
Transmisi arus depolarisasi
mulai dari neuron ordo kesatu,
neuron ordo kedua, neuron ordo
kwtiga hingga ke korteks
cerebri.
3. Proses Modulasi
Adanya perubahan respons
inhibisi atau fasilitas terhadap
Nyeri berdasarkan lokasi dan
nyeri.
distribusi nya dapat
4. Proses Persepsi
dikelompikkan menjadi nyeri
Korteks serebri melakukan
lokal (tidak menjalar ke daerah
diskriminasi terhadap nyeri.
lain), nyeri rujuk (sesuau
Evaluasi Nyeri inervasi saraf yang berasa dari
satu degmen), nyeri proyeksi
Nyeri merupakan tanda vital kelima
(sepanjang distribusi saraf) dan
selain tekanan darah, nadi, pernafasan
nyeri non dermatomal (tidak
dan suhu. Berbeda dengan yang
memenuhi distribusi saraf
perider, segmen tertentu atau kesehatan pasien, kemudian
pola yang mudah dikenali). elektrolit, fungsi ginjal, dan
Setelah lokasi dan distribusi, glukosa darah. Jika kelainan
nyeri juga harus diketahui nyeri dicurigai kearah kelainan
intensitasnya. Setiap nyeri autoimun atau reumatologi,
memiliki faktor yang pemeriksaa ANA, anti-Ro, anti-
memperberat dan meringkan SM,ANCA fan faktor
keluhan (aspek mekanik, aspek reumatoid. Modalitas pencitraan
psikologi, hormonal, antara lain CT scan, MRI dan
lingkungan). USG. Pemeriksaa
2. Pemeriksaan fisik elektromiografi dan kecepatan
Bertujuan mengetahui penyebab hantar saraf diindikasi pada
nyeri. Saat inspeksi daerah nyeri nyeri yang disebabkan oleh
perhatikan tampilan dan warna kelainan saraf perifer.
kulit di daerah tersebut (segala 4. Alat penilaian nyeri
bentu abnormalitas harus Secara umum alat penilaian
didokumentasikan). Palpasi nyeri dikategorikan menjadi
dengan jari dapat mengetahui undimensi dan multidimensi.
penjalaran nyeri sehingga
mengetahui luas nyeri. Selain
pemeriksaan di daerah yang
dikelugkan nyeri sebaiknya
mengevaluaso sistem
muskolodkeletal secara umum,
selanjutnya pasien dilakukan
pemeriksaan gait. Leher
dievaluasi dengan menilai
lingkup gerak sendi.
Pemeriksaan pula dilajukan
pada ekstremitas atas dan
bawah. Pemeriksaan fiaik
neurologis juga perlu dilakukan
untuk setiap pasien nyeri
terutama pasien baru.
3. Pemeriksaan penunjang
Pemeriksaan darah lengkap bisa
menjadi gambaran awal
Terdapat beberapa alat yang didaerah kepala akibat segala hal yang
dikembangkan untuk pasien yang tidak merusak atau berpotensi
dapat melaporkan sendiri keluhan mengakibatkan kerusakan structural.
nyeri nya seperti perawatan intensif : Klasifikasi international headache
society 2013 membagi nyeri kepala
menjadi primer, sekunder dan neural
trigeminal. Nyeri kepala utama primer
yang akan dibahas adalah migren,
tension type headache, trigeminal
autonomic cephalgia, serta neuralgia
trigeminal.

Prinsip Manajemen Nyeri Migren


Modalitas terapi yang diberikan Migren merupakan nyeri kepala yang
kepada pasien mulai dari terapi paling mengganggu, hingga
farmakologis (asetaminofen, OAINS, mempengaruhi sosio ekonomi dan
antikovulsan,antidepresan, pelemas kehidupan pribadi penderitanya
otot, anestetik local dan opioid). Beberapa factor resiko yang
Adapun terapi fisik yang dapat menigkatkan risiko migren adalah
diberikan pada pasien nyeri meliputi berat badan lebih, tekanan darah
pemanasan (efek fisiologis : tinggi, hiperkolestrolemia, gangguan
analgesia, meningkatkan aliran darah sensitivitas insulin, stroke, kadar
ke jaringan, meningkatkan hormone sistein tunggi, riwayat
ekstenbilitas jaringan ikat, penyakit jantung coroner.
menurunkan spasme otot dan Klasifikasi
kekakuan sendi, mengurangi edema) a. Migren tanpa aura
dan terapi dingin (vasokontriksi : b. Migren dengan aura
menurunkan aktivitas metabolic pada c. Sindrom periodic
daerah yang diterapi, menurunkan d. Migren retinal
tonus otot ). e. Komplikasi migren
f. Probable migraine.
Patofiosologi
Nyeri Kepala
1. Teori vascular (vasokontriksi
Pendahuluan pembuluh darah inrakranial)
Secara definisi nyeri kepala adalah 2. Teori neurovascular proses
sensasi tisdak nyaman dirasakan neurogenic yang kemudian
diikuti dengan perubahan TTH, nyeri kepala klaster, sindrom
perfusi serebral) diseksi atau aneurisma serebral.
3. Cortical spreading depression
Tatalaksana
(gelombang eksitasi neoralpada
substansia grisea yang Terapi abortif
menyebar dari satu sisi ke sisi Terapi abortif nonspesifik :
lain otak)
1. Paracetamol 500-1000 mg tiap
Gejala dan tanda klinis 6-8 jam, dosis maks 4g/hari
1. Prodromal (jam hingga hari, 2. Ibuprofen 400-800 mg tiap 6
perubahan mental dan mood) jam, dosis maks. 2,4 g/hari
2. Aura (gejala disfungsi serebral 3. Natrium naproksen 275-550 mg
yang dapat membik dalam tiap 2-6 jam
waktu <60 menit) 4. Kalium diklofenak 50-100mg
3. Nyeri kepala (berdenyut Terapi abortif spesifik :
unilateral)
4. Postdormal (perubahan nafsu 1. Obat golongan agonis 5HT 20-
makan, gejala otonom, 100 mg per oral
perubahan mood, agitasi atau 2. Derivate ergot 1-2 mg
retardasi psikomotor) Terapi non medikamentosa :
Diagnosis dan diagnosis banding Menghindari factor pencetus
1. Migren tanpa aura (nyeri kepala munculnya migren (perubahan pola
minimal 4-72 jam, nyeri kepala tidur/makan/minuman, stress,
unilateral/kualitas cahaya terang, cahaya kelap kelip,
berdenyut/intensitas sedang- perubahan cuaca)
berat/iperberat dengan aktivitas, Terapi profilaksis :
terdapat gejala penyerta
mual/muntah/fotofobia/fonofob SEEDS (sleep hygiene, eating
ia) schedules, exercise regimen,
2. Migren dengan aura drinking water, stress reduction)
(sekurangnya telah terjadi 2 Tention Type Headache
serangan nyeri kepala, terdapat
aura tipikal, nyeri kepala tidak Klasifikasi
berkaitan dengan penyakit lain) 1. Tentioon type headache
Diagnosis Banding episodic yang infrequent
2. Tention type headache episodic menekan atau mengikat,
yang frequent tidak memberat dengan
3. Tention type headache kronik aktivitas.
4. Probable tention type headache  Tidak ada ual, muntah,
fotofobia, fonofobia.
Patrofisiologi
 Tidak berkaitan dengan
Kontraksi otot yang terus menerus  kelainan lain di kepala.
turunnya perfusi darah dan lepasnya
substansi pemicu nyeri Tatalaksana
menstimulasi saraf yang kemudian 1. Modifikasi gaya hidup
menghasilnya sensai nyeri pada otot 2. Edukasi factor dan
dan ligament yang dipersarafi nya. mengimplementasikan
Gejala klinis menejemn stres
3. TTH akut dapat baik dengan
Nyeri bilateral, menekan atau sendirinya
mengikat, tidak berdenyut dengan 4. Tata laksana non farmakologis
intensitas ringan sampai sedang, rasa dengan relaksasi
tegang disekitar leher dan kepla bagian 5. Terapi profilaksis
belakang. 6. Dilakukan secara adekuat
Diagnosis Klaster
TTH episodic jarang Nyeri kepala hebat disertai gejala
 10 episode serangan < 1 hari otonom ditempat yang spesifik.
 Nyeri kepala 30 menit-7 hari Berlangsung secara periodic
 Memiliki minimal 2 gejala khas Klasifikasi
 Tidak ada gejala mual,muntah,
1. CH Episodik
fotofobia, fonofobia
2. CH kronik
 Tidak berkaitan dengan
kelainan lain pada kepala atau Patofisiologi
organ tubuh lain. walaupun penyakit ini sudah dikenal
sejak lama namul patofisiologi yang
TTH kronik mendasari berbagai gejalanya hingga
 Nyeri kepala > 15 hari saat ini masih belum dapat dimengerti.
 Nyeri kepala berlangsung Untuk mempermudah dilakukan
beberapa jam, likasi pendekatan patofisiologis berdasarkan
bilataeral, ringan sedang, gejala yaitu : 1. Nyeri kepala, 2. Gejala
otonom, 3. Periodisitas yang menusuk, dan seperti tersengat listik
stereotipik. pada bagian wajah.
Diagnosis dan diagnosis banding Patofisiologi
Diagnosis Sampai saat ini patofisiologi neuralgia
trigeminal masih kontroversi.
 Minimal 5 serangan
Umumnya tidak ada kelainan truktural
 Nyeri hebat atau sangat hebat
namun ditemukan adanya kompresi
 Nyeri kepala disertai penyerta nervus trigeminus oleh arteri dan vena.
 Serangan serangan memiliki
frekuensi Diagnosis
 Tidak berkaitan dengan 1. Serangan nyeri pariksimal
gangguan lain beberapa detik
Diagnosis banding 2. Nyeri kuat/tajam, dicetuskan
dari satu titik, jenis serangan
a. Paroksimal hemikrania stereoptik, tidak ada deficit
b. SUNCT neurologis, tidak ada gangguan
c. Migraine pada oang lain.
d. Arteritis temporal
Tatalaksana
Tatalaksana
1. Terapi medikamentosa
1. Inhalasi oksigen (karbamazepin, pregabalin,
2. Dihidroergotamin 0,5-1,5 mg gabapentin, baclofen, fenitoin,
3. Sumatriptan injeksi subkutan 6 lamotrigim)
mg 2. Terapi non medikamentosa
4. Anestesi local (edukasi tentang perjalanan
penyakit)

Neuralgia Trigeminal
Nyeri kepala sekunder
Klasifikasi
Merupakan gejala dari suatu proses
1. Neuralgia trigeminal klasik organic dan berhubungan dengan lebih
2. Neuralgia trigeminal
simtomatik
Geajala klinis
Serangan nyeri padawajah unilateral
yang bersifat episodic, spontan,
dari 316 gangguan dan penyakit.

Nyeri Neuropatik
Pendahuluan
nyeri yang disebabkan oleh kerusakan
jaringan saraf baik disusunan saraf
pusat maupun perifer.
Nyeri sering digambarkan sebagai rasa
terbakar, serasa sengatan listrik, rasa
ditusuk, atau rasa kesemutan.
Epidemiologi
Nyeri neuropatik 7-8% di Eropa. Di
Indonesia didapatkan 4.456 kasus
nyeri, 9,5% diantaranya adalah nyeri
neuropatik. Angka ini meningkat pada Gejala dan Tanda klinis
2012 terhadap 8.160 subjek menjadi Rasa sensasri tisak lazim
21,8%. (alodinia),panas/dingin, nyeri ditusuk,
disayat, ditikam, diestrum, atau
kesemutan.
Diagnosis dan diagnosis banding
Rasa nyeri bersifat subjektif ,
kompleks, dan pribadi yang hanya bias
dinilai secara tidak langsung melalui
laporan si penderita. Bisa dengan
Patofisiologi
menggunakan verbal scale,n numeric
scale, pictorial scale, numeric rating
scale.
Tatalaksana Diantara setiap tulang vertebrae
servikal didaapat diskus
intervertebralis yang menjadi peredam
antar tulang satu dengan yang lainnya.
Pemeberian tekanan yang besar oada
diskus akan mengakibatkan material.
Klasifikasi
1. Nyeri aksial
2. Radikulopati servikal
3. Mielopati servikal
Diagnosis dan diagnosis banding
Evaluasi nyeri leher biasanya dimulai
dengan mengamati seseorang untuk
mengerakkan kepala. Amati pula
postur gerakan pada leher dan bahu
pasien. Jika terdapat kelemahan atau
Nyeri Leher
gangguan sensorik, lakukan pula
Pendahuluan ealuasi kekuatan motoric. Dalam
beberapa kausu, tergantung pada usia
Keluahan yang paling sering dijumpai
pasien, gejala klnis dan riwayat medi,
dalam praktik sehari-hari.
diperlukan pemeriksaan lebih lanjut,
Beberapa aktivitas kita seperti bekerja seperti foto rontgen, CTscan, MRI atau
didepan computer, membaca buku, EMG.
menggunakan gawai, dan kesalahan
Tatalaksana
posisis tidur merupakan sebagian dari
penyebab nyeri leher. Medikamentosa
Epidemiologi Dapat berupa pemberian analgesic
asetaminofen atau obat anti inflomasi
Diperkirakan 1 dari 3 orang akan
(OAINS). Seperti obata yang lama.
mengalami nyeri leher sekali dalam
setahu. Nyeri leher muncul biasanya
akan hilamg salam 1-2 minggu.
Patofisiologi

Terapi fisik
Terapi fisik dapat dibagi dalam 3
tahao yakni tahap akut, taham
pemulihan dan tahap rumatan.
Modalitas dalam pemeriksaan fisik
 Pendinginan
 Pemanasan
 massage
Latihan penguatan dan peregangan
 neck tilting
 neck tilting side to side
 neck turn
 neck stretch
 stimulasi elektrik
 traksi servikal
 penggunaa bidai servikal
Kurangi stress
Menjaga posstur tubuh