10.

NEUROVASKULAR
Transient Ischemic Attack
Stroke Iskemik
Cerebral Small Vessel Disease
Trombosis Vena Serebral
Stroke Hemoragik
Perdarahan Subaraknoid
11. NYERI
Pengantar Nyeri
Nyeri Kepala
Nyeri Neuropatik
Nyeri Leher
Nyeri Punggung Bawah
Nyeri Kanker
12. SARAF TEPI
Neuropati
Sindrom Guillain Barre
Radikulopati
Pleksopati
Pendekatan Diagnosis Miopati
Miastenia Gravis
Motor Neuron Dissease
NEUROVASKULAR
Transient Ischemic Attack
Pendahuluan
Transient ischemic attack (TIA) adalah
defisit neurologis akut yang
disebabkan oleh kelainan vaskular
serta pulih dalam jangka waktu kurang
dari 24 jam. TIA berdasarkan kondisi
jaringan adalah disfungsi neurologis
sementara yang disebabkan oleh
iskemia fokal otak, medulla sinalis,
atau retina tanpa ada infark akut.
Gejala TIA yang khas adalah onset
yang mendadak, deficit neurologi
fokal dan gangguan bicara. Namun
sering ditemui gejala tidak khas dan
onset menyerupai gejala stroke atau
malah tidak dikenali sehingga tidak
mendapat terapi adekuat dan
berpotensi mejadi stroke berulang.
Epidemiologi
Setiap tahun 200.000 – 500.000 pasien
didiagnosa TIA di AS. Sementara itu
300.000 – 700.000 pasien mengalami
gejala neurologis yang dicurigai akibat
TIA, tetapi tidak memeriksakan diri ke
dokter. Insiden TIA dipengaruhi usia,
jenis kelamin, dan suku bangsa. Laki –
laki lebih tinggi dari perempuan dan
meningkat dengan bertambahnya usia.
TIA di Eropa pada laki – laki dan
perempuan 0,52 – 1,14 dan 0,05 – 1,14,
berdasarkan usia 0,94 – 3,39 (55-64
tahun), 0,71-1,47 (65-74 tahun), 2,18-
6,06 (75-84 tahun). Insidens TIA lebih
rendah di Negara Jepang.
Kejadian stroke pada penderita TIA
dapat diprediksi berdasarkan skor
ABCD, skor ini merupakan predictor
yang cukup kuat terjadinya stroke
dalam 24 jam, yakni 76% dari pasien
dengan skorABCD 5atau lebih akan
mengalami stroke berulang.
Patofisiologi
Faktor Risiko
1. Umur
2. Jenis kelamin ( laki – laki
memiliki factor risiko lebih
tinggi)
3. Hipertensi (berkontribusi 50%)
4. Fibrilasi atrial (3-5%)
5. Diabetes mellitus (Dm
dihubungkan dengan
perkembangan aterosklerosis,
hipertensi, obesitas dan kadar
lipid darah abnormal)
6. Merokok (18% perokok aktif)
7. Konsumsi alcohol (dalam
jumalh besar meningkatkan
kejadian hipertensi,
hiperkoagulasi, aritmia kardiak,
penurunan aliran darah ke otak,
meningkatkan kejadian stroke)
Patofisiologi TIA  permanen sel neuron, deficit neurologi
berkurangnya/berhentinya aliran darah yang terjadi dapat pulih sempurna.
pada pembuluh darah serebral yang
Gejala klinis
memperarahi suatu area tertentu di
otak secara sementara  Gejala yang khas umumnya muncul
menimbulkan gejalan neurologis tiba – tiba, bersifat sementara, hilang
fokal. Halini disebabkan oleh oklusi dalam 30-60 menit. Gejala tersebut
parsial atau total akibat tromboemboli dapat tipikal ataupun atipikalantara
akut atau stenosis pembuluh darah lain gangguan perilaku, bahasa, gait,
yang dapat berasal dari plak memori dan gerakan.
aterosklerosis pada pembuluh darah Gejala tipikal
jantung, pembuluh darah besar dan
pembuluh darah ekstrakranial. Kelemahan unilateral dari Wajah,
lengan, tungkai, perubahan sensasi
Terdapat tiga mekanisme penyebab unilateral, disfasia, hemianopia,
TIA : 1) aliran lambat pada arteri besar kebutaan sesisi (monocular blindness)
(large artery low flow TIA) 
umumnya terjadi dalam hitungan Gejala atipikal
menit higga jam, berulang, dan Merasa bingung, gangguan
memiliki karakteristik yang sama, kesadaran/sinkop, dizziness atau
akibat lesi aterosklerosis yang dapat pusing, kelamahan umum atau gejala
terjadi pada arteri karotis interna, sensoris, gangguan penglihatan
pembuluh darah kolateral, sirkulus bilateral atau kerlipan cahaya.
willisi, arteri serebri media; 2) emboli Inkontinensia alvi atu uri, amnesia.
pembuluh darah atau jantung 
umumnya fokal dan episodenya lebih
lama, emboli terbentuk akibat proses DIAGNOSA DAN DIAGNOSA
patologis arteri berlokasi di BANDING
ekstrakranial atau berkaitan dengan
kelainan jantung; 3) oklusi pembuluh Penegakkan diagnosa dilakukan
darah kecil di otak (lacunar or small berdasarkan anamnesis, pemeriksaan
penetrating vessel TIA)  stenosis fisik, dan pemeriksaan penunjang.
salah satu penetrating vessel dari ateri Pada anamnesis sebaiknya diperoleh
serebral media, arteri basilar, arteri gejala dan karakteristik TIA.
dari sirkulus willisi. Pemeriksaan lengkap meliputi tanda
vital serta pemeriksaan fisik umum dan
Pada TIA terjadi gangguan perfusi neurologis. Pemeriksaan penunjang
sesaat  tidak terdapat kerusakan
untuk memastkan faktor resiko TIA
yakni :
 Adanya hipoperfusi/infark akut
atau identifikasi kemungkinan
terjadinya stenosis arteri besar
 Menyingkirkan adanya
akibatnon iskemik
 Mencari adanya kemungkinan
ateromtrombotik pembuluh
darah besar, kardioemboli, dan
gangguan pembuluh darah kecil.
 Menentukan dan meramalkan
prognosis pasien terhadap
stroke.
Pemeriksaan penunjang awal yang
dilakukan adalah kadar gula darah,
darah perifer lengkap, elektrolit serum,
profil koagulasi, profil lipid, dan EKG
12 sadapan. Laju endap darah dan
kadar enzim jantung hanya jika ada
indikasi yang berhubungan dengan
jantung. Pencitraan otak berupa MRI
dan/atau CT scan serta dopler
transkranial dan dopler karotis.
TIA dapat menyerupai penyakit lain
seperti:
 Migren dengan aura
 Hipotensi dan atau sinkop
 Gejala fokal episodic sementara
 Gangguan keseimbangan
perifer
 Kejang parsial
 Ansietas atau hiperventilasi
 Amnesia global sementara
 Drop attacks : hilangnya tonus
postural sementra yang
membuat pasien terjatuh
 Hipoglikemia
Setelah menegakkan diagnose TIA,/
perlu ditentukan prognosis kejadian
stroke pasca TIA dengan skor ABCD.
TATALAKSANA
1. Tata laksana medikamentosa
a. Tata laksana antotrombotik
 TIA akibat atetrombotik
Pemberian antiplatelet
dikonsumsi setiap hari dalam
jangka panjang, yaitu
kombinasi dispiridamol lepas
lambat ditambah aspirin (lini
pertama), klopidogrel.
 TIA akibat kardioembolik
Pemeberian antikoagulan
jangka panjang untuk atrial
fibtrilasi. Pasien intoleransi
terhadap antokoagulan
 diberikan aspirin 325 mh
perhari, jika intoleran
terhadap aspirin diberikan
klopidogrel 75 mg per hari.
b. Tata laksana penyakit penyerta
lain :
 Hipertensi
Dilakukan penurunan tekanan
darah hingga <140/90 mmHg
atau <130/80 mmHg untuk
pasien dengan DM dengan
pemberian ACE-inhibitor /
kombinasi ACE-inhibitor dan
diuretik / ARB.
 Hiperlipidemia
Mulai diberikan statin,
dengan targerLDL-kolestrol
<100mg/dl
 DM
Dilakukan tata laksana DM
dengan target glukosa darah
<126 mg/dl
2. Tata laksana non medikametosa
a. Mengatur pol makan dengan
gizi seimbang
b. Berhenti merokok dengan
membatasi konsumsi alcohol
c. Meakukan aktivitas fisik ≥ 10
menit dalam sehari seperti
bersepeda, jalan cepat, berlari
atau berenang.
PROGNOSIS
Berdasarkan penelitian, 4% TIA
menjadi stroke dalam waktu 2 hari, 8%
dalam 1 bulan, 9% dalam waktu
90hari. Ketika pasien diikuti secara
prospektif, 11 % pasien mengalami
stroke dalam 7 hari. Besar resiko
pasien TIA terkena stroke dalam waktu
5 tahun sebesar 24-29%. Pasien TIA
atau atroke berisiko lebih tinggi
terkena penyakit arteri koroner.
Stroke Iskemik
Pendahuluan
Stroke merupakan penyakit
kegawatdaruratan neurologi yang
bersifat akut dan salah satu penyebab
kecacatan dan kematian tertinggi di
beberapa negara di dunia. Tahun 2013
terdapat 25,7 juta kasus stroke, 10,3
juta kasus stroke pertama, 6,5 juta
mengalami kematian, 11,3 juta
mengalami kecacatan.
Di Negara berkembang angka
kecacatan dan kematian stroke sukup
tinggi 81% dan 75,2%. Di Indonesia
stroke termasuk penyebab kematian
tertinggi berdasarkan riskesdas tahun
2007 yaitu 15,4%. Data Indonesia
stroke registry tahun 2012-2013
sebanyak 20,3% kematian pada 48 jam
pertama stroke.
Epidemiologi
Insidens stroke di asia sangat
bervariasi, Malaysia (67 per 100.000
penduduk) dan Taiwan (330 per
100.000 penduduk. Berdasarkan
riskesdas tahun 2013 stroke di
Indonesia meningkat dari 8,3% pada
tahun 2007 menjadi 12,1% tahun 2013
dengan posisi 3 besarterdapat di
Sulawesi Selatan, Daerah Istimewa
Yogyakarta, dan Sulawesi Tengah.
Prevalensi stroke di Indonesia
menngkat pada usia ≥ 75 tahun.
Presentasi stroke iskemik lebih tinggi
dibandingkan stroke hemoragik.
Laporan AHA tahun 2016
mendapatkan stroke iskemik 87% serta
sisanya perdarahan intraserebral dan
subaraknoid.
Adapun angka kematian akibat stroke
iskemik (11,3%) relatuf lebih kecil
dibandingkan stroke perdarahan
(17,2%). Dari 61,9% pasien stroke
iskemik dilakukan pemeriksaan CT
scan di Indonesia didapatkan infark
terbanyak pada sirkulasi anterior
diikuti infark lacunar dan infark pada
sirkulasi posterior.
Patofisiologi
Faktor resiko terbagi menjadi dua yaitu
(1) faktor resiko yang dapat
dimodifikasi atau dilakukan tata
laksana antara lain hipertensi, DM,
merokok, obesitas, asam urat dan
hiperkolestrol, serta (2) faktor resiko
yang tidak dapat dimodifikasi seperti
usia, jenis kelamin dan etnis.
1. Hipertensi
Merupakan faktor resiko
tersering (60%). Hipertensi akan
menimbulkan stroke iskemik
(50%) maupun stroke
perdarahan (60%). Pada usia >
65 tahun menyandang hipertensi
memiliki risiko 1,5 kali lebih
tinggi.
Patofisiologi menyebabkan
terjadinya perubahan pada
pembuluh darah. Perubahan
dimulai dari penebalan tunika
intima dan peningkatan
permeabilitas endotel oleh
hipertensi lama. Proses berlanjut
terbentuknya deposit lipid
terutama kolestrol olea pada
tunika muskularis menyebabkan
lumen pembuluh darah
menyempit dan berkelok-kelok.
Pada hipertensi kronik akan
terbentuknya nekrosis fibrinoid
yang menyebabkan kelemahan
dan herniasi sensing arteriol
serta rupture tuniksa intima
sehingga terbentuk
mikroaeurisma.
Pengerasan dinding pembuluh
darah mengakibatkan gangguan
autoregulasi yaitu kesulitan
berkontraksi atau berdilatasi.
2. Diabetes Melitus
Sebanyak 10-30% penyandang
DM menderita stroke. Penelitian
menunjukan adanya peranan
 hiperglikemi dalam proses terhadap kejadian aterosklerosis
aterosklerosis yaiu gangguan berupa penyakit jantung dan
metabolisme berupa akumulasi stroke.
sorbitol di dinding pembuluh
darah arteri yang menyebabkan 5. Dislipidemia
gangguan osmotik dan Komponen dislipidemia yang
bertambahnya kandungan air diduga berperan yakni kadae
dalam sel yang mengakibatkan HDL yang rendah dan kadar
kurangnya oksigenasi. LDL yang tinggi mempercepat
Penyandang DM serng disertai aterosklerosis pembuluh darah
dengan hiperlipidemia yang coroner dan serebral.
merupakan faktorresiko
aterosklerosis. 6. Usia, Jenis Kelamin, Ras/Suku
Bangsa
3. Merokok Angka kejadian stroke mningkat
Secara prospektif merokok seiring bertambahnya usia,
dapat meningkatkan perburukan 0,4% usia 18-44 tahun, 2,4%
serangan stroke sebesar 3,5 kali usia 65-74 tahun, 9,7% usia 75
akubat derivate rokok yakni tahun atau lebih, hal ini
nikotin. Nikotin berpengaruh disebabkan oleh peningkatan
pada system saraf simpatis dan terjadinya aterosklerosis seiring
proses trombotik. Nikotin peningkatan usia yang
menyebabkan penurunan dihubungkan pula dengan faktor
produksi prostasiklin dan resiko stroke lainnya seperti AF
tromboksan yang dan hipertensi.
mengakibatkan peningkatan Laki – laki memiliki resiko
agregasi trombosit dan stroke 1,25-2,5 kali lebih tinggi
penyempitan lumen pembuluh dibandingkan perempuan.
darah sehingga memudahkan Namun pada usia lanjut di
terjadinya stroke iskemik. amerika, perempuan berusia
diatas 75 tahun lebih tinggi
4. Asam Urat dibandingkan laki-laki.
Penelitian kohort di Honolulu Di Indonesia menunjukan rerata
memperlihatkan hubungan usia perempuan lebih tua
bermakna antara asam urat, dibandingkan laki-laki karena
kadar kolestrol, tekanan darah berhubungan dengan esterogen
sistolik, dan kadar trigliserida yang berperan dalam
pencegahan plak aterosklerosis
seluruh pembuluh darah
termasuk pembuluh darah
serebral. Dengan demikian
perempuan pada usia produktif
memiliki proteksi terhadap
kejadian penyakit vascular dan
aterosklerosis dibandingkan
laki-laki.
Berdasarkan suku bangsa,
didapatkan suku kulit hitam
amerika mengalami risiko
stroke lebih tinggi dibandingka
dengan kulit putih.
Patofisiologi stroke iskemik
akut
Disebabkan karena adanya
sumbatan pembuluh darah oleh
thrombus atau emboli yang
mengakibatkan sel otak
mengalami gangguan
metabolisme, karena tidak
mendapat suplai darah, oksigen,
dan energy. Trombus terjadi
karena proses aterosklerosis
pada arkus aorta, arteri karotis
maupun pembuluh darah
serebral.
Cedera endotel dan inflamasi 
terbentuk plak pada dinding
pembuluh darah  plak
berkembang makin tebal dan
sklerotik  trombosit melekat
pada plak serta melepaskan
faktor yang menginisiasi
kaskade koagulasi dan
pembentukan thrombus  lepas
(embolus), tetap pada lokasi
(oklusi)  emboli menyumbat
pembuluh darah di bagian lebih
distal.
Emboli berasal dari pembuluh
darah / thrombus di jantung
(sebagian besar) bila berlanjut
akan terjadi iskemia jaringan
otak  kerusakan sementara
atau permanen (infark).
Di sekeliling area sel otak yang
mengalami infark biasanya
hanya mengalami gangguan
metabolisme dan gangguan
perfusi sementara yang disebut
penumbra. Daerah ini masih
bias diselaamatkan jika
dilakukan perbaikan reperfusi
segera  mencegah kerusakan
sel yang lebih luas  mencegah
kecacatan dan kematian.
Penumbra tidak dapat
diselamatkan  menjadi daerah
infark. Infark tidak hanya
karena sumbatan tetapi akibat
proses inflamasi, gangguan
sawar darah otak.
Pada daerah sekitar penumbra
terdapat berbagai tingkatan
cerebral blood flow. Aliran pada
jaringan otak normal 40-
50cc/100gr otak/menit, pada
daerah infark tidak ada aliran
sama sekali, pada daerah yang
dengan dengan infark
10cc/100gr otak/menit, daerah
yang jauh dari infark didapatkan mata, kelumpuhan otot-
CBF 20cc/100gr otak/menit, otot untuk proses
bagian yang lebih luar mendapat menelan, bicara.
30-40cc/100gr otak/menit, sel  Gangguan fungsi
otak tidak dapat hidup jika CBF keseimbangan
dibawah 5cc/100gr otak/menit.  Gangguan fungsi
Pada daerah yang mengalami penghidu
iskemia, terjadi peurunan ATP  Gangguan fungsi
 kegagalan pompa kalium dan penglihatan
natrium serta peningkatan kadar  Gangguan fungsi
laktat intraseluler  pendengaran
depolarisasi dan peningkatan  Gangguan fungsi somatic
pelepasan neurotransmitter sensoris
glutamate.  Gangguan fungsi
kognitif,
Faktor lain yag  Gangguan global berupa
Mempengaruhi daerah gangguan kesadaran
penumbra
1. Stres oksidatif Pemeriksaan sederhana untuk
2. Asidosis daerah penumbra mengenali gejala dan tanda stroke
3. Depolarisasi daerah menggunakan singakata FAST (Facial
penumbra drop, Arm weakness, Speak
4. Inflamasi pada daerah difficulties, Time to seek medical
penumbra help). Tanda klinis stroke juga dapat
dilakukan degan pemeriksaan fisik
meliputi GCS, kelumpuhan saraf
Gejala dan tanda klinis kranial, kelemahan motoric, deficit
sensorik, gangguan otonom, gangguan
Gejala gangguan fungsi otak
fungsi kognitif.
pada stroke sangat tergantung
pada daerah otak yang terkena.
Defisit neurologis dapat bersifat
Diagnosa dan Diagnosa banding
fokal maupun global, yaitu:
Kriteria diagnosis stroke iskemik
 Kelumpuhan sesisi/dua adalah terdapat gejala deficit
sisi, kelumpuhan satu neurologis global atau salah
ekstremitas, kelumpuhan satu/beberapa deficit neurologis
otot-otot penggerak bola mendadak. Adapun diagnosi banding
yang paling sering yakni stroke kemih, DVT, decubitus, spastisitas dan
hemoragic. nyeri, komplikasi metabolic lain.
Diperlukan pemeriksaan penunjang
untuk mengeksplorasi faktor resiko
TATA LAKSANA
dan etiologic stroke iskemik berupa:
Tata laksana umum
a. EKG
b. Pencitraan otak : CT scan kepala 1. Stabilisasi jalan napas dan
non kontra, CT angiografi atau pernapasan
MRI serta MRA 2. Stabilisasi hemodinamik
c. Doppler karotis dan vertebralis (sirkulasi)
d. Doppler transkranial 3. Pengendalian peningkatan tekanan
e. Pemeriksaan laboratorium: IGD intra kranial
: hematologic rutin, GDS, fungsi 4. Pengendalian kejang
ginjal; ruangan : GDP, HbA1C, 5. Pengendalian suhu tubuh
profil lipid, CRP, LED, 6. Tata laksana cairan
hemostasis, fungsi hati, tes uji 7. Nutrisi
fungsi trombosit, elektrolit. 8. Pencegahan dan mengaatasi
komplikasi
Pemeriksaan penunjang lain meliputi :
9. Penatalaksanan medic umum lain.
1. DSA
Tata laksana spesifik
2. MR difusi dan perfusi / CT
perfusi otak 1. Trombolisis intravena
3. Ekokardiografi 2. Terapi neurointervensi /
4. Rontgen thoraks endovascular
5. Saturasi oksigen dan AGD 3. Pemeberian antikoagulan sebagai
6. Pungsi lumbal pencegah sekunder
7. EKG Hotler 4. Pemberian antiagregasi trombosit
8. EEG 5. Tatalaksan spesifik lain dan
9. Penapisam toksikologi neuroproteksi
10.Pemeriksaan antikardiopilin dan Neurorehabilitasi / Neurorestorasi
antibosi nuclear pasca stroke
11.Pemeriksaan neurobihavior
Hal ini mencakup neurorestorasi
Pemeriksaan evaluasi komplikasi structural dan signalling neuron dan
Komplikasi pada stroke akut dapat neuromodulasi, selain tindakan
berupa pneumonia, infeksi saluran neurorestorasi rehabilitative. Tindakan
neurorestorasi pasca stroke diberikan
mulai dari fase akut, sub akut, sampai
fase kronik.
Edukasi
Oleh karena stroke menyebabkan
keadaan morbiditas yang tinggi, maka
dibutuhkan pemahaman dan kerja
sama antara pasien dan keluarga
dengan klinisi dengan pemberian
edukasi yang informative mengenai :
 Penjelasan sebelum masuk RS
(rencana rawat, biaya,
pengobatan dan lainnya)
 Penjelasan mengenai stroke
iskemik
 Penjelasan mengenai faktor
resiko dan pencegahan stroke
berulang
 Penjelasan program
pemulangan pasien
 Penjelasan tentang gejala stroke
dan yang harus dilakukan
sebelum dibawa ke RS.
Adapun prognosis ad vitam,sanatioam
dan fungsionam biasanya dubia ad
bonam.
Cerebral Small Disease
Pendahuluan
Otak manusia memiliki berat ± 1320
gram dan mempunyai kebutuhan besar
terhadap energy oksigen dan glukosa
untuk menjalankan fungsinya secara
normal. Kebutuhan ini bergantung
pada sirkulasi darah yang dikenal
dengan cerebral blood flow.
Energy oksigen yang dibutuhkan otak
adalah 72L/hari dengan kebutuhan
glukosa otak sebanyak 107g/hari.
Kebutuhan energy yang berasal dari
ATP adalah 17,4 mmol/hari. Sebagian
besar energy digunakan untuk aktivitas
potensial aksi.
Distribusi kebutuhan energi otak
disuplai melalui pembuluh darah
parent artery ( a.serebri media, a.
Serebri anterior, a. Serebri posterior a.
vertebralis, dan a. Basilaris),
dilanjutkan cotical branch artery dan
diakhiri dengan penetrating artery
(pembuluh darah kecil merupakan
bagian terakhir dari sistem arteri yang
akan berhubungan dengan vena - vena
kapiler.
Gangguan pembuluh darah kecil
meliputi gangguan pada penetrating
vessels dan vena kapiler yang dapat
menghambat pengembalian sirkulasi
darah kotor tersebut. Manifestasi klinis
gangguan tersebut berimbang dengan
lesi yang ditimbulkannya di otak.
Manifestasi ini berupa gangguan pada
sel, serabut saraf, maupun pembuluh
darah halus. Gambaran pada small
vessel disease dapat berupa infark
lakunar, white matter lesion, atqu
leukoaraiosis maupun perdarahan
mikro. Penyebabnya mulai dari
kelainan vaskular berupa
arterosklerosis, infeksi, inflamasi dan subaraknoid) dan profunda (cabang
autoimun, angiopati genetik dan dari pembuluh darah besar yang
penyakit pembuluh darah kecil selanjutnya masuk kedalam parenkim
lainnya. menjadi arteri perforator). Keduanya
berjalan menuju bagian dalam
parenkim dan akan bersatu di
DEFINISI
watershead.
Cerebral small vessel disease
Lesi parenkim otak sebagai akibat
(CSVD)
perubahan pembulu darah kecil
Merupaka kondisi klinikpatologis digunakan sebagai penanda CSVD.
yang merupakan 20% dari penyebab Istilah CVSD sering digunakan untuk
stroke di seluruh dunia dan merupakan menggambarkan komponen iskemik
penyebab tersering demensia vaskular pembuluh darah kecil meliputi infark
maupun demensia campuran. Istilah lakunar dan whote metter lesion.
CVSD digunakan dalam aspek klinis, Kelainan pada pembulu darah kecil
patologis dan pencitraan. cabang superfisial dapat menyebabkan
Manifestasi klinis CVSD bervariasi angiopati amiloid serebral (CCA) dan
seperti sakit kepala, gangguan fungsi lobar microbleeds sedangnya pada
kognitif, gangguan gait, hingga profunda berupa aterosklerosis, deep
kelumpuhan. CVSD disebut juga micobleeds, perubahan white matter
sebagai arterial small vessel disease. dan infark lakunar.
Pembuluh darah otak yg terlibat adalah
pembuluh darah kecil di
Klasifikasi dan epidemiologi CSVD
leptosmeningeal dan
Klasifikasi CVSD didasarkan pada
intraparebkimal. Meskipun umumnya
etiopatologi antara lain :
pembuluh darah kortikal tidak terlibat,
namun CVSD dapat ditemukan pada
korteks bagian dalam.
Pembuluh darah kecil diartikan
sebagai pembuluh darah yang
berdiameter < 500 mikro meter
berlokasi di subkortikal atau
berdiameter < 50 mikro meter yang
berasal dari basal.
CVSD berasal dari 2 cabang yaitu
seperfisial (cabang sirkulasi
Penilaian CVSD dilinai berdasarkan
konsep pecitraan dengan standar
penilaian yang disebut standards for
reporting vascular changes on
neuroimaging (STRIVE) meliputi :
1.6 tipelesi:
a. Infark subkortikal
b. Lacuna (gangguan vaskular)
c. White matter lession (gangguan
vaskular)
d. Virchow robbin space
e. Cerebral microbleeds
f. Atrofi otak
2. Penggunaan bahasa dan istilah yang
sama untuk manifestasi CVSD (pada
MRI)
3. Penetapan standar minimum
imaging acquistion dan analisis
pencitraan
4. Kesepakatan standar pelaporan
ilmiah terhadap perubahan parenkim
otak terkait CVSD pada pencitraan.
CVSD tipe 1 dan 2 paling sering
ditemukan, sementara CVSD tipe 3
termasuk jarang. Penyakit dalam tipe
ini paling sering cerebral autosomal
dominant arteriopathy with subcortical
ischemic strokes dan
leukoencephalopaty dan penyakit
Fabry.
CVSD dapat dimediasi oleh proses
inflamasi dan imunologi yang disapat ,
kelainan ini dimasukkan dalam CVSD
tipe 4 dan tipe 5 berupa venous
collagenosis yang merupakan
gambaran patologis dari vena dan
venula.
CVSD tipe 6 mencakup angiopati
pasca radiasi dan CVSD non-amyloid
pada kapiler dan membran basal pasien
alzheimer.
Pembahasan CVSD dibatasi pada
CVSD yang sering ditemukan
diantaranya arteriosklerosis, cerebral
amyooid angipathy, CADASIl dan
white matter lession.
Arteriosklerosis
Merupakan gangguan pembuluh darah
yang didasari kelainan pada dinding
pembulu darah dan berlanjut dengan
komplikasinya pada pembuluh darah,
tidak hanya mengenai pembuluh darah
otak namun juga kerusakan multi
organ.
Manifestasinya mikroaneurisma dan
lipohialinosis yang disebabkan oleh
tekanan darah yang tidak terkontrol
dan diakselarasi oleh adanya pentakit
metabolik dan juga faktor usia dan
juga merokok.
Cerebral Amyloid Angiopathy
(CAA)
Gangguan SSP dengan berbagai
manifestasi klinis yang didasari
kelainan pembulu darah akibat deposit
amyloid fibris pada dinding pembulu
darah kecil hingga sedang dan jarang
pada kapiler maupun vena.
Manifestasinya dalam bentuk lesi
perdarahan dan perdarahan intra
serebral maupun iskemik.
Adanya deposit serabut amyloid pada
pembulu darah serebral dapat
melemahkan dinding pembuluh darah
dan menyebabkan ruptur sehingga
menimbulkan microbleeds
asimtomatis dan perdarahan
intrasrebral lobar, merusak lumen
pembuluh darah yang menimbulkan
iskemia.
CAA berdasarkan tingkat keparahan
yaitu 1. Ringan 2. Sedang 3. Berat
Terdapat lebih dari 25 pritein manusia
yang ditemukan terlibat dalam benang
benang amiloid secara in vivo, namun
hanya 7 protein yang bermanifestasi
terhadap SSP.
Tata laksana CAA belum ada secara
evidence based namun kortikosteroid
dan imunosupresan menunjukan
perbaikan gejala yang berkaitan
dengan CAA related inflamation.
CADASIL
Merupakan penyebab penting stroke
dan demensia usia muda. Lebih dari
10% pasien berusia kurang dari 50
tahun.
CADASIL dapat bermanifesktasi
klinis maupun tidak. Manifestasi
berupa migren, stroke lakunar, stroke
lakunar berulang, leukoaraiosis,
gangguan mood, apatis dan demesia.
Karalteristik histopatologi adalah
vaskulopati yang meibatkan pembuluh
darah pial dan arteri perforator yang
berdiameter kecildan tidak disebabkan
oleh hipertensi, aterosklerosis, atau
degenerasi amiloid.
Terdapat perubahan fisiologis yaitu
penurunan kesadaran dalam kondisi
basal atau istrirahat, penurunan
volume dan dilatory reserve,
peningkatan oxygen extraction
fraction.
White matter lesion (WML)
Pada populasi kulit putih sekitar 80%
pada lebih dari 60 tahun dan lebih
banyak pada perempuan dihubungkan
pula dengan genetik, usia dan tekanan
darah. Dapat memberikan manifestasi
klinis ataupun hanya ditemukan pada
pencitraan.
Proses pembentukkan WML serta
kompleksitas fenoripnya dipikirkan
terdapat kontribusi faktor genetik
(transkrip RNA).
WML berhubungan dengan beberapa
penyakit diantaranya binswanger
(volume white matter menjadi
berkurang dab dapat disertai
pembesaran ventrikel serta
mengecilnya korpus kalosum.
Gambaran klinik penyakit binswanger gangguan fungsi kognitif, gangguan
berupa gangguan kognitif berupa gait, gangguan mood, maupun
perlambatan psikomotor, gangguan gangguan motorik. WML memberikan
memori, bahasa, dan visuospasial serta gambaran klinis mulai dari tidak
abuila, pseudobulbar, gangguan adanya keluhan hinggan terdapat
piramidal dan gait. gangguan fungsi kognitif dan
gangguan motorik termasuk
Patogenesis Kerusakan Serebral
parkinsonisme.

DIAGNOSIS DAN DIAGNOSIS

BANDING
Kerusakan parenkim otak pada CVSD
hanya dapat diidentifikasikan dengam
CT scan dan MRI sehingga diagnosis
sangat berpengaruh pada temuan
pencitraan.
Hal yang penting diperhatikan adalah
CVSD tidak hanya memiliki gambaran
perdarahan berupa makrolesi san
mikrolesi. Sebagian besar dapat
dideteksi dengan pencitraan
konvensional termasuk CT scan, MRI
dengan sekuens khusus.

Tatalaksana
Manifestasi CSVD sangat spesifik
berhub dengan pemuluh darah kecil di
otak sehingga memugkinkan
pencegahan faktor risiko untuk
Gejala dan tanda klinis
menekan disabilitas dan mortalitas
Infark komplet (lacunar syndrome) dikemudian hari
atau infark inkomplet (WML) struktur
1. Trombolisi ( tisue pasminogen
subkortikal pas CVSD menimbulkan
activator (t-PA))
manifestasi klinis. Infark lacunar
2. Pengendalian faktor risiko
multipel beemanifestasi sebagai
(hipertensi, dislipidemia,
 penurunan kadar hormon PATOFISIOLOGI dan FAKTOR
sistein) RESIKO
3. Antiplatelet (cilotazol dann
trifusal)

TROMBOSIS VENA CEREBRAL

Pendahuluan
Merupakah salah satu bentuk penyakit
serebrovaskulat yang jarang terjadi
namun memiliki potensi morbiditas
yang tinggi, dapat terjadi pada vena
dan sinus duta utama di otak. Kondisi
ini biasanya terjadi akibat trombosis
septik di sinus sagitalis superior
dengan gejala klinis berupa nyeri
kepala, defisit lokal neurologis,
kejang, penurunan kesadaran, hingga
koman dan kematian.
Mekanisme trombosis di vena dan
sistem sinus dapat dideskripsikan
lebih jelas melalui teknik angiografi
serebral, CT scan dan MRI.

EPIDEMIOLOGI
Trombosis vena serebral dianggap
sebagai salah satu penyebab stroke
yang jarang terjadi, dengan
perbandingan 1:62,5 dibandingkan
stroke arteri. Di indonesia (2015)
ditemuka prevalensi sebwsar 1,28%.
Pada penelitian didapatkan rerata usia
penderita 39,1 tahun yang mayoritas
perempuan 17% pada masa kehamilan
dan nifas, 47% berhubungan dengan GEJALA DAN TANDA KLINIS
penggunaan kontrasepsi. Gejala klinis nya bervariasi dapat
bersifat akut, subakut, atau kronik.
Pada kasus akut umunya hilan dalam
48 jam, subakut muncul dalam 30 hari
dan kronik 30 hari - 6 bulan
Terdapat 4 gejalan utama yaitu
hipertensi intrakranial, defisit fokal
neurologis, kejang, dan ensefalopati.
Gejala san tanda hipertensi intrakranial
berupa nyeri kepala, papiledema, dan
gangguan penglihatan. Nyeri kepala
terjadi akibat distensi dinding vena,
inflamasi lokal atau akibat leakage
darah pada permukaan otak yang
mengiritasi area sensitif nyeri di
duramater. Nyeri kepala dapat
diperberat dengan manuver valsava
atau perubahan posisi.
Gejala neurologis fokal yang paling
sering defisit motorik dan kejang
termasuk kejang fokal dan kejang
umum. Gejala ensefalopati sering
terjadi pada pasien usia lanjut, ifark
luas, perdarahan parenkim.
Diagnosa dan diagnosa banding
Diagnosa banding trombosis vena
serebri cukup banyak antara lain stroke
iskemik dan hemoragik, pseudotumor
serebri, tumor intrakranial, status
epileptikus, dan abses intrakranial.
Pemeriksaan laboratorium
Kadar D-dimer dalam darah
merupakan penanda terjadinya proses
trombosis. Mengingat tingginya
insidens trombofilia pada pasien
trombosis vena serebral makan kondisi
ini harus didiagnosis awal dengan
pemeriksaan skrining kondisi
trombofilia.
Pemeriksaan Pencitraan
Pencitraan yang menjadi pilihan pada
pasien kecurigaan trombosis vena
serebral :
1. CT scan
- direct sign (string sign, dense
triangle sign, empty delta sign)
- indirect sign
2. MRI, MR venografi, CT venografi
3. Ultrasonografi
TATALAKSANA
Tatalaksana umum dan simtomatik
Tatalaksana umum terdiri atas elevasi
kepala 30 derajat, oksigenasi, dan
proteksi jalan napas terhadap resiko
pneumonia aspirasi. Terapi simtomatik
mencakup pemberian antikovulsan,
tata laksana peningkatan intrakranial,
kontrol gejala psikosis dam agitasi
psikomotor, terapi analgetik serta
pemberiam antibiotik jika trombosis
vena serebri disebabkan karen infeksi.
Pasien dengan klinis kejang, terdapat
perdarahan atau trombosis pada vena
kortikal atau supratentorial menjadi
kandidat pemberiam antikonvulsan.
Terapi pragmatis
1. Antikoagulan (mencegah
propagasi trombus, membuat
 rekanalisasi sinus dan vena yang
mengalami oklusi, serta
mencegah komplikasi trombosis
vena dalam dan emboli paru.
2. Manajemen neurointervensi
(pemberian trombolisis lokal
melalui teknik endovaskular
melalui akses jugular dan
femoral).
Stroke Hemoragik
Pendahuluan
Stroke merupaka penyakit neurologis
utama di usia dewasa, berdasarkan
tingginya angka kejadian, kegawat
daruratan, penyebab utama kecacatan,
dan kematian.
Stroke hemoragik merupaka salah satu
jenis patologis stroke akibat pecahnya
pembuluh darah intraserebral dan
menimbulkan gejala neurologis secara
tiba-tiba dan seringkali diikuti gejala
peningkatan TIK.
Berdasarkan AHA tahun 2009 angka
kemarian stroke hemoragik mencapai
49,2%.
Stroke hempragik memiliki faktor
resiko penyebab yang hampir sama
dengam stroke iskemik namun
penanganannya sangat berbeda dan
bahkan berlawanan. Stroke iskemik
dilakykan terapi trombolisis dan
antriplatelet yang justru tidak boleh
dilakukan pada kasus stroke
hemoragik, sementara stroke
hemoragik lebih didominasi oleh
gejala peningkata TIK yang
membutuhkan penanganan life saving.
Epidemiologi
Berdasarkan riskesdas kemenkes RI
terdapat peningkatan prevalensi stroke
dari 8,3 (tahun 2007) menjado 12,2
(tahun 2013) per 1000 penduduk
Angka kejadian stroke hemoragik di
asia lebih tinggi dibandingkan Negara
barat. Di indonesia tahun 2014
didapatkan 5411 kasus stroke akut dari
18 RS dengan angka kejadian stroke
hemoragik sebesar 33%.
Patofisiologi
Didahului oleh kerusakan dinding
pembiluh darah kecil di otak akibat
hipertensi. Hipertensi kronik -->
terbentuk aneurisma pembuluh sarah
kecil di otak.
Turbulensi aliran darah --> terbentuk
nekrosis fibrinoid (nekrosis
sel/jaringan dengan akumulasi matriks
fibrin). Terjadi pula Herniasi dinding
arteriol dan ruptur tunuka intima -->
terbenuk mikroaneurisma (dapat pecah
seketika saat tekanan darah arteri
meningkat mendadak. Pada beberapa
kasus, pecahnya pembuluh darah tidak
didahuli oleh terbentuknya aneurisma,
namun semata-mata karena
peningkatan tekanan darah yang
mendadak. Pada kasus hipertensi,
tekanan darah meningkat cukup tinggi
selama berbulan bulan atau menahun,
hal ini mengakibatkan teejadinya
hialinisasi sehingga oembuluh darah
akan kehilangan elastisitasnya, kondisi
ini berbahaya karena pembuluh darah
serebral tidak lagi bisa menyesuaikan
diri dengan fluktuasi tekanan darah
sistemik, kenaikan mendadak akan
dapat menyebabkan pecahnya
pembulu darah. Darah yang keluar
akan membentuk hematom --> efek
desak ruang --> peningakatan TIK.
Gejala dan tanda klinis
Perjalanan klinis pasien stroke
hemoragik berkembang dari defisit
neurologis fokal hingga gejala
peningkatan TIK berupa nyeri kepala,
penurunan kesadaran dan muntah serta
perburukan klinis defisit neurologis
seiring dengan perluasan lesi
perdarahan yang memberikan efek
desak ruang, kejang, kaku kuduk, serta
gejala lain seperti aritmia jantung dan
edema paru.
Diagnosis Dan Diagnosis Banding
Ditegakkan berdasarkan anamnesis,
pemeriksaan fisik dan neurologis serta
pemeriksaan penunjang. Hal yang
penting yaitu menentukan tipe stroke
hal ini berkaitan dengan tatalaksana.
Sistem penskoran :
Sirriraj score
(2,5x kesadaran)+(2x vomitus)+(2x
nyeri kepala)+(0,1xtekanan diastol)-
(3x ateroma)-12
Interpretasi
Skor <1 = skor iskemik
Skor > 1 = perdarahan intraserebeal
Skor 0 = meragukan
*Tabel sirriraj
Pemeriksaan Penunjang
Pencitraan otak menggunakan CT scan
merupakan baku emas dalam diagnosis
stroke hemoragik. CT scan lebih
unggul dalam mendeteksi perdarahan
langsung berdasarkan gambaran
hiperdensitas dibandingkan MRI yang
memerlukan bandingan beberepa
sejuens gambar. CT scan lebih singkat
dengan harga yang lebih ekonomis.
Besarnya volume perdarahan dapat
diestimasi dengan menggunakan
metode ABC. Volume perdarahan
(dalam cc) = (AXBXC) / 2
A= diameter terbesar hematom
B = diameter perpendikular terhadap A
C = jumlah potongan CT scam yang
terdapat hematom x tebal potongan CT
scan.
Tatalaksana
Tatalaksan stroke hemoragik dibagi
menjadi tatalaksana umum dan khusus.
Tatalaksana umum untuk menjaga dan
mengoptimalkan metabolisme otak.
Tatalaksana khusus untuk melakukan
koreksi koagulopati untuk mencegah
perdarahan berlanjut, mengontrol
tekanan darah, identifikasi kondisi
yang membutuhkan intervensi bedah.
Tatalaksana Umum
1. Stabilisasi jalan napas dan
pernapasan
2. Stabilisasi hemodinamik
3. Tatalaksana peningkatan TIK
4. Pengendalian suhu tubuh
5. Tata laksana cairan
6. Nutrisi
7. Pecegahan dan penanganan
komplikasi
8. Penatalaksaan medik lain
9. Pengendalian kejang
ruang subaraknoid di antara
membran araknoid dan pial.
Perdarahan dapat terdistribusi di
sistem ventrikel, sisterna, dan
fisura. Istilah PSA digunakan
untuk kasus traumatik ataupun
nontraumatik namun dalam bab ini
yang akan dibahas adalah non
traumatik.
PSA dapat dikenali berdasarkan
klinis dan pencitraan. Gejala klinis
tersering adalah sakit kepala hebat
mendadak, penurunan kesadaran
ataupun kejang.
Epidemiologi

Tatalaksana Khusus
1. Perawatan unit stroke
2. Koreksi koagulopati
3. Tekanan darah
4. Mempertahanka cerebral
lerfussiom person
5. Penatalaksaan bedah
6. Pemberian obat antiepilepsi
7. Pencegaban perdarahan
intraserebral Angka kejadian fatal PSA akinat
8. Rehabilitadi medik. aneurisma sekitar 50%; sebanyak
Perdarahan Subaraknoid 10-15% meninggal sebelum tiba di
RS, sementara 20% yang bertahan
Pendahuluan akan mengalami ketergantubgab
Perdarahan subaraknoid (PSA) dalam aktivitas sehari-hari.
adalah ekstravasasi darah menuju
Etiologi
Penyebab tersering adalah ruptur
aneurisma (85%) diikuti
perdarahan perimesensefalik
nonaneurisma (10%) dan 5%
sisanya akibat kondisi lainnya.
Patofisiologi
Psa disebabkan karena berbagai
macam etiologi, sehingga
mekanisme terjadinya perdarahan
berbeda juga. Beberapa etiologi
yakni aneurisma intrakranial,
perdarahan perimesensefalik non
aneurismal, dan diseksi arteri
intrakranial.
1. Aneurisma
Beberapa faktor predisposisi yang
dicurigai sebagai penyebab
munculnya aneurisma adalah :
a. Struktur abnormal dinding
pembulu darah
b. Aneurisma familial (genetik)
c. Penyakit ginjal polikistik
autosom dominan (PGPAD)
d. Penyakit ehlers-danlis tipe IV
e. Penelitian genetic
f. Aneurisma baru pasca PSA
g. Faktor risiko yang didapat
(merokok, hipertensi,
konsumsi alkohol)
Pemicu ruptur aneurisma
 Aktivitas fisik
 Hubungan seksual
 Aktivitas maneuver valsava
 Stress
 Merokok 3 jam sebelum
onset PSA
 Konsumsi alcohol lebih dari
5 unit
2. Perdarahan permesensefalik
Pada perdarahan perimesensefalij
terdapat distribusi ekstravasasi darah
pada CT angiografi, terutama di
anterior mesensefalin dan sisterna
interpedunkukar serta sisterna
kuadrigeminal.
3. Diseksi ateri intracranial
Beberapa penyebab diseksi adalah
rotasi leher berlebihan, trauma
hiperekstensi, serta iatrogenik akibat
manipulasi osteopatik atau pada
operasi bedah saraf.
Vasospasme
Terjadi vasospasme atau penyempitan
pembulu darah atau penyempitan
pembulu darah umumnya pada hari ke
-4 mencapai puncaknya hari ke 7
hingga ke 10 dan menghilang spontan
setelah hari ke 21.
Gejala Dan Tanda Klinis
1. Sakit kepala (nyeri kepala hebat
yang tidak biasa, muncul tiba-
tiba,sensasi kilatan, petir dari
langit atau seperti kepala
dibenturkan)
2. Penurunan kesadaran
3. Kejang
4. Riwayat tambahan (riwayat
cedera kepala, gangguan katup
jantung, penyakit sickle cell,
miksoma janting, apopleksi
hipofisis, gangguan koagulasi).
5. Kaku kuduk
6. Perdarahan subhialoid
7. Demam
8. Peningkatan tekanan darah
9. Defisit neurologis fokal
Selain mengetahui gejala dan
tanda klinis, penting untuk
mengetahui derajat keparahan
perdarahan subaraknoid.
Diagnosis
Ditegakkan dengan bantuan
beberapa modalitas :
1. CT scan
Membantu melihat pola
perdarahan dan memperkirakan
lokasi aneurisma (perdarahan
intraserebral, perdarahan
intraventrikular, perdarahan
subdural, persarahan
perimesensefalik, pola
perdarahan lain dan sumbernya
2. MRI
3. Pungsi lumbal
4. CT angiografi
5. MR angiography
6. Digital subtraction
angiography
Tatalaksana
Pada prinsipnya terdapat tata
laksana umun dan tata laksana
komplikasi.
1. Tata laksana umum
a. Hipertensi
b. Peningkatan tekanan
intrakranial
- perawatan icu dengan tirah
baring
- elevasi kepala 30 derajat
- pemasangan akses arteri
- pemberian pencahar
- pemberian sedasi ringan dan
ruangan yang hening
-pemberian tata laksana untuk
menurunkankan TIK seperti :
agen osmotik, diuretik dan
steroid.
2. Tata laksana konplikasi
a. Rebleeding
b. Vasospasme (nimodipin,
terapi teombolisis, aspirasi dan
irigasi, drainase CSS, statin,
terapi tripel H, angioplasti
balon transluminal, infus
vasodilator.
c. Hidrosefalus
d. Hiponatremia
e. Kejang
Nyeri lokal, atau difus). Secara
neuropatologis nyeri dikelompokkna
Pengantar nyeri menjadi 3 yaitu:
Pendahuluan 1. Nyeri nosiseptif (nyeri
Pada prinsipnya nyeru bukanlah inflamasi atau nyeri adaptif
penyakit, namun merupaka suatu --> karena kerusakan
keluhan atau tanda klinis yang jaringan san dianggap
dipersepsikan oleh korteks sensorik proses adaptasi untuk
jadi nyeri merupakan mekanisme jaringan itu sendiri)
pertahanan tubuh terhadap suatu 2. Nyeri neuropatik
kerusakan atau yang berpotensi 3. Nyeri campuran
menyebabkan kerusakan jaringan.
Definisi
Berdasarkan international association
for the study of pain (IASP), nyeri
adalah pengalaman sensoris dan emosi
yang tidak menyenangkan akibat
kerusakan jaringan (tisue damage)
yang aktual maupun potensial atau
yang digambarkan dalam bentuk
kerusakan tersebut. Terdapat syarat
nyeri yaitu pengalaman tidak
menyenangkan dan kerusakan
jaringan. Nyeri merupakan hal yang Sensitisasi adalah istilah
bersifat subjektif, oleh karena itu neurofisiologis yang meluputi
dibuat klasifikasi mengenai analisis turunnya ambang batas nyeri dan
nyeri baik berdasarkan waktu, peningkatan respon stimulus di atas
intensitas, dan patologisnya. ambang nyeri. Ambang batas dan
Berdasarkan lama dideritanya nyeri tigkat toleransi nyeri sayang bersifat
dibagi menjadi nyeri akut ( 4-6 subjektif bergantung pengalaman dan
minggu) dan nyeri kronik (>6 memori seseorang terhadap intensitas
minggu). Berdasarkan durasi (transien, stimulus yang diberikan.
intermiten, atau persisten), intensitas
(ringan, sedang, dan berat), kualitas Neuroanatomi Dan Patofisiologi
(tajam, tumpul, dan terbakar), Jika seseorang mengeluhkan nyeri,
penjalarannya (superfisial, dalam maka hal itu diawali dengan aktivasi
reseptor nyeri nosiseptif (nosiseptor)
oleh noxious stimulus (diketemuka di lainnya nyeri bersifat subyektif.
kulit, jaringan penunjang, pembulu Langkah- langkah evaluasi nyeri
darah, periosteum, organ viseral). meliputi anamnesis, pemeriksaan fisik,
Reseptor nosiseptif merupakan bagian uji diagnostik.
ujung dari serabut saraf primer.
1. Anamnesis
Serabut saraf aferen primer yang
menghantarkan informasj nosiseptif
adalah serabut saraf A-gelta (sensasi
nyeri tajam) dan C (sensasi nyeri
tumpul).
Pada dasarnya jalur nyeri mengikuti
daei 4 proses utama yaitu :
1. Proses Transduksi
Perubahan stimulu tanda bahaya
pada jaringan yang dirubah
menjadi arus depolarisasi
dengan bantuan reseptor
nosiseptif.
2. Proses Transmisi
Transmisi arus depolarisasi
mulai dari neuron ordo kesatu,
neuron ordo kedua, neuron ordo
kwtiga hingga ke korteks
cerebri.
3. Proses Modulasi
Adanya perubahan respons
inhibisi atau fasilitas terhadap
Nyeri berdasarkan lokasi dan
nyeri.
distribusi nya dapat
4. Proses Persepsi
dikelompikkan menjadi nyeri
Korteks serebri melakukan
lokal (tidak menjalar ke daerah
diskriminasi terhadap nyeri.
lain), nyeri rujuk (sesuau
Evaluasi Nyeri inervasi saraf yang berasa dari
satu degmen), nyeri proyeksi
Nyeri merupakan tanda vital kelima
(sepanjang distribusi saraf) dan
selain tekanan darah, nadi, pernafasan
nyeri non dermatomal (tidak
dan suhu. Berbeda dengan yang
memenuhi distribusi saraf
 perider, segmen tertentu atau kesehatan pasien, kemudian
pola yang mudah dikenali). elektrolit, fungsi ginjal, dan
Setelah lokasi dan distribusi, glukosa darah. Jika kelainan
nyeri juga harus diketahui nyeri dicurigai kearah kelainan
intensitasnya. Setiap nyeri autoimun atau reumatologi,
memiliki faktor yang pemeriksaa ANA, anti-Ro, anti-
memperberat dan meringkan SM,ANCA fan faktor
keluhan (aspek mekanik, aspek reumatoid. Modalitas pencitraan
psikologi, hormonal, antara lain CT scan, MRI dan
lingkungan). USG. Pemeriksaa
2. Pemeriksaan fisik elektromiografi dan kecepatan
Bertujuan mengetahui penyebab hantar saraf diindikasi pada
nyeri. Saat inspeksi daerah nyeri nyeri yang disebabkan oleh
perhatikan tampilan dan warna kelainan saraf perifer.
kulit di daerah tersebut (segala 4. Alat penilaian nyeri
bentu abnormalitas harus Secara umum alat penilaian
didokumentasikan). Palpasi nyeri dikategorikan menjadi
dengan jari dapat mengetahui undimensi dan multidimensi.
penjalaran nyeri sehingga
mengetahui luas nyeri. Selain
pemeriksaan di daerah yang
dikelugkan nyeri sebaiknya
mengevaluaso sistem
muskolodkeletal secara umum,
selanjutnya pasien dilakukan
pemeriksaan gait. Leher
dievaluasi dengan menilai
lingkup gerak sendi.
Pemeriksaan pula dilajukan
pada ekstremitas atas dan
bawah. Pemeriksaan fiaik
neurologis juga perlu dilakukan
untuk setiap pasien nyeri
terutama pasien baru.
3. Pemeriksaan penunjang
Pemeriksaan darah lengkap bisa
menjadi gambaran awal
Terdapat beberapa alat yang
dikembangkan untuk pasien yang tidak
dapat melaporkan sendiri keluhan
nyeri nya seperti perawatan intensif :
Prinsip Manajemen Nyeri
Modalitas terapi yang diberikan
kepada pasien mulai dari terapi
farmakologis (asetaminofen, OAINS,
antikovulsan,antidepresan, pelemas
otot, anestetik local dan opioid).
Adapun terapi fisik yang dapat
diberikan pada pasien nyeri meliputi
pemanasan (efek fisiologis :
analgesia, meningkatkan aliran darah
ke jaringan, meningkatkan
ekstenbilitas jaringan ikat,
menurunkan spasme otot dan
kekakuan sendi, mengurangi edema)
dan terapi dingin (vasokontriksi :
menurunkan aktivitas metabolic pada
daerah yang diterapi, menurunkan
tonus otot ).
Nyeri Kepala
Pendahuluan
Secara definisi nyeri kepala adalah
sensasi tisdak nyaman dirasakan
didaerah kepala akibat segala hal yang
merusak atau berpotensi
mengakibatkan kerusakan structural.
Klasifikasi international headache
society 2013 membagi nyeri kepala
menjadi primer, sekunder dan neural
trigeminal. Nyeri kepala utama primer
yang akan dibahas adalah migren,
tension type headache, trigeminal
autonomic cephalgia, serta neuralgia
trigeminal.
Migren
Migren merupakan nyeri kepala yang
paling mengganggu, hingga
mempengaruhi sosio ekonomi dan
kehidupan pribadi penderitanya
Beberapa factor resiko yang
menigkatkan risiko migren adalah
berat badan lebih, tekanan darah
tinggi, hiperkolestrolemia, gangguan
sensitivitas insulin, stroke, kadar
hormone sistein tunggi, riwayat
penyakit jantung coroner.
Klasifikasi
a. Migren tanpa aura
b. Migren dengan aura
c. Sindrom periodic
d. Migren retinal
e. Komplikasi migren
f. Probable migraine.
Patofiosologi
1. Teori vascular (vasokontriksi
pembuluh darah inrakranial)
2. Teori neurovascular proses
neurogenic yang kemudian
 diikuti dengan perubahan TTH, nyeri kepala klaster, sindrom
perfusi serebral) diseksi atau aneurisma serebral.
3. Cortical spreading depression
Tatalaksana
(gelombang eksitasi neoralpada
substansia grisea yang Terapi abortif
menyebar dari satu sisi ke sisi Terapi abortif nonspesifik :
lain otak)
1. Paracetamol 500-1000 mg tiap
Gejala dan tanda klinis 6-8 jam, dosis maks 4g/hari
1. Prodromal (jam hingga hari, 2. Ibuprofen 400-800 mg tiap 6
perubahan mental dan mood) jam, dosis maks. 2,4 g/hari
2. Aura (gejala disfungsi serebral 3. Natrium naproksen 275-550 mg
yang dapat membik dalam tiap 2-6 jam
waktu <60 menit) 4. Kalium diklofenak 50-100mg
3. Nyeri kepala (berdenyut Terapi abortif spesifik :
unilateral)
4. Postdormal (perubahan nafsu 1. Obat golongan agonis 5HT 20-
makan, gejala otonom, 100 mg per oral
perubahan mood, agitasi atau 2. Derivate ergot 1-2 mg
retardasi psikomotor) Terapi non medikamentosa :
Diagnosis dan diagnosis banding Menghindari factor pencetus
1. Migren tanpa aura (nyeri kepala munculnya migren (perubahan pola
minimal 4-72 jam, nyeri kepala tidur/makan/minuman, stress,
unilateral/kualitas cahaya terang, cahaya kelap kelip,
berdenyut/intensitas sedang- perubahan cuaca)
berat/iperberat dengan aktivitas, Terapi profilaksis :
terdapat gejala penyerta
mual/muntah/fotofobia/fonofob SEEDS (sleep hygiene, eating
ia) schedules, exercise regimen,
2. Migren dengan aura drinking water, stress reduction)
(sekurangnya telah terjadi 2 Tention Type Headache
serangan nyeri kepala, terdapat
aura tipikal, nyeri kepala tidak Klasifikasi
berkaitan dengan penyakit lain) 1. Tentioon type headache
Diagnosis Banding episodic yang infrequent
 2. Tention type headache episodic
yang frequent
3. Tention type headache kronik
4. Probable tention type headache
Patrofisiologi
Kontraksi otot yang terus menerus 
turunnya perfusi darah dan lepasnya
substansi pemicu nyeri
menstimulasi saraf yang kemudian
menghasilnya sensai nyeri pada otot
dan ligament yang dipersarafi nya.
Gejala klinis
Nyeri bilateral, menekan atau
mengikat, tidak berdenyut dengan
intensitas ringan sampai sedang, rasa
tegang disekitar leher dan kepla bagian
belakang.
Diagnosis
TTH episodic jarang
 10 episode serangan < 1 hari
 Nyeri kepala 30 menit-7 hari
 Memiliki minimal 2 gejala khas
 Tidak ada gejala mual,muntah,
fotofobia, fonofobia
 Tidak berkaitan dengan
kelainan lain pada kepala atau
organ tubuh lain.
TTH kronik
 Nyeri kepala > 15 hari
 Nyeri kepala berlangsung
beberapa jam, likasi
bilataeral, ringan sedang,
menekan atau mengikat,
tidak memberat dengan
aktivitas.
 Tidak ada ual, muntah,
fotofobia, fonofobia.
 Tidak berkaitan dengan
kelainan lain di kepala.
Tatalaksana
1. Modifikasi gaya hidup
2. Edukasi factor dan
mengimplementasikan
menejemn stres
3. TTH akut dapat baik dengan
sendirinya
4. Tata laksana non farmakologis
dengan relaksasi
5. Terapi profilaksis
6. Dilakukan secara adekuat
Klaster
Nyeri kepala hebat disertai gejala
otonom ditempat yang spesifik.
Berlangsung secara periodic
Klasifikasi
1. CH Episodik
2. CH kronik
Patofisiologi
walaupun penyakit ini sudah dikenal
sejak lama namul patofisiologi yang
mendasari berbagai gejalanya hingga
saat ini masih belum dapat dimengerti.
Untuk mempermudah dilakukan
pendekatan patofisiologis berdasarkan
gejala yaitu : 1. Nyeri kepala, 2. Gejala
otonom, 3. Periodisitas yang menusuk, dan seperti tersengat listik
stereotipik. pada bagian wajah.
Diagnosis dan diagnosis banding Patofisiologi
Diagnosis Sampai saat ini patofisiologi neuralgia
trigeminal masih kontroversi.
 Minimal 5 serangan
Umumnya tidak ada kelainan truktural
 Nyeri hebat atau sangat hebat
namun ditemukan adanya kompresi
 Nyeri kepala disertai penyerta nervus trigeminus oleh arteri dan vena.
 Serangan serangan memiliki
frekuensi Diagnosis
 Tidak berkaitan dengan 1. Serangan nyeri pariksimal
gangguan lain beberapa detik
Diagnosis banding 2. Nyeri kuat/tajam, dicetuskan
dari satu titik, jenis serangan
a. Paroksimal hemikrania stereoptik, tidak ada deficit
b. SUNCT neurologis, tidak ada gangguan
c. Migraine pada oang lain.
d. Arteritis temporal
Tatalaksana
Tatalaksana
1. Terapi medikamentosa
1. Inhalasi oksigen (karbamazepin, pregabalin,
2. Dihidroergotamin 0,5-1,5 mg gabapentin, baclofen, fenitoin,
3. Sumatriptan injeksi subkutan 6 lamotrigim)
mg 2. Terapi non medikamentosa
4. Anestesi local (edukasi tentang perjalanan
penyakit)

Neuralgia Trigeminal
Nyeri kepala sekunder
Klasifikasi
Merupakan gejala dari suatu proses
1. Neuralgia trigeminal klasik organic dan berhubungan dengan lebih
2. Neuralgia trigeminal
simtomatik
Geajala klinis
Serangan nyeri padawajah unilateral
yang bersifat episodic, spontan,
dari 316 gangguan dan penyakit.

Nyeri Neuropatik
Pendahuluan
nyeri yang disebabkan oleh kerusakan
jaringan saraf baik disusunan saraf
pusat maupun perifer.
Nyeri sering digambarkan sebagai rasa
terbakar, serasa sengatan listrik, rasa
ditusuk, atau rasa kesemutan.
Epidemiologi
Nyeri neuropatik 7-8% di Eropa. Di
Indonesia didapatkan 4.456 kasus
nyeri, 9,5% diantaranya adalah nyeri
neuropatik. Angka ini meningkat pada Gejala dan Tanda klinis
2012 terhadap 8.160 subjek menjadi Rasa sensasri tisak lazim
21,8%. (alodinia),panas/dingin, nyeri ditusuk,
disayat, ditikam, diestrum, atau
kesemutan.
Diagnosis dan diagnosis banding
Rasa nyeri bersifat subjektif ,
kompleks, dan pribadi yang hanya bias
dinilai secara tidak langsung melalui
laporan si penderita. Bisa dengan
Patofisiologi
menggunakan verbal scale,n numeric
scale, pictorial scale, numeric rating
scale.
Tatalaksana
Nyeri Leher
Pendahuluan
Keluahan yang paling sering dijumpai
dalam praktik sehari-hari.
Beberapa aktivitas kita seperti bekerja
didepan computer, membaca buku,
menggunakan gawai, dan kesalahan
posisis tidur merupakan sebagian dari
penyebab nyeri leher.
Epidemiologi
Diperkirakan 1 dari 3 orang akan
mengalami nyeri leher sekali dalam
setahu. Nyeri leher muncul biasanya
akan hilamg salam 1-2 minggu.
Patofisiologi
Diantara setiap tulang vertebrae
servikal didaapat diskus
intervertebralis yang menjadi peredam
antar tulang satu dengan yang lainnya.
Pemeberian tekanan yang besar oada
diskus akan mengakibatkan material.
Klasifikasi
1. Nyeri aksial
2. Radikulopati servikal
3. Mielopati servikal
Diagnosis dan diagnosis banding
Evaluasi nyeri leher biasanya dimulai
dengan mengamati seseorang untuk
mengerakkan kepala. Amati pula
postur gerakan pada leher dan bahu
pasien. Jika terdapat kelemahan atau
gangguan sensorik, lakukan pula
ealuasi kekuatan motoric. Dalam
beberapa kausu, tergantung pada usia
pasien, gejala klnis dan riwayat medi,
diperlukan pemeriksaan lebih lanjut,
seperti foto rontgen, CTscan, MRI atau
EMG.
Tatalaksana
Medikamentosa
Dapat berupa pemberian analgesic
asetaminofen atau obat anti inflomasi
(OAINS). Seperti obata yang lama.
Terapi fisik
Terapi fisik dapat dibagi dalam 3
tahao yakni tahap akut, taham
pemulihan dan tahap rumatan.
Modalitas dalam pemeriksaan fisik
 Pendinginan
 Pemanasan
 massage
Latihan penguatan dan peregangan
 neck tilting
 neck tilting side to side
 neck turn
 neck stretch
 stimulasi elektrik
 traksi servikal
 penggunaa bidai servikal
Kurangi stress
Menjaga posstur tubuh