LAPORAN KASUS

PARKINSON

DISUSUN OLEH:
Delmi Sanjaya
406172044
Chairani
406181038

PEMBIMBING:
dr. Sunaryo, M. Kes, Sp. N

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TARUMANAGARA

KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT SARAF
RSUD RAA SOEWONDO PATI
PERIODE 9 SEPTEMBER 2019 – 13 OKTOBER 2019
PATI
 I. IDENTITAS PASIEN
Nama : Tn. S
Tanggal Lahir : 12 Desember 1957
Umur : 61 tahun
Jenis Kelamin : Laki-laki
Alamat : Sambirejo, Gabus
Agama : Islam
Status Pernikahan : Menikah
Tanggal Masuk RS : 23 September 2019

II. ANAMNESIS
Dilakukan pada tanggal 24 September 2019, pukul 14.00 WIB secara
autoanamnesis di poliklinik saraf.

Keluhan Utama
Tangan kiri dan kanan sering bergetar tiba-tiba.

Riwayat Penyakit Sekarang

Pasien datang ke poliklinik saraf RSUD RAA Soewondo dengan keluhan tangan
sering bergetar tiba-tiba. Tangan bergetar dirasakan pada kedua tangan dengan
tangan kanan lebih sering bergetar dibanding tangan kiri. Keluhan dirasa sejak
kurang lebih 5 tahun. Keluhan tangan bergetrar dirasa memberat saat beraktivitas
dan menghilang saat istirahat sehingga dirasa mengganggu aktivitas pasien.
Pasien mengaku rutin meminum obat untuk keluhan dan dirasa ada perbaikan,
tetapi keluhan kambuh saat obat habis.
Keluhan susah berjalan diakui pasien saat sebelum mendapat pengobatan rutin
dan disaat obat pasien sudah habis. Pasien memiliki riwayat trauma jatuh dari
motor sejak 2 tahun sebelum serangan pada tangan kanan pasien. Pasien
menyatakan tidak ada keluhan lain.
Riwayat Penyakit Dahulu
 Riwayat keluhan serupa sebelumnya : disangkal
 Riwayat tekanan darah tinggi : disangkal

1
  Riwayat kencing manis : disangkal
 Riwayat Kejang : disangkal
Riwayat Penyakit Keluarga
 Riwayat keluhan serupa : disangkal
 Riwayat tekanan darah tinggi : disangkal
 Riwayat kencing manis : disangkal
 Riwayat keganasan : disangkal

III. PEMERIKSAAN FISIK

Dilakukan pada tanggal 24 September 2019, pukul 10.00 WIB.

Pemeriksaan Umum
 Keadaan Umum : Baik
 Tekanan Darah : 120/80 mmHg
 Nadi : 78 x/menit
 Pernafasan : 20 x/menit
 Suhu : 36.8 °C

Pemeriksaan Sistem
 Kepala : mesosefal, deformitas (-), sklera ikterik (-/-), konjungtiva
anemis (-/-), THT dbn
 Leher : trakea ditengah, perbesaran tiroid (-), perbesaran KGB (-)
 Paru : Inspeksi : gerak simetris, retraksi (-)
Palpasi : stem fremitus kanan kiri sama kuat
Perkusi : sonor di seluruh lapang paru
Auskultasi : suara nafas vesikuler (+/+), ronki (-/-),
wheezing (-/-)
 Jantung : Inspeksi : ictus cordis tidak tampak
Palpasi : ictus cordis teraba di sela iga 5
Perkusi : batas jantung dalam batas normal
Auskultasi : bunyi jantung I dan II normal, reguler,
murmur (-), gallop (-)

2
 Abdomen : Inspeksi : bentuk abdomen datar
Auskultasi : bisung usus (+) normal
Palpasi : supel, nyeri tekan (-), hepatomegali (-)
splenomegali (-)
Perkusi : timpani di ke-4 kuadran abdomen
 Ekstremitas : akral hangat, edema (-), sianosis (-), CRT < 2 detik

Pemeriksaan Neurologis
 Fungsi Luhur
o Orientasi : Baik
o Kesadaran : Compos Mentis
 GCS : E4V5M6 = 15
 Rangsang Meningeal
o Kaku kuduk : (-)
o Brudzinsky I : (-) o Brudzinsky III : (-)
o Brudzinsky II : (-) o Brudzinsky IV : (-)
 Saraf Kranialis
PEMERIKSAAN DEXTRA SINISTRA

Nervus Olfactorius (N. I)

Daya penghidu Tidak dilakukan Tidak dilakukan

Nervus Opticus (N. II)

Visus Tidak dilakukan Tidak dilakukan

Lapang pandang Normal Normal
Funduskopi Tidak dilakukan Tidak dilakukan

Nervus Occulomotorius (N. III)

Ptosis (-) (-)

Gerak mata ke superior (+) (+)
Gerak mata ke inferior (+) (+)
Gerak mata ke medial (+) (+)

3
Pupil (bentuk & ukuran) Bulat, Ø 3 mm Bulat, Ø 3 mm
Refleks cahaya langsung (-) (-)
Refleks cahaya tak (-) (-)
langsung

Nervus Trochlearis (N. IV)

Gerak mata ke (+) (+)

lateroinferior
Nervus Trigeminus (N. V)

Sensorik (cabang
ophtalmicus, maxillaris, Normal Normal
mandibularis)
Motorik (membuka
mulut, menggerakan Normal Normal
rahang, menggigit)
Nervus Abducens (N. VI)

Gerak mata ke lateral (+) (+)

Nervus Fascialis (N. VII)

Kerutan kulit dahi Normal Normal

Mengangkat alis Normal Normal
Sulcus nasolabialis Normal Normal
Menggembungkan pipi Normal Normal
Menyeringai Sudut mulut normal Sudut mulut normal

Nervus Vestibulo-Cochlearis (N. VIII)

Test pendengaran Dalam batas normal Dalam batas normal

Test penala Tidak dilakukan Tidak dilakukan
Test romberg Tidak dilakukan Tidak dilakukan

5
Nistagmus (-) (-)

Nervus Glossopharyngeus (N. IX)

Palatum molle Simetris

Arkus faring Simetris
Uvula Ditengah
Disfagia (-)
Disfonia (-)

Nervus Vagus (N. X)

Arkus faring Simetris

(+)
Bersuara (+)
Menelan
Nervus Accesorius (N. XI)

Menoleh kanan-kiri Normal Normal

Mengangkat bahu Normal Normal

Nervus Hipoglossus (N. XII)

Sikap lidah Normal, fasikulasi (-), tremor (-)

Menjulurkan lidah Normal
Disartria (-)

6
Pemeriksaan Motorik

o Trofi otot : Eutrofi Eutrofi

Eutrofi Eutrofi
o Tonus otot : Normotonus Normotonus
Normotonus Normotonus
o Kekuatan : 5 5
5 5

 Pemeriksaan Sensorik : + +
+ +

 Reflex Primitif : Refleks Glabella +

Refleks Snout - / -
Refleks Grasp - / -
Refleks Rooting - / -
Refleks Palmomental - / -
 Ekstremitas atas :
o Resting Tremor (+/+) Postural tremor (+/+) Kinetic
Tremor (+/+)
o Finger tap: Dapat dilakukan
o Rigiditas (+)
 Ekstremitas Bawah
o Toe Tap: Dapat dilakukan
o Rigiditas (-)

 Refleks Fisiologis
o Biceps :+/+
o Triceps :+/+
o Patella :+/+
o Achilles :+/+
 Refleks Patologis
o Hoffman-Tromner : - / -

7
o Babinski :-/-
o Chaddock :-/-
o Oppenheim :-/-
o Gordon :-/-
o Schaefer :-/-
o Rosolimo :-/-
o Mendel-Bechterew : - / -
o Gonda :-/-
o Stransky :-/-
o Klonus patella :-/-
o Klonus achilles :-/-

8
IV. RESUME
Telah diperiksa pasien bernama Tn. S usia 51 tahun dengan keluhan tangan sering bergetar tiba-
tiba. Tangan bergetar dirasakan pada kedua tangan dengan tangan kanan lebih sering bergetar
dibanding tangan kiri. Keluhan dirasa sejak kurang lebih 5 tahun. Keluhan tangan bergetrar
dirasa memberat saat beraktivitas dan menghilang saat istirahat sehingga dirasa mengganggu
aktivitas pasien. Pasien mengaku rutin meminum obat untuk keluhan dan dirasa ada perbaikan,
tetapi keluhan kambuh saat obat habis. Pada pemeriksaan fisik didapatkan keadaan umum baik,
kesadaran compos mentis, tekanan darah 120/80 mmHg, Nadi 82x/menit, Respirasi 20x/menit,
Suhu 36.8’C. Pada pemeriksaan sistemik tidak didapatkan kelainan, pada pemeriksaan
neurologis saraf kranialis tidak didapatkan kelainan, resting tremor +/, postural tremor +/+,
kinetic tremor +/+.

V. DIAGNOSIS
 Diagnosis Klinis : sindroma Parkinson
 Diagnosis Topis : suspek substansia nigra
 Diagnosis Etiologis : suspek infark substansia nigra

VI. TATALAKSANA
 Medikamentosa
o Levopa tab 1-0-1
o THP 2mg tab 2dd tab 1
o Neurodex tab 1-0-0

VII. PROGNOSIS
 Ad vitam : dubia ad bonam
 Ad sanationam : dubia ad malam
 Ad functionam : dubia ad malam

9
 TINJAUAN PUSTAKA

DEFINISI

Penyakit parkinson adalah gangguan neurodegerative progresif dari sistem saraf pusat,
merupakan gejala kompleks yang dimanifestasikan oleh 6 tanda utama : tremor saat istirahat,
kekakuan, bradikinesia-hipokinesia, posisi tubuh fleksi, kehilangan refleks postural, freezing
phenomenon. Tanda-tanda motorik tersebut merupakan akibat dari degenerasi neuron dopaminergik
pada sistem nigrostriatal. Penyakit ini memiliki dimensi gejala yang sangat luas sehingga baik langsung
maupun tidak langsung mempengaruhi kualitas hidup penderita maupun keluarga.1

Terdapat dua istilah berkaitan yang perlu dibedakan yaitu penyakit parkinson dan
parkinsonism. 2

Secara patologis penyakit parkinson ditandai oleh degenerasi neuron-neuron berpigmen

neuromelamin, terutama di pars kompakta substansia nigra yang disertai inklusi sitoplasmik
eosinofilik (Lewy bodies), atau disebut juga parkinsonisme idiopatik atau primer.2

Sedangkan Parkinonisme adalah suatu sindrom yang ditandai oleh tremor waktu istirahat,
rigiditas, bradikinesia, dan hilangnya refleks postural, atau disebut juga sindrom parkinsonisme.2

EPIDEMIOLOGI

Penyakit Parkinson terjadi di seluruh dunia, jumlah penderita antara pria dan wanita
seimbang. 5 – 10 % orang yang terjangkit penyakit parkinson, gejala awalnya muncul sebelum usia 40
tahun, tapi rata-rata menyerang penderita pada usia 65 tahun. Secara keseluruhan, pengaruh usia
pada umumnya mencapai 1 % di seluruh dunia dan 1,6 % di Eropa, meningkat dari 0,6 % pada usia 60
– 64 tahun sampai 3,5 % pada usia 85 – 89 tahun.3

Di Amerika Serikat, ada sekitar 500.000 penderita parkinson. Di Indonesia sendiri, dengan
jumlah penduduk 210 juta orang, diperkirakan ada sekitar 200.000-400.000 penderita. Rata-rata usia
penderita di atas 50 tahun dengan rentang usia-sesuai dengan penelitian yang dilakukan di beberapa
rumah sakit di Sumatera dan Jawa- 18 hingga 85 tahun. Statistik menunjukkan, baik di luar negeri
maupun di dalam negeri, lelaki lebih banyak terkena dibanding perempuan (3:2) dengan alasan yang
belum diketahui. 1

ETIOLOGI

10
 Etiologi Parkinson primer masih belum diketahui. Terdapat beberapa dugaan, di antaranya
ialah : infeksi oleh virus yang non-konvensional (belum diketahui), reaksi abnormal terhadap virus
yang sudah umum, pemaparan terhadap zat toksik yang belum diketahui, terjadinya penuaan yang
prematur atau dipercepat.

Parkinson disebabkan oleh rusaknya sel-sel otak, tepatnya di substansi nigra. Suatu kelompok
sel yang mengatur gerakan-gerakan yang tidak dikehendaki (involuntary). Akibatnya, penderita tidak
bisa mengatur/menahan gerakan-gerakan yang tidak disadarinya.

Mekanisme bagaimana kerusakan itu belum jelas benar, akan tetapi ada beberapa faktor
resiko ( multifaktorial ) yang telah diidentifikasikan, yaitu :

1. Usia : Insiden meningkat dari 10 per 10.000 penduduk pada usia 50 sampai 200 dari 10.000
penduduk pada usia 80 tahun. Hal ini berkaitan dengan reaksi mikrogilial yang mempengaruhi
kerusakan neuronal, terutama pada substansia nigra pada penyakit parkinson.
2. Genetik : Penelitian menunjukkan adanya mutasi genetik yang berperan pada penyakit parkinson.
Yaitu mutasi pada gen a-sinuklein pada lengan panjang kromosom 4 (PARK1) pada pasien dengan
Parkinsonism autosomal dominan. Pada pasien dengan autosomal resesif parkinson, ditemukan
delesi dan mutasi point pada gen parkin (PARK2) di kromosom 6. Selain itu juga ditemukan adanya
disfungsi mitokondria. Adanya riwayat penyakit parkinson pada keluarga meningakatkan faktor
resiko menderita penyakit parkinson sebesar 8,8 kali pada usia kurang dari 70 tahun dan 2,8 kali
pada usia lebih dari 70 tahun. Meskipun sangat jarang, jika disebabkan oleh keturunan, gejala
parkinsonisme tampak pada usia relatif muda. Kasus-kasus genetika di USA sangat sedikit, belum
ditemukan kasus genetika pada 100 penderita yang diperiksa. Di Eropa pun demikian. Penelitian
di Jerman menemukan hasil nol pada 70 penderita. Contoh klasik dari penyebab genetika
ditemukan pada keluarga-keluarga di Italia karena kasus penyakit itu terjadi pada usia 46 tahun.
3. Faktor Lingkungan
a) Xenobiotik : Berhubungan erat dengan paparan pestisida yang dapat menimbulkan kerusakan
mitokondria.
b) Pekerjaan : Lebih banyak pada orang dengan paparan metal yang lebih tinggi dan lama.
c) Infeksi : Paparan virus influenza intrautero diduga turut menjadi faktor predesposisi
penyakit parkinson melalui kerusakan substansia nigra. Penelitian pada hewan menunjukkan
adanya kerusakan substansia nigra oleh infeksi Nocardia astroides.
d) Diet : Konsumsi lemak dan kalori tinggi meningkatkan stress oksidatif, salah satu mekanisme
kerusakan neuronal pada penyakit parkinson. Sebaliknya,kopi merupakan neuroprotektif.

11
4. Ras : angka kejadian Parkinson lebih tinggi pada orang kulit putih dibandingkan kulit
berwarna.
5. Trauma kepala : Cedera kranio serebral bisa menyebabkan penyakit parkinson, meski
peranannya masih belum jelas benar.
6. Stress dan depresi : Beberapa penelitian menunjukkan depresi dapat mendahului gejala
motorik. Depresi dan stress dihubungkan dengan penyakit parkinson karena pada stress dan
depresi terjadi peningkatan turnover katekolamin yang memacu stress oksidatif.

KLASIFIKASI

Penyakit parkinson dapat dibagi atas 3 kategori, yaitu :

1. Parkinson primer/idiopatik/paralysis agitans.

Sering dijumpai dalam praktek sehari-hari dan kronis, tetapi penyebabnya belum jelas. Kira-
kira 7 dari 8 kasus parkinson termasuk jenis ini.

2. Parkinson sekunder atau simtomatik

Dapat disebabkan pasca ensefalitis virus, pasca infeksi lain : tuberkulosis, sifilis
meningovaskuler. Toksin seperti 1-methyl-4-phenyl-1,2,3,6-tetrahydropyridine (MPTP), Mn,
CO, sianida. Obat-obatan yang menghambat reseptor dopamin dan menurunkan cadangan
dopamin misalnya golongan fenotiazin, reserpin, tetrabenazin dan lain-lain, misalnya
perdarahan serebral pasca trauma yang berulang-ulang pada petinju, infark lakuner, tumor
serebri, hipoparatiroid dan kalsifikasi.

3. Sindrom Parkinson Plus (Multiple System Degeneration)

Pada kelompok ini gejalanya hanya merupakan sebagian dari gambaran penyakit keseluruhan.
Jenis ini bisa didapat pada Progressive supranuclear palsy, Multiple system atrophy (sindrom
Shy-drager, degenerasi striatonigral, olivo-pontocerebellar degeneration, parkinsonism-
amyotrophy syndrome), Degenerasi kortikobasal ganglionik, Sindrom demensia, Hidrosefalus
normotensif, dan Kelainan herediter (Penyakit Wilson, penyakit Huntington, Parkinsonisme
familial dengan neuropati peripheral).

PATOFISIOLOGI

Ada dua teori mengenai patogenesis terjadinya parkinson :

1. Teori ketidakseimbangan saraf dopaminergik dengan saraf kolinergik

12
 Bilamana kegiatan saraf dopaminergik meningkat dan atau kegiatan saraf kolinergik
menurun, maka saraf dopaminergik akan dominan pengaruhnya terhadap output striatum
dengan akibat timbulnya gejala hiperkinesia. Bilamana kegiatan saraf dopaminergik menurun dan
atau kegiatan saraf kolinergik meningkat, maka dominasi saraf kolinergik dengan akibat timbulnya
sindroma parkinson.6

2. Teori ketidakseimbangan jalur langsung (eksitasi) dan jalur tidak langsug (inhibisi)
Bila terjadi hiperaktivitas jalur langsung atau hipoaktif jalur tak langsung maka output dari
globus palidus atau substansi nigra kearah talamus dan korteks akan menurun dan timbul gejala
hiperkinesia. Sebaliknya bila terjadi hipoaktifitas jalur langsung atau hiperaktifitas jalur tak
langsung, maka output dari globus palidus atau substansia nigra akan meningkat dan timbul gejala
hipokinesia.7

Dengan memahami neuroanatomi ganglia basalis termasuk neurotransmitternya, maka

patogenesa penyakit parkinson akan lebih mudah dipahami. Dalam kondisi fisiologis, pelepasan
dopamin dari ujung saraf nigrostriatum akan merangsang reseptor D1 (eksitatorik) dan reseptor
D2 (inhibitorik) yang berada di dendrit output neuron striatum. Output striatum disalurkan ke
globus palidus segmen interna atau substansia nigra pars retikularis lewat 2 jalur yaiatu jalur direk
berkaitan dengan reseptor D1 dan jalur indirek berkaitan dengan reseptor D2. Maka bila masukan
direk dan indirek seimbang maka tidak ada kelainan gerak.7

GEJALA KLINIS55a

1. Gejala Motorik

13
 Gambaran klinis penyakit Parkinson

a. Tremor
Gejala penyakit parkinson sering luput dari pandangan awam, dan dianggap sebagai
suatu hal yang lumrah terjadi pada orang tua. Salah satu ciri khas dari penyakit parkinson
adalah tangan tremor (bergetar) jika sedang beristirahat. Namun, jika orang itu diminta
melakukan sesuatu, getaran tersebut tidak terlihat lagi. Itu yang disebut resting tremor, yang
hilang juga sewaktu tidur.

Tremor terdapat pada jari tangan, tremor kasar pada sendi metakarpofalangis,
kadang-kadang tremor seperti menghitung uang logam atau memulung-mulung (pill rolling).
Pada sendi tangan fleksi-ekstensi atau pronasi-supinasi pada kaki fleksi-ekstensi, kepala fleksi-
ekstensi atau menggeleng, mulut membuka menutup, lidah terjulur-tertarik. Tremor ini
menghilang waktu istirahat dan menghebat waktu emosi terangsang (resting/ alternating
tremor).

Tremor tidak hanya terjadi pada tangan atau kaki, tetapi bisa juga terjadi pada kelopak
mata dan bola mata, bibir, lidah dan jari tangan (seperti orang menghitung uang). Semua itu
terjadi pada saat istirahat/tanpa sadar. Bahkan, kepala penderita bisa bergoyang-goyang jika
tidak sedang melakukan aktivitas (tanpa sadar). Artinya, jika disadari, tremor tersebut bisa
berhenti. Pada awalnya tremor hanya terjadi pada satu sisi, namun semakin berat penyakit,
tremor bisa terjadi pada kedua belah sisi.

b. Rigiditas/kekakuan
Tanda yang lain adalah kekakuan (rigiditas). Jika kepalan tangan yang tremor tersebut
digerakkan (oleh orang lain) secara perlahan ke atas bertumpu pada pergelangan tangan,

14
terasa ada tahanan seperti melewati suatu roda yang bergigi sehingga gerakannya menjadi
terpatah-patah/putus-putus. Selain di tangan maupun di kaki, kekakuan itu bisa juga terjadi
di leher. Akibat kekakuan itu, gerakannya menjadi tidak halus lagi seperti break-dance.
Gerakan yang kaku membuat penderita akan berjalan dengan postur yang membungkuk.
Untuk mempertahankan pusat gravitasinya agar tidak jatuh, langkahnya menjadi cepat tetapi
pendek-pendek.

Adanya hipertoni pada otot fleksor ekstensor dan hipertoni seluruh gerakan, hal ini
oleh karena meningkatnya aktifitas motorneuron alfa, adanya fenomena roda bergigi
(cogwheel phenomenon).

c. Akinesia/Bradikinesia
Kedua gejala di atas biasanya masih kurang mendapat perhatian sehingga tanda
akinesia/bradikinesia muncul. Gerakan penderita menjadi serba lambat. Dalam pekerjaan
sehari-hari pun bisa terlihat pada tulisan/tanda tangan yang semakin mengecil, sulit
mengenakan baju, langkah menjadi pendek dan diseret. Kesadaran masih tetap baik sehingga
penderita bisa menjadi tertekan (stres) karena penyakit itu. Wajah menjadi tanpa ekspresi.
Kedipan dan lirikan mata berkurang, suara menjadi kecil, refleks menelan berkurang, sehingga
sering keluar air liur.

Gerakan volunter menjadi lambat sehingga berkurangnya gerak asosiatif, misalnya

sulit untuk bangun dari kursi, sulit memulai berjalan, lambat mengambil suatu obyek, bila
berbicara gerak lidah dan bibir menjadi lambat. Bradikinesia mengakibatkan berkurangnya
ekspresi muka serta mimik dan gerakan spontan yang berkurang, misalnya wajah seperti
topeng, kedipan mata berkurang, berkurangnya gerak menelan ludah sehingga ludah suka
keluar dari mulut.

d. Tiba-tiba Berhenti atau Ragu-ragu untuk Melangkah

Gejala lain adalah freezing, yaitu berhenti di tempat saat mau mulai melangkah,
sedang berjalan, atau berputar balik; dan start hesitation, yaitu ragu-ragu untuk mulai
melangkah. Bisa juga terjadi sering kencing, dan sembelit. Penderita menjadi lambat berpikir
dan depresi. Hilangnya refleks postural disebabkan kegagalan integrasi dari saraf propioseptif
dan labirin dan sebagian kecil impuls dari mata, pada level talamus dan ganglia basalis yang
akan mengganggu kewaspadaan posisi tubuh. Keadaan ini mengakibatkan penderita mudah
jatuh.

e. Mikrografia

15
 Tulisan tangan secara gradual menjadi kecil dan rapat, pada beberapa kasus hal ini
merupakan gejala dini.

f. Langkah dan gaya jalan (sikap Parkinson)

Berjalan dengan langkah kecil menggeser dan makin menjadi cepat (marche a petit
pas), stadium lanjut kepala difleksikan ke dada, bahu membengkok ke depan, punggung
melengkung bila berjalan.

g. Bicara monoton
Hal ini karena bradikinesia dan rigiditas otot pernapasan, pita suara, otot laring,
sehingga bila berbicara atau mengucapkan kata-kata yang monoton dengan volume suara
halus (suara bisikan) yang lambat.

h. Dimensia
Adanya perubahan status mental selama perjalanan penyakitnya dengan defisit
kognitif.

i. Gangguan behavioral
Lambat-laun menjadi dependen (tergantung kepada orang lain), mudah takut, sikap
kurang tegas, depresi. Cara berpikir dan respon terhadap pertanyaan lambat (bradifrenia)
biasanya masih dapat memberikan jawaban yang betul, asal diberi waktu yang cukup.

j. Gejala Lain
Kedua mata berkedip-kedip dengan gencar pada pengetukan diatas pangkal
hidungnya (tanda Myerson positif)

2. Gejala non motorik

a. Disfungsi otonom
 Keringat berlebihan, air ludah berlebihan, gangguan sfingter terutama inkontinensia dan
hipotensi ortostatik
 Kulit berminyak dan infeksi kulit seboroik
 Pengeluaran urin yang banyak
 Gangguan seksual yang berubah fungsi, ditandai dengan melemahnya hasrat seksual,
perilaku, orgasme.
b. Gangguan suasana hati, penderita sering mengalami depresi
c. Ganguan kognitif, menanggapi rangsangan lambat
d. Gangguan tidur, penderita mengalami kesulitan tidur (insomnia)

16
 e. Gangguan sensasi
 kepekaan kontras visuil lemah, pemikiran mengenai ruang, pembedaan warna
 penderita sering mengalami pingsan, umumnya disebabkan oleh hypotension
orthostatic, suatu kegagalan sistemsaraf otonom untuk melakukan penyesuaian tekanan
darah sebagai jawaban atas perubahan posisi badan
 berkurangnya atau hilangnya kepekaan indra perasa bau (microsmia atau anosmia).

DIAGNOSIS2

Diagnosis penyakit Parkinson ditegakkan berdasarkan kriteria :

1. Secara klinis
 Didapatkan 2 dari 3 tanda kardinal gangguan motorik : tremor, rigiditas, bradikinesia atau
 3 dari 4 tanda motorik : tremor, rigiditas, bradikinesia dan ketidakstabilan postural.
2. Krieteria Koller
 Didapati 2 dari 3 tanda cardinal gangguan motorik : tremor saat istirahat atau gangguan
refleks postural, rigiditas, bradikinesia yang berlangsung 1 tahun atau lebih.
 Respons terhadap terapi levodopa yang diberikan sampai perbaikan sedang (minimal 1.000
mg/hari selama 1 bulan) dan lama perbaikan 1 tahun atau lebih.
3. Kriteria Gelb & Gilman
 Gejala kelompok A (khas untuk penyakit Parkinson) terdiri dari :
1) Resting tremor
2) Bradikinesia
3) Rigiditas
4) Permulaan asimetris
 Gejala klinis kelompok B (gejala dini tak lazim), diagnosa alternatif, terdiri dari :
1) Instabilitas postural yang menonjol pada 3 tahun pertama
2) Fenomena tak dapat bergerak sama sekali (freezing) pada 3 tahun pertama
3) Halusinasi (tidak ada hubungan dengan pengobatan) dalam 3 tahun pertama
4) Demensia sebelum gejala motorik pada tahun pertama.
 Diagnosis “possible” : terdapat paling sedikit 2 dari gejala kelompok A dimana salah satu
diantaranya adalah tremor atau bradikinesia dan tak terdapat gejala kelompok B, lama
gejala kurang dari 3 tahun disertai respon jelas terhadap levodopa atau dopamine agonis.
 Diagnosis “probable” : terdapat paling sedikit 3 dari 4 gejala kelompok A, dan tidak
terdapat gejala dari kelompok B, lama penyakit paling sedikit 3 tahun dan respon jelas
terhadap levodopa atau dopamine agonis.

17
  Diagnosis “pasti” : memenuhi semua kriteria probable dan pemeriksaan histopatologis
yang positif.
Penyakit Parkinson adalah suatu penyakit degeneratif yang berkembang progresif dan
penyebabnya tidak diketahui, oleh karena itu strategi penatalaksanaannya adalah 1) terapi
simtomatik, untuk mempertahankan independensi pasien, 2) neuroproteksi dan 3) neurorestorasi,
keduanya untuk menghambat progresivitas penyakit Parkinson. Strategi ini ditujukan untuk
mempertahankan kualitas hidup penderitanya.

TATALAKSANA

1. Terapi farmakologik
a. Obat pengganti dopamine (Levodopa, Carbidopa)
Levodopa merupakan pengobatan utama untuk penyakit parkinson. Di dalam otak
levodopa dirubah menjadi dopamine. L-dopa akan diubah menjadi dopamine pada neuron
dopaminergik oleh L-aromatik asam amino dekarboksilase (dopa dekarboksilase). Walaupun
demikian, hanya 1-5% dari L-Dopa memasuki neuron dopaminergik, sisanya dimetabolisme di
sembarang tempat, mengakibatkan efek samping yang luas. Karena mekanisme feedback, akan
terjadi inhibisi pembentukan L-Dopa endogen. Carbidopa dan benserazide adalah dopa
dekarboksilase inhibitor, membantu mencegah metabolisme L-Dopa sebelum mencapai neuron
dopaminergik.

Levodopa mengurangi tremor, kekakuan otot dan memperbaiki gerakan. Penderita

penyakit parkinson ringan bisa kembali menjalani aktivitasnya secara normal. Obat ini diberikan
bersama carbidopa untuk meningkatkan efektivitasnya & mengurangi efek sampingnya.

Banyak dokter menunda pengobatan simtomatis dengan levodopa sampai memang

dibutuhkan. Bila gejala pasien masih ringan dan tidak mengganggu, sebaiknya terapi dengan
levodopa jangan dilakukan. Hal ini mengingat bahwa efektifitas levodopa berkaitan dengan
lama waktu pemakaiannya. Levodopa melintasi sawar-darah-otak dan memasuki susunan saraf
pusat dan mengalami perubahan ensimatik menjadi dopamin. Dopamin menghambat aktifitas
neuron di ganglia basal.

Efek samping levodopa dapat berupa:

1) Neusea, muntah, distress abdominal

2) Hipotensi postural

18
 3) Sesekali akan didapatkan aritmia jantung, terutama pada penderita yang berusia lanjut.
Efek ini diakibatkan oleh efek beta-adrenergik dopamine pada system konduksi jantung.
Ini bisa diatasi dengan obat beta blocker seperti propanolol.
4) Diskinesia  yang paling sering ditemukan melibatkan anggota gerak, leher atau muka.
Diskinesia sering terjadi pada penderita yang berespon baik terhadap terapi levodopa.
Beberapa penderita menunjukkan gejala on-off yang sangat mengganggu karena
penderita tidak tahu kapan gerakannya mendadak menjadi terhenti, membeku, sulit.
Jadi gerakannya terinterupsi sejenak.
5) Abnormalitas laboratorium. Granulositopenia, fungsi hati abnormal dan ureum darah
yang meningkat merupakan komplikasi yang jarang terjadi pada terapi levodopa.
Efek samping levodopa pada pemakaian bertahun-tahun adalah diskinesia yaitu gerakan
motorik tidak terkontrol pada anggota gerak maupun tubuh. Respon penderita yang
mengkonsumsi levodopa juga semakin lama semakin berkurang. Untuk menghilangkan efek
samping levodopa, jadwal pemberian diatur dan ditingkatkan dosisnya, juga dengan
memberikan tambahan obat-obat yang memiliki mekanisme kerja berbeda seperti dopamin
agonis, COMT inhibitor atau MAO-B inhibitor.

b. Agonis Dopamin
Agonis dopamin seperti Bromokriptin (Parlodel), Pergolid (Permax), Pramipexol
(Mirapex), Ropinirol, Kabergolin, Apomorfin dan lisurid dianggap cukup efektif untuk mengobati
gejala Parkinson. Obat ini bekerja dengan merangsang reseptor dopamin, akan tetapi obat ini
juga menyebabkan penurunan reseptor dopamin secara progresif yang selanjutnya akan
menimbulkan peningkatan gejala Parkinson.

Obat ini dapat berguna untuk mengobati pasien yang pernah mengalami serangan yang
berfluktuasi dan diskinesia sebagai akibat dari levodopa dosis tinggi. Apomorfin dapat
diinjeksikan subkutan. Dosis rendah yang diberikan setiap hari dapat mengurangi fluktuasi
gejala motorik.

Efek samping obat ini adalah halusinasi, psikosis, eritromelalgia, edema kaki, mual dan
muntah.

c. Antikolinergik
Obat ini menghambat sistem kolinergik di ganglia basal dan menghambat aksi
neurotransmitter otak yang disebut asetilkolin. Obat ini mampu membantu mengoreksi
keseimbangan antara dopamine dan asetilkolin, sehingga dapat mengurangi gejala tremor. Ada
dua preparat antikolinergik yang banyak digunakan untuk penyakit parkinson , yaitu

19
 thrihexyphenidyl (artane) dan benztropin (congentin). Preparat lainnya yang juga termasuk
golongan ini adalah biperidon (akineton), orphenadrine (disipal) dan procyclidine (kamadrin).

Efek samping obat ini adalah mulut kering dan pandangan kabur. Sebaiknya obat jenis ini
tidak diberikan pada penderita penyakit Parkinson usia diatas 70 tahun, karena dapat
menyebabkan penurunan daya ingat.

d. Penghambat Monoamin oxidase (MAO Inhibitor)

Selegiline (Eldepryl), Rasagaline (Azilect). Inhibitor MAO diduga berguna pada penyakit
Parkinson karena neurotransmisi dopamine dapat ditingkatkan dengan mencegah
perusakannya. Selegiline dapat pula memperlambat memburuknya sindrom Parkinson, dengan
demikian terapi levodopa dapat ditangguhkan selama beberapa waktu. Berguna untuk
mengendalikan gejala dari penyakit Parkinson yaitu untuk mengaluskan pergerakan.

Selegilin dan rasagilin mengurangi gejala dengan dengan menginhibisi monoamine

oksidase B (MAO-B), sehingga menghambat perusakan dopamine yang dikeluarkan oleh neuron
dopaminergik. Metabolitnya mengandung L-amphetamin and L-methamphetamin. Biasa
dipakai sebagai kombinasi dengan gabungan levodopa-carbidopa. Selain itu obat ini juga
berfungsi sebagai antidepresan ringan. Efek sampingnya adalah insomnia, penurunan tekanan
darah dan aritmia.

e. Amantadin
Berperan sebagai pengganti dopamine, tetapi bekerja di bagian lain otak. Obat ini dulu
ditemukan sebagai obat antivirus, selanjutnya diketahui dapat menghilangkan gejala penyakit
Parkinson yaitu menurunkan gejala tremor, bradikinesia, dan fatigue pada awal penyakit
Parkinson dan dapat menghilangkan fluktuasi motorik (fenomena on-off) dan diskinesia pada
penderita Parkinson lanjut. Dapat dipakai sendirian atau sebagai kombinasi dengan levodopa
atau agonis dopamine. Efek sampingnya dapat mengakibatkan mengantuk.

f. Penghambat Catechol 0-Methyl Transferase/COMT

Entacapone (Comtan), Tolcapone (Tasmar). Obat ini masih relatif baru, berfungsi
menghambat degradasi dopamine oleh enzim COMT dan memperbaiki transfer levodopa ke
otak. Mulai dipakai sebagai kombinasi levodopa saat efektivitas levodopa menurun. Diberikan
bersama setiap dosis levodopa. Obat ini memperbaiki fenomena on-off, memperbaiki
kemampuan aktivitas kehidupan sehari-hari.

Efek samping obat ini berupa gangguan fungsi hati, sehingga perlu diperiksa tes fungsi hati
secara serial. Obat ini juga menyebabkan perubahan warna urin berwarna merah-oranye.

20
 g. Neuroproteksi
Terapi neuroprotektif dapat melindungi neuron dari kematian sel yang diinduksi
progresifitas penyakit. Yang sedang dikembangkan sebagai agen neuroprotektif adalah
apoptotic drugs (CEP 1347 and CTCT346), lazaroids, bioenergetics, antiglutamatergic agents,
dan dopamine receptors. Adapun yang sering digunakan di klinik adalah monoamine oxidase
inhibitors (selegiline and rasagiline), dopamin agonis, dan complek I mitochondrial fortifier
coenzyme Q10.

Algoritma penatalaksanaan penyakit Parkinson

2. Terapi pembedahan
Bertujuan untuk memperbaiki atau mengembalikan seperti semula proses patologis yang
mendasari (neurorestorasi).

a. Terapi ablasi lesi di otak

Termasuk katergori ini adalah thalamotomy dan pallidotomy

Indikasi : - fluktuasi motorik berat yang terus menerus

21
 - diskinesia yang tidak dapat diatasi dengan pengobatan medik
Dilakukan penghancuran di pusat lesi di otak dengan menggunakan kauterisasi. Efek operasi ini
bersifat permanen seumur hidup dan sangat tidak aman untuk melakukan ablasi dikedua
tempat tersebut.

b. Deep Brain Stimulation (DBS)

Ditempatkan semacam elektroda pada beberapa pusat lesi di otak yang dihubungkan dengan
alat pemacunya yang dipasang di bawah kulit dada seperti alat pemacu jantung. Pada prosedur
ini tidak ada penghancuran lesi di otak, jadi relatif aman. Manfaatnya adalah memperbaiki
waktu off dari levodopa dan mengendalikan diskinesia.

c. Transplantasi
Percobaan transplantasi pada penderita penyakit parkinson dimulai 1982 oleh
Lindvall dan kawannya, jaringan medula adrenalis (autologous adrenal) yang
menghasilkan dopamin. Jaringan transplan (graft) lain yang pernah digunakan antara lain
dari jaringan embrio ventral mesensefalon yang menggunakan jaringan premordial steam
atau progenitor cells, non neural cells (biasanya fibroblast atau astrosytes), testis-derived
sertoli cells dan carotid body epithelial glomus cells. Untuk mencegah reaksi penolakan
jaringan diberikan obat immunosupressant cyclosporin A yang menghambat proliferasi
T cells sehingga masa idup graft jadi lebih panjang. Transplantasi yang berhasil baik
dapat mengurangi gejala penyakit parkinson selama 4 tahun kemudian efeknya menurun
4 – 6 tahun sesudah transplantasi. Teknik operasi ini sering terbentur bermacam hambatan
seperti ketiadaan donor, kesulitan prosedur baik teknis maupun perijinan.

3. Non Farmakologik
a. Edukasi
Pasien serta keluarga diberikan pemahaman mengenai penyakitnya, misalnya
pentingnya meminum obat teratur dan menghindari jatuh. Menimbulkan rasa simpati dan
empati dari anggota keluarganya sehingga dukungan fisik dan psikik mereka menjadi
maksimal.
b. Terapi rehabilitasi
Tujuan rehabilitasi medik adalah untuk meningkatkan kualitas hidup penderita dan
menghambat bertambah beratnya gejala penyakit serta mengatasi masalah-masalah
sebagai berikut : Abnormalitas gerakan, Kecenderungan postur tubuh yang salah, Gejala
otonom, Gangguan perawatan diri (Activity of Daily Living – ADL), dan Perubahan

22
 psikologik. Latihan yang diperlukan penderita parkinson meliputi latihan fisioterapi,
okupasi, dan psikoterapi.
Latihan fisioterapi meliputi : latihan gelang bahu dengan tongkat, latihan ekstensi
trunkus, latihan frenkle untuk berjalan dengan menapakkan kaki pada tanda-tanda di
lantai, latihan isometrik untuk kuadrisep femoris dan otot ekstensor panggul agar
memudahkan menaiki tangga dan bangkit dari kursi.
Latihan okupasi yang memerlukan pengkajian ADL pasien, pengkajian lingkungan
tenpat tinggal atau pekerjaan. Dalam pelaksanaan latihan dipakai bermacam strategi,
yaitu :
 Strategi kognitif : untuk menarik perhatian penuh/konsentrasi, bicara jelas dan
tidak cepat, mampu menggunakan tanda-tanda verbal maupun visual dan hanya
melakukan satu tugas kognitif maupun motorik.
 Strategi gerak : seperti bila akan belok saat berjalan gunakan tikungan yang agak
lebar, jarak kedua kaki harus agak lebar bila ingin memungut sesuatu dilantai.
 Strategi keseimbangan : melakukan ADL dengan duduk atau berdiri dengan kedua
kaki terbuka lebar dan dengan lengan berpegangan pada dinding. Hindari eskalator
atau pintu berputar. Saat bejalan di tempat ramai atau lantai tidak rata harus
konsentrasi penuh jangan bicara atau melihat sekitar.
Seorang psikolog diperlukan untuk mengkaji fungsi kognitif, kepribadian, status
mental pasien dan keluarganya. Hasilnya digunakan untuk melakukan terapi rehabilitasi
kognitif dan melakukan intervensi psikoterapi.

PROGNOSIS
Obat-obatan yang ada sekarang hanya menekan gejala-gejala parkinson, sedangkan
perjalanan penyakit itu belum bisa dihentikan sampai saat ini. Sekali terkena parkinson, maka penyakit
ini akan menemani sepanjang hidupnya. Tanpa perawatan, gangguan yang terjadi mengalami progress
hingga terjadi total disabilitas, sering disertai dengan ketidakmampuan fungsi otak general, dan dapat
menyebabkan kematian.

Dengan perawatan, gangguan pada setiap pasien berbeda-berbeda. Kebanyakan pasien

berespon terhadap medikasi. Perluasan gejala berkurang, dan lamanya gejala terkontrol sangat
bervariasi. Efek samping pengobatan terkadang dapat sangat parah. Penyakit Parkinson sendiri tidak
dianggap sebagai penyakit yang fatal, tetapi berkembang sejalan dengan waktu. Rata-rata harapan

23
hidup pada pasien Parkinson pada umumnya lebih rendah dibandingkan yang tidak menderita
Parkinson. Pada tahap akhir, penyakit Parkinson dapat menyebabkan komplikasi seperti tersedak,
pneumoni, dan memburuk yang dapat menyebabkan kematian.

Progresifitas gejala pada Parkinson dapat berlangsung 20 tahun atau lebih. Namun
demikian pada beberapa orang dapat lebih singkat. Tidak ada cara yang tepat untuk
memprediksikan lamanya penyakit ini pada masing-masing individu. Dengan treatment yang
tepat, kebanyakan pasien Parkinson dapat hidup produktif beberapa tahun setelah diagnosis.

24
 DAFTAR PUSTAKA

1. Nurhasan. Parkinson. (Online). Cited 2017 Feb available from : http://medical-

free.blogspot.com/2008/06/parkinson.html
2. PERDOSSI.Konsensus Tatalaksana Penykit Parkinson. Edisi Revisi. Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf
Indonesia.2003. hal. 8 – 17
3. Fink J. Stephen, Growdon James B. Paralysis dan Gangguan Gerak. Dalam Fauci AS, Braunwald E,
Isselbacher KJ, Wilson JD, Martin JB, Kasper DL, et al., editors. Harrison’s Principle of Internal Medicine.
14th ed. New York: McGraw-Hill; 1998. Hal.143 – 146
4. Sjahrir H, Nasution D, Gofir A. Parkinson’s Disease & Other Movement Disorders. Pustaka Cedekia dan
Departemen Neurologi FK USU Medan. 2007. Hal 4-53.
5. Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I. Penyakit Parkinson. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid III. FKUI.
2007. Hal 1373-1377.
6. Price SA, Wilson LM, Hartwig MS. Gangguan Neurologis dengan Simtomatologi Generalisata.
Patofisiologi Konsep Klinis Proses-proses Penyakit Vol 2. Penerbit Buku Kedokteran EGC. 2006. Hal
1139-1144.
7. Harsono. Penyakit Parkinson. Buku Ajar Neurologis Klinis. Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf
Indonesia dan UGM. 2008. Hal 233-243.
8. Duus Peter. Diagnosis Topik Neurologi Anatomi, Fisiologi, Tanda dan Gejala Edisi II. Penerbit Buku
Kedokteran EGC. 1996. Hal 231-243.

25