Anda di halaman 1dari 23

LAPORAN PRAKTIKUM ANALOGI DAN FISIOLOGI MANUSIA

“KONTRAKSI OTOT JANTUNG”

GOLONGAN : Y

ANGGOTA :

1. Ni Kd Nadya Kartika Paramita NRP 2443018031


2. Puspita Dewi Agustina NRP 2443018036
3. Caroline Ellen Yunianto NRP 2443018037
4. Xena Angeline Setiarto NRP 2443018041
5. Istifa Firdaussia NRP 2443018046
6. Angeline Elvira NRP 2443018051

ASISTEN : Dimas Aditya Suhendar

PROGRAM STUDI S1 FARMASI


FAKULTAS FARMASI
UNIVERSITAS KATOLIK WIDYA MANDALA SURABAYA
2018
BAB 1. TUJUAN PRAKTIKUM

1. Memahami periode refrakter pada kontraksi otot jantung.


2. Memahami pengaruh stimulasi saraf vagus terhadap kontraksi otot jantung.
3. Memehami efek temperature terhadap nadi.
4. Memahami efek obat terhadap nadi.
5. Memahami efek berbagai macam ion terhadap nadi.
BAB 2. LANDASAN TEORI

Pada jantung manusia, simpulan SA terletak pada hubungan antara vena kava superior
dengan atrium kanan. Simpulan AV terletak pada bagian posterios kanan septum antar-atrium.
Secara normal simpulan AV adalah satu-satunya lintasan yang menghubungkan atrium dengan
ventrikel. Simpulan SA berkembang dari struktur pada sisi kanan embrio dan simpul AV dari
struktur pada sisi kiri. Serat noradrenergic berada pada epikardium, sedangkan serat vagus pada
endocardium. Meskipun demikian, terdapat hubungan efek penghambatan resiprokal satu
dengan lain pada persarafan simpatis dan parasimpatis jantung. Jadi, asetilkolin bekerja di
presinap untuk mengurangi pelepasan neropinefrin dari saraf simpatis, dan sebaliknya
neuropeptida Y yang dilepaskan dari ujung noradrenergic dapat menghambat pelepasan
asetilkolin. (Ganong,2002)

Pada jantung terdapat dua macam saluran Ca2+, yaitu saluran T (sekejap) dan L
(berlangsung lama). Arus kalsium yang terjadi karena pembukaan saluran T, pembukaan
saluran L menghasilkan implus. Potensial aksi pada simpul SA dan AV sebagian besar oleh
karena Ca2+, dengan sedikit peranan aliran masuk Na+ Akibatnya, tidak terdapat gelombang
runcing depolarisasi yang tajam dan cepat sebelum mendatar, seperti terlihat pada bagian lain
sistem penghantar serat-serat otot atrium dan ventrikel. Serat atrium dan ventrikel tidak
mempunyai prapotensial, dan listrik spontan hanya bila terjadi kerusakan jaringan atau keadaan
abnormal. Depolarisasi yang dimulai pada simpul SA disebarkan secara radial keseluruh atrium
kemudian semuanya bertemu di simpul AV seluruh depolarisasi atrium berlangsung selama
kira-kira 0,1 detik karena hantaran simpul AV lambat. Perlambatan ini diperpendek oleh
perangsang saraf simpatis yang kejantung dan akan memanjang akibat perangsangan vagus.
(Ganong,2002)

Pada jantung orang normal, tiap denyut berasal dari simpulan SA(irama sinus normal,
ISN). Jantung berdenyut kira-kira 70 kali dalam satu menit pada keadaan istirahat. Frekuensi
melambat (bradikardia) selama tidur dapat dipercepat (takikardia) oleh emosi, olahraga,
demam, dan rangsangan lain. Frekuensi jantung bervariasi sesuai fase pernapasan meningkat
selama inspirasi dan menurun selama ekspirasi. Aritmia sinus adalah fenomena normal
terutama disebabkan oleh fluktuasi persarafan parasimpatis ke jantung. Selama inspirasi,
implies vagus dari reseptor regang dalam menghambat daerah hambat jantung di medula
oblongata. (Ganong,2002)
Simpul AV keadaan abnormal dapat menjadi pemacu jantung. Bila hantaran atrium dan
ventrikel diperlambat tetapi tidak diputus lengkap, tejadi blok jantung tidak lengkap. Pada
bentuk yang dinamkan blok jantung derajat satu, semua implus atrium mecapai ventrikel
tetapi interval PR memanjang abnormal. Pada blok jantung tidak lengkap lain, terdapat ulangan
rangkain denyut dengan interval PR memanjang secara progresif sampai denyut ventrikel
hilang (fenomena wenchkebach). Blok dapat juga terjadi di fasikulus anterior atau posterior
cabang bekas kiri, menimbulkan kondisi yang disebut hemiblok atau blok fasikulus.
Hemiblok anterior kiri menimbulkan deviasi sumbu listrik kiri abnormal pada kurva,
sedangkan hemiblok posterior kiri menghasilkan deviasi sumbu kanan abnormal.
(Ganong,2002)

Pada kontraksi otot jantung ini, kita ingin memahami periode refrakter pada kontraksi
otot jantung. Dan kita juga ingin mengetahui pengeruh stimulus saraf vagus terhadap kotraksi
otot jantung. Praktikum ini dilaksanakan menggunakan aplikasi PhysioEx melalui komputer.
Dengan PhysioEx kita tidak perlu menggunakan hewan percobaan. Dalam PhysioEx, terdapat
berbagai aktivitas yang dapat membuat praktikan mengetahui bagaimana cara otot jantung
bekerja. Untuk menggunakan PhysioEx, kita harus melihat dan melaksanakan perintah atau
langkah-langkah yang ada di dalam aplikasi tersebut.
BAB 3. TATA KERJA

Piranti lunak Physio ex 9.0 dan computer

3.1 Menyelidiki Periode Refraktori Otot Jantung

Perhatikan aktivitas Masukkan jumlah kontraksi Ambil rangsangan


kontraktil dari jantung ventrikel per menit. Klik elektroda ke penyangga
elektroda disebelah
katak pada oskiloskop. Submit
kanan jantung katak

Anda harus melihat puncak Memberikan rangsangan


Klik Multiple Stimuli dengan ganda yang mengandung tunggal berturut-turut
rangsangan 20 stimuli/secon, ekstrasistol, Ketika sudah dengan mengklik single
terlihat,klik Submit stimulus dengan cepat

Tombol multiple stimuli


akan berubah menjadi stop
stimuli,lalu segera tekan
stop stimuli
3.2 Memeriksa Efek dari Stimulasi Saraf Vagus

Perhatikan aktivitas Masukkan jumlah kontraksi Ambil stimulasi elektroda


saraf vagus ke penyangga
kontraktil dari jantung ventrikel per menit. Klik
elektroda disebelah kanan
katak pada oskiloskop. Submit jantung katak

Masukkan jumlah
kontraksi ventrikel per
menit. Klik Submit

3.3 Memeriksa Efek dari Suhu Terhadap Denyut Jantung

Perhatikan aktivitas Klik Record data untuk


Klik 5 derajat ringer’s
kontraktil dari jantung mencatat nomer dari untuk mengetahui efek
katak pada oskiloskop. kontraksi ventrikel per dari suhu yang rendah
menit

Klik 23 derajat ringer’s


Ketika aktivitas jantung
untuk membersihkan Ketika detak jantung
sudah stabil,kamu bisa
stabil,klik Record Data
memprosesnya jantung dan kembalikan
lagi ke ruang temperatur

Klik 32 derajat untuk


Ketika jantung sudah
mengetahui efek dari
stabil,klik Record data
penambahan suhu
3.4 Kontraksi Isotonic dan Hubungan antara Beban dan Kecepatan Kontraksi pada
Otot Rangka

Atur voltase pada PhysioEx Mengangkat beban dari


8.5 V dan tarik beban 0.5 g. platform. Kemudian Klik record data
Klik Stimulate memanjang dan kembali
kendor. Klik Stimulate.

Hapus berat 1.0 g. Seret bobot


Klik record data Angkat berat 1.0 g,
1.5 g klik Stimulate
klik Stimulate

Hapus berat 1.5 g.


Klik record Klik plot
KlikRecord Data Seret bobot 2.0 g klik data data
Stimulate

3.5 Menguji Efek dari Berbagai Ion terhadap Detak Jantung

Perhatikan aktivitas Klik Record data untuk


kontraktil dari jantung mencatat nomer dari Ketika detak jantung

kontraksi ventrikel per stabil,klik Record Data


katak pada oskiloskop.
menit

Tarik tutup pipet botol Klik 23 derajat ringer’s


Setelah menunggu 20
natrium ke jantung katak untuk membersihkan
detik,klik Record Data untuk melepaskan natrium
ke jantung jantung dan kembalikan
lagi ke ruang temperatur

Klik 23 derajat ringer’s Tarik tutup pipet botol


Setelah menunggu 20
untuk membersihkan kalium ke jantung katak
untuk melepaskan kalium detik,klik Record Data
jantung dan kembalikan ke jantung
lagi ke ruang temperatur
BAB 4. HASIL PRAKTIKUM

Kejadian depolarisasi – repolarisasi terjadi secara teratur dan terus menerus di dalam
sel otot jantung. Ada 5 fase utama dari polarisasi membrane di potensial aksi jantung. Otot
jantung memiliki periode reflaktori yang relative lama. Pada hasil praktikum kontraksi otot
jantung, telah dilakukan eksperimen untuk memahami periode refraktor pada kontraksi otot
jantung, pengaruh stimulasi saraf vagus, efek temperature dan obat terhadap nadi dan efek
berbagai ion terhadap nadi. Data dibawah ini merupakan data yang telah diperoleh dari
praktikum kontraksi otot jantung.

Gambar 4.1.1 Single Stimulus (Extrasystole) pada otot jantung katak

Pada percobaan pertama dilakukan percobaan untuk melihat adanya extrasystole pada
denyut jantung katak. Kami melakukan percobaan ini dengan mengirimkan rangsangan pada
jantung katak. Dalam pemberian rangsangan harus diberikan 3 x berturut – turut. Setelah itu
baru kita dapat melihat adanya puncak ganda yang mengandung exstrasystole atau kontraksi
ekstra dari ventrikel. Extrasystole dapat terlihat di detik ke 4 – 5. Terlihat seperti adanya 2
puncak atau puncak ganda dalam grafik tersebut.
Gambar 4.1.2 Multiple stimuli (Extrasystole) pada otot jantung katak

Pada percobaan ke-dua dilakukan percobaan untuk melihat adanya extrasystole pada
denyut jantung katak. Kami melakukan percobaan ini dengan mengirimkan multiple stimuli
pada jantung katak. Stimuli yang diberikan sebanyak 20 stimuli/detik Setelah itu baru kita
dapat melihat adanya puncak ganda yang mengandung exstrasystole atau kontraksi ekstra dari
ventrikel. Extrasystole dapat terlihat di detik ke 1 – 2 dan di detik 5 – 6. Terlihat seperti adanya
2 puncak atau puncak ganda dalam grafik tersebut.

Gambar 4.2.1 Vagal Escape Pada Otot Jantung Katak.

Pada percobaan ke-tiga dilakukan percobaan untuk melihat adanya vagal escape pada
denyut jantung katak. Kami melakukan percobaan ini dengan menempatkan elektroda vagus
sehingga stimuli akan langsung ke saraf vagus dan langsung ke jantung. Kami meberikan
multiple stimuli sebanyak 50 stimuli/detik. Setelah menunggu 20 detik akan terlihat adanya
vagal escape. Vagal escape adalah kelanjutan denyut jantung setelah jantung berhenti berdetak.
Vagal escape dapat terlihat di detik ke 5 dan seterusnya.
Table 4.3.1 Hubungan antara Suhu Larutan Ringer dengan Denyut Jantung Katak.

Solution Heart Rate


23°C Ringer's 60
5°C Ringer's 50
32°C Ringer's 70

Pada percobaan ke-empat dilakukan percobaan untuk mengetahui efek dari temperature
pada denyut jantung. Kami melakukannya dengan suhu 5°C, 23°C, dan 32°C Percobaan
pertama dengan larutan ringer yang bersuhu 23°C atau suhu normal denyut jantung katak
sebanyak 60 kali per menit. Pada percobaan ke-dua dengan larutan ringer yang bersuhu 5°C
atau suhu rendah denyut jantung katak sebanyak 50 kali per menit. Pada percobaan ke-tiga
dengan larutan ringer yang bersuhu 32°C atau suhu tinggi denyut jantung katak sebanyak 70
kali per menit.

Gambar 4.3.1 Pengaruh Suhu Terhadap Denyut Jantung Katak

Percobaan pertama untuk mengetahui efek temperature pada denyut jantung katak.
Kami melakukannya dengan larutan ringer yang bersuhu 5°C atau suhu rendah. Kami
mendapatkan bahwa denyut jantung katak sebanyak 50 kali per menit. Jadi suhu 5°C
memberkan efek kepada denyut jantung katak. Efeknya yaitu menurunkan denyut jantung
katak. Denyut jantung katak menurun dari 60 menjadi 50.
Gambar 4.3.2 Pengaruh Suhu Terhadap Denyut Jantung Katak

Percobaan kedua untuk mengetahui efek temperature pada denyut jantung katak. Kami
melakukannya dengan larutan ringer yang bersuhu 23°C atau suhu normal. Kami mendapatkan
bahwa denyut jantung katak sebanyak 60 kali per menit. Jadi suhu 23°C tidak memberkan efek
apapun kepada denyut jantung katak. Jantung katak dapat berdenyut normal dalam larutan
23°C.

Gambar 4.3.3 Pengaruh Suhu Terhadap Denyut Jantung Katak

Percobaan ke-tiga untuk mengetahui efek temperature pada denyut jantung katak. Kami
melakukannya dengan larutan ringer yang bersuhu 32°C atau suhu tinggi. Kami mendapatkan
bahwa denyut jantung katak sebanyak 70 kali per menit. Jadi suhu 32°C memberkan efek
kepada denyut jantung katak. Efeknya yaitu menaikkan denyut jantung katak. Denyut jantung
katak meningkat dari 60 ke 70.
Tabel 4.4.1 Hubungan antara efek obat pada denyut jantung

Solution Heart Rate


---- 60
Epinephrine 80
Pilocarpine 45
Atropine 70
Digitalis 41

Tabel diatas adalah data mengenai pengaruh obat terhadap denyut jantung. Ketika
jantung tidak diberi obat, jumlah denyut jantung yang dihasilkan adalah 60 denyut/menit.
Ketika jantung diberi obat epinefrin, jumlah denyut jantung yang dihasilkan adalah 80
denyut/menit. Ketika jantung diberi obat pilokarpin, jumlah denyut jantung yang dihasilkan
adalah 45 denyut/menit. Ketika jantung diberi obat atropine, jumlah denyut jantung yang
dihasilkan adalah 70 denyut/menit. Ketika jantung diberi obat digitalis, jumlah denyut jantung
yang dihasilkan adalah 41 denyut/menit. Jadi epinefrin dan atropin adalah obat yang dapat
meningkatkan denyut jantung, sementara pilokarpin dan digitalis adalah obat yang dapat
menurunkan denyut jantung.

Gambar 4.4.2 Pengaruh Obat Terhadap Denyut Jantung Katak.


Percobaan pertama dilakukan untuk mengetahui efek obat pada denyut jantung katak.
Ketika jantung katak tidak diberi obat apapun maka denyut jantung katak adalah 60. Dalam hal
ini denyut jantung katak dikatakan normal.

Gambar 4.4.2 Pengaruh Epinefrin Terhadap Denyut Jantung Katak.

Grafik diatas menunjukkan denyut jantung pada saat jantung diberi obat epinefrin.
Ketika jantung diberi obat epinefrin, denyut jantung akan meningkat. Hal ini disebabkan karena
epinefrin adalah obat jenis adrenergik yang menirukan fungsi adrenalin. Adrenalin diproduksi
oleh saraf simpatis yang bekerja pada saat kondisi beraktivitas. Efek adrenalin terhadap jantung
adalah meningkatkan jumlah denyut jantung.

Gambar 4.4.3 Pengaruh Pilokarpin Terhadap Denyut Jantung Katak.

Grafik diatas menunjukkan denyut jantung pada saat jantung diberi obat pilokarpin.
Ketika jantung diberi obat pilokarpin, denyut jantung akan menurun. Hal ini disebabkan karena
pilokarpin adalah obat jenis agonis kolinergik yang menirukan fungsi asetilkolin. Asetilkolin
diproduksi oleh saraf parasimpatis yang bekerja pada saat kondisi beristirahat. Efek asetilkolin
terhadap jantung adalah menurunkan jumlah denyut jantung.

Gambar 4.4.4 Pengaruh Pilokarpin Terhadap Denyut Jantung Katak.

Grafik diatas menunjukkan denyut jantung pada saat jantung diberi obat atropin. Ketika
jantung diberi obat atropin, denyut jantung akan meningkat. Hal ini disebabkan karena atropin
adalah obat jenis antagonis. Obat jenis antagonis adalah obat yang bekerja secara berlawanan
dengan obat agonis seperti asetilkolin dan pilokarpin. Jika asetilkolin dan pilokarpin dapat
menurunkan denyut jantung, maka atropine dapat meningkatkan denyut jantung.

Gambar 4.4.5 Pengaruh DigitalisTerhadap Denyut Jantung Katak.

Grafik diatas menunjukkan denyut jantung pada saat jantung diberi obat digitalis. Sama
seperti pilokarpin, Ketika jantung diberi obat digitalis, denyut jantung akan menurun. Hal ini
disebabkan karena digitalis juga merupakan obat jenis agonis kolinergik yang menirukan
fungsi asetilkolin. Asetilkolin diproduksi oleh saraf parasimpatis yang bekerja pada saat
kondisi beristirahat. Efek asetilkolin terhadap jantung adalah menurunkan jumlah denyut
jantung.

Tabel 4.5.1 Pengaruh Ion Terhadap Denyut Jantung

Tabel diatas adalah data dari jumlah denyut jantung per menit ketika diberi beberapa
ion seperti kalsium, sodium dan potassium. Setiap ion memiliki efek yang berbeda pada denyut
jantung. Pada saat tidak diberi ion, jumlah denyut jantung yang dihasilkan adalah 59
denyut/menit. Ketika jantung diberi ion kalsium, jumlah denyut jantung meningkat menjadi 69
denyut/menit. Ketika jantung diberi ion sodium, jumlah denyut jantung adalah -34
denyut/menit. Ketika jantung diberi ion potassium, jumlah denyut jantung menjadi -28
denyut/menit. Jumlah denyut jantung yang negatif menandakan bahwa dengan diberinya ion
tersebut, denyut jantung meningkat dan menurun.

Gambar 4.5.1 Denyut Jantung Sebelum Diberi Ion

Percobaan pertama dilakukan untuk mengetahui efek ion pada denyut jantung katak.
Grafik diatas menunjukkan denyut jantung pada saat normal atau tidak diberi ion. Jumlah
denyut jantung yang dihasilkan adalah 59 denyut/menit.
Gambar 4.5.2 Denyut Jantung Setelah Diberi Ion Kalsium

Grafik diatas menunjukkan denyut jantung setelah jantung diberi ion kalsium. Pada grafik
tersebut dapat dilihat bahwa ion kalsium dapat meningkatkan denyut jantung. Pemberian ion
kalsium pada jantung juga dapat meningkatkan gaya kontraksi pada jantung. Hal ini disebabkan
karena kalsium berfungsi untuk meningkatkan jumlah gaya kontraksi ketika tahap repolarisasi.
Karena efeknya yang dapat meningkatkan denyut jantung dan meningkatkan gaya kontraksi,
kalsium dapat disebut sebagai active chronotropic dan active inotropic.

Gambar 4.5.3 Denyut Jantung Setelah Diberi Ion Sodium

Grafik diatas menunjukkan denyut jantung setelah jantung diberi ion sodium. Pada
grafik tersebut dapat dilihat bahwa ion sodium dapat membuat denyut jantung menjadi tidak
stabil. Di grafik tersebut, dapat dilihat juga bahwa pemberian ion sodium pada jantung dapat
menurunkan gaya kontraksi pada jantung. Karena efeknya yang dapat membuat denyut jantung
tidak stabil dan menurunkan gaya kontraksi, sodium dapat disebut sebagai negative
chronotropic dan negative inotropic.
Gambar 4.5.4 Denyut Jantung Setelah Diberi Ion Potassium

Grafik diatas menunjukkan denyut jantung setelah jantung diberi ion potassium. Pada
grafik tersebut dapat dilihat bahwa ion potassium juga dapat membuat denyut jantung menjadi
tidak stabil. Di grafik tersebut, dapat terlihat jelas bahwa pemberian ion potassium pada jantung
menurunkan gaya kontraksi pada jantung. Karena efeknya yang dapat membuat denyut jantung
tidak stabil dan menurunkan gaya kontraksi, potassium dapat disebut sebagai negative
chronotropic dan negative inotropic.
BAB 5. PEMBAHASAN

5.1 Investigasi Periode Refrakter Otot Jantung

Kontraksi otot jantung terjadi karena adanya rangsangan yang diterima oleh saraf.
Dalam sistem saraf terdapat istilah polarisasi, depolarisasi, dan repolarisasi. Polarisasi adalah
keadaan dimana saraf sedang istirahat atau sedang tidak menjalankan rangsang, depolarisasi
adalah keadaan dimana saraf sedang menjalankan rangsang, dan repolarisasi adalah keadaan
setelah saraf mengalami depolarisasi. Diantara depolarisasi dan repolarisasi terdapat satu
periode yang disebut periode refrakter (refractory period), yaitu jangka waktu tertentu saat sel
saraf benar- benar tidak dapat menanggapi rangsang yang diberikan. Otot jantung memiliki
periode refrakter yang relatif panjang, sehingga tidak terjadi wave summation dan tetanus pada
otot jantung. Jangka waktu pada akhir repolarisasi disebut periode refrakter relatif (relative
refractory period), dimana sel saraf sudah dapat kembali menanggapi rangsang.

Gelombang yang tebentuk pada osiloskop merupakan bentuk kekuatan


kontraksi arteri dan ventrikel. Gelombang yang lebih rendah menunjukan kontraksi dari arteri,
sedangkan gelombang yang lebih tinggi (besar) menunjukan kontraski dari ventrikel. Ventrikel
menghasilkan gelombang yang lebih besar karena pembuluh darah ventrikel memompa darah
dari jantung ke seluruh tubuh, sehingga menghasilkan tekanan pendorong yang lebih kuat. Otot
jantung memiliki periode refrakter yang lebih lama, hampir sepanjang kontraksi otot jantung.
Sehingga, sebesar apapun frekuensi yang distimulasi tidak akan mempengaruhi amplitudo,
serta tidak memungkinkan terjadinya wave summation dan tetanus. Ekstrasistol hanya
memungkinkan selama relaksasi, dikarenakan esktrasistol tidak dapat terjadi sampai kekuatan
kontraksi otot jantung kembali relaksasi.

5.2 Efek Stimulasi Saraf Vagus

Dalam sistem saraf otonom terdapat sistem saraf simpatik dan sistem saraf parasimpatik
Saraf vagus adalah salah satu saraf untuk menginervasi organ tubuh, yang dikenal secara
kolektif sebagai visera. Fungsi saraf vagus adalah untuk mengirim sinyal ke jantung. Saraf
vagus (saraf kranial X), juga berfungsi sebagai jalur komunikasi antara otak dan visera. Saraf
vagus bekerja memperlambat laju denyut jantung. Stimulasi berlebihan dari vagus dapat
menghentikan jantung dalam waktu yang singkat atau bahkan untuk selamanya. Pada saat
jantung berhenti berdenyut, aliran darah terus mengalir ke ventrikel, sehingga terjadi kontraksi
agar jantung tetap berdenyut, kelanjutan detak jantung tersebut disebut sebagai lolos vagus
(vagal escape). Jantung mempunyai otot yang bersifat otomatisasi, artinya dapat membentuk
pusat denyut sendiri (SA Node). Meskipun SA Node (pacemaker) yang menentukan denyut
jantung, saraf juga mempengaruhi kerja pacemaker, yaitu saraf simpatik untuk meningkatkan
denyut jantung, dan saraf parasimpatik untuk menurunkan denyut jantung.

Stimulasi saraf vagus yang berlebihan dapat mengakibatkan denyut jantung


berhenti berdetak, karena saraf vagus mengendalikan sistem saraf parasimpatik, yaitu
memperlambat atau menurunkan denyut jantung. Cara jantung mengatasi vagal berlebihan
tersebut adalah dengan memompa aliran darah terus- menerus ke ventrikel, sehingga terjadi
kontraksi kembali dan jantung tetap berdenyut, kelanjutan detak jantung disebut sebagai vagal
escape dan dapat menjadi hasil dari simpatik refleks atau inisiasi ritme oleh serat purkinje.
Sistem saraf otonom dibagi menjadi duan cabang, yaitu sistem saraf simpatis dan
parasimpatetik. Sistem saraf simpatik dikenal sebagai "fight or flight" dan sistem saraf
parasimpatis dikenal sebagai "resting and digesting". Keduanya memasok impuls saraf ke
jantung, saat istirahat cabang parasimpatis lebih aktif. Sedangkan cabang simpatis aktif ketika
dibutuhkan, misalnya pada saat latihan dan ketika menghadapi bahaya. Jika saraf vagus
dipotong, tidak akan ada yang memperlambat kinerja jantung, sehingga kontraksi akan terus
cepat dan frekuensi pun meningkat.

5.3 Efek Suhu pada Denyut Jantung

Manusia memiliki kemampuan untuk mempertahankan suhu yang disebut homeothermic,


dengan rentang 35,8°C - 38,2°C. Sedangkan pada katak, suhu internal berupaya untuk
beradaptasi dengan suhu eksternal yang ada di lingkungan disebut poikilothermic. Pada
keadaan semakin tinggi suhu menyebabkan kerja jantung meningkat, karena terjadi
peningkatan depolarisasi sehingga menaikkan SA node kemudian meningkatkan kontraksi
jantung. Sedangkan semakin rendah suhu menyebabkan kerja jantung menurun sehingga
terjadi penurunan depolasisasi, SA node menurun sehingga menurunkan kontraksi jantung
karena terjadi hipotermia. Larutan ringer yang terdiri dari elektrolit penting, diperlukan untuk
mempertahankan kontraksi jantung.
Meningkatkan suhu solusi Ringer menghasilkan peningkatan denyut jantung pada
katak, karena terjadi peningkatan depolarisasi sehingga menaikkan SA node kemudian
meningkatkan kontraksi jantung. Hal ini dikarenakan katak tidak memiliki sistem regulasi
homeostatik internal. Menurunkan suhu solusi Ringer menghasilkan penurunan denyut jantung
pada katak, karena terjadi penurunan depolarisasi sehingga menurunkan SA node kemudian
menurunkan kontraksi jantung. Hal ini dikarenakan katak tidak memiliki sistem regulasi
homeostatik internal. Manusia memiliki kemampuan untuk mempertahankan suhu yang
disebut homeothermic, yang berarti peningkatan suhu eksternal akan menghasilkan pemicu
pusat kehilangan panas. Mekanisme ini membantu menjaga suhu internal dalam kisaran.

Larutan ringer terdiri dari elektrolit penting, yaitu klorida, natrium, kalium, kalsium,
dan magnesium. Larutan ringer memberikan lingkungan yang diperlukan untuk jantung katak
sehingga potensi aksi jantung spontan dapat terjadi. Solusi Ringer menyediakan sarana untuk
jantung katak agar dapat terisolasi dengan layak sedangkan semakin rendah suhu
menyebabkan kerja jantung menurun sehingga terjadi penurunan depolasisasi, SA node
menurun sehingga menurunkan kontraksi jantung karena terjadi hipotermia.

5.4 Efek Kimia pada Denyut Jantung

Pilokarpin adalah alkaloid muskarinik yang diperoleh dari isolasi daun Pilocarpus
jaborandi, P. microphyllus. Pilokarpin bekerja sebagai reseptor agonis muskarinik pada sistem
saraf parasimpatik. Pada jantung, pilokarpin bekerja menurunkan denyut jantung.

Atropin adalah antagonis reseptor muskarinik yang berasal dari alam merupakan
alkaloid tumbuhan Atropa belladona. Efek utama atropin pada jantung adalah mengubah
frekuensi jantung. Kerja muskarinik ACh dan semua obat golongan ini diblok secara selektif
oleh atropin, terutama melalui pendudukan tempat reseptor muskarinik pada sel efektor
autonom secara kompetitif dan kemudian pada sel ganglion autonom.

Digitalis diperoleh dari ekstrak Digitalis purpurea. Glikosida dari tanaman ini
digunakan untuk memperkuat kerja jantung (positif inotrop). Bagian – bagian yang murni dari
tanaman ini digunakan untuk obat digoksin. Digitalis bekerja ditubuh dengan cara menghalangi
fungsi enzim natrium-kalium ATPase sehingga meningkatkan kadar kalsium di dalam sel-sel
otot jantung. Meningkatnya kadar kalsium di dalam otot sel-sel jantung inilah yang menjadi
sebab meningkatnya kekuatan kontraksi jantung tetapi sedangkan denyut jantung menurun.
Atropine menghambat kerja asetilkolin.

Adrenergik adalah zat-zat yang melawan efek perangsang saraf-saraf simpatis. Atropin
adalah agonis kolinergik yang menaikkan denyut jantung. Sedangkan kolinergik adalah yang
merangsang organ-organ yang dilayani saraf parasimpatis dan meniru efek perangsang oleh
asetilkolin. Epinefrin adalah agonis kolinergik yang berikatan dengan adrenergic receptor dan
meningkatkan detak jantung.

5.5 Efek Berbagai Ion pada Denyut jantung

Potensial aksi disebabkan oleh perubahan permeabilitas terhadap ion. Perubahan


permeabilitas yang terjadi pada sel otot jantung melibatkan ion kalsium, ion kalium, dan ion
natrium. Ketiga ion tersebut sangat mempengaruhi kekuatan kontraksi otot jantung. Calcium
Channel Blockers digunakan untuk mengobati darah tinggi. Mereka memblokir pergerakan
kalsium ke sel otot jantung. Pengubah yang mempengaruhi kekuatan denyut jantung adalah
chronotropic, dan pengubah yang memepengaruhi kekuatan kontraksi adalah inotropic.

Terdapat tiga ion yang mempengaruhi kekuatan kontraksi otot jantung, yaitu ion
kalsium, kalium, dan natrium. Efek dari ion kalsium sendiri adalah meningkatkan denyut
jantung dan menurunkan kekuatan kontraksi otot jantung, sedangkan efek dari ion kalium
berlawanan dengan ion kalsium, ion kalium menyebabkan meningkatnya kekuatan kontraksi
otot jantung, karena ion kalium mempunyai konsentrasi yang tinggi. Calcium Channel
Blockers biasa digunakan untuk mengobati pasien darah tinggi, karena CCB mempunyai
manfaat untuk memperlambat gerakan kalsium ke sel otot jantung, sehingga menurunkan
tekanan darah.
BAB 6. KESIMPULAN

6.1 Kontraksi otot jantung terjadi karena adanya rangsangan yang diterima oleh saraf, dalam
sistem saraf terdapat polarisasi, depolarisasi dan repolarisasi. Diantara depolarisasi dan
repolarisasi terdapat suatu periode yang dinamakan refractory period.

6.2 Stimulasi saraf vagus yang berlebihan menyebabkan jantung berhenti berdetak dan setelah
beberapa saat ventrikel akan berdetak lagi. Kelanjutan dari detak jantung disebut vagal escape.

6.3 Pada keadaan semakin tinggi suhu menyebabkan kerja jantung meningkat, karena terjadi
peningkatan depolarisasi sehingga menaikkan SA node kemudian meningkatkan kontraksi
jantung.

6.4 Obat kolinergik memberikan efek yaitu menurunkan denyut jantung. Obat adrenergic
memberikan efek yaitu menaikkan denyut jantung.

6.5 Potensial aksi disebabkan oleh perubahan permeabilitas terhadap ion. Pengubah yang
mempengaruhi kekuatan denyut jantung adalah chronotropic, dan yang mempengaruhi
kekuatan kontraksi adalah inotropic
DAFTAR PUSTAKA

William F. Ganong, 2001, Buku Ajar Fisiologi Kedokteran, edisi 20

Petunjuk Praktikum Anatomi dan Fisiologi Manusia, 2018, Kontraksi Otot Jantung,29-39.

Anda mungkin juga menyukai