Definisi

Infeksi saluran kemih (ISK) adalah penyakit manusia yang umum dan sering diderita pada
perempuan dan meningkat frekuensinya seiring usia. Pada era preantibiotik, ISK menyebabkan
morbiditas yang signifikan. Hippocrates, yang menulis tentang penyakit yang tampaknya merupakan
sistitis akut, mengatakan bahwa penyakit itu dapat berlangsung selama satu tahun sebelum
memutuskan atau memburuk dengan melibatkan ginjal. Ketika agen kemoterapi yang digunakan
untuk mengobati ISK diperkenalkan pada awal abad kedua puluh, mereka relatif tidak efektif, dan
persistensi infeksi setelah 3 minggu terapi adalah umum. Nitrofurantoin, yang tersedia pada 1950-an,
adalah agen pertama yang dapat ditoleransi dan efektif untuk pengobatan ISK. Karena manifestasi
paling umum dari ISK adalah sistitis akut dan karena sistitis akut jauh lebih umum di kalangan wanita
geriatri daripada di antara pria, sebagian besar penelitian klinis tentang ISK telah melibatkan wanita.

Etiologi

Uropatogen yang menyebabkan ISK bervariasi berdasarkan sindrom klinis tetapi kebanyakan
adalah batang gram negatif enterik yang telah bermigrasi ke saluran kemih. Pola kerentanan
organisme ini bervariasi berdasarkan sindrom klinis dan geografi. Pada sistitis akut tanpa komplikasi
di Amerika Serikat, agen etiologik sangat dapat diprediksi: E. coli menyumbang 75-90% kasus,
Staphylococcus saprophyticus untuk 5-15% (dengan isolasi yang sering dari wanita muda); dan spesies
Klebsiella, spesies Proteus, spesies Enterococcus, spesies Citrobacter, dan organisme lainnya sebesar
5-10%. Agen etiologi serupa ditemukan di Eropa dan Brasil. Spektrum agen yang menyebabkan
pielonefritis tanpa komplikasi adalah serupa, dengan E. coli mendominasi. Dalam ISK yang rumit
(misalnya, CAUTI), E. coli tetap menjadi organisme yang dominan, tetapi batang gram negatif aerobik
lainnya, seperti spesies Klebsiella, spesies Proteus, spesies Citrobacter, spesies Acinetobacter, spesies
Morganella, dan Pseudomonas aeruginosa, juga sering diisolasi . Bakteri gram positif (misalnya
Enterococci dan Staphylococcus aureus), dan ragi juga merupakan patogen penting dalam ISK yang
rumit. Data tentang etiologi dan resistensi umumnya diperoleh dari survei laboratorium dan harus
dipahami dalam konteks bahwa identifikasi organisme dilakukan hanya dalam kasus-kasus di mana
urin dikirim untuk kultur — yaitu, biasanya ketika diduga terdapat ISK atau pielonefritis yang rumit.
Data yang tersedia menunjukkan peningkatan resistensi E. coli di dunia terhadap antibiotik yang biasa
digunakan untuk mengobati ISK. Survei isolat E. coli Amerika Utara dan Eropa dari wanita dengan
sistitis akut telah mendokumentasikan tingkat resistensi terhadap trimetoprim-sulfametoksazol (TMP-
SMX) lebih besar dari 20% dan tingkat resistensi terhadap ciprofloxacin antara 5% dan 10% di
beberapa daerah. Karena tingkat resistensi bervariasi berdasarkan wilayah geografis setempat,
dengan karakteristik pasien individu, dan seiring waktu, penting untuk menggunakan data saat ini dan
lokal ketika memilih regimen pengobatan.

Patogenesis

Saluran kemih merupakan suatu organ yang memanjang dari uretra ke ginjal. Pada sebagian
besar ISK, bakteri membentuk infeksi dengan naik dari uretra ke kandung kemih. Terus naik ureter ke
ginjal, jalur ini adalah jalur untuk sebagian besar infeksi parenkim ginjal. Namun, masuknya bakteri ke
dalam kandung kemih yang tidak terhindarkan menyebabkan infeksi yang berkelanjutan dan
bergejala. Interaksi faktor inang, patogen, dan lingkungan menentukan apakah akan terjadi invasi
jaringan dan infeksi simtomatik (Gbr. 288-1). Misalnya, bakteri sering memasuki kandung kemih
setelah melakukan hubungan seksual, tetapi mekanisme pertahanan inang yang bawaan dan bawaan
bawaan dalam kandung kemih menghilangkan organisme ini. Benda asing apa pun di saluran kemih,
seperti kateter atau batu kemih, memberikan permukaan lembam untuk kolonisasi bakteri. Berkemih
yang abnormal dan / atau volume urin residual yang signifikan menyebabkan infeksi yang sebenarnya.
Dalam istilah paling sederhana, apa pun yang meningkatkan kemungkinan bakteri memasuki kandung
kemih dan tinggal di sana meningkatkan risiko ISK.

Bakteri juga dapat memperoleh akses ke saluran kemih melalui aliran darah. Namun,
penyebaran hematogen menyumbang <2% dari ISK yang didokumentasikan dan biasanya hasil dari
bakteremia yang disebabkan oleh organisme yang relatif ganas, seperti Salmonella dan S. aureus.
Memang, isolasi salah satu dari patogen ini dari pasien tanpa kateter atau instrumen lain menjamin
pencarian sumber aliran darah. Infeksi hematogen dapat menghasilkan abses fokal atau area
pielonefritis dalam ginjal dan menghasilkan kultur urin positif. Patogenesis kandiduria berbeda karena
rute hematogen sering terjadi. Kehadiran Candida dalam urin pasien imunokompeten yang tidak
memiliki instrumen menyiratkan kontaminasi genital atau penyebaran visceral yang berpotensi
meluas.

Faktor Lingkungan
Vaginal Ecology

Pada wanita, ekologi vagina merupakan faktor lingkungan penting yang mempengaruhi risiko ISK.
Kolonisasi introitus vagina dan daerah perirurethral dengan organisme dari flora usus (biasanya E. coli)
adalah langkah awal yang penting dalam patogenesis ISK. Hubungan seksual dikaitkan dengan
peningkatan risiko kolonisasi vagina dengan E. coli dan dengan demikian meningkatkan risiko ISK.
Nonoxynol-9 dalam spermisida adalah racun bagi mikroflora normal vagina dan dengan demikian juga
terkait dengan peningkatan risiko kolonisasi dan bakteriuria E. coli. Pada wanita pascamenopause,
laktobasilus vagina yang sebelumnya dominan diganti dengan kolonisasi gram negatif. Penggunaan
estrogen topikal untuk mencegah ISK pada wanita pascamenopause masih kontroversial; mengingat
efek samping dari penggantian hormon sistemik, estrogen oral tidak boleh digunakan untuk mencegah
ISK.

Kelainan Anatomi dan Fungsional

Setiap kondisi yang memungkinkan stasis urin atau obstruksi predisposisi individu untuk ISK.
Benda asing seperti batu atau kateter urin menyediakan permukaan lembam untuk kolonisasi bakteri
dan pembentukan biofilm persisten. Dengan demikian, refluks vesikoureteral, obstruksi ureter
sekunder akibat hipertrofi prostat, kandung kemih neurogenik, dan operasi pengalihan urin
menciptakan lingkungan yang menguntungkan bagi ISK. Pada orang dengan kondisi seperti itu, strain
E. coli yang kekurangan faktor virulensi urin yang khas sering menjadi penyebab infeksi.
Penghambatan peristaltik ureter dan penurunan tonus ureter yang mengarah ke refluks vesikoureter
penting dalam patogenesis pielonefritis pada wanita hamil. Faktor-faktor anatomi — khususnya, jarak
uretra dari anus — dianggap sebagai alasan utama mengapa ISK sebagian besar merupakan penyakit
pada wanita muda daripada pria muda.

Host Factor

Latar belakang genetik dari inang mempengaruhi kerentanan individu terhadap ISK berulang,
setidaknya di antara wanita. Disposisi keluarga untuk ISK dan pielonefritis didokumentasikan dengan
baik. Wanita dengan ISK berulang lebih cenderung memiliki ISK pertama mereka sebelum usia 15
tahun dan memiliki riwayat ISK ibu. Komponen patogenesis yang mendasari kecenderungan keluarga
ini terhadap ISK berulang dapat berupa kolonisasi vagina persisten dengan E. coli, bahkan selama
periode tanpa gejala. Sel mukosa vagina dan periurethral dari wanita dengan ISK berulang mengikat
bakteri uropatogenik tiga kali lipat lebih banyak daripada sel mukosa dari wanita tanpa infeksi
berulang. Sel epitel dari wanita yang rentan dapat memiliki tipe spesifik atau jumlah reseptor yang
lebih besar yang dapat diikat E. coli, sehingga memfasilitasi kolonisasi dan invasi. Mutasi pada gen
respons host (mis., Pengkodean untuk reseptor seperti Toll dan reseptor interleukin 8) juga telah
dikaitkan dengan ISK berulang dan pielonefritis. Polimorfisme pada gen reseptor 8-spesifik interleukin
CXCR1 dikaitkan dengan peningkatan kerentanan terhadap pielonefritis. Ekspresi CXCR1 pada tingkat
yang lebih rendah pada permukaan neutrofil merusak pertahanan host yang bergantung pada
neutrofil terhadap invasi bakteri pada parenkim ginjal.

Faktor Mikroba

Saluran kemih yang secara anatomis normal menghadirkan penghalang yang lebih kuat
terhadap infeksi daripada saluran kemih yang terganggu. Dengan demikian, strain E. coli yang
menyebabkan infeksi simtomatik invasif pada saluran kemih pada host normal biasanya memiliki dan
mengekspresikan faktor virulensi genetik, termasuk adhesin permukaan yang memediasi pengikatan
pada reseptor spesifik pada permukaan sel uroepitel. Adhesin yang paling baik dipelajari adalah P
fimbriae, struktur protein mirip rambut yang berinteraksi dengan reseptor spesifik pada sel epitel
ginjal. (Huruf P menunjukkan kemampuan fimbriae ini untuk berikatan dengan antigen golongan
darah P, yang mengandung residu d-galaktosa-d-galaktosa.) P fimbria penting dalam patogenesis
pielonefritis dan invasi aliran darah selanjutnya dari ginjal.

Adhesin lain adalah pilus tipe 1 (fimbria), yang dimiliki semua strain E. coli tetapi tidak semua
strain E. coli diekspresikan. Pili tipe 1 dianggap memainkan peran kunci dalam memulai infeksi
kandung kemih E. coli; mereka memediasi pengikatan dengan uroplakin pada permukaan luminal sel
uroepitel kandung kemih. Pengikatan fimbriae tipe 1 E. coli ke reseptor pada sel uroepithelial memulai
serangkaian kompleks proses pensinyalan yang mengarah pada apoptosis dan pengelupasan sel
uroepithelial, dengan organisme E. coli yang melekat dibawa dalam urin.

Manifestasi Klinis
Bakteriuria asimptomatik

Diagnosis ini dapat diberikan hanya ketika pasien tidak memiliki gejala lokal atau sistemik yang
merujuk pada saluran kemih. Gejalai klinis biasanya dari pasien yang menjalani skrining urin karena
alasan yang tidak terkait dengan saluran genitourinari dan secara kebetulan ditemukan memiliki
bakteriuria. Kehadiran tanda atau gejala sistemik seperti demam, perubahan status mental, dan
leukositosis dalam pengaturan kultur urin positif tidak dapat didiagnosis dengan ISK simptomatik
kecuali etiologi potensial lainnya telah dipertimbangkan.

Sistitis

Gejala khas sistitis adalah disuria, frekuensi berkemih, dan urgensi. Nokturia, keragu-raguan,
ketidaknyamanan suprapubik, dan hematuria berat juga sering dicatat. Nyeri punggung atau panggul
unilateral umumnya merupakan indikasi bahwa saluran kemih bagian atas terlibat. Demam juga
merupakan indikasi infeksi invasif baik pada ginjal maupun prostat.

Pielonefritis

Pielonefritis ringan dapat muncul sebagai demam ringan dengan atau tanpa nyeri punggung
bawah atau sudut pandang costovertebral, sedangkan pielonefritis berat dapat bermanifestasi
sebagai demam tinggi, keras, mual, muntah, dan nyeri panggul dan / atau pinggang. Gejala umumnya
akut pada permulaan, dan gejala sistitis mungkin tidak ada. Demam adalah fitur utama yang
membedakan sistitis dan pielonefritis. Demam pielonefritis biasanya menunjukkan pola "pagar-piket"
yang tinggi dan spike dan sembuh selama 72 jam terapi. Bakteremia berkembang pada 20-30% kasus
pielonefritis. Pasien dengan diabetes dapat mengalami uropati obstruktif terkait dengan nekrosis
papiler akut ketika papilla yang mengelupas menghalangi ureter. Nekrosis papiler juga dapat
dibuktikan dalam beberapa kasus pielonefritis yang dipersulit oleh obstruksi, penyakit sel sabit,
nefropati analgesik, atau kombinasi dari kondisi-kondisi ini. Dalam kasus nekrosis papiler bilateral yang
jarang terjadi, peningkatan cepat kadar kreatinin serum mungkin merupakan indikasi pertama dari
kondisi ini. Pielonefritis emfisematosa adalah bentuk penyakit yang sangat parah yang dikaitkan
dengan produksi gas dalam jaringan ginjal dan perinefrik dan terjadi hampir secara eksklusif pada
pasien diabetes (Gambar 288-2). Pielonefritis xanthogranulomatosa terjadi ketika obstruksi urin
kronik (sering oleh batu staghorn), bersama dengan infeksi kronis, menyebabkan destruksi supuratif
jaringan ginjal (Gambar 288-3). Pada pemeriksaan patologis, sisa jaringan ginjal sering memiliki warna
kuning dengan infiltrasi oleh makrofag yang sarat lipid. Pielonefritis juga dapat menjadi rumit dengan
pembentukan abses intraparenchymal; situasi ini harus dicurigai ketika pasien terus demam dan / atau
bakteremia meskipun terapi antibakteri.

Complicated ISK

Complicated ISK muncul sebagai episode simtomatik sistitis atau pielonefritis pada pria atau wanita
dengan kecenderungan anatomis terhadap infeksi, dengan benda asing di saluran kemih, atau dengan
faktor-faktor predisposisi terhadap respons terapi yang tertunda.

Diagnostik Tool
History

Diagnosis sindrom UTI atau ABU dimulai dengan riwayat terperinci (Gbr. 288-4). Anamnesis yang
diberikan oleh pasien memiliki nilai prediktif tinggi pada sistitis tanpa komplikasi. Sebuah meta-analisis
yang mengevaluasi kemungkinan ISK akut berdasarkan riwayat dan temuan fisik menyimpulkan
bahwa, pada wanita yang menunjukkan setidaknya satu gejala ISK (disuria, frekuensi, hematuria, atau
sakit punggung) dan tanpa faktor-faktor rumit, kemungkinan sistitis akut atau pielonefritis adalah
50%. Tingkat akurasi diagnosis diri yang lebih tinggi di antara wanita dengan ISK berulang mungkin
menjelaskan keberhasilan pengobatan yang diprakarsai oleh pasien dengan sistitis berulang. Jika
keputihan dan faktor-faktor komplikasi tidak ada dan faktor risiko untuk ISK ada, maka kemungkinan
ISK mendekati 90%, dan tidak diperlukan evaluasi laboratorium. Demikian pula, kombinasi disuria dan
frekuensi kemih tanpa adanya keputihan meningkatkan kemungkinan ISK menjadi 96%. Evaluasi
laboratorium lebih lanjut dengan tes dipstik atau kultur urin tidak diperlukan pada pasien tersebut
sebelum memulai terapi definitif.

Ketika riwayat pasien diterapkan sebagai alat diagnostik, penting untuk mengingat bahwa
studi yang termasuk dalam meta-analisis yang dikutip di atas tidak mendaftarkan anak-anak, remaja,
wanita hamil, pria, atau pasien dengan ISK yang rumit. Satu keprihatinan signifikan adalah bahwa
penyakit menular seksual — yang disebabkan oleh Chlamydia trachomatis khususnya — dapat diobati
secara tidak tepat sebagai ISK.
Tes Dipstik Urin, Urinalisis, dan Kultur Urin

Alat diagnostik yang berguna meliputi tes dipstick urin dan urinalisis, yang keduanya
memberikan informasi layanan rawat-kesehatan, dan kultur urin, yang secara retrospektif dapat
mengkonfirmasi diagnosis sebelumnya. Memahami parameter tes dipstick adalah penting dalam
menginterpretasikan hasilnya. Hanya anggota keluarga Enterobacteriaceae yang mengubah nitrat
menjadi nitrit, dan nitrit yang cukup harus terakumulasi dalam urin untuk mencapai ambang batas
deteksi. Jika seorang wanita dengan sistitis akut memaksakan cairan dan sering batal, tes dipstik untuk
nitrit cenderung menjadi positif, bahkan ketika E. coli hadir. Tes esterase leukosit mendeteksi enzim
ini dalam leukosit polimorfonuklear inang dalam urin, apakah sel-selnya utuh atau lisis. Banyak ulasan
telah mencoba untuk menggambarkan akurasi diagnostik pengujian dipstick. Intinya bagi dokter
adalah bahwa tes dipstick urin dapat mengkonfirmasi diagnosis sistitis tanpa komplikasi pada pasien
dengan probabilitas pretest yang cukup tinggi dari penyakit ini. Positivitas nitrit atau leukosit esterase
dapat diartikan sebagai hasil positif. Darah dalam urin juga menunjukkan diagnosis ISK. Tes dipstik
negatif untuk nitrit dan esterase leukosit pada tipe pasien yang sama harus segera
mempertimbangkan penjelasan lain untuk gejala pasien dan pengumpulan urin untuk kultur. Tes
dipstick negatif tidak cukup sensitif untuk menyingkirkan bakteriuria pada wanita hamil, yang penting
untuk mendeteksi semua episode bakteriuria. Karakteristik kinerja tes dipstick berbeda pada pria
(sangat spesifik) dan pada penghuni panti jompo yang tidak berstatus (sangat sensitif).

Mikroskopi urin mengungkapkan piuria pada hampir semua kasus sistitis dan hematuria pada
~ 30% kasus. Dalam praktik saat ini, sebagian besar laboratorium rumah sakit menggunakan sistem
otomatis daripada pemeriksaan manual untuk mikroskop urin. Sebuah mesin menyedot sampel urin
dan kemudian mengklasifikasikan partikel dalam urin berdasarkan ukuran, bentuk, kontras, pencar
cahaya, volume, dan sifat-sifat lainnya. Sistem otomatis ini dapat dibanjiri oleh banyaknya sel darah
merah dysmorphic, sel darah putih, atau kristal; secara umum, jumlah bakteri kurang akurat daripada
jumlah sel darah merah dan putih. Rekomendasi klinis kami adalah bahwa gejala dan presentasi pasien
harus lebih besar daripada hasil yang tidak sesuai pada urinalisis otomatis.

Deteksi bakteri dalam kultur urin adalah "standar emas" diagnostik untuk ISK; Sayangnya,
bagaimanapun, hasil kultur tidak tersedia sampai 24 jam setelah presentasi pasien. Identifikasi
organisme tertentu dapat membutuhkan 24 jam tambahan. Studi pada wanita dengan gejala sistitis
telah menemukan bahwa ambang batas jumlah koloni> 102 bakteri / mL lebih sensitif (95%) dan
spesifik (85%) daripada ambang batas 105 / mL untuk diagnosis sistitis akut pada wanita. Pada pria,
tingkat minimal mengindikasikan infeksi tampaknya 103 / mL. Spesimen urin sering terkontaminasi
dengan flora mikroba normal di uretra distal, vagina, atau kulit. Kontaminan ini dapat tumbuh hingga
jumlah yang tinggi jika urin yang dikumpulkan dibiarkan berdiri pada suhu kamar. Dalam kebanyakan
kasus, kultur yang menghasilkan spesies bakteri campuran terkontaminasi kecuali dalam pengaturan
kateterisasi jangka panjang, retensi urin kronis, atau adanya fistula antara saluran kemih dan saluran
pencernaan atau saluran genital.
Tatalaksana Infeksi Saluran Kemih
Terapi antimikroba diperlukan untuk ISK simptomatik. Pilihan agen antimikroba dan dosis dan
durasi terapi tergantung pada lokasi infeksi dan ada tidaknya kondisi yang menyulitkan. Setiap
kategori ISK memerlukan pendekatan yang berbeda berdasarkan pada sindrom klinis tertentu.

Sistitis tanpa komplikasi pada wanita

Karena spesies dan kerentanan antimikroba dari bakteri yang menyebabkan sistitis tanpa
komplikasi akut sangat dapat diprediksi, banyak episode sistitis tanpa komplikasi dapat dikelola
melalui telepon (Gambar 288-4). Sebagian besar pasien dengan sindrom ISK lain memerlukan evaluasi
diagnostik lebih lanjut. Meskipun risiko komplikasi serius dengan manajemen telepon tampaknya
rendah, studi tentang algoritma manajemen telepon pada umumnya melibatkan perempuan kulit
putih yang sehat yang berisiko rendah untuk komplikasi ISK.

Pada tahun 1999, TMP-SMX direkomendasikan sebagai agen lini pertama untuk perawatan
ISK tanpa komplikasi dalam pedoman yang diterbitkan oleh Infectious Diseases Society of America.
Resistensi antibiotik di antara uropatogen yang menyebabkan sistitis tanpa komplikasi telah
meningkat, penghargaan akan pentingnya kerusakan agunan (sebagaimana didefinisikan di bawah)
telah meningkat, dan agen yang lebih baru telah dipelajari. Sayangnya, tidak ada lagi agen tunggal
terbaik untuk sistitis akut tanpa komplikasi.

Kerusakan kolateral mengacu pada efek ekologis yang merugikan dari terapi antimikroba,
termasuk pembunuhan flora normal dan pemilihan organisme yang resistan terhadap obat. Wabah
infeksi Clostridium difficile menawarkan contoh kerusakan jaminan di lingkungan rumah sakit.
Implikasi dari kerusakan agunan dalam konteks ini adalah bahwa obat yang sangat manjur untuk
pengobatan ISK belum tentu merupakan agen lini pertama yang optimal jika juga memiliki efek
sekunder pada flora normal atau cenderung mengubah pola resistensi. Obat yang digunakan untuk
ISK yang memiliki efek minimal pada flora tinja termasuk pivmecillinam, fosfomycin, dan
nitrofurantoin. Sebaliknya, trimethoprim, TMP-SMX, kuinolon, dan ampisilin mempengaruhi flora
feses secara lebih signifikan; obat-obatan ini terutama merupakan agen yang tingkat resistensinya
telah didokumentasikan.

Beberapa regimen terapi yang efektif tersedia untuk sistitis akut tanpa komplikasi pada wanita
(Tabel 288-1). Agen lini pertama yang dipelajari dengan baik termasuk TMP-SMX dan nitrofurantoin.
Agen lini kedua termasuk senyawa fluoroquinolone dan -lactam. Pengobatan fosfomisin dosis tunggal
untuk sistitis akut banyak digunakan di Eropa tetapi telah menghasilkan hasil yang beragam dalam uji
coba secara acak. Pivmecillinam saat ini tidak tersedia di Amerika Serikat atau Kanada tetapi
merupakan agen yang populer di beberapa negara Eropa. Pro dan kontra terapi lain dibahas secara
singkat di bawah ini.

Table 288-1 Treatment Strategies for Acute Uncomplicated Cystitis

Drug and Dose Estimated Estimated Common Side Effects

Clinical Bacterial
Efficacy (%) Efficacy (%)
Nitrofurantoin, 100 mg bid 84–95 86–92 Nausea, headache
x 5–7 d
TMP-SMX, 1 DS tablet bid 90–100 91–100 Rash, urticaria, nausea,
x3d vomiting, hematologic
abnormalities
Fosfomycin, 3-g single- 70–91 78–83 Diarrhea, nausea,
dose sachet headache
Pivmecillinam, 400 mg bid 55–82 74–84 Nausea, vomiting,
x 3–7 d diarrhea
Fluoroquinolones, dose 85–95 81–98 Nausea, vomiting,
varies by agent; 3-d diarrhea, headache,
regimen drowsiness, insomnia
-Lactams, dose varies by 79–98 74–98 Diarrhea, nausea,
agent; 5- to 7-d regimen vomiting, rash, urticaria

Complicated ISK

ISK yang rumit (selain yang dibahas di atas) terjadi pada kelompok pasien yang heterogen
dengan berbagai kelainan struktural dan fungsional saluran kemih dan ginjal. Kisaran spesies dan
kerentanannya terhadap agen antimikroba juga heterogen. Sebagai akibatnya, terapi untuk ISK yang
rumit harus individual dan dipandu oleh hasil kultur urin. Seringkali, pasien dengan ISK yang rumit
akan memiliki data kultur urin sebelumnya yang dapat digunakan untuk memandu terapi empiris
sementara hasil kultur saat ini ditunggu. Pielonefritis xanthogranulomatosa diobati dengan
nefrektomi. Drainase perkutan dapat digunakan sebagai terapi awal pada pielonefritis emfisematosa
dan dapat diikuti oleh nefrektomi elektif sesuai kebutuhan. Nekrosis papiler dengan obstruksi
membutuhkan intervensi untuk meredakan obstruksi dan mempertahankan fungsi ginjal.

Bakteriuria asimptomatik

Pengobatan ABU tidak mengurangi frekuensi infeksi atau komplikasi simtomatik kecuali pada
wanita hamil, orang yang menjalani operasi urologis, dan mungkin pasien neutropenia dan penerima
transplantasi ginjal. Perawatan ABU pada wanita hamil dan pasien yang menjalani prosedur urologis
harus diarahkan oleh hasil kultur urin. Di semua populasi lain, skrining dan pengobatan ABU tidak
dianjurkan. Sebagian besar kasus bakteriuria terkait kateter tidak menunjukkan gejala dan tidak
memerlukan terapi antimikroba.