Laporan Kasus Cephalgia
Laporan Kasus Cephalgia
CEPHALGIA
Oleh :
Preseptor:
dr. Marshal, SpS
1
STATUS SARAF
IDENTITAS
• Nama : Tn. SS (11.71.30)
• Usia : 44 tahun/ 10 Oktober 1975
• Jenis kelamin : Laki-laki
• Alamat : Balai Panjang, Ngalau
• Pekerjaan : Wiraswasta
• Status pernikahan : Menikah
• Suku bangsa : Minang
• Agama : Islam
• Tanggal/masuk RS : 27/07/2019
ANAMNESIS
Keluhan Utama :
Nyeri kepala
Riwayat Penyakit Sekarang :
Pasien datang dengan keluhan nyeri kepala yang berdenyut sejak 4 hari
SMRS. Nyeri kepala di rasakan pada bagian kepala kiri dan belakang,
nyeri terus menerus dan semakin memberat sejak 2 jam SMRS. Nyeri
tidak menjalar ke tempat lain. Keluhan bertambah parah jika pasien
melakukan aktivitas dan tidak berkurang jika pasien beristirahat. Untuk
mengatasi nyeri tersebut pasien biasanya membeli obat warung yang dapat
meredakan nyeri kepala. Biasanya nyeri kepala berkurang setelah minum
obat tersebut, namun kali ini keluhan tak membaik.
Sebelum nyeri kepala, pasien muntah 1x berisi makanan, tidak merasa
silau dan pandangan ganda.
• Pasien juga menyangkal pernah mengalami kejang, mulut lumpuh,
maupun bicara pelo.
• Anggota gerak juga tak mengalami kelumpuhan maupun kekakuan.
2
• Tak ada rasa kebas atau kesemutan yang dirasakan pasien pada anggota
geraknya. Keringat berlebih saat nyeri kepala kambuh disangkal
• masalah dalam buang air kecil dan buang air besar disangkal selama
perjalanan penyakit dan masih dalam batas normal. Daya ingat dan
fungsi berpikir baik dan masih dalam batas normal.
• Pasien juga menyangkal sedang memiliki beban pikiran yang dapat
menimbulkan stress
Riwayat kebiasaan:
• Riwayat merokok (+), sudah berhenti kira-kira 5 thn yll
• Jarang berolahraga
Pemeriksaaan Fisik
Vital Sign
Keadaan umum : Sedang
Kesadaran : CMC
Tekanan darah : 110/70 mmHg
Frekuensi nadi : 88x/menit
Frekuensi nafas : 18x / menit
Suhu : 37,5 0 C
Gizi : Baik
3
Status Intermus
Kepala : tidak ditemukan kelainan
Mata : konjungtiva tidak anemis, sklera tidak ikterik
Pupil isokor, diameter 3 mm
Telinga : tidak ada kelainan
Hidung : tidak ada kelainan
Mulut : tidak ada kelainan
Leher : Kelenjar getah bening tidak membesar
Torak
Paru
Inspeksi : simetris
Palpasi : fremitus kanan=kiri
Perkusi : sonor
Auskultasi : vesikuler, ronchi (-), wheezing (-)
Jantung
Inspeksi : Iktus tidak terlihat
Palpasi : Iktus cordis teraba 1 jari medial LMCS RIC V
Perkusi : Batas jantung dalam batas normal
Auskultasi : Irama teratur, bising tidak ada
Abdomen : Inspeksi : tidak membesar
Palpasi : hepar dan lien tidak teraba.
Perkusi : timpani
Auskultasi : BU (+) N
Corpus vertebralis : tidak ada kelainan
Genitalia : tidak diperiksa
Status Neurologikus
Tanda rangsangan selaput otak :
kaku kuduk : (-) kernig : (-)
laseque : (-) brudzunski I : (-)
brudinski II : (-)
Tanda peningkatan TIK
muntah proyektil : (-)
sakit kepala progresif : (+)
Saraf - saraf otak
1. Nervi Kranialis
NI : Penciuman baik
N II : tajam penglihatan N/N, lapangan penglihatan N/N
melihat warna +/+
N III, IV, VI : pupil isokor, diameter 3 mm, reflek cahaya +/+,
4
gerakan mata ke lateral +/+
NV : motorik dan sensorik baik
N VII : raut muka simetris, plika nasolabialis simetris,
menutup mata +/+ , menggerakkan dahi +/+,
mencibir (+), bersiul (+)
N VIII : tidak ada kelainan
N IX : Reflek muntah (+)
NX : bisa menelan, artikulasi jelas
N XI : menolehkan kepala (+), mengangkat bahu (+)
N XII : lidah tak ada deviasi
2. Koordinasi : Cara Berjalan : Normal, Tes supinasi (+), Tes jari
hidung (+), tes hidung jari (+), Disartri (-)
3. Motorik :
Ekstremitas superior Dekstra Sinistra
Pergerakan aktif aktif
Kekuatan 5/5/5 5/5/5
Tonus eutonus eutonus
Trofi eutrofi eutrofi
5
Hasil Laboratorium
Darah
Hb : 12,8 gr %
Leukosit : 8 800
GD sewaktu : 98 mg%
Trombosit : 178.000 / mm3
Ht : 42%
Ureum : 24 mg%
Creatinin : 0,7 mg
Na : 135 mEq/l
K : 3,9 mEq/l
Cl : 104 mEq/l
DISKUSI I
Klasifikasi Cephalgia
Sakit kepala dapat diklasifikasikan menjadi sakit kepala primer,
sakit kepala sekunder, dan neuralgia kranial, nyeri fasial serta sakit kepala
lainnya. Sakit kepala primer dapat dibagi menjadi migraine, tension type
headache, trigeminal autonomic cephalgias, dan sakit kepala primer
lainnya. Sakit kepala sekunder dapat dibagi menjadi sakit kepala yang
disebabkan oleh karena trauma pada kepala dan leher, sakit kepala akibat
kelainan vaskular kranial dan servikal, sakit kepala yang bukan disebabkan
kelainan vaskular intrakranial, sakit kepala akibat adanya zat atau
withdrawal, sakit kepala akibat infeksi, sakit kepala akibat gangguan
homeostasis, sakit kepala atau nyeri pada wajah akibat kelainan kranium,
leher,telinga, hidung, gigi, mulut atau struktur lain di kepala dan wajah,
sakit kepala akibat kelainan psikiatri.7
Patofisiologi Cephalgia
Beberapa mekanisme umum yang tampaknya bertanggung jawab
memicu nyeri kepala yaitu (Lance, 2000) peregangan atau pergeseran
pembuluh darah; intrakranium atau ekstrakranium, traksi pembuluh darah,
kontraksi otot kepala dan leher (kerja berlebihan otot), peregangan
periosteum (nyeri lokal), degenerasi spina servikalis atas disertai kompresi
6
pada akar nervus servikalis (misalnya, arteritis vertebra servikalis),
defisiensi enkefalin (peptida otak mirip- opiat, bahan aktif pada endorfin).2
Cephalgia Primer
Nyeri kepala primer adalah nyeri kepala itu sendiri yang
merupakan penyakit utama atau nyeri kepala tanpa disertai adanya
penyebab struktural-organik. Menurut ICHD-3 nyeri kepala primer dibagi
ke dalam 4 kelompok besar yaitu :7
1) Migraine
2) Tension Type Headache
3) Trigeminal Autonomic Cephalgias
4) Other primary headaches disorders
Migren
Definisi
7
sampai bertahun- tahun dan berkembang menjadi sindrom nyerikepala
kronik dengan nyeri setiap hari.4
Patofisiologi Migren
Terdapat berbagai teori yang menjelaskan terjadinya migren.
Teorivaskular, adanya gangguan vasospasme menyebabkan pembuluh
darah otak berkonstriksi sehingga terjadi hipoperfusi otak yang dimulai
pada korteks visual danmenyebar ke depan. Penyebaran frontal
berlanjut dan menyebabkan fase nyerikepala dimulai.
Teori cortical spread depression,dimana pada orang migrain
nilai ambang saraf menurun sehingga mudah terjadi eksitasi neuron
lalu berlaku short-lasting wave depolarization oleh pottasium-
liberating depression(penurunan pelepasan kalium) sehingga
menyebabkan terjadinya periode depresi neuron yang memanjang.
Selanjutnya, akan terjadi penyebaran depresi yang akan menekan
aktivitas neuron ketika melewati korteks serebri.Teori Neovaskular
(trigeminovascular), adanya vasodilatasi akibat aktivitas NOS dan
produksi NO akan merangsang ujung saraf trigeminus pada pembuluh
darah sehingga melepaskan CGRP (calcitonin gene related). CGRP
akan berikatan pada reseptornya di sel mast meningens dan akan
merangsang pengeluaran mediator inflamasi sehingga menimbulkan
inflamasi neuron. CGRP juga bekerja pada arteri serebral dan otot
polos yang akan mengakibatkan peningkatan aliran darah.Selain itu,
CGRP akan bekerja pada post junctional site second order neuron yang
bertindak sebagai transmisi impuls nyeri.4
Teori sistem saraf simpatis, aktifasi sistem ini akan
mengaktifkan lokus sereleus sehingga terjadi peningkatan kadar
epinefrin. Selain itu, sistem ini jugamengaktifkan nukleus dorsal rafe
sehingga terjadi peningkatan kadar serotonin. Peningkatan kadar
epinefrin dan serotonin akan menyebabkan konstriksi dari pembuluh
darah lalu terjadi penurunan aliran darah di otak. Penurunan aliran
darah diotak akan merangsang serabut saraf trigeminovaskular. Jika
8
aliran darah berkurang maka dapat terjadi aura. Apabila terjadi
penurunan kadar serotonin maka akan menyebabkan dilatasi pembuluh
darah intrakranial dan ekstrakranial yang akan menyebabkan nyeri
kepala pada migrain.4
Diagnosa Migren
Anamnesa riwayat penyakit dan ditegakkan apabila terdapat
tanda-tandakhas migren. Kriteria diagnostik IHS untuk migren dengan
aura mensyaratkan bahwa harus terdapat paling tidak tiga dari empat
karakteristik berikut, yaitu migren dengansatu atau lebih aura
reversibel yang mengindikasikan disfungsi serebral korteks danatau
tanpa disfungsi batang otak, paling tidak ada satu aura yang terbentuk
berangsur-angsur lebih dari 4 menit, aura tidak bertahan lebih dari 60
menit, sakit kepala mengikuti aura dalam interval bebas waktu tidak
mencapai 60 menit.5
Kriteria diagnostik IHS untuk migren tanpa aura mensyaratkan
bahwaharus terdapat paling sedikit lima kali serangan nyeri kepala
seumur hidup yang memenuhi kriteria berikut :
a. Berlangsung 4 ± 72 jam
b. Paling sedikit memenuhi dua dari:
1. unilateral
2. Sensasi berdenyut
3. Intensitas sedang berat
4. Diperburuk oleh aktifitas
5. Bisa terjadi mual muntah, fotofobia dan fonofobia.
Sedangkan menurut Konsensus nasional IV, Kelompok studi Nyeri
Kepala , Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia (PERDOSI) tahun
2013, ktriteria diagnostic migrain tanpa aura :
A. Sekurang-kurangnya nyeri kepal berlangsung 4- 72 jam (belum
diobati atau tidak berhasil diobati)
B. Nyeri kepla memiliki sedikitnya dua diantar karakteristik
berikut :
9
1. Lokasi Unilateral
2. Kualitas berdenyut
3. Intensitas nyeri sedang atau berat
4. Keadaan diperberat oleh aktifitas fisik atau diluar
kebiasaan aktivitas rutin (seperti berjalan atau
naik tangga)
C. Selama nyeri kepala disertai salah satu dibawah ini :
1. Nausea atau muntah
2. Fotofobia dan fonofobia
D. Tidak berkaitan dengan penyakit lain10
10
Klasifikasi Tension Type Headache (TTH)
Klasifikasi TTH adalahTension Type Headache episodik dan
TensionType Headachekronik.Tension Type Headacheepisodik,
apabila frekuensi serangan tidak mencapai 15 hari setiap bulan.Tension
Type Headache episodik (ETTH) dapat berlangsung selama 30 menit ±
7 hari. Tension Type Headachekronik (CTTH) apabila frekuensi
serangan lebih dari 15 hari setiap bulan dan berlangsung lebih dari 6
bulan.6
11
serotonergik dan monoaminergik pada batang otak dan hipotalamus
dengan terjadinya TTH. Defisiensikadar serotonin dan noradrenalin di
otak, dan juga abnormal serotonin platelet.penurunan beta endorfin di
CSF dan penekanan eksteroseptif pada otot temporal danmaseter, (7)
faktor psikogenik ( stres mental) dan keadaan non-physiological motor
stress pada TTH sehingga melepaskan zat iritatif yang akan
menstimulasi perifer danaktivasi struktur persepsi nyeri supraspinal
lalu modulasi nyeri sentral. Depresi danansietas akan meningkatkan
frekuensi TTH dengan mempertahankan sensitisasisentral pada jalur
transmisi nyeri, (8) aktifasi NOS ( Nitric Oxide Synthetase) dan NO
pada kornu dorsalis. Pada kasus dijumpai adanya stress yang memicu
sakit kepala. Ada beberapa teori yang menjelaskan hal tersebut yaitu
(1) adanya stress fisik (kelelahan)akan menyebabkan pernafasan
hiperventilasi sehingga kadar CO2 dalam darah menurun yang akan
mengganggu keseimbangan asam basa dalam darah. Hal ini
akanmenyebabkan terjadinya alkalosis yang selanjutnya akan
mengakibatkan ion kalsiummasuk ke dalam sel dan menimbulkan
kontraksi otot yang berlebihan sehinggaterjadilah nyeri kepala. (2)
stress mengaktifasi saraf simpatis sehingga terjadi dilatasi pembuluh
darah otak selanjutnya akan mengaktifasi nosiseptor lalu aktifasi
aferengamma trigeminus yang akan menghasilkan neuropeptida
(substansi P). Neuropeptidaini akan merangsang ganglion trigeminus
(pons). (3) stress dapat dibagi menjadi 3 tahap yaitu alarm
reaction,stage of resistance, dan stage of exhausted.6
Alarm reactiondimana stress menyebabkan vasokontriksi perifer
yang akan mengakibatkan kekurangan asupan oksigen lalu terjadilah
metabolisme anaerob. Metabolismeanaerob akan mengakibatkan
penumpukan asam laktat sehingga merangsang pengeluaran bradikinin
dan enzim proteolitik yang selanjutnya akan menstimulasi jaras nyeri.
Stage of resistance, dimana sumber energi yang digunakan berasal
dariglikogen yang akan merangsang peningkatan aldosteron, dimana
aldosteron akan menjaga simpanan ion kalium.
12
Stage of exhausted, dimana sumber energi yangdigunakan berasal
dari protein dan aldosteron pun menurun sehingga terjadi deplesiK+.
Deplesi ion ini akan menyebabkan disfungsi saraf.6
13
Patofisiologi
Patofisiologi cluster headache masih belum diketahui dengan jelas
akan tetapi teori yang masih banyak dianut sampai saat ini antara lain:
Cluster headache, timbul karena vasodilatasi pada salah satu
cabangarteri karotis eksterna yang diperantarai oleh histamine
intrinsic (TeoriHorton). Serangan cluster headache merupakan suatu
gangguan kondisi fisiologis otak dan struktur yang berkaitan
dengannya, yang ditandai oleh disfungsi hipotalamus yang
menyebabkan kelainan kronobiologisdan fungsi otonom. Hal ini
menimbulkan defisiensi autoregulasi dari vasomotor dan gangguan
respon kemoreseptor pada korpus karotikus terhadap kadar oksigen
yang turun. Pada kondisi ini, serangan dapat dipicu oleh kadar oksigen
yang terus menurun. Batang otak yangterlibat adalah setinggi pons
dan medulla oblongata serta nervus V, VII,IX, dan X. Perubahan
pembuluh darah diperantarai oleh beberapamacam neuropeptida
(substansi P, dll) terutama pada sinus kavernosus(teoriLee Kudrow)5
Diagnosis
Diagnosis nyeri kepala klaster menggunakan kriteria oleh
International Headache Society (IHS) adalah sebagai berikut:8,9,10
a.Paling sedikit 5 kali serangan dengan kriteria seperti di bawah
b.Berat atau sangat berat unilateral orbital, supraorbital, dan atau
nyeritemporal selama 15-180 menit bila tidak di tatalaksana.
c.Sakit kepala disertai satu dari kriteria dibawah ini :
1.Injeksi konjungtiva ipsilateral dan atau lakriimasi
2.Kongesti nasal ipsilateral dan atau rhinorrhea
3.Edema kelopak mata ipsilateral
4.Berkeringat pada bagian dahi dan wajah ipsilateral
5.Miosis dan atau ptosis ipsilateral
6.Kesadaran gelisah atau agitasi
d.Serangan mempunyai frekuensi 1 kali hingga 8 kali perhari
e.Tidak berhubungan dengan kelainan yang lain.
14
Pada tahun 2004 American Headache Society menerbitkan kriteria baru
untuk mendiagnosa cluster headache. Untuk memenuhi kriteria
diagnosis tersebut, pasien setidaknya harus mengalami sekurang-
kurangnya lima serangan nyeri kepala yang terjadi setiap hari selama
delapan hari, yang bukan disebabkan oleh gangguan lainnya.
Selain itu, nyeri kepala yang terjadi parahatau sangat parah pada orbita
unilateral, supraorbital atau temporal, dan nyeri berlansung antara 18
sampai 150 menit jika tidak diobati, dan disertai satu ataulebih gejala-
gejala berikut ini: injeksi konjungtiva atau lakrimasi ipsilateral,hidung
tersumbat atau rinore ipsilateral, edema kelopak mata ipsilateral,
wajahdan dahi berkeringat ipsilateral, ptosis atau miosis ipsilateral, atau
kesadaran gelisah atau agitasi.
Cluster headache episodik didefinisikan sebagai setidak-tidaknya
terdapat dua periode cluster yang berlangsung tujuh sampai 365 hari
dan dipisahkan periode remisi bebas nyeri selama satu bulan atau
lebih.Sedangkancluster headachekronis adalah serangan yang kambuh
lebih dari satu tahuun periode remisi atau dengan periode remisi yang
berlangsung kurang dari satu bulan.6
15
Primary Exertional Headache
Merupakan nyeri kepala yang dicetuskan oleh aktifitas fisik. Terapi
abortif menggunakan indometasin atau aspirin, pencegahan ergotamine
tartat, metisergin atau propanolol yng dapat diminum sebelum
aktifitas. Pemanasan sebelum olahraga atau latihan bertahap dan
progresif.
Nyeri kepala primer yang berhubungan dengan aktifitas sexual
Merupakan nyeri kepala yang dicetuskan oleh aktifitas sexual yang
diawali dengan nyeri tumpu bilateral saat terjadi peningkatan
kenikmatan sexual dan mendadak intensitas nyeri meningkat saat
orgasme tanpa dijumpai gangguan intracranial, dapat dibagi menjadi
dua yaitu :
Nyeri kepala pre orgasmic
Nyeri kepala orgasmic
Terapi dapat diberikan analgesic spesifik (ergotamine, triptan),
NSAID diminum sebelum melakukan aktifitas sexual, propanolol dan
diltiazem juga sangat baik diberikan karena dapat menurunkan
hipertensi yang sering menjadi komorbiditas. Atau nyeri kepala dapat
diredakan dengan menghentikan aktifitas sexual sebelum orgasme
tercapai atau lebih pasif saat berhubungan sexual.
Hypnic Headache
Merupakan nyeri kepala yang bersifat tumpul dan selalu
menyebabkan pasien terbangun dari tidurnya
Terapi dapat diberikan kafein 50-60 mg sebelum tidur, litium
karbonat 300-600 mg, alternative lain dapat diberikan indometasin,
flunarizin,atenolol, verapamil, prednisone, gabapentin.
Primary thunderclap headache
Merupakan nyeri kepala yang memiliki internsitas nyeri yang
sangat hebat, timbul mendadak dan menyerupai rupture aneurisma
serebral. Terapi yang dapat diberikan kortikosteroid , hindari
vasokonstriktor seperti triptan , ergot, dan kokain. Untuk preventif
dapat nimodipin selama 2-3 bulan.
16
Hemikrania kontinua
Merupakan nyeri kepala unilateral yang selalu persisten dn
responsive terhadap indometasin.Nyeri kepala akan hilang jika
diberikan indometasin 50-100 mg IM , reda dalam 2 jam. Dosis
efektif 25-300 mg.
New daily persistent headache
Merupakan nyeri kepala yang dirasakan sepanjang hari tanpa
mereda sejak awal serangan (pada umumnya dalam 3 hari) . Nyerinya
khas bersifat bilateral, seperti ditekan atau ketat dengan intensitas
nyeri derajat ringan sampai sedang. Dapat dijumpai fotofobia,
fonofobia, atau nausea ringan.Terapi dapat diberikan analgetika
minimal, dapat pula diberi pencegahan migren kronis , dan blok saraf
N.Oksipitalis magnus.
17
Tabel Karakteristik Cephalgia
18
ALGORITMA DIAGNOSIS NYERI KEPALA
19
Tabel Red Flag Cephalgia
Possible
Red Flag Consider Investigation
Mass Lesion, AV
Focal Neurological signs other Malformation Neuroimaging
than typical visual or sensorial Collagen Vascular Disease Collagen Vascular
Aura Evaluation
20