LAPORAN PENDAHULUAN

CKD

Disusun Oleh :

Nama : SRI INDRAWATI

NIM : E520183567

PROGRAM STUDI PROFESI NERS

UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH KUDUS

2019
 BAB I

CHRONIC KIDNEY DISEASE

CKD

A. Pengertian
Chronic Kidney Disease (CKD) adalah gangguan fungsi ginjal yang progresif dan
irreversible dimana ginjal gagal untuk mempertahankan metabolism dan keseimbangan
cairan danelektrolit, yang menyebabkan uremia ( retensi urea dan sampah nitrogen lain
dalam darah).
Gagal ginjal kronis adalah destruksi struktur ginjal yang progresif dan terus-menerus
(Elizabeth J. C., 2009). CKD ditandai dengan penurunan fungsi ginjal yang irreversible
pada suatu derajat atau tingkatan yang memerlukan terapi pengganti yang tetap berupa
dialysis atau transplantasi ginjal ( Smeltzer, 2010 ).
B. Etiologi
Menurut (Arief, M., 2012) penyebab penyakit GGK antara lain sebagai berikut :
1. Penyakit dari ginjal
a. Penyakit pada saringan (glomerulus) : glomerulonefritis
b. Infeksi kuman : pyelonefritis, ureteritis
c. Batu ginjal : nefrolitiasis
d. Kista di ginjal : polcystis kidney
e. Trauma langsung pada ginjal
f. Keganasan pada ginjal
g. Sumbatan, batu, tumor, penyempitan struktur
2. Penyakit umum di luar ginjal
a. Penyakit sistemik : DM, hipertensi, kolesterol tinggi
b. Dylipidemia
c. SLE
d. Infeksi di badan : TBC paru, sifilis, malaria, hepatitis
e. Pre eklamsi
f. Obat-obatan
g. Kehilangan banyak cairan yang mendadak (Luka bakar)
C. Manifestasi klinis
Menurut Smeltzer & Bare (2001), manifestasi klinis dari gagal ginjal kronik antara
lain yaitu:
1. Kardiovaskular : Hipertensi, Pitting edema (kaki, tangan, sakrum), edema periorbital,
friction rub perikardial, pembesaran vena leher
2. Integument : Warna kulit abu-abu mengkilat, kulit kering dan bersisik, pruritus,
ekimosis, kuku tipis dan rapuh, rambut tipis dan kasar
3. Pulmoner : Krekels, sputum kental dan liat, napas dangkal, Pernapasan kussmaul
4. Gatrointestinal : Napas berbau amonia, ulserasi dan perdarahan pada mulut, anoreksia
(mual dan muntah), konstipasi dan diare, perdarahan dari saluran GI
5. Neurologi : Kelemahan dan keletihan, konfusi, disorientasi, kejang, kelemahan pada
tungkai, rasa panas,pada telapak kaki, perubahan perilaku
6. Muskuloskeletal : Kram otot, kekuatan otot hilang, fraktur tulang, foot drop
7. Reproduktif : Amenore, atrofi testikuler
D. Patofisiologi
Pada waktu terjadi kegagalan ginjal sebagian nefron (termasuk glomerulus dan
tubulus) diduga utuh sedangkan yang lain rusak (hipotesa nefron utuh). Nefron-nefron
yang utuh hipertrofi dan memproduksi volume filtrasi yang meningkat disertai reabsorpsi
walaupun dalam keadaan penurunan GFR/daya saring. Metode adaptif ini memungkinkan
ginjal untuk berfungsi sampai ¾ dari nefron–nefron rusak. Beban bahan yang harus dilarut
menjadi lebih besar daripada yang bisa direabsorpsi berakibat diuresis osmotik disertai
poliuri dan haus. Selanjutnya karena jumlah nefron yang rusak bertambah banyak oliguri
timbul disertai retensi produk sisa. Titik dimana timbulnya gejala-gejala pada pasien
menjadi lebih jelas dan muncul gejala-gejala khas kegagalan ginjal bila kira-kira fungsi
ginjal telah hilang 80% - 90%. Pada tingkat ini fungsi renal yang demikian nilai kreatinin
clearance turun sampai 15 ml/menit atau lebih rendah itu.
Fungsi renal menurun, produk akhir metabolisme protein (yang normalnya
diekskresikan ke dalam urin) tertimbun dalam darah. Terjadi uremia dan mempengaruhi
setiap sistem tubuh. Semakin banyak timbunan produk sampah, akan semakin berat.
1. Gangguan Klirens Ginjal
Banyak masalah muncul pada gagal ginjal sebagai akibat dari penurunan jumlah
glomeruli yang berfungsi, yang menyebabkan penurunan klirens substansi darah yang
sebenarnya dibersihkan oleh ginjal.
 Penurunan laju filtrasi glomerulus (GFR) dapat dideteksi dengan
mendapatkan urin 24-jam untuk pemeriksaan klirens kreatinin. Menurut filtrasi
glomerulus (akibat tidak berfungsinya glomeruli) klirens kreatinin akan menurunkan
dan kadar kreatinin akan meningkat. Selain itu, kadar nitrogen urea darah (BUN)
biasanya meningkat. Kreatinin serum merupakan indicator yang paling sensitif dari
fungsi karena substansi ini diproduksi secara konstan oleh tubuh. BUN tidak hanya
dipengaruhi oleh penyakit renal, tetapi juga oleh masukan protein dalam diet,
katabolisme (jaringan dan luka RBC), dan medikasi seperti steroid.
2. Retensi Cairan dan Ureum
Ginjal juga tidak mampu untuk mengkonsentrasi atau mengencerkan urin secara
normal pada penyakit ginjal tahap akhir, respon ginjal yang sesuai terhadap perubahan
masukan cairan dan elektrolit sehari-hari, tidak terjadi. Pasien sering menahan
natrium dan cairan, meningkatkan resiko terjadinya edema, gagal jantung kongestif,
dan hipertensi. Hipertensi juga dapat terjadi akibat aktivasi aksis rennin angiotensin
dan kerja sama keduanya meningkatkan sekresi aldosteron. Pasien lain mempunyai
kecenderungan untuk kehilangan garam, mencetuskan resiko hipotensi dan
hipovolemia. Episode muntah dan diare menyebabkan penipisan air dan natrium, yang
semakin memperburuk status uremik.
3. Asidosis
Dengan semakin berkembangnya penyakit renal, terjadi asidosis metabolic
seiring dengan ketidakmampuan ginjal mengekskresikan muatan asam (H+) yang
berlebihan. Penurunan sekresi asam terutama akibat ketidakmampuan tubulus gjnjal
untuk menyekresi ammonia (NH3‾) dan mengabsopsi natrium bikarbonat (HCO3) .
penurunan ekskresi fosfat dan asam organic lain juga terjadi
4. Anemia
Sebagai akibat dari produksi eritropoetin yang tidak adekuat, memendeknya usia
sel darah merah, defisiensi nutrisi dan kecenderungan untuk mengalami perdarahan
akibat status uremik pasien, terutama dari saluran gastrointestinal. Pada gagal ginjal,
produksi eritropoetin menurun dan anemia berat terjadi, disertai keletihan, angina dan
sesak napas.
5. Ketidakseimbangan Kalsium dan Fosfat
Abnormalitas yang utama pada gagal ginjal kronis adalah gangguan metabolisme
kalsium dan fosfat. Kadar serum kalsium dan fosfat tubuh memiliki hubungan saling
timbal balik, jika salah satunya meningkat, maka yang satu menurun. Dengan
 menurunnya filtrasi melalui glomerulus ginjal, terdapat peningkatan kadar serum
fosfat dan sebaliknya penurunan kadar serum kalsium. Penurunan kadar kalsium
serum menyebabkan sekresi parathormon dari kelenjar paratiroid. Namun, pada gagal
ginjal tubuh tak berespon secara normal terhadap peningkatan sekresi parathormon dan
mengakibatkan perubahan pada tulang dan pebyakit tulang. Selain itu juga metabolit
aktif vitamin D (1,25-dehidrokolekalsiferol) yang secara normal dibuat di ginjal
menurun.
6. Penyakit Tulang Uremik
Disebut Osteodistrofi renal, terjadi dari perubahan kompleks kalsium, fosfat dan
keseimbangan parathormon.

E. Klasifikasi CKD
Pada dasarnya pengelolaan tidak jauh beda dengan cronoic renal failure (CRF),
namun pada terminologi akhir CKD lebih baik dalam rangka untuk membatasi kelainan
klien pada kasus secara dini, kerena dengan CKD dibagi 5 grade, dengan harapan klien
datang/ merasa masih dalam stage – stage awal yaitu 1 dan 2. secara konsep CKD, untuk
menentukan derajat (stage) menggunakan terminology CCT (clearance creatinin test)
dengan rumus stage 1 sampai stage 5. sedangkan CRF (cronic renal failure) hanya 3 stage.
Secara umum ditentukan klien datang dengan derajat 2 dan 3 atau datang dengan terminal
stage bila menggunakan istilah CRF.
1. Gagal ginjal kronik / Cronoic Renal Failure (CRF) dibagi 3 stadium :
a. Stadium I : Penurunan cadangan ginjal
 Kreatinin serum dan kadar BUN normal
 Asimptomatik
 Tes beban kerja pada ginjal: pemekatan kemih, tes GFR
b. Stadium II : Insufisiensi ginjal
 Kadar BUN meningkat (tergantung pada kadar protein dalam diet)
 Kadar kreatinin serum meningkat
 Nokturia dan poliuri (karena kegagalan pemekatan)
Ada 3 derajat insufisiensi ginjal:
1) Ringan
40% - 80% fungsi ginjal dalam keadaan normal
2) Sedang
 15% - 40% fungsi ginjal normal
3) Kondisi berat
2% - 20% fungsi ginjal normal
c. Stadium III: gagal ginjal stadium akhir atau uremia
 kadar ureum dan kreatinin sangat meningkat
 ginjal sudah tidak dapat menjaga homeostasis cairan dan elektrolit
 air kemih/ urin isoosmotis dengan plasma, dengan BJ 1,010
2. KDOQI (Kidney Disease Outcome Quality Initiative) merekomendasikan pembagian
CKD berdasarkan stadium dari tingkat penurunan LFG (Laju Filtrasi Glomerolus) :
a. Stadium 1 : kelainan ginjal yang ditandai dengan albuminaria persisten dan LFG
yang masih normal ( > 90 ml / menit / 1,73 m2)
b. Stadium 2 : Kelainan ginjal dengan albuminaria persisten dan LFG antara 60 -89
mL/menit/1,73 m2)
c. Stadium 3 : kelainan ginjal dengan LFG antara 30-59 mL/menit/1,73m2)
d. Stadium 4 : kelainan ginjal dengan LFG antara 15-29mL/menit/1,73m2)
e. Stadium 5 : kelainan ginjal dengan LFG < 15 mL/menit/1,73m2 atau gagal ginjal
terminal.
F. Pathway

Penyakit dari ginjal Penyakit di luar ginjal

Batu ginjal Obat-obatan DM

Retensi urin Tertimbun di ginjal arteriosklerosis

Refluks Tekanan Suplai darah ginjal

GFR
Menekan syaraf perifer
GGK
Nyeri

Fungsi ginjal Fungsi ekresi ginjal Retensi Na & H2O

Eritropoietin Sindrom uremia CES

Anemia Volume interstisial

Ggn keseimbangan Pruritus
meningkat
asam basa
Suplai O2
Kerusakan
jaringan Prod. Asam lambung Edema
integritas kulit

Gangguan Mual, muntah Kelebihan

perfusi jaringan volume cairan
Ketidakseimbangan nutrisi
kurang dari kebutuhan tubuh

• Sebuah sistem renin-angiotensin-aldosteron terlalu aktif dapat menyebabkan

hipertensi dan disfungsi jantung kadang-kadang.
• Sistem renin-angiotensin-aldosteron adalah suatu sistem/mekanisme hormon yang
mengatur keseimbangan tekanan darah dan cairan dalam tubuh.
• Eritropoietin adalah hormon glikoprotein yang mengontrol proseseritropoiesis atau
produksi sel darah merah. hormon ini dihasilkan oleh ginjal terutama fibroblast
peritubular korteks ginjal, memiliki berat molekul 34.000.
G. Pemeriksaan penunjang
1. Laboratorium

a. Pemeriksaan penurunan fungsi ginjal : Ureum kreatinin dan Asam urat serum
b. Identifikasi etiologi gagal ginjal
 Analisis urin rutin
 Mikrobiologi urin
 Kimia darah
 Elektrolit
 Imunodiagnosis
c. Identifikasi perjalanan penyakit
 Progresifitas penurunan fungsi ginjal
 Ureum kreatinin, Clearens Creatinin Test (CCT)
GFR / LFG dapat dihitung dengan formula Cockcroft-Gault:
Nilai normal :
Laki-laki : 97 - 137 mL/menit/1,73 m3 atau
0,93 - 1,32 mL/detik/m2
Wanita : 88-128 mL/menit/1,73 m3 atau
0,85 - 1,23 mL/detik/m2
- Hemopoesis : Hb, trobosit, fibrinogen, factor pembekuan
 Elektrolit : Na+, K+, HCO3-, Ca2+, PO42-, Mg+
 Endokrin : PTH dan T3,T4
 Pemeriksaan lain: berdasarkan indikasi terutama faktor pemburuk ginjal,
misalnya: infark miokard.
2. Diagnostik
a. Etiologi CKD dan terminal
 Foto polos abdomen.
 USG.
 Nefrotogram.
 Pielografi retrograde.
 Pielografi antegrade.
 Mictuating Cysto Urography (MCU).
b. Diagnosis pemburuk fungsi ginjal
 RetRogram
 USG
H. Penatalaksaaan Medis
Tujuannya untuk mempertahankan fungsi ginjal dan homostatis selama mungkin.
1. Konservatif
Komplikasi dapat dicegah dengan pemberian anti hipertensif, eritropaein, suplemen
besi, agens pengikat fosfat dan suplemen kalsium.
2. Diit
Pengaturan yang cermat terhadap masukan protein, cairan, natrium, pemberian
suplemen vitamin dan perbatasan kalium.
3. Dialisis yang adekuat
Hemodialisa dan peritoneal dialisa.
4. Transplantasi ginjal
transplantasi ginjal dilakukan untuk memperpanjang rasa hidup klien gagal ginjal
kronik, donor ginjal didapat dari orang yang meninggal anggota keluarga yang cocok
dan kepada yang identik.
 BAB II
ASUHAN KEPERAWATAN

1. Pengkajian
Menurut (Nursalam, 2006), pengkajian yang dilakukan sebagai berikut :
a. Riwayat gangguan kronis dan gangguan yang mendasari stastus kesehatan
b. Kaji derajat kerusakan ginjal dang gangguan sistem tubuh lainnya melalui
pengkajian sistem tubuh dan kaji hasil lab.
c. Lakukan pemeriksaan fisik, tanda vital, sistem kardiovaskuler, pencernaan,
sistem saaf, integumen dan sistem muskuloskeletal
2. Diagnosa Keperawatan
1. Nyeri b.d agens cedera biologis
2. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b.d faktor biologis
3. Kerusakan integritas kulit b.d gangguan metabolisme
4. Kelebihan volume cairan b.d gangguan mekanism regulasi
3. Intervensi
Tujuan dan kriteria
No. Dx. Kep Intervensi Rasional
hasil
1. Nyeri b.d agens Setelah dilakukan 1. Lakukan pengkajian Mengetahui jenis
cedera biologis tindakan keperawatan nyeri komprehensif nyeri
Batasan selama ...x24 jam 2. Ajarkan penggunaan Meredakan nyeri
karakteristik : diharapkan teknik non
 Ekspresi tingkatnyeri berkurang farmakologi
wajah dengan kriteria hasil : (relaksasi)
nyeri - Nyeri yang 3. Dorong pasien untuk Mempermudah
 Fokus dilaporkan memonitor nyeri dan pengurangan nyeri
pada diri berkurang menangani nyerinya
sendiri - Ekspresi nyeri dengan tepat
wajah tidak ada 4. Berikan individu Menguangi nyeri
- Fokus menyempit penurun nyeri yang dengan
tidak ada optimal dengan berkolaborasi
peresepan analgetik dengan tim medis
2. Ketidakseimbang Setelah dilakukan Manajemen gangguan
 an nutrisi kurang tindakan keperawatan makan
dari kebutuhan selama ...x24 jam 1. Monitor Mengetahui
tubuh b.d faktor diharapkan status intake/asupan dan asupan makanan
biologis menelan fase oral asupan cairan secara dan minuman
Batasan dengan kriteria hasil : tepat
karakteristik : - Mempertahankan 2. Bangun harapan Memberikan
 Ketidakmamp makanan di mulut terkait dengan pemahaman
uan memakan - Kemampuan perilaku makanan kebutuhan nutrsi
Makanan mengunyah yang baik, tubuh
 Kurang minat meningkat intake/asupan
pada makanan - Reflek muntah makanan/ cairan dan
tidak ada jumlah aktivitas fisik
3. Ajarkan dan dukung
konsep nutrisi yang Memberi motivasi
baik dengan klien kebutuhan nutrisi
4. Kolaborasi dengan tubuh
tim kesehatan lain Membantu
untuk mencukupi
mengembangkan kebutuhan asupan
rencana perawatan nutrisi
dengan melibatkan
klien dan orang-orang
terdekatnya
3. Kerusakan Setelah dilakukan Pengecekan kulit
integritas kulit b.d tindakan keperawatan 1. Periksa kulit dan Mengetahui
gangguan Batasan selama ...x24 jam selaput lendir dengan kondisi kulit jika
karakteristik : diharapkan integritas adanya kemerahan, terjadi luka
 Kerusakan jaringan : kulit & kehangatan ekstrim,
integritas membran mukosa edema, atau drainase
kulit terjadi dengan kriteria 2. Monitor warna dan Mengetahui suhu
hasil : suhu kulit kulit
- Suhu kulit tidak 3. Lakukan langkah- Memberikan
terganggu langkah untuk rencana untuk
 - Elastistas mencegah kerusakan meningkatkan
meningkat lebih lanjut integritas kulit
- Perfusi jaringan
tidak terganggu

4. Kelebihan volume Setelah dilakukan Manajemen elektrolit

cairan b.d tindakan keperawatan 1. Monitor serum Mengetahui hasil
gangguan selama ...x24 jam elektrolit yang laboratorium
mekanisme diharapkan abnormal
regulasi terjadikeseimbangan 2. Berikan cairan sesuai Meningkatkan
Batasan cairan dengan kriteria resep ketepatan cairan
karakteristik : hasil : yang dibutuhkan
 Edema - Tekanan darah tubuh
 Dispnea normal 3. Konsultasikan dengan Meningkatkatkan
 Oliguria - Edema perifer dokter jika tanda-tanda kebutuhan
tidak ada dan gejala elektrolit klien
ketidakseimbangan
cairan dan / elektrolt
menetap atau
memburuk

DAFTAR PUSTAKA

Corwin, E.J. 2009. Buku Saku Patofisiologi Edisi 3. Jakarta : EGC

Nursalam. 2006. Asuhan Keperawatan pada Pasien dengan Gangguan Sistem Perkemihan.
Jakarta : Salemba Medika.
Muntaqin, A. 2012. Asuhan Keperawatan dengan Gangguan Sistem Perkemihan. Jakarta :
Salemba Medika.
Smeltzer, C.S & Bare. 2010. Buku Ajar Keperawatan Medikal-Bedah Brunner & Suddart.
Jakarta : EGC.