1. Mengapa pasien mengeluh batuk berdahak kental dan bagaimana mekanismenya?

Mekanisme Batuk :

Ada 4 fase :
a. Iritan
 di n.vagus larynx, trakea, bronkus (saraf sensoris) atau dari serat afferen cabang
faring dari n.glossopharingeusbatuk
 reseptor batuk dilapisan faring & oesophagus, rongga pleura dan saluran telinga luar
 batuk
b. Inspirasi : udara masuk ke paru-paru, ±2,5 lt udara, oesofagus dan pita suara menutup 
udara terhambat di paru2
c. Kompresi : otot perut berkontraksi diafragma naik dan menekan paru-paru, diikuti dengan
kontraksi intercosta internus yang nantinya akan menyebabkan tekanan paru2 meningkat
sampai 100mmHg
d. Ekspirasi/ eksklusif : secara spontan oesopagus, epiglottis dan pita suara terbuka  udara
meledak keluar dari paru-paru.

Adanya mucus
berlebian

Ke Serabut Aferen (N. Vagus , N.

Phrenicus, Dll)

Pusat Batuk Di
Medulla Oblongata
Dibantu Otot-Otot Reflek batuk
Pernafasan

FaseInspirasi Ekspirasi
Kompresi (Tekanan
(Penutupan Glottis (Pembukaan Glottis
Udara Di Paru-Paru
Dan Pita Suara) Dan Pita Suara)
Bertambah)
Batuk Berdahak
Orang dewasa normal (menurut Price Wilson) bisa memproduksi mukus (sekret kelenjar) sejumlah
100 ml dalam saluran napas setiap hari. Mukus ini digiring ke faring dengan mekanisme
pembersihan silia dari epitel yang melapisi saluran pernapasan. Keadaan abnormal produksi mukus
yang berlebihan (karena gangguan fisik, kimiawi, atau infeksi yang terjadi pada membran mukosa),
menyebabkan proses pembersihan tidak berjalan secara adekuat normal seperti tadi, sehingga
mukus ini banyak tertimbun. Bila hal ini terjadi, membran mukosa akan terangsang, dan mukus akan
dikeluarkan dengan tekanan intrathorakal dan intraabdominal yang tinggi. Dibatukkan, udara keluar
dengan akselerasi yg cepat beserta membawa sekret mukus yang tertimbun tadi. Mukus tersebut
akan keluar sebagai sputum.
Buku fisiologi kedokteran, Guyton and Hall, Ed.11

 Patofisiologi Bronkitis Temuan utama pada bronkitis adalah hipertropi

kelenjar mukosa bronkus dan peningkatan jumlah sel goblet dengan
infiltrasi sel-sel radang dan oedema pada mukosa sel bronkus.
Pembentukan mukosa yang meningkat mengakibatkan gejala khas yaitu
batuk produktif. Produksi mukus yang terus menerus mengakibatkan
melemahnya aktifitas silia dan faktor fagositosis dan melemahkan
mekanisme pertahanannya sendiri. Faktor etiologi utama adalah virus
dan zat polutan. Pada penyempitan bronkial lebih lanjut terjadi akibat
perubahan fibrotik yang terjadi dalam jalan napas. Pada waktunya
mungkin terjadi perubahan paru yang menetap yang mengakibatkan
episema dan bronkhietaksis

http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/39725/4/Chapter%20II.p
df
1. Macam-macam sputum atau dahak dan macam macam batuk?
Dahak merah bata: infeksi pneumonia Klebsiella
Dahak kuning: infeksi bakteri, sel eosinofil banyak dijumpai  alergi (asma)
Dahak hitam: polusi udara atmosfer
Dahak hijau : bronkiektasis
Respirologi, Oleh DR. R. Darmanto Djojodibroto, Sp.P, FCCP

Ciri khas sputum pada berbagai gangguan paru

Tampilan Kemungkinan penyebab
Kental, transluen, putih keabu-abuan Pneumonia atipikal, asma
Seperti jelly buah kismis (merah bata) Klebsiella pneumoniae
Warna karat (warna air buah plum) Pneumonia pneumokokal
Merah muda, berbusa Edema paru
Warna ikan salmon atau kuning pucat Pneumonia stafilokokkus
Sputum mukopurulen : kuning, kehijauan, Pneumonia bakteri; bronkitis akut atau
abu-abu kotor kronis
Purulen (warna kuning) dan berbau busuk Anaerob oral (aspirasi), abses paru,
bronkiektasis
Patofisiologi, Edisi 6, Volume 2, Sylvia A. Price
1. Macam-macam sputum atau dahak dan macam macam batuk?

klasifikasi bentukan sputum dan kemungkinan penyebabnya :

 • Sputum yang dihasilkan sewaktu membersihkan tenggorokan,

kemungkinan berasal dari sinus, atau saluran hidung, bukan berasal dari
saluran napas bagian bawah.
 • sputum banyak sekali&purulen → proses supuratif (eg. Abses paru)
 • Sputum yg terbentuk perlahan&terus meningkat → taanda bronkhitis/
bronkhiektasis.
 • Sputum kekuning-kuningan → proses infeksi.
 • Sputum hijau → proses penimbunan nanah. Warna hijau ini
dikarenakan adanya verdoperoksidase yg dihasikan oleh PMN dlm
sputum. Sputum hijau ini sering ditemukan pada penderita
bronkhiektasis karena penimbunan sputum dalam bronkus yang melebar
dan terinfeksi.
 • sputum merah muda&berbusa → tanda edema paru akut.
 • Sputum berlendir, lekat, abu-abu/putih → tanda bronkitis kronik.
 • Sputum berbau busuk → tanda abses paru/ bronkhiektasis.
(Departemen Kesehatan RI 2001)
1. Mengapa pasien merasa badan ny lemah demam, nyeri otot, dan berdahak ?
DEMAM
Mekanisme Demam
Sebagai respon terhadap rangsangan pirogenik, maka monosit, makrofag, dan sel-
sel Kupffer mengeluarkan suatu zat kimia yang dikenal sebagai pirogen endogen
IL-1(interleukin 1), TNFα (Tumor Necrosis Factor α), IL-6 (interleukin 6), dan
INF (interferon) yang bekerja pada pusat termoregulasi hipotalamus untuk
meningkatkan patokan termostat. Hipotalamus mempertahankan suhu di titik
patokan yang baru dan bukan di suhu normal. Sebagai contoh, pirogen endogen
meningkatkan titik patokan menjadi 38,9° C, hipotalamus merasa bahwa suhu
normal prademam sebesar 37° C terlalu dingin, dan organ ini memicu mekanisme-
mekanisme respon dingin untuk meningkatkan suhu tubuh (Ganong, 2002).
Berbagai laporan penelitian memperlihatkan bahwa peningkatan suhu tubuh
berhubungan langsung dengan tingkat sitokin pirogen yang diproduksi untuk
mengatasi berbagai rangsang. Ransangan endogen seperti eksotoksin dan
endotoksin menginduksi leukosit untuk mengeluarkan pirogen endogen, dan yang
poten diantaranya adalah IL-1 dan TNFα, selain IL-6 dan IFN. Pirogen endogen
ini akan bekerja pada sistem saraf pusat tingkat OVLT (Organum Vasculosum
Laminae Terminalis) yang dikelilingi oleh bagian medial dan lateral nukleus
preoptik, hipotalamus anterior, dan septum palusolum. Sebagai respon terhadap
sitokin tersebut maka pada OVLT terjadi sintesis prostaglandin, terutama
prostaglandin E2 melalui metabolisme asam arakidonat jalur COX-2
(cyclooxygenase 2), dan menimbulkan peningkatan suhu tubuh terutama demam
(Nelwan dalam Sudoyo, 2006).
Mekanisme demam dapat juga terjadi melalui jalur non prostaglandin melalui
sinyal aferen nervus vagus yang dimediasi oleh produk lokal MIP-1 (machrophage
inflammatory protein-1) ini tidak dapat dihambat oleh antipiretik (Nelwan dalam
Sudoyo, 2006)
http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/21445/4/Chapter%20II.pdf
Demam adalah peninggian suhu tubuh dari variasi suhu normal sehari-hari yang berhubungan
dengan peningkatan titik patokan suhu di hipotalamus (Dinarello & Gelfand, 2005). Suhu
tubuh normal berkisar antara 36,5-37,2°C. Derajat suhu yang dapat dikatakan demam adalah
rectal temperature ≥38,0°C atau oral temperature ≥37,5°C atau axillary temperature
≥37,2°C (Kaneshiro & Zieve, 2010).

Demam dapat disebabkan oleh faktor infeksi ataupun faktor non infeksi. Demam akibat
infeksi bisa disebabkan oleh infeksi bakteri, virus, jamur, ataupun parasit. Infeksi bakteri
yang pada umumnya menimbulkan demam pada anak-anak antara lain pneumonia, bronkitis,
osteomyelitis, appendisitis, tuberculosis, bakteremia, sepsis, bakterial gastroenteritis,
meningitis, ensefalitis, selulitis, otitis media, infeksi saluran kemih, dan lain-lain (Graneto,
2010). Infeksi virus yang pada umumnya menimbulkan demam antara lain viral pneumonia,
influenza, demam berdarah dengue, demam chikungunya, dan virus-virus umum seperti
H1N1 (Davis, 2011). Infeksi jamur yang pada umumnya menimbulkan demam antara lain
coccidioides imitis, criptococcosis, dan lain-lain (Davis, 2011). Infeksi parasit yang pada
umumnya menimbulkan demam antara lain malaria, toksoplasmosis, dan helmintiasis
(Jenson & Baltimore, 2007).

Tabel 2.1. Tipe-tipe demam Jenis Penjelasan

demam

Demam septik Pada demam ini, suhu badan

berangsur naik ke tingkat yang
tinggi sekali pada malam hari dan
turun kembali ke tingkat di atas
normal pada pagi hari.

Demam hektik Pada demam ini, suhu badan

berangsur naik ke tingkat yang
tinggi sekali pada malam hari dan
turun kembali ke tingkat yang
normal pada pagi hari

Demam remiten Pada demam ini, suhu badan dapat

turun setiap hari tetapi tidak
 pernah mencapai suhu normal

Demam intermiten Pada demam ini, suhu badan turun

ke tingkat yang normal selama
beberapa jam dalam satu hari.

Demam Kontinyu Pada demam ini, terdapat variasi

suhu sepanjang hari yang tidak
berbeda lebih dari satu derajat.

Demam Siklik Pada demam ini, kenaikan suhu

badan selama beberapa hari yang
diikuti oleh periode bebas demam
untuk beberapa hari yang
kemudian diikuti oleh kenaikan
suhu seperti semula.

Demam terjadi karena adanya suatu zat yang dikenal dengan nama pirogen. Pirogen adalah
zat yang dapat menyebabkan demam. Pirogen terbagi dua yaitu pirogen eksogen adalah
pirogen yang berasal dari luar tubuh pasien. Contoh dari pirogen eksogen adalah produk
mikroorganisme seperti toksin atau mikroorganisme seutuhnya. Salah satu pirogen eksogen
klasik adalah endotoksin lipopolisakarida yang dihasilkan oleh bakteri gram negatif. Jenis
lain dari pirogen adalah pirogen endogen yang merupakan pirogen yang berasal dari dalam
tubuh pasien. Contoh dari pirogen endogen antara lain IL-1, IL-6, TNF-α, dan IFN. Sumber
dari pirogen endogen ini pada umumnya adalah monosit, neutrofil, dan limfosit walaupun sel
lain juga dapat mengeluarkan pirogen endogen jika terstimulasi (Dinarello & Gelfand,
2005).

Patogenesis

Pirogen eksogen baik berupa toksin, mediator inflamasi, atau reaksi imun stimulasi sel-sel
darah putih (monosit, limfosit, dan neutrofil)  Sel-sel darah putih tersebut akan
mengeluarkan zat kimia yang dikenal dengan pirogen endogen (IL-1, IL-6, TNF-α, dan
IFN) Pirogen eksogen dan pirogen endogen akan merangsang endotelium hipotalamus
untuk membentuk prostaglandin (Dinarello & Gelfand, 2005)terbentukProstaglandin
meningkatkan patokan termostat di pusat termoregulasi hipotalamus. Hipotalamus akan
menganggap suhu sekarang lebih rendah dari suhu patokan yang baru sehingga ini memicu
mekanisme-mekanisme untuk meningkatkan panas antara lain menggigil, vasokonstriksi kulit
dan mekanisme volunter seperti memakai selimut. Sehingga akan terjadi peningkatan
produksi panas dan penurunan pengurangan panas yang pada akhirnya akan menyebabkan
suhu tubuh naik ke patokan yang baru tersebut (Sherwood, 2001).

Kenapa pasien mengeluh nyeri otot ?

Lemah dan nyeri otot : karena hipoksemia.

Sekresi mukus dan peradangan menyebabkan penyempitan atau obstruksi jalan nafas 
ventilasi menurun atau ketidakcocokan VA /Q (rasio ventilasi-perfusi) hipoksemia
polisitemia peningkatan tekanan arteri pulmonalis akibat vasokontriksi paru hipoksik.

(At a Glance respirasi edisi kedua)

NYERI OTOT
Kontraksi otot yang kuat dan lama mengakibatkan keadaan yang dikenal sebagai
kelelahan otot. Sebagian besar kelelahan otot itu diakibatkan oleh ketidakmampuan
proses kontraksi dan metabolisme serabut-serabut otot untuk terus memberikan
hasil kerja yang sama. Tapi percobaan2 juga telah menunjukkan bahwa transmisi
sinyal saraf melalui taut neuromuskular dapat berkurang setidaknya dlm jumlah kecil
setelah aktivitas otot yang lama dan intensif, sehingga mengurangi kontraksi otot
lebih lanjut. Hambatan aliran darah yang menuju otot yang sedang berkontraksi
menyebabkan kelelahan otot yang hampir sempurna selama 2menit karena
kehilangan suplai makanan, terutama kehilangan oksigen.

(Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Guyton & Hall. Edisi 11)

Demam yang menyertai infeksi dan penyakit lain berhubungan dengan resetting dari termostat
yang terletak di hipotalamus. Banyak mekanisme patogenik yang kompleks, yang dihubungkan
dengan sebab terjadinya demam. Faktor yang umum ditemukan adalah, sebagai reaksi terhadap
berbagai rangsang infeksi, imunologik dan inflamatorik, sel-sel seperti makrofag dan monosit
mengeluarkan beberapa jenis polipeptid yang disebut monokines. Monokines ini mempengaruhi
metabolisme, dan dua di antaranya interleukin1 (IL-1) dan tumor necrosis factor (TNF) diketahui
berperan sebagai pirogen endogen. Selain itu, alpha-interferon (IFN-a) yang diproduksi sel
sebagai respons terhadap infeksi virus, juga bersifat pirogenik. Zat mana yang secara langsung
menyebabkan demam masih belum dapat dipastikan, tetapi

kurang/tidak adanya respons demam pada fase akut beberapa infeksi viral mungkin
menunjukkan bahwa IFN-a lebih berperan.

IL1 berperan penting dalam mekanisme pertahanan tubuh karena antara lain menstimulasi
limfosit T dan B, mengaktivasi netrofil, merangsang sekresi reaktan (Creactive protein,
haptoglobin, fibrinogen) dari hepar, mempengaruhi kadar besi dan seng plasma dan
meningkatkan katabolisme otot. IL1 bereaksi sebagai pirogen dengan merangsang sintesis PG
E2 di hipotalamus, yang kemudian bekerja pada pusat vasomotor sehingga meningkatkan
produksi panas sekaligus menahan pelepasan panas, sehingga menyebabkan demam. TNF
(cachectin) juga mempunyai efek metabolisme dan mungkin berperan pada penurunan berat
badan yang kadang-kadang diderita setelah seseorang menderita infeksi.

TNF bersifat pirogen melalui dua cara – efek langsung melepaskan PG E2 dari hipotalamus dan
merangsang penglepasan IL1.

http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/39725/4/Chapter%20I
I.pdf
1. Bagaimana interpretasi pemeriksaan foto thoraks hipervaskularisasi?

Proses inflamasi :

Rubor(radang)

Segera sesudah masuk alergen, terjadi konstriksi singkat arteriol dan diikuti
dilatasi lama di daerah radang, shg darah banyak mengalir ke dalam mikrosirkulasi.
Kapiler2 yang awalnya hanya sebagian yang meregang atau tidak aktif, secara cepat
terisi penuh darah (hiperemia/kongesti), menyebabkan kemerahan. Juga dilatasi
venula dan pembuluh limfa. Aliran darah bertambah dan semakin lambat. Sel-sel
leukosit bermarginasi dan diikuti migrasi leukosit melintasi dinding pembuluh ke
jaringan di dekatnya.

Kalor(panas)

Daerah peradangan di kulit menjadi lebih hangat dari sekitarnya karena lebih
banyak darah pada suhu 37C dialirkan dalam tubuh ke permukaan tsb.

Tumor ( benjol )

Tekanan Hidrostatik dalam pembuluh darah , menyebabkan banyaknya air

yang keluar dan menuju jaringan. Cairan dan sel-sel yang berpindah dari aliran darah
ke jaringan interstisial karena permeabilitas  .Pembengkakan jaringan disebut
oedem. Protein yang terkumpul di ruang intersitial secara berangsur dihilangkan
lewat pembuluh limfa. Karena protein mencakup Imunoglobulin dan komplemen shg
membantu penghancuran MO disekitarnya.

Dolor (nyeri)
 Perubahan pH lokal dan konsentrasi lokal ion-ion tertentu karena reaksi
radang, dapat merangsang ujung-ujung saraf. Dan pembengkakan jaringan yang
meradang dan oedem menyebabkan penekanan pada akhir saraf sensorik dan
menyebabkan nyeri. Pelepasan Histamin menimbulkan rasa gatal, seperti pada
urtikaria.

( Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Edisi : 11, Guyton dan Hall )

Sekresi mukus dan peradangan menyebabkan penyempitan atau obstruksi jalan nafas
 ventilasi menurun atau ketidakcocokan VA /Q (rasio ventilasi-perfusi) 
hipoksemia  polisitemia peningkatan tekanan arteri pulmonalis akibat
vasokontriksi paru hipoksik.

(At a Glance respirasi edisi kedua)

Dalam keadaan normal, bronchovascular pattern tidak melebihi setengah dari garis
vertikal salah satu bagian paru-paru (hemithorax). Pada keadaan tertentu,
bronchovascular pattern meningkat melebihi setengah garis vertikal salah satu bagian
paru (paru kanan atau paru kiri), termasuk pada bronkitis.
Etiologi bronkitis akut

Penyebab yang paling sering adalah virus seperti virus influenza, parainfluenza,
adenovirus, serta rhinovirus. Bakteri yang sering menjadi penyebab adalah Mycoplasma
pneumoniae, tetapi biasanya bukan merupakan infeksi primer. Penyakit ini biasanya
sembuh dengan sendirinya, namun jika dilatarbelakangi oleh panyakit kronik seperti
 emfisema, bronkitis kronik, serta bronkiektasis, infeksi bakteri ini harus mendapat
perhatian serius.

Djojodibroto, R. Darmanto. Respirology (Respiratory Medicine). EGC, Jakarta. 2009.

Penyebab Bronkitis Akut

Bronkitis akut dapat disebabkan oleh :

 Infeksi virus : adenovirus, influenza virus, parainfluenza virus, rhinovirus, dan lain-
lain.
 Infeksi bakteri : Bordatella pertussis, Bordatella parapertussis, Haemophilus
influenzae, Streptococcus pneumoniae, atau bakteri atipik (Mycoplasma
pneumoniae, Chlamydia pneumonia, Legionella)
 Jamur
 Noninfeksi : polusi udara, rokok, dan lain-lain.

Penyebab bronkitis akut yang paling sering adalah infeksi virus.

http://paru-paru.com/bronkitis-akut/

 Faktor lingkungan
 Polusi udara
 Merokok ( hiperplasia dan metaplasia kelenjar mukus )
 Infeksi ~bakteri : staphyocccus, tuberculosis
~virus : RSV, Influenza, para influenza
~jamur
 Faktor penderita
 Usia
 Jenis kelamin
 Alergi
 Penyakit paru
 2. Apa patogenesis dari skenario?

Etiologi menyerang bronkus  kompensasi dengan peradangan  perubahan proporsi sel silia dan
goblet (hiperplasi dan hipertrofi sel goblet untuk hasilkan lebih banyak mucus untuk menangkap
iritan/antigen;penurunan jumlah dan pergerakan silia;epitel bisa lepas)  hipersekresi mucus yang
tidak bisa dibersihkan secara sempurna oleh silia  akumulasi mucus + remodeling epitel 
penyempitan lumen ‘obstruksi’  rangsang reseptor batuk (carina) batuk (bila mucus > 100)

Dr. Pasiyan Rachmatullah.1993.Ilmu Penyakit Paru (Pulmonologi). Bagian IPD FK Undip

Mekanisme pertahanan fungsi Akibat

pernafasan
Penyaringan udara Bulu hidung menyaring partikel yang besar sehingga partikel
tersebut tidak akan mencapai alveolus. Udara yang mengalir
melalui nasofaring sangat tur bulen sehingga partikel yang
lebih kecil akan terperangkap dalam sekresi nasofaring
Pembersihan mukosiliaris Mukosiliaris akan menjebak partikel-partikel debu yang
terinhalasi dan berukuran lebih kecil serta bakteri tersebut ke
arah atas sehingga bisa di telan atau di batukkan. Gerakan
siliaris dihalangi oleh keadaan dehidrasi, konsentrasi O2
yang tinggi, merokok, infeksi, obat anestesi, dan meminum
 etil alcohol
Refleks batuk Bekerja membersihkan jalan nafas dengan menggunakan
tekanan tinggi, udara mengalir dengan kecepatan tinggi yang
akan membantu kerja pembersihan mukosiliaris bila
mekanisme ini bekerja berlebihan atau tidak efektif; dibawah
tingkat segmen pohon trakeobronkial, refleks batuk menjadi
tidak efektif ; sehingga diperlukan kerja mukosiliaris atau
drainase postural
Refleks menelan dan muntah Mencegah masuknya makanan atau cairan ke saluran
pernafasan
Refleks bronkonsriksi Merupakan respon untuk mencegah iritan terinhalasi dalam
jumlah besar seperti debu dan aerosol
Makrofag alveolus Pertahanan utama pada tingkat alveolus; bakteri dan partikel
debu fagosit; kerja makrofag dihambat oleh merokok,
inveksi, virus, kortikosteroid, dan beberapa penyakit kronik
Ventilasi kolateral Melalui pori-pori Kohn yang dibantu oleh nafas dalam;
mencegah atelaktasis
Patofisiologi Slyvia A.Price & Lorraine M. Wilson

1. Mengapa terjadi ronki basah di lobus kanan paru?

Karena ada cairan, bisa halus,sedang dan basah,Bronkhus dextra lebih besar, lebih vertikal dan
lebih pendek, sehingga lebih ditemukandi kanan ditengah karena cairan lebih
mudah menjangkau bagian medianya,Redup karena ada penimbunan cairan, ada gangguan
pempentukan getaran rensonanparu, adanya konsolidasi parenkim paru.Bisa tiap segmen,
perlobus. “ Ronki” yang dibagi menjadi 2 macam yaitu ronki basah dengan suara terputus -
putusdan ronki kering dengan suara tidak terputus.Ronki basah kasar seperti suara gelembung
udara besar yang pecah, terdengar padasaluran napas besar bila terisi banyak secret. Ronki
basah sedang seperti suaragelembung kecil yang pecah, terdengar bila adanya secret
pada saluaran napas kecil dansedang, biasanya pada bronkiektasis dan bronkopneumonia. Ronki
basah halus tidakmempunyai sifat gelembung lagi, terdengar seperti gesekan rambut, biasanya
padapneumonia dini.Ronki kering lebih mudah didengar pada fase ekspirasi, karena saluran
napasnyamenyempit. Ronki kering bernada tinggi disebut sibilan,
terdengar mencicit/squacking,ronki kering akibat ada sumbatan saluran napas kecil disebut
wheeze. Ronki keringbernada rendah akibat sumbatan sebagaian saluran napas besar
disebut sonourous,
 1. Diagnosis dan diagnosis banding skenario?
2. pembeda Bronkitis akut Bronkitis kronis pneumonia bronkiektasis
Definisi Penyakit Gangguan paru Peradangan yang Pelebaran
pernafasan obstruktif yg mengenai bronkus yang
obstruktif yg ditandai dengan parenkim paru, disebabkan oleh
disebabkan produksi mukus distal dari kelemahan
inflamasi pada yg berlebihan bronkiolus dinding bronkus
bronkus. disaluran nafas terminalis yang yang sifatnya
Biasanya infeksi bawah dan mencakup permanen.
virus, bakteri menyebabkan bronkiolus
atau inhalasi batuk kronis. respiratorius dan
iritan(asap Terjadi selama alveoli yang
rokok, zat kimia) setidaknya 3 menimbulkan
bulan berturut- konsolidasi
turut. jaringan paru dan
gangguan
pertukaran gas
setempat
Gambaran klinis Batuk, biasanya Batuk yang sangat Demam, sesak Batuk kronik
produktif dg produktif, nafas, tanda- yang jarang
mukus kental purulen dan tanda konsolidasi bersifat produktif
dan sputum mudah paru (pekusi paru dengan banyak
purulen. memburuk pekak, ronki sputum
Dispnea. dengan inhalasi nyaring, suara mukopurulen yg
Demam. iritan udara pernafasan berbau busuk.
Ronki(bunyi dingin atau bronkial).
paru diskontinu infeksi.
yg halus/ kasar). Produksi mukus
Nyeri dada yang dalam jumlah yg
kadang timbul. sangat banyak.
Sesak napas &
dispnea
Px. penunjang Sinar X thorax Px. Fungsi Px. Radiologis Foto thorax pada
paru untuk pasien
memperlihatkan mengetahui bronkiektasis
penurunan FEV1 apakah terdapat menunjukkan
dan kapasitas berupa gambaran
vital. pneumonia bayangan yang
Analisa gas darah alveolar dg disebut tram line
memperlihatkan gambaran shadows atau
penurunan bronkhogram. honey comb
oksigen arteri dan px darah rutin appearance.
peningkatan hitung leukosit HRCT jika
karbon dioksida biasanya pasien ditemukan
arteri. meningkat. gambaran klinis
Px. Sinar X Edema ruang bronkiektasis
thoraks dapat intersitial sering namun foto
membuktikan tampak pada px thoraknya tdk
adanya bronkitis radiograf dada. menunjukkan
kronis dan bronkiektasis.
 fibrosis jaringan Uji spirometer 
paru. apakah ada
kelainan
obstruksi saluran
pernafasan.
Tes
sakarinuntuk
meneliti apakah
ada masalah pada
mukosiliar.

R. Darmanto Djojodibroto. 2009. Respirologi. EGC: Jakarta Elizabeth J. Corwin.2009.

PATOFISIOLOGI. EGC : Jakarta Buku ajar ILMU PENYAKIT DALAM Jilid II
EDISI V

Pada permulaan penyakit biasanya timbul gejala umum, seperti : penderita malas, nyeri
otot, sakit kepala, demam, kadang disertai pilek, tenggorokan terasa kering, sakit telan,
suarau parau
- Pasien akan mengeluh adanya nyeri retrosternal, dan rasa gatal pada kulit
- Pada penderita dapat timbul batul, mula-mula batuk non-produktif kemudian batuk
produktif dengan sputum mukopurulent
- Pada pemeriksaan fisik : ditemukan keadaan normal, kadang-kadang terdengar
suara wheezing, ronkhi dapat terdengar jika produksi sputum meningkat , foto thorax
menunjukkan gambaran normal.
Rachmatullah, Dr. Pasiyan. Buku ajar : ILMU PENYAKIT PARU (PULMONOLOGI).
FKUNDIP

BRONKITIS
 Peradangan yang mengenai bronkus dan percabangannya
Klasifikasi Etiologi Patogenesis Tatalaksana
Menurut lama penyakit:  Virus (paling Etiologi menyerang Non-Farmakologi:
1. Akut (kurang dari 90 hari;lokal;bisa banyak) bronkus  kompensasi 1. Edukasi tentang
sembuh total tanpa meniinggalkan o Virus dengan peradangan  penyakitnya, apa yang
sisa), dibagi lagi menurut influenza, perubahan proporsi sel memperparah dan
perubahan morfologi yang tampak virus silia dan goblet memperbaiki
a. Kataralis/mukupurolenta pneumoni, (hiperplasi dan hipertrofi 2. Tirah baring
 Mukosa bronkus tampak virus sel goblet untuk hasilkan 3. Hentikan kebiasaan
 hiperemi dan edema morbili, leblih banyak mucus merokok
 Reaksi inflamasi pelan-pelan virus untuk menangkap 4. Masukan cairan tubuh
 produksi mucus awalnya variola,dsb iritan/antigen;penuruna harus cukup (cegah
sedikit dan lengket,  Infeksi bakteri n jumlah dan pergerakan dehidrasi dan encerkan
selanjutnya produksi o Staphylococ silia;epitel bisa lepas)  dahak)
seromukus melimpah (hasil cus, hipersekresi mucus yang 5. Hindari menghirup
dari sel goblet, kelenjar streptococc tidak bisa dibersihkan pollutan dan irritant (bisa
submokosa bronkus, eksudat us, secara sempurna oleh gunakan masker)
serous hasil vasodilatasi pneumococ silia  akumulasi mucus 6. Hindari minum air es
kapiler) cus, + remodeling epitel  7. Beri vitamin anti-oksidan
 Akibatnya Epitel bronkus jajdi haemophylu penyempitan lumen bila perlu, atau perkaya
longgar dan dapat terangkat s influenzae. ‘obstruksi’  rangsang diet dengan makan yang
(lepas) dari stratum basal  Infeksi jamur reseptor batuk banyak mengandung

(eksudat banyak mengandung  Iritasi bahan (carina) batuk (bila antioksidan

sebukan leukosit dan sel kimia / gas mucus > 100) 8. Olahraga ringan untuk
epitel yang lepas) (SO2 , NO2, Cl2, latih pernapasan.

 Terjadi bronkospasme, dsb) Manifestasi: Farmakologi:

obstruksi bronkus,  Asap (pabrik,  Dyspneu progressif 1. Simptomatik

abnormaiitas ventilasi local rokok, (biasanya setelah a. Sesak

b. Fibrosa/pseudomembranosa kendaraan batuk) atau - Bronkodilator short-

 Peradangan + Eksudasi bermotor) tachypneu acting

fibrinogen pada permukaan  Alergi  Batuk berdahak - Bronkodilator long-

mukosa bronus  (disebut  Bisa demam (bila acting

pseudomembran  obstruksi alergika) akut) - Kortikosteroid

total lumen bronkus kecil  Kongenital  Bisa nyeri otot inhalan

 Pseudomembran dapat  Obstruksi  Bisa sakit kepala - Oksigen P 80-100

dikeluarkan lewat batuk bronkus (oleh  Sakit menelan, suara mmHg atau saturasi

 Banyak ditemukan pada tumor, serak, dan parau 95-96%

penderita diphtheria bronkiektasis)  Wheezing b. Batuk

c. Necrotozing/ulcerative Dipengaruhi  FEV1 menurun - Mucollitik dan atau

 Dapat terjadi karena : oleh:  Blue Bloater / sianosis expectorant untuk

 o Inhalasi gas/uap yag korosif 1. Faktor (difusi udara di encerkan dahaknya
o Aspirasi isi gaster/ benda pekerjaan alveolus tidak - Antitusif tidak
asing 2. Faktor maksimal + saluran disarankan.
o Endotracheal tube yg keluarga dan napas yang c. Alergi
dipasang terlalu lama genetic meradang) Antihistamin
o Infeksi berat (bakteri / virus) 3. Faktor alergi  Mukosa faring merah d. Demam antipiretik
 Mukosa nekrosis mengelupas (diduga  Umunya sputum e. Sukar tidur malam hari:
 nekrosis  regenerasi (3-7 dipengaruhi mukoid/putih;sputum sedative dengan sangat
hari)  epitel kolumner / hipersensitivit yg berlendir, lekat hati2 dan bila memang
kuboid  berdiferensiasi as mukosa dan berwarna sangat diperlukan
sempurna (bersilia dan sel bronkus) abu2/putih tanda f. Memulihkan kondisi
goblet) 4. Faktor umur bronkitis kronik;bila badan: vitamin
 Bila trauma berat, regenerasi dan sosial terjadi infeksi bakteri 2. Action
tidak sempurna dan ekonomi maka berwarna a. Antibiotika bila ada
membentuk jaringan parut (usia tua kekuningan, dan bila gejala infeksi bakteri
2. Kronis (lebih dari 90 hari, rentan berlanjut terjadi - Lini I
sering rekuren/kumat) terkena) penimbunan nanah Amoksisilin ; makrolid
Batuk produktif persisten 5. Faktor dan berwarna hijau - Lini II
selama paling sedikit 3 bulan geografi amoksisilin dan asam
berturut-turut pada paling (lebih sering klavulanat ; sefalosporin;
sedikit 2 tahun berturut-turut. pada kuinolon ; makrolid baru
penduduk
urban)

Obat yang digunakan untuk pengobatan simptomatik ada tiga jenis menurut kategori
farmakologik, yaitu antitusif, ekspektorans dan mukolitik.
a. Antitusif
Secara umum berdasarkan tempat kerja obat, antitusif dibagi atas antitusif yang
bekerja di perifer dan antitusif yang bekerja di sentral.
 Antitusif yang bekerja di perifer
Obat golongan ini menekan batuk dengan mengurangi iritasi lokal di saluran
napas, yaitu pada reseptor iritan perifer dengan cara anestesi langsung atau
secara tidak langsung mempengaruhi lendir saluran napas.
i. Obat-obat anestesi
Obat anestesi lokal seperti benzokain, benzilalkohol, fenol dan garam fenol
digunakan dalam pembuatan lozenges. Obat ini mengurangi batuk akibat
rangsang reseptor iritan di pharing; tetapi hanya sedikit manfaatnya untuk
mengatasi batuk akibat kelainan saluran napas bawah.
ii. Lidokain
Obat anestesi yang diberikan secara topikal seperti tetrakain, kokain dan
lidokain sangat bermanfaat dalam menghambat batuk akibat prosedur
pemeriksaan bronkoskopi. Beberapa hal harus diperhatikan dalam pemakaian
anestesi topikal, yaitu:
- Risiko aspirasi beberapa jam sesudah pemakaian obat,
- Diketahui kemungkinan reaksi alergi terhadap obat anestesi,
- Peningkatan tahanan jalan napas sesudah inhalasi zat anestesi,
- Risiko terjadinya efek toksis sistemik, termasuk aritmia dan kejang
terutama pada penderita penyakit hati dan jantung.
iii. Demulcent
Obat ini bekerja melapisi mukosa faring dan mencegah kekeringan selaput
lendir. Obat ini dipakai sebagai pelarut antitusif lain atau sebagai lozenges
yang mengandung madu, akasia, gliserin dan anggur. Secara obyektif tidak
ada data yang menunjukkan obat ini mempunyai efek antitusif yang
bermakna, tetapi karena aman dan memberikan perbaikan subyektif obat ini
banyak dipakai
 Antitusif yang bekerja sentral
Obat ini bekerja menekan batuk dengan meninggikan ambang rangsang yang
dibutuhkan untuk merangsang pusat batuk.
Dibagi atas golongan narkotik dan nonnarkotik.
i. Golongan narkotik
 Opiat dan derivatnya mempunyai beberapa macam efek farmakologik,
sehingga digunakan sebagai analgesik, antitusif, sedatif, menghilangkan sesak
karena gagal jantung kiri dan anti diare. Di antara alkaloid ini morfin dan
kodein sering digunakan.Efek samping obat ini adalah penekanan pusat napas,
konstipasi, kadang-kadang mual dan muntah, serta efek adiksi.
Opiat dapat menyebabkan terjadinya bronkospasme karena penglepasan
histamin, tetapi efek ini jarang terlihat pada dosis terapeutik untuk antitusif; di
samping itu narkotik juga dapat mengurangi efek pembersihan mukosilier
dengan menghambat sekresi kelenjarmukosa bronkus dan aktivitas silia;
terapi kodein kurang mempunyai efek tersebut.
 Kodein
Obat ini merupakan antitusif narkotik yang paling efektif dan salah satu obat
yang paling sering diresepkan. Pada orang dewasa dosis tunggal 20 – 60 mg
atau 40 – 160 mg per hari biasanya efektif. Kodein ditolerir dengan baik
dan sedikit sekali menimbulkan ketergantungan. Di samping itu obat ini
sangat sedikit sekali menyebabkan penekanan pusat napas dan pembersihan
mukosilier.
Efek samping pada dosis biasa jarang ditemukan.Pada dosis agak besar dapat
timbul mual, muntah, konstipasi, pusing, sedasi, palpitasi, gatal-gatal, banyak
keringat dan agitasi.
 Hidrokodon
Merupakan derivat sintetik morfin dan kodein, mempunyai efek antitusif yang
serupa dengan kodein.Efek samping utama adalah sedasi, penglepasan
histamin, konstipasi dan kekeringan mukosa.Obat ini tidak lebih unggul dari
kodein.
Derivat morfin dan kodein yang lain seperti hidromorfon mempunyai efek
antitusif. Tetapi obat ini mempunyai efek adiksi yang lebih besar dan tidak
lebih unggul dibandingkan dengan kodein.

ii. Antitusif non-narkotik

 Dekstrometorfan
Obat ini tidak mempunyai efek analgesik dan ketergantungan, sering
digunakan sebagai antitusif nonnarkotik. Obat ini efektif bila diberikan
dengan dosis 30 mg setiap 4 – 8 jam.
 Dosis dewasa 10 – 20 mg, setiap 4 jam, anak-anak umur 6 – 11 tahun 5 -10
mg- sedangkan anak( umur 2 – 6 tahun dosisnya 2,5 – 5 mg setiap 4 jam.
 Butamirat sitrat
Obat golongan antitusif nonnarkotik yang baru diperkenalkan ini bekerja
secara sentral dan perifer.Pada sentral obat ini menekan pusat refleks dan
di perifer melalui aktivitas bronkospasmolitik dan aksi antiinflamasi.Obat
ini ditoleransi dengan baik oleh penderita dan tidak menimbulkan efek
samping konstipasi, mual, muntah dan penekanan susunan saraf pusat.
Dalam penelitian uji klinik, obat ini mempunyai efektivitas yang sama
dengan kodein dalam menekan batuk. Butamirat sitrat mempunyai
keunggulan lain yaitu dapat digunakan dalam jangka panjang tanpa efek
samping dan memperbaiki fungsi paru yaitu meningkatkan kapasitas vital
(KV) dan aman digunakan pada anak-anak. Dosis dewasa adalah 3 x 15
ml dan untuk anak-anak umur 6 - 8 tahun 2 x 10 ml, sedangkan anak
berumur lebih dari 9 tahun dosisnya 2 x 15 ml.
 Noskapin
Noskapin tidak mempunyai efek adiksi meskipun termasuk golongan
alkaloid opiat.Efektivitas dalam menekan batuk sebanding dengan kodein.
Kadang-kadang memberikan efek samping berupa pusing, mual, rinitis,
alergi akut dan konjungtivitis.
Dosis dewasa 15-30 mg setiap 4- 6 jam, dosis tunggal 60 mg aman dalam
menekan batuk paroksismal. Anak( berumur 2 - 12 tahun dosisnya 7,5 -
15 mg setiap 3 - 4 jam dan tidak melebihi 60 mg per hari.

 Difenhidramin
Obat ini termasuk golongan antihistamin, mempunyai manfaat mengurangi batuk
kronik pada bronkitis. Efek samping yang dapat timbul ialah mengantuk,
kekeringan mulut dan hidung, kadang-kadang menimbulkan perangsangan
susunan saraf pusat. Obat ini mempunyai efek antikolinergik, karena itu harus
digunakan secara hati-hati pada penderita glaukoma, retensi urin dan gangguan
fungsi paru. Juga harus hati-hati bila digunakan bersama obat ntikolinergik lain,
penekan saraf pusat atau perangsang susunan saraf pusat. Dosis yang dianjurkan
sebagai obat batuk ialah 25 mg setiap 4 jam tidak melebihi 100 mg/hari untuk
 dewasa. Dosis untuk anak berumur 6-12 tahun ialah 12,5 mg setiap 4 jam dan
tidak melebihi 50 mg/hari, sedangkan untuk anak 2 - 5 tahun ialah 6,25 mg setiap
4 jam dan tidak melebihi 25 mg/hari.
Retensi cairan yang patologis di jalan napas disebut mukostasis.Obat-obat yang
digunakan untuk mengatasi keadaan itu disebut mukokinesis.Obat mukokinetik
dikelompokkan atas beberapa golongan. Pada tabel 3 dapat dilihat penggolongan
obat mukokinetik.
Cermin Dunia Kedokteran No. 84, 1993 7

2. Farmakodinamik farmakokinetik dari obat cotrimoxazol, paracetamol, dan

obh?

COTRIMOXAZOLE

Cotrimoxazole adalah antibiotik yang merupakan kombinasi Sulfamethoxazole dan

Trimethoprim dengan perbandingan 5 : 1. Kombinasi tersebut mempunyai aktivitas
bakterisid yang besar karena menghambat pada dua tahap sintesis asam nukleat dan
protein yang sangat esensial untuk mikroorganisme. Cotrimoxazole mempunyai spektrum
aktivitas luas dan efektif terhadap bakteri gram-positif dan gram-negatif, misalnya
Streptococci, Staphylococci, Pneumococci, Neisseria, Bordetella. Klebsiella, Shigella dan
Vibrio cholerae. Cotrimoxazole juga efektif terhadap bakteri yang resisten terhadap
antibakteri lain seperti H. influenzae, E. coli. P. mirabilis, P. vulgaris dan berbagai strain
Staphylococcus.

Indikasi

 Infeksi saluran kemih dan kelamin yang disebabkan oleh E. coli. Klebsiella sp,
Enterobacter sp, Morganella morganii, Proteus mirabilis, Proteus vulgaris.
 Otitis media akut yang disebabkan Streptococcus pneumoniae, Haemophilus
influenzae.
 Infeksi saluran pernafasan bagian atas dan bronchitis kronis yang disebabkan
Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae.
 Enteritis yang disebabkan Shigella flexneri, Shigella sonnei.
 Pneumonia yang disebabkan Pneumocystis carinii.
 Diare yang disebabkan oleh E. coli.

Kontraindikasi

 Penderita dengan gangguan fungsi hati yang parah, insufisiensi ginjal, wanita hamil,
wanita menyusui, bayi prematur atau bayi berusia dibawah 2 bulan.
  Penderita anemia megaloblastik yang terjadi karena kekurangan folat.
 Penderita yang hipersensitif/alergi terhadap trimetoprim dan obat-obat golongan
sulfonamida.

Dosis dan aturan pakai

 Bayi usia 6 minggu – 6 bulan : 120 mg, 2 kali sehari.

 Anak usia 6 bulan – 6 tahun : 240 mg, 2 kali sehari.
 Anak usia 6 – 12 tahun : 480 mg, 2 kali sehari.
 Dewasa dan anak diatas 12 tahun : 960 mg, 2 kali sehari.

Efek samping

 Efek samping jarang terjadi pada umumnya ringan, seperti reaksi hipersensitif/alergi,
ruam kulit, sakit kepala dan gangguan pencernaan misalnya mual, muntah dan diare.
 Leukopenia, trombositopenia, agranulositosis, anemia aplastik, diskrasia darah.
 Walaupun sifatnya jarang dapat terjadi reaksi hipersensitivitas yang fatal pada kulit
atau darah seperti sindrom Steven Johnson, toxic epidermal, necrosis fulminant,
hepatic necrosis dan diskrasia darah lainnya.

Peringatan dan perhatian

 Pada penderita dengan gangguan fungsi ginjal, dosis harus dikurangi untuk mencegah
terjadinya akumulasi obat.
 Selama pengobatan dianjurkan untuk banyak minum (minimal 1,5 liter sehari) untuk
mencegah kristaluria.
 Pada penggunaan jangka panjang sebaiknya dilakukan pemeriksaan darah secara
periodik karena kemungkinan terjadi diskrasia darah.
 Hentikan penggunaan Cotrimoxazole bila sejak awal penggunaan ditemukan ruam
kulit atau tanda-tanda efek samping lain yang serius.

Interaksi obat

 Kotrimoksazol dapat menambah efek dari antikoagulan dan memperpanjang waktu

paruh Fenitoin juga dapat mempengaruhi besarnya dosis obat-obat hipoglikemia.
 Pernah dilaporkan adanya megaloblastik anemia apabila kotrimoksazol diberikan
bersama-sama dengan obat yang dapat menghambat pembentukan folat misalnya
Pirimetamin.
 Pemberian kotrimoksazol bersama dengan diuretik terutama Tiazid dapat
meningkatkan kemungkinan terjadinya trobositopenia.
Kemasan

 Cotrimoxazole Kaplet Forte

 Cotrimoxazole Tablet
 Cotrimoxazole syrup

PARACETAMOL

Paracetamol atau acetaminophen adalah obat yang mempunyai efek mengurangi nyeri
(analgesik) dan menurunkan demam (antipiretik). Parasetamol mengurangi nyeri dengan cara
menghambat impuls/rangsang nyeri di perifer. Parasetamol menurunkan demam dengan cara
menghambat pusat pengatur panas tubuh di hipotalamus.

Paracetamol (parasetamol) sering digunakan untuk mengobati berbagai penyakit seperti sakit
kepala, nyeri otot, radang sendi, sakit gigi, flu dan demam. Parasetamol mempunyai efek
mengurangi nyeri pada radang sendi (arthritis) tapi tidak mempunyai efek mengobati
penyebab peradangan dan pembengkakan sendi.

Indikasi

 Mengurangi nyeri pada kondisi : sakit kepala, nyeri otot, sakit gigi, nyeri pasca
operasi minor, nyeri trauma ringan.
 Menurunkan demam yang disebabkan oleh berbagai penyakit. Pada kondisi demam,
paracetamol hanya bersifat simtomatik yaitu meredakan keluhan demam (menurunkan
suhu tubuh) dan tidak mengobati penyebab demam itu sendiri.

Kontraindikasi

 Parasetamol jangan diberikan kepada penderita hipersensitif/alergi terhadap

Paracetamol.
 Penderita gangguan fungsi hati berat.

Peringatan dan perhatian

 Bila setelah 2 hari demam tidak menurun atau setelah 5 hari nyeri tidak menghilang,
segera hubungi Unit Pelayanan Kesehatan.
 Gunakan Parasetamol berdasarkan dosis yang dianjurkan oleh dokter. Penggunaan
paracetamol melebihi dosis yang dianjurkan dapat menyebabkan efek samping yang
serius dan overdosis.
  Hati-hati penggunaan parasetamol pada penderita penyakit hati/liver, penyakit ginjal
dan alkoholisme. Penggunaan parasetamol pada penderita yang mengkonsumsi
alkohol dapat meningkatkan risiko kerusakan fungsi hati.
 Hati-hati penggunaan parasetamol pada penderita G6PD deficiency.
 Hati-hati penggunaan parasetamol pada wanita hamil dan ibu menyusui. Parasetamol
bisa diberikan bila manfaatnya lebih besar dari pada risiko janin atau bayi.
Parasetamol dapat dikeluarkan melalui ASI namun efek pada bayi belum diketahui
pasti.

Efek samping

 Mual, nyeri perut, dan kehilangan nafsu makan.

 Penggunaan jangka panjang dan dosis besar dapat menyebabkan kerusakan hati.
 Reaksi hipersensitivitas/alergi seperti ruam, kemerahan kulit, bengkak di wajah (mata,
bibir), sesak napas, dan syok.

Dosis dan aturan pakai

Paracetamol Tablet

 Dewasa dan anak di atas 12 tahun : 1 tablet, 3 – 4 kali sehari.

 Anak-anak 6 – 12 tahun : ½ – 1, tablet 3 – 4 kali sehari.

Paracetamol Sirup 125 mg/5 ml

 Anak usia 0 – 1 tahun : ½ sendok takar (5 mL), 3 – 4 kali sehari.

 Anak usia 1 – 2 tahun : 1 sendok takar (5 mL), 3 – 4 kali sehari.
 Anak usia 2 – 6 tahun : 1 – 2 sendok takar (5 mL), 3 – 4 kali sehari.
 Anak usia 6 – 9 tahun : 2 – 3 sendok takar (5 mL), 3 – 4 kali sehari.
 Anak usia 9 – 12 tahun : 3 – 4 sendok takar (5 mL), 3 – 4 kali sehari.

Kemasan

 Paracetamol tablet 500 mg.

 Paracetamol sirup 125 mg/5 ml.
 Paracetamol sirup 160 mg/5 ml.
 Paracetamol sirup 250 mg/5 ml.
 Paracetamol suppositoria.

OBH
a. Antitusifadalahobat yang menghambatbatuk (menekanrefleksbatuk) secara sentral
,biasanyadigunakanterhadapbatukkering dan batuk yang terusmenerus.
 Antitusif yang bekerja sentral :
 Antitusif Narkotik : Kodein, Dihidrokodein, Morfin, Meperidin, Folkodin dll.
 Antitusif non Narkotik : Dekstrometorfan, Noskapin, Difenhidramin ,
prometazin dll.
 Antitusif yang bekerja perifer :
 anastetik lokal (Lidocain, Lignokain),
 Demulcent (gliserin, kayu manis, asam sitrat dalam sirup),
 inhalasi uap air, menthol dll.
b. Ekspektoran adalah obat yang melancarkan pengeluaran dahak (lendir) dari saluran
nafas. Dahak jadi lebih encer dan mudah diekspektorasi (dibatukkan).Contoh :
 Sirup Ipekak
 Ekspektoran Salin : garam-garam amonium, sitrat, iodida.
 Gliceril Guaikolat (GG).
 Obat Batuk Hitam (OBH) : tediri daricampuran Amonium Klorida dan Kayu
Manis (Succus Liquiritae).
 Obat Batuk Putih (OBP) : campuran sirup sipleks dan minyak pepermin
(Oleum Minthae Piperitae)
c. Mukolitik adalah obat yang dapat membantu menurunkan viskositas/mengencerkan
sputum (dahak), khususnya dari saluran nafas bawah.
Mekanisme : mengurangi atau menghilangkan benang-benang mukoprotein dan
mukopolisakarida yang terdapat dalam sputum.Contoh : Bromheksin : Sintesis dari
alkaloid tumbuhan Adhatoda Vasica; dosis oral 8-18 mg 3-4 x sehari;
efek samping : iritasi saluran cerna (mual, muntah, perih);
kontra indikasi ; Ulkus Peptikus.
sumber : Farmakologi dan Terapi FK UI.2011. Edisi 5. Badan Penerbit FKUI :
Jakarta.
2. Pemeriksaan fisik, lab, penunjang?
Pemeriksaan penunjang :
 Px sputum
Untuk mendapatkan data-data :
Mikroorganisme pathogen, sitology sel ganas, penghitungan sel, diferensial
sel, pH, protein, glukosa, LDH dan berat jenis.
 Px Rontgen Dada, CT-Scan, serta MRI
- Computed tomography scanning paru (CT-Scan)
Adalah pencitraan rongga toraks melalui perajahan/pemindaian
Indikasi :
Kecurigaan terdapatnya massa didalam rongga thorax
Menentukan volume, bentuk dan posisi organ
Melihat adanya pengumpulan cairan, perdarahan pada paru/ di rongga
thorax
- Magnetic Resonance Imaging (MRI)
Adalah pencitraan tubuh tanpa menggunakan sinar rontgen (sinar X),
tp menggunakan medan magnet. MRI sangat cocok untuk px jaringan
lunak, tp biayanya sangat mahal.
 Ultrasonografi
Terbatas untuk membantu mendeteksi pengumpulan cairan, misalnya pd
efusi pleura yang tersekat-sekat dan untuk memandu melakukan
biopsy/pungsi cairan.
 Aspirasi cairan pleura, drainase, dan WSD (Water Sealed Drainage)
- Aspirasi cairan pleura/torasentesis/pleural tapping adalah upaya
menghisap cairan pleura melalui dinding thorax
- WSD (Water Sealed Drainage) digunakan untuk terapi pada
pneumotoraks.
 Bronkoskopi
Endoskop : alat untuk memeriksa rongga didalam organ.
Bronkoskopi yaitu Px system pernafasan dengan menggunakan endoskop.
(golongan tindakan invasive)
Ada 2 macam px bronkoskopi :
- px dengan bronkoskop rigid
- px dengan bronkoskop serat optic lentur
indikasi bronkoskopi :
- px hemoptysis
- pengambilan benda asing
- terapi pada atelectasis
- penggunaan di ICU : Intubasi intratrakea, mengisap secret
- mendiagnosis dan menentukan staging kanker paru
- mendiagnosis nodul diperifer dan infiltrate
- mendiagnosis penyakit paru interstisial
- mendiagnosis pneumonia dengan cara mendapatkan skret / mucus
ditrakea / bronkus
- mendiagnosis penyebab batuk
- mendiagnosis penyebab efusi pleura
 Transbronchial Biopsy (TBB)
 Dilakukan untuk mendapatkan sampel jaringan pada pasien yang menderita
penyakit parenkim paru difusataupun lesi yang dapat terlihat langsung
melalui endoskop.
 Broncho Alveolar Lavage (BAL)
Dilakukan untuk memperoleh konstituen alveolus
 Transbronchial Needle Aspiration (TBNA)
Adalah tindakan menusukkan jarum menembus dinding bronkus untuk
mendapatkan sampel dari lesi yang tidak tampak pada lumen bronkus.
 Ultrasonografi Bronkoskopik
Dengan px ini dapat ditentukan keadaan infiltasi tumor kedalam dinding
bronkus / seberapa luas invasi ekstrabronkialnya.
 Bronkoskopi Autofluoresen (AF)
Adalah px non invasive untuk mendeteksi pra-kanker / perubahan mukosa.
AF sangat berhasil dalam px daerah laring.
 Torakoskopi (alternative torakotomi)
Atau pleuroskopi adalah tindakan px (terapi) pada rongga pleura/rongga
dada dengan menggunakan endoskop yang dimasukkan melalui lubang irisan
kecil pada dinding dada.
Indikasi :
- menilai keganasan pada paru/pleura
- melakukan biopsy
- menentukan penyebab efusi pleura
- memasukkan obat kedalam rongga pleura (talk, tetrasiklin untuk
pleurodesis)
 Uji fungsi paru
Uji fungsi paru = pulmonary function = lung fuction test, digunakan untuk
mengevaluasi dan menangani pasien penderita penyakit paru.
Yang digolongkan sbg uji Uji fungsi paru adalah :
- Tes spirometri
- Analisis gas darah arteri
- Tes kapasitas difusi
 Tes provokasi
Digunakan untuk mengukur sensitivitas saluran nafas.
 Mediastinoskopi
Mediastinoskopi suprasternal diperlukan untuk memastikan keterlibatan
nodus limfa mediastinal pada kanker paru untuk menentukan staging.
Jika Mediastinoskopi suprasternal hasil px nya belum jelas, dapat dilakukan
mediastinostomi parasternal.

(Dr. R. Darmanto Djojodibroto, Sp.P,FCCP ; RESPIROLOGI (Respiratory

Medicine))