Pengertian Hemostasis.

Hemostasis atau haemostasis berasal dari

bahasa Yunani:aimóstasis yang terdiri dari dua kata yaitu aíma yang
berarti “darah" dan stásis yang berarti "stagnasi".
Hemostasis adalah suatu fungsi yang bertujuan untuk mempertahankan
keenceran darah sehingga darah tetap dalam pembulu darah dan menutup
kerusakan dinding pembulu darah.

Pada saat terjadi kerusakan pembulu darah

Faal Hemostasis melibatkan :
1. Sistem vaskuler
2. Sistem trombosit
3. Sistem koagulasi
4. Sistem fibrinolisis

B. Langkah-langkah dalam hemostasis.

Faal hemostasis untuk dapat berjalan normal memerlukan 3 langkah,

yaitu :
1. Primer
Mekanisme vasokonstriksi pembuluh darah pada luka yang kecil.
2. Sekunder
Mekanisme yang melibatkan faktor-faktor koagulasi dalam plasma dan
trombosit dengan tujuan akhir pembentukan jala-jala fibrin, terjadi pada
luka yang besar.
. Tersier
Mekanisme kontrol yang menjaga agar hemostasis tidak berlebihan melaku
sistem fibrinolitik.

C. Faal hemostasis tediri dari 3 komponen :

a. Fase vascular
Terjadi karena akibat dari adanya trauma pada pembuluh darah maka respon yang
pertama kali adalah respon dari vaskuler/kapiler yaitu terjadinya kontraksi dari
kapiler disertai dengan extra-vasasi dari pembuluh darah, akibat dari extra vasasi
ini akan memberikan tekanan pada kapiler tersebut (adanya timbunan darah
disekitar kapiler).

b. Fase Platelet/trombosit
 Pada saat terjadinya pengecilan lumen kapiler (vasokontriksi) dan extra vasasi ada
darah yang melalui permukaan asar (jaringan kolagen) dengan akibatnya
trombosit. Akibat dari bertemunya trombosit dengan permukaan kasar maka
trombosit tersebut akan mengalami adhesi serta agregasi.
Setelah terjadinya adhesi maka dengan pengaruh ATP akan terjadilah agregasi
yaitu saling melekat dan desintegrasi sehingga terbentuklah suatu massa yang
melekat.
Peristiwa trombosit yang mulai pecah/lepas- lepas hingga menjadi
suatu massa yang melekat disebut Viscous metamorphosis. Akibat dari terjadinya
semua proses ini maka terjadilah gumpalan plug (sumbatan) baru kemudian terjadi
fase yang ketiga.

c. Fase koagulasi
Fase ini terdiri dari tiga tahapan yaitu :
a.Pembnetukan prothrombinase/prothrombin activator.
b.Perubahan prothrombine menjadi trombone.
c.Perubahan fibrinogen menjadi fibrin.

D. Faktor-faktor Pembekuan Darah (Koagulasi)

Faktor I = fibrinogen
Faktor II = Prhotrombine
Faktor III = Fakotr jaringan
Faktor IV = Ion kalsium
Faktor V = Proaccelerin
Faktor VI = Accelerine
Faktor VII=Prokonvertin
Faktor VIII = A.H.G (Anti Haemphilly Globulin)
Faktor IX = Christmas factor
Faktor X = Stuart factor
Faktor XI = Plasma thromboplastin antecedent
Faktor XII = Hagemen factor
Faktor XIII = Fibrine stabilizing factor (fibrinase).

E. Proses pembekuan darah terjadi karena adanya Jalur intrinsik dan Jalur
ekstrinsik.
 Keterangan :
a. PENJELASAN JALUR INTRINSIK
Jalur intrinsik, yaitu semua zat yang terikat dengan pembekuan darah berasal dari
darah. Jalur ini memerlukan faktor IX, faktor X, faktor XI, dan faktor XII, selain
itu juga memerlukan prekalikrein dan HMWK, begitu juga ion kalsium dan
fosfolipid yang disekresi dari trombosit. Darah yang mengalami kontak dengan
serat kolagen pembuluh darah yang kasar secara bertahap akan mengaktifkan
faktor XII, XI, dan IX. Selanjutnya faktor IX akan mengaktifkan faktor X yang
aktif bereaksi dengan faktor V, Ca2+ dan fosfolipid dari trombosit untuk mengatur
aktifator protrombin. Jalur intrinsik terjadi apabila prekalikrein, HMWK, faktor XI
dan faktor XII terpapar ke permukaan pembuluh darah adalah stimulus primer
untuk fase kontak. Kumpulan komponen-komponen fase kontak merubah
prekallikrein menjadi kallikrein, yang selanjutnya mengaktifasi faktor XII menjadi
faktor XIIa. Faktor XIIa kemudian dapat menghidrolisa prekallikrein lagi menjadi
kallikrein, membentuk kaskade yang saling mengaktifasi. Faktor XIIa juga
mengaktifasi faktor XI menjadi faktor XIa dan menyebabkan pelepasan bradikinin,
suatu vasodilator yang poten dari HMWK. Dengan adanya Ca2+, faktor XIa
mengaktifasi faktor IX menjadi faktor IXa, dan faktor IXa mengaktifasi faktor X
menjadi faktor Xa.

b. PENJELASAN JALUR EKSTRINSIK

 Jalur ekstrinsik dengan menggunakan zat-zat yang bukan nerasal dari darah. Jaringan
dan pembuluh yang rusak akan menghasilkan tromboplastin (faktor III suatu kompleks
protein-fosfolipid) yang secara langsung dapat mengubah faktor X menjadi faktor VII dan
faktor V. Jalur ekstrinsik lebih cepat dari jalur intrinsik . Jalur ekstrinsik dimulai
pada tempat yang trauma dalam respons terhadap pelepasan tissue factor (faktor
III). Kaskade koagulasi diaktifasi apabilatissue factor dieksresikan pada sel-sel
yang rusak atau distimulasi ( sel-sel vaskuler atau monosit), sehingga kontak
dengan faktor VIIa sirkulasi dan membentuk kompleks dengan adanya ion
kalsium. Tissue factor adalah suatu kofaktor dalam aktifasi faktor X yang
dikatalisa faktor VIIa. Faktor VIIa, suatu residu gla yang mengandung serine
protease, memecah faktor X menjadi faktor Xa, identik dengan faktor IXa dari
jalurinstrinsik. Aktifasi faktor VII terjadi melalui kerja trombin atau faktor Xa.
Tissue factor banyak terdapat dalam jaringan termasuk adventitia pembuluh
darah, epidermis, mukosa usus dan respiratory, korteks serebral, miokardium dan
glomerulus ginjal. Aktifasi tissue factor juga dijumpai pada subendotelium. Sel-sel
endotelium dan monosit juga dapat menghasilkan dan mengekspresikan
aktifitastissue factor atas stimulasi dengan interleukin-1 atau endotoksin, dimana
menunjukan bahwa cytokine dapat mengatur ekspresi tissue factor dan deposisi
fibrin pada tempat inflamasi.
Kemampuan faktor Xa untuk mengaktifasi faktor VII menciptakan suatu
hubungan antara jalur instrinsik dan ekstrinsik.Selain itu hubungan dua jalur itu
ada melalui kemampuan dari tissue factor dan faktor VIIa untuk mengaktifasi
faktor IX menjadi IXa. Hal ini terbukti bahwa ada pasien-pasien dengan defisiensi
faktor VII tetapi tidak defisiensi faktor XI, terjadi penurunan kadar dari aktifasi
faktor IX, sedangkan pasien-pasien dengan defisiensi faktor VIII atau faktor IX,
mempunyai kadar yang normal dari aktifasi faktor X dan prothrombin. Dan
pada infusion recombinant factor VIIa dengan dosis yang relatif kecil (10-20
mg/kg BB) pada pasien-pasien dengan defisiensi faktor VII menghasilkan suatu
peningkatan yang besar pada konsentrasi aktifasi faktor X. Faktor IXa yang baru
dibentuk itu membentuk kompleks dengan faktor VIIIa dengan adanya kalsium
dan fosfolipid membrane, dan selanjutnya juga mengaktifasi faktor X menjadi Xa.
Kompleks ini disebut “tenase“. Dan ternyata bukti-bukti menunjukan bahwa jalur
ekstrinsik berperan utama dalam memulai pembekuan darah in vitro dan
pembentukan fibrin.
Activated factor Xa adalah tempat dimana kaskade koagulasi jalur intrinsik
dan ekstrinsik bertemu. Faktor Xa berikatan dengan faktor Va (diaktifasi oleh
trombin),yang mana dengan kalsium dan fosfolipid disebut kompleks
“prothrombinase“, yang secara cepat merubah protrombin menjadi trombin.

F. Kelainan-kelainan faktor pembekuan darah

Kelainan biasanya disebabkan oleh produksi yang tidak normal atau terganggunya
salah satu faktor pembekuan seperti Hemofilia
Hemofilia adalah suatu penyakit pendarahan yang turun-temurun dapat diwariskan
oleh siibu kepada anak laki-lakinya sedangkan siibu tidak menderita penyakit
tersebut.
Hemofilia dikenal ada 2 :
1. Hemofilia A disebabkan oleh defisiensi faktor VIII
2. Hemofilia B disebabkan oleh defisiensi faktor IX.
Perdarahan pada penderita hemofilia mudah terjadi disertai dengan penyebabnya
dan terjadi terus-menrus dan sukar berhenti.perdarahan dapat terjadi dibawah
kulit,didalam otot,rongga badan, air seni yang merah saat berkemih,kecelakaan.
Penyakit ini tidak diketahui penyebabnya tetapi bisa diketahui pemeriksaan lab
Pemeriksaan lab diantaranya:
1. Anti Hemofilia berkurang
2. Waktu bekuan bertambah
3. Waktu perdarahan normal
4. Retraksi bekuan normal
5. Konsentrasi protombin normal
6. Torniquite test negatif.

Hemostatis merupakan fungsi tubuh yang bertujuan untuk mempertahankan

keenceran darah agar darah tetap mengalir dalam pembuluh darah dan menutup kerusakan
dinding pembuluh darah disebut fungsi hemostasis.

Fungsi hemostasis berguna untuk mengurangi kehilangan darah pada saat terjadinya kerusakan
pembuluh darah (I Made Bakta, 2012).

Mekanisme Hemostasis
Fungsi hemostasis melibatkan berbagai sistem, yaitu sebagai berikut :

1. Sistem Vaskuler
2. Sistem trombosit
3. Sistem koagulasi
4. Sistem fibrinolisis
5. Inhibitor

Fungsi hemostasis akan bekerja dengan baik apabila sistem tersebut bekerja sama dalam suatu
proses yang seimbang dan saling mengontrol. Kelainan disebabkan karena adanya kekurangan
atau kelebihan suatu komponen. Kelebihan fungsi hemostasis akan menyebabkan thrombosis,
sedangkan kekurangan fungsi hemostasis akan menyebabkan perdarahan (hemorrhagic
diathesis).

Langkah-langkah dalam hemostasis :

1. Langkah I : Hemostasis primer, pada langkah ini terjadi pembentukan primary

plateletplug (sumbat trombosit).
2. Langkah II : Hemostasis sekunder, pada langkah ini terjadi pembentukan stable
hemostatic plug (plateletdan fibrin plug).
3. Langkah III : Fibrinolisis yang menyebabkan lisis dari fibrin setelah dinding vaskuler
mengalami reparasi sempurna sehingga pembuluh darah kembali paten.

Fungsi hemostasis terdiri atas 2 komponen, yaitu :

1. Fungsi koagulasi, yang berakhir dengan pembentukan fibrin stabil. Fungsi koagulasi
melibatkan 3 komponen, yaitu :
1. Komponen vaskuler
 2. Komponen trombosit
3. Komponen koagulasi
2. Fungsi fibrinolisis, yang berakhir dengan pembentukan plasmin
(I Made Bakta, 2012).

Faktor Trombosit

Fungsi utama trombosit adalah pembentukan sumbat mekanik selama respons hemostasis normal
terhadap cedera vaskular. Dapat terjadi kebocoran darah spontan melalui pembuluh darah kecil
apabila tidak ada trombosit. Adhesi, sekresi, agregasi, dan fusi merupakan Reaksi trombosit yang
sangat penting untuk melakukan fungsinya begitupula dengan aktivitas prokoagulannya (A.V.
Hoffbrand, J.E. Pettit, P.A.H. Moss, 2012).

Trombosit berperan penting dalam proses awal fungsi koagulasi yang akan berakhir dengan
pembentukan sumbat trombosit (platelet plug). Trombosit akan mengalami peristiwa sebagai
berikut :

1. Platelet adhesion
2. Platelet activation
3. Platelet aggregation

Proses koagulasi darah untuk menghasilkan fibrin terdapat empat langkah utama, yaitu :

1. Langkah pertama
Proses awal yang melibatkan jalur intrinsik dan ekstrinsik yang melibatkan tenase
complex yang akan mengaktifkan faktor X menjadi faktor X aktif.
2. Langkah kedua
Pembentukan prothrombin activator (prothrombinase complex) yang akan memecah
prothrombin menjadi thrombin
3. Langkah ketiga
Prothrombin activator merubah prothrombin menjadi thrombin.
4. Langkah keempat
Thrombin memecah fibrinogen menjadi fibrin serta mengaktifkan faktor XIII sehingga
timbul fibrin yang stabil.

Pada langkah pertama dikenal 2 jalur :

1. Jalur ekstrinsik (extrinsic pathway)

Aktivasi jalur ekstrinsik dimulai jika terjadi kontak antara jaringan subendotil
dengan darah yang akan membawa faktor jaringan (tissue factor) serta aktivasi faktor
VII.
 2. Jalur intrinsik (intrinsic pathway)
Aktivasi jalur intrinsik dimulai dengan aktivasi faktor kontak (comfact factor), yaitu
faktor XII, HMWK, dan prekalikrein. Selanjutnya terjadi aktivasi faktor XI, X, dan IX.
(I Made Bakta, 2012).

Faktor Koagulasi

Faktor koagulasi berfungsi dalam proses koagulasi, faktor ini disebut juga faktor
pembekuan darah. Faktor koagulasi adalah protein yang terdapat dalam darah (plasma). Protein
ini dalam keadaan tidak aktif (proensim atau zymogen) jika terjadi aktivasi, protein aktif ini
(enzim) akan mengaktifkan rangkaian aktivasi berikutnya secara beruntun, seperti sebuah tangga
(kaskade) atau seperti air terjun (waterfall). Artinya aktivasi faktor awal akan mengaktifkan
faktor berikutnya disertai dengan proses amplifikasi sehingga molekul yang dihasilkan akan
bertambah banyak.

Faktor-faktor koagulasi :

1. Faktor kontak aktivasi

1. Faktor XII (Hageman factor) berfungsi untuk mengaktifkan faktor XII dan PK.
2. HMW Kininogen (High molcular weight kininogen), prekalikrein berfungsi untuk
membawa faktor XII dan PK pada permukaan.
3. Faktor XI (PTA) berfungsi untuk mengaktifkan faktor XII dan mengaktifkan
faktor IX
2. Vitamin K-dependent proenzymes
1. Prothrombin (faktor II) berfungsi untuk prekursor thrombin.
2. Faktor X (Stuart-prower factor) berfungsi untuk mengaktifkan rothrombin.
3. Faktor IX (Christmas factor) berfungsi untuk mengaktifkan faktor X.
4. Faktor VII (Proconvertin) berfungsi untuk mengaktifkan faktor IX dan faktor X.
5. Protein C berfungsi untuk menonaktifkan faktor Va dan VIIa.
3. Kofaktor
1. Tissue factor (faktor III) berfungsi sebagai kofaktor untuk faktor VII dan VIIa.
2. Platelet procoagulant phospholipid (PF 3) berfungsi sebagai kofaktor untuk faktor
Ixa dan faktor Xa.
3. Faktor VIII (anti hemophilic factor) berfungsi sebagai kofaktor untuk faktor Ixa.
4. Faktor V (proaccelerin) berfungsi sebagai kofaktor untuk faktor Ixa.
5. Protein S berfungsi sebagai kofaktor untuk protein C
4. Faktor untuk Deposisi Fibrin
1. Fibrinogen (faktor I) berfungsi sebagai prekursor fibrin.
2. Faktor XIII (fibrin stabilizing factor) berfungsi sebagai Crosslinking fibrin.

Proses pembekuan darah mempunyai tujuan untuk mengatasi vascular injury sehingga tidak
terjadi perdarahan berlebihan, tetapi proses pembekuan darah ini harus dilokalisir hanya pada
daerah injury, tidak boleh menyebar ke tempat lain karena akan membahayakan peredaran darah.
Maka, tubuh membuat mekanisme kontrol dimana endotil yang intact
memegang peranan penting.

1. Adanya AT III (anti-thrombinIII) yang terikat pada permukaan endotil dengan

perantaraan heparan sulfat. AT III akan menginaktifkan thrombin dan faktor Xa.
2. Molekul thrombomodulin pada permukaan endotil akan mengikat thrombin. Kompleks
thrombin-thrombomodulin akan mengaktifkan protein-C (dengan bantuan protein-S
sebagai kofaktor) akan menginaktifkan faktor Va dan faktor VIIIa, dengan demikian
pembentukan thrombin akan berkurang.

Proses pengendalian (natural anticoagulant) serta pengenceran faktor aktif diluar tempat injury
tersebuat dapat mengendalikan proses koagulasi sehingga tidak menyebar ke tempat lain.
(I Made Bakta, 2012).

Kaskade Koagulasi

Kaskade koagulasi merupakan proses pembentukan fibrin jika digambarkan secara skematik
mirip seperti fenomena air terjun (waterfall) atau seperti tangga (cascade). Adanya aktivasi
faktor awal akan mengaktifkan faktor berikutnya (Bakta I Made, 2012).

Proses Fibrinolitik

Plasmin dibentuk pada saat proses fibrinolitik. Plasmin berguna untuk menghancurkan bekuan
atau menghancurkan fibrin setelah proses reparasi dinding pembuluh darah selesai sehingga
pembuluh darah tersebut kembali paten. Terjadinya injury (melalui kalikrein) mengaktifkan tPA
yang selanjutnya mengaktifkan plasminogen menjadi plasmin. Plasmin akan memecah fibrin
menjadi FDP. Untuk mengendalikan proses fibrinolisis ini maka terdapat faktor pengendali yaitu
plasminogen activator inhibitor yang menghambat kerja tPA dan alpha-2 antiplasmin yang
menghambat kerja plasmin (I Made Bakta,2012).

Aktivator plasminogen jaringan (tPA) adalah protease serin yang mengikat fibrin. Proses ini
meningkatkan kemampuannya untuk mengubah plasminogen yang terikat pada trombus menjadi
plasmin. Kerja tPA bergantung pada fibrin, sangat membatasi pembentukan plasmin oleh tPA
pada bekuan fibrin. Pelepasan tPA terjadi setelah stimulus seperti trauma, olahraga,
atau stres emosional (A.V. Hoffbrand, J.E. Pettit, P.A.H. Moss, 2012).
image.png708×468 42.6 KB

Gambar Skema Umum Hemostasis (Sumber : Bakta I Made, 2012)