Anda di halaman 1dari 8

c 

Uveitis anterior merupakan peradangan iris dan bagian depan badan siliar (pars plicata), kadang-kadang
menyertai peradangan bagian belakang bola mata, kornea dan sklera. Teori patogenesis uveitis anterior
beragam, meliputi proses imunologik, komponen genetik, penyakit infeksi mikroba, reaksi kompleks imun,
reaksi toksik disebabkan oleh tumbuhan dan obat-obatan dan infeksi fokal. Selama dekade terakhir terjadi
perubahan pola etiologi uveitis anterior ditemukan penyebab barn uveitis anterior dan akibat tindakan
pembedahan dalam bola mata dengan teknologi canggih. Kebutaan pada uveitis anterior disebabkan oleh
penyulit-penyulit yang ditimbulkan akibat kronisitas dan rekurensi per-jalanan penyakit. Kronisitas dan
rekurensi penyakit dipengaruhi oleh faktor-faktor antara lain psikososial, geografi, genetik, umur, jenis kelamin
dan demografi. Tujuan manajemen uveitis anterior ialah mencegah kerusakan struktur dan fungsi mata seperti
sinekia posterior, sinekia anterior, kerusakan pembuluh darah iris, katarak, glaukoma, parut kornea, dan
kekeruhan benda kaca. Oleh sebab itu dalam penanganan uveitis anterior diperlu-kan diagnosis etiologik,
mengingat keadaan yang telah dikemukakan di atas, maka untuk menemui etiologik uveitis anterior harus
dilakukan secara sistematik berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik umum dan mata, pemeriksaan
laboratorium dan konsultasi antara disiplin ilmu. Dengan pendekatan ini maka dapat dicapai maksimal 80%
diagnosis etiologik pada kasus-kasus uveitis anterior. Dengan penemuan diagnosis etiologik, kebutaan
disebabkan oleh penyulit dapat diatasi.


       
Sesuai dengan teori patogenesis uveitis anterior dan gejala uveitis anterior yang dapat menyertai kelainan organ
lain di sekitar maka untuk menemukan diagnosis etiologik diperlukan
langkah-langkah sebagai berikut :
1. Penentuan lokalisasi uveitis.
2. Pertimbangan diagnosis banding.
3. Pencatatan data laboratorium dan konsultasi.
4. Diagnosis kerja/etiologik.
5. Rencana pengobatan.
Dengan anamnesis danpemeriksaan mata dapat diperkirakan
lokalisasi uveitis ().
Langkah selanjutnya ialah menetapkan diagnosis banding. Setelah pemeriksaan laboratorium umum dan khusus
dan konsultasi antar disiplin dapat ditentukan diagnosis kerja atau etiologik. Rencanapengobatan
telandapatdilakukan,pengobatan spesifik untuk diagnosis etiologik telah diketahui, dan aspesifik untuk
diagnosis kerja. Bagi kasus yang etiologinya belum diketahui dilakukan evaluasi berkala terhadap gambaran
klinik dan pemeriksaan lain yang masih dibutuhkan lagi. Kemudian di-lakukan pencatatan kembali gejala baru
untuk pertimbangan
diagnosis etiologik. Agar skema ini dapat digunakan dengan baik, maka pembicaraan selanjutnya mengenai
klasifikasi, gambaran klinik, patologi gejala, diagnosis banding, dan diagnosis etiologik uveitis anterior.
   
1) Klasifikasi morfologik :
purulen
- non purulen.
serosa : akut atau kronik.
plastik : akut atau kronik.
2) Klasifikasi
patologi-anatomi :
granulomatosa.
non granulomatosa.
3) Klasifikasi klinik: menurut cara timbul dan lama perjalanan penyakit :
- akut : mulai mendadak perjalanan penyakit kurang 5
minggu.
- kronik ; mulai berangsur-angsur, perjalanan penyakit ber-
bulan-an atau tahunan.
4) Klasifikasi etiologik :
- eksogen : trauma, bedah mata atau serangan mikroba atau penyebab lain dari luar.
- endogen : mikroba atau penyebab lain dari tubuh penderita. sekunder terhadap penyakit sistemik. infestasi
parasit, viral dan jamur. idiopatik.
Klasifikasi dua yang pertama merupakan klasifikasi klasik.
Oleh Ä   
    (1986) diajukan pembagian yang dapat memenuhi gambaran penyakit.
Klasifikasi tersebut meliputi :
- lokasi : uveitis anterior, intermedier, posterior, dan total.
- timbul penyakit : mendadak, pelan-pelan.
- sifat serangan : sekali atau berulang.
- lama : pendek, kurang dari 3 bulan, lama lebih dari 3 bulan.
- keaktipan penyakit : tidak ada, ringan, sedang atau berat.
- respon terhadap kortikosteroid : baik atau kortikodependen.
Dengan memakai klasifikasi ini maka dapat diketahui gambaran penyakit uveitis yang sedang dihadapi.

  
_ 
· Uveitis anterior akut
Nyeri disebabkan oleh iritasi saraf siliar bila melihat cahaya dan penekanan saraf siliar bila melihat dekat. Sifat
nyeri menetap atau hilang timbul. Lokalisasi nyeri bola mata, daerah orbita dan kraniofasial. Nyeri ini disebut
juga nyeri trigeminal. Intensitas nyeri tergantung hiperemi iridosiliar dan pera-dangan uvea serta ambang nyeri
pada penderita, sehingga sulit menentukan derajat nyeri.
· Uveitis anterior kronik
Nyeri jarang dirasakan oleh penderita, kecuali telah terbentuk keratopati bulosa akibat glaukoma sekunder.
   
· Uveitis anterior akut dan subakut
Ditandai dengan blefarospasmus. Fotofobia disebabkan spasmus siliar dan kelainan kornea bukan karena
sensitif ter-hadap cahaya. Derajat 3+4+ blefarospasmus menetap, ringan 1+2+ bila disinari dengan sinar yang
kuat baru timbul bleforaspasmus. Lakrimasi disebabkan oleh iritasi saraf pada kornea dan siliar, jadi
berhubungan erat dengan fotofobia.
· Uveitis anterior kronik
Gejala subjektif ini hampir tidak ada atau ringan.
  
Derajat kekaburan bervariasi mulai dari ringan sedang, berat atau hilang timbul, tergantung penyebab.
· Uveitis anterior akut
Disebabkan oleh pengendapan fibrin, edema kornea, kekeruhan akuos dan badan kaca depan karena eksudasi
sel radang dan fibrin.
· Uveitis anterior residif atau kronik
Disebabkan oleh kekeruhan lensa, badan kaca, dan kelainan kornea seperti edema, lipatan Descemet, vesikel
epitel dan keratopati.
‘dema kornea akibat glaukoma sekunder dapat mengalami kalsifikasi. Pada infeksi herpes simpleks terdapat
edema mene-tap disertai neovaskularisasi stroma perifer dan pannus kornea.
Gejala subyektif dicatat sebagai keluhan penyakit sekarang. Anamnesis dilengkapi dengan riwayat penyakit
yang pemah dialami penderita, seperti penyakit sistemik, alergi, penyakit mata
termasuk trauma, dan bedah mata. Ditanyakan juga data pribadi:
umur, jenis kelamin, pekerjaan, ras/suku, tempat tinggal, kebiasaan makanan, hobbi dan perjalanan jauh.
Penyakit dalam famili penting ditanyakan pada penderita.


Pemeriksaan dilakukan dengan lampu celah, oftalmoskopik direk dan indirek, bila diperlukan angiografi
fluoresen atau ultrasonografi.
_ 
Pemeriksaan dilakukan dengan iluminasi fokal dalam ruang gelap. Merupakan gambaran bendungan pembuluh
darah sekitar kornea atau limbus. Gambaran merupakan hiperemi pembuluh darah siliar 360 sekitar limbus,
berwarna ungu.
· Uveitis anterior akut Merupakan tanda patognomonik dan gejala dini. Bila hebat hiperemi dapat meluas
sampai pembuluh darah konjungtiva.
· Uveitis anterior hiperakut
Selain dari hiperemi dapat disertai gambaran skleritis dan keratitis marginalis. Hiperemi sekitar kornea
disebabkan oleh peradangan pada pembuluh darah siliar depan dengan refleks aksonal dapat difusi ke pembuluh
darah badan siliar. Hubungan derajat hiperemi dengan kelainan kornea mengikuti pembagian Hogan 1959.
Derajat nol : Hiperemi sekitar kornea dan kelainan kornea tidak ada.
Derajat 1 : Hiperemi sekitar kornea dan edema kornea ringan.
Derajat 2 : Hiperemi sekitar kornea jelas dan difus, disertai hiperemi pembuluh darah episklera dan
konjungtiva. ‘dema stroma dan epitel kornea difus dengan lipatan membran Descemet.
Derajat 3 : Hiperemi hebat sekitar kornea disertai hiperemi difus episklera dan konjungtiva. ‘dema difus stroma
dan epitel kornea, lipatan Descemet, vaskularisasi perifer disertai per-
mulaan fibrosis daerah tertentu stroma kornea.
Derajat 4 : Injeksi kornea, hiperemi pembuluh darah konjungtiva, kemosis. ‘dema hebat stroma, keratitis
bulosa dan vaskularisasi perifer.
    
· Keratik presipitat
Terjadi karena pengendapan agregasi sel radang dalam bilik mata depan pada endotel kornea akibat aliran
konveksi akuwos humor, gaya berat dan perbedaan potensial listrik endotel kornea.
Lokalisasi dapat di bagian tengah dan bawah dan juga difus. Keratik presipitat dapat dibedakan :
Baru dan lama :
baru bundar dan berwarna putih.
lama mengkerut, berpigmen, lebih jernih.
Jenis sel :
lekosit berinti banyak kemampuan aglutinasi rendah, halus keabuan.
limfosit kemampuan aglutinasi sedang membentuk kelompok kecil bulat batas tegas, putih.
makrofag kemampuan aglutinasi tinggi tambahan lagi sifat fagositosis membentuk kelompok lebih besar
dikenal sebagai   
Ukuran dan jumlah sel :
halus dan banyak terdapat pada iritis dan iridosiklitis akut, retinitis/koroiditis, uveitis intermedia. Uveitis
anterior akut dengan etiologi penyakit sendi dan infeksi fokal. kecil dan hanya beberapa, terdapat pada Sindrom
Posner-Schlossman.   keabuan dan agak basah. Terdapat pada uveitis granulomatosa disebabkan oleh
tuberkulosis, sifilis, lepra, Vogt-Koyanagi-Harada dan simpatik oftalmia. Juga ditemui pada uveitis non
granulomatosa akut dan kronik yang berat.    dibentuk oleh makrofag yang bengkak oleh bahan
fagositosis dan set epiteloid berkelompok atau bersatu membentuk kelom-pok besar. Pada permulaan hanya
beberapa dengan ukuran cukup besar karena hidratasi dan tiga dimensi, lonjong batas tidak teratur. Bertambah
lama membesar, menipis dan berpigmen akibat fagositosis pigmen uvea, dengan membentuk daerah jernih
padaendotel kornea. Pengendapan   sulit mengecil dan sering menimbulkan perubahan endotel kornea
gambaran merupakan gelang keruh di tengah karena pengendapan pigmen dan sisa hialin sel.
    
· Uveitis anterior akut
Keratitis dapat bersamaan dengan keratouveitis dengan etiologi tuberkulosis, sifilis, lepra, herpes simpleks,
herpes zoster atau reaksi uvea sekunder terhadap kelainan kornea.
· Uveitis anterior kronik
‘dema kornea disebabkan oleh perubahan endotel dan membran Descemet dan neovaskularisasi kornea.
Gambaran edema kornea bcrupa lipatan Descemet dan vesikel pada epitel kornea. Harus dibedakan dari
keratitis profunda misalnya keratitis disciformis dengan edema menetap,
neovaskularisasi stroma perifer dan pannus. Keratopati   akibat tekanan bola mata meninggi dan
iridosiklitis pada anak.
! "
Kekeruhan dalam bilik depan mata dapat disebabkan oleh meningkatnya kadar protein, set, dan fibrin.
4.1) ‘fek Tyndall
Menunjukkan ada atau menetap peradangan dalam bola mata. Pengukuran paling tepat dengan tyndalometri,
tetapi secara klinik dapat dipakai pembagian dari IUSG 1986 ().
 !"#$%%$$$&%$%'%&!#%
&"(()  *+,-
! "# %$

0 Nol mu < 5 sel/lapangan Nol atau sedikit


1 Ringan, 510 sel/lapangan Ringan
2 Sedang, 1120 sel/lapangan Sedang tanpa plastik
3 Agak berat, 2150 sel/lapangan Agak berat dengan plastik
4 Hipopion

· Uveitis anterior akut


Kenaikan jumlah sel dalam bilik depan mata sebanding dengan derajat peradangan dan penurunan jumlah sel
sesuai dengan penyembuhan pada pengobatan uveitis anterior.
· Uveitis anterior kronik
Terdapat efek Tyndall menetap dengan beberapa sel menunjukkan telah terjadi perubahan dalam permeabilitas
pembuluh darah iris.
‘lla terjadi peningkatan efek Tyndall disertai dengan eksudasi sel menunjukkan adanya eksaserbasi
peradangan.
4.2) Sel
Sel radang berasal dari iris dan badan siliar. Pengamatan sel akan terganggu bila efek Tyndall hebat.
Pemeriksaan dilakukan dengan lampu celah dalam ruangan gelap dengan celah 1 mm dan
tinggi celah 3 mm dengan sudut 45. Dapat dibedakan sel yang terdapat dalam bilik mata depan
Jenis sel :
limfosit dan sel plasma bulat, mengkilap putih keabuan. makrofag lebih besar, wama tergantung bahan yang
difagositosis.
sel darah berwarna merah.
pigmen kecil dan coklat.
4.3) Fibrin
Dalam humor akuos berupa gelatin dengan sel, berbentuk benang atau bercabang, wama kuning muda, jarang
mengendap pada kornea. Terdapat pada iridosiklitis akut dan berat karena eksudasi
fibrin ke dalam bilik depan mata (iritis plastik).
4 4) Hipopion
Merupakan pengendapan sel radang pada sudut bilik mata depan bawah. Pengendapan terjadi bila derajat sel
dalam bilik depan lebih dari 4+. Hipopion dapat ditemui pada uveitis anterior hiperakut dengan sebutan sel
lekosit berinti banyak, biasanya karena rematik, juga pada penyakit Behcet, dan fakoanafilaktik. Hipopion
harus dibedakan dari pseudohipopion yang disebutkan juga kelompok sindrom  #  Untuk membeda-
kan harus dilakukan pemeriksaan dengan pupil yang telah dilebarkan dengan midriatik. Sindrom Masquerade
disebabkan oleh iridoskisis, atrofi iris esensial, limfoma maligna, leukemi, sarkoma sel retikulum,
retinoblastoma, oseudoeksfoliatif dan tumor metastasis.
$ Ä 
5.1) Hiperemi iris
Merupakan gejala bendungan pada pembuluh darah iris.
· Uveitis anterior akut
‘dema dan eksudasi pada stroma iris, keadaan ini dipermudah karena iris kaya dengan pembuluh darah
sehingga struktur iris normal hilang dan gambaran iris kusam coklat keabuan. Gambaran bendungan dan
pelebaran pembuluh darah iris kadang-kadang tidak terlihat karma ditutupi oleh eksudasi sel. Gambaran
hiperemi ini harus dibedakan dari rubeosis iridis dengan gambaran hiperemi radial tanpa percabangan
abnormal.
5.2) Pupil
Pupil mengecil karena edema dan pembengkakan stroma iris karena iritasi akibat peradangan langsung pada
sfingter pupil. Reaksi pupil terhadap cahaya lambat disertai nyeri.
5.3) Nodul iris
Nodul tidak sesuai karena pengendapan agregasi sel dalam stroma tidak sclalu menimbulkan kerusakan
jaringan. Dibentuk olch limfosit, scl plasma dan jarang makrofag. Dapat ditemui
pada iritis atau iridosiklitis kronik. Nodul iris tidak selalu menunjukkan peradangan granulomatosa.
5.3.1) Nodul Kocppc :
Lokalisasi pinggirpupil, banyak, mcnimbul, bundar, ukuran kecil, jernih, warna putih keabuan. Proses lama
nodul Kocppe mengalami pigmcntasi baik pada permukaan atau lebih dalam
mcrupakan hiasan dari iris.
5.3.2) Nodul Busacca
Merupakan agregasi sel yang tcrjadi pada stroma iris nodul Koeppe, terlihat scbagai benjolan putih pada
permukaan depaniris. Juga dapat ditemui bentuk kelompok dalam liang setelah
mengalami organisasi dan hialinisasi. Nodul Busacca merupakan tanda uveitis anterior granulomatosa.
5.4) Granuloma iris
Lebih jarang ditemukan dibandingkan dengan nodul iris. Granuloma iris merupakan kelainan spesifik pada
peradangan granulomatosa seperti tuberkulosis, lepra dan lain-lain. Ukuran
lebih besar dari kelainan pada iris lain. Terdapat hanya tunggal, tebal padat, menimbul, warna merah kabur,
dengan vaskularisasi dan menetap. Bila granuloma hilang akan meninggalkan parut
karena proses hialinisasi dan atrofi jaringan.
5.5) Sinekia iris
Merupakan perlengkapan iris dengan struktur yang berdekatan pada uveitis anterior karena eksudasi fibrin dan
pigmen, kemudian mengalami proses organisasi sel radang dan fibrosis
iris.
5.5.1) Sinekia posterior
Merupakan perlengketan iris dengan kapsul depan lensa. Perlengketan dapat berbentuk benang atau dengan
dasar luas dan tebal. Bila luas akan menutupi pupil, dengan pemberian midria-
tika akan berbentuk bunga. Bila eksudasi fibrin membentuk sinekia seperti cinein, bila seklusi sempurna akan
memblokade pupil (iris bombe). Kelainan ini dapat dijumpai pada uveitis
granulomatosa atau nongranulomatosa, lebih sering bentuk akut dan subakut, dengan fibrin cukup banyak.
Ditemui juga pada bentuk residif bila efek Tyndall berat.
· Uveitis anterior akut: belum terjadi proses organisasi, sehingga sinekia posterior lebih mudah lepas dengan
midriatika, dengan meninggalkan jejak pigmen sedikit banyak pada kapsul depan lensa.
· Uveitis anterior kronik: di mana sinekia posterior dibentuk oleh jaringan fibrotik keabuan tanpa distorsi pupil
tetapi dengan perubahan pinggir pupil.
5.5.2) Sinekia anterior
Perlengketan iris dengan sudut irido-kornea, jelas terlihat dengan gonioskopi. Sinekia anterior timbul karena
pada permulaan blok pupil schingga akar iris maju ke depan menghalangi
pengeluaran akuos, edema dan pembengkakan pada dasar iris, sehingga setelah terjadi organisasi dan eksudasi
pada sudut iridokornea mcnarik iris ke arah sudut. Sinekia anterior bukan merupakan gambaran dini dan
determinan uveitis anterior, tetapi merupakan penyulit peradangan
kronik dalam bilik depan mata.
5.6) Oklusi pupil
Ditandai dengan adanya blok pupil oleh seklusi dengan membran radang pada pinggir pupil.
Uveitis anterior akut
‘ksudasi protein dalam bilik depan mata disertai tarikan hebat dacrah pupil.
Uveitis anterior kronik
Proses organisasi sehingga membran radang berubah menjadi membran fibrotik dengan neovaskularisasi.
Pada kasus yang berat karena kontraksi dan retraksi membran fibrovaskular dapat menyebabkan eversi epitel
pigmen sehingga terjadi ektropion uvea
5.7) Atrofi iris
Merupakan degenerasi tingkat stroma dan epitcl pigmen belakang.
Uveitis anterior kronik atau cksacrbasi akut Terlihat derajat tertentu dari bcndungan dan hiperemi stroma,
sehingga iris kehilangan struktur normal, karena mengalami fibrosis karena hilang dan homogenisasi struktur
iris berupa depigmentasi. Atrofi iris dapat difus, bintik atau sektoral. Atrofi iris sektoral terdapat pada
iridosiklitis akut disebabkan olch virus, terutama hcrpetik.
5.8) Kista iris
Jarang dilaporkan pada uveitis anterior. Penyebab ialah kecelakaan, bedah mata dan insufisiensi vaskular. Kista
iris me-libatkan stroma yang dilapisi epitel seperti pada epitel kornea. Pada beberapa keadaan, epitel yang
melapisi kista keratinisasi sehingga lesi diisi oleh bahan keratin, yang terlihat seperti mutiara.
[   ? 
Dikenal 3 bentuk perubahan pada lensa akibat uveitis anterior, yaitu: pengendapan set radang, pigmen dan
kekeruhan lensa.
6.1) Pengendapan set radang
Akibat eksudasi ke dalam akuos di atas kapsul lensa terjadi pengendapan pada kapsul lensa. Pada pemeriksaan
lampu celah ditemui kekeruhan kecil putih keabuan, bulat, menimbul, tersendiri atau berkelompok pada
permukaan lensa.
6.2) Pengendapan pigmen
Bila terdapat kelompok pigmen yang besar pada permukaan kapsul depan lensa, menunjukkan bekas sinekia
posterior yang telah lepas. Sinekia posterior yang meny,erupai lubang pupil
disebut cincin dari Vossius.
6.3) Perubahan kejernihan lensa
Kekeruhan lensa disebabkan oleh toksik metabolik akibat peradangan uvea dan proses degenerasi-proliferatif
karena pem-bentukan sinekia posterior. Luas kekeruhan tergantung pada
tingkat perlengketan lensa-iris, hebat dan lamanya penyakit. Akibat perlengketan iris terjadi pencairan serat.
· Uveitis anterior kronik
Terjadi perubahan degeneratif di depan kapsul depan dan subkapsul belakang. Predileksi daerah sentral
menunjukkan telah timbul reaksi hipersensitivitas daerah lensa tersebut terhadap stimuli toksik metabolik.
Kekeruhan subkapsul belakang dapat disebabkan pemberian kortikosteroid lokal atau sistemik. Kekeruhan
lensa (katarak) sering merupakan penyulit uveitis anterior kronik atau residif. Reaksi radang pada uveitis
anterior lebih sering mempercepat kekeruhan pada katarak senilis.
*    %
Kekeruhan badan kaca timbul karena pengelompokan sel, eksudat fibrin dan sisa kolagen, di depan atau
belakang, difus, berbentuk debu, benang, menetap atau bergerak. Agregasi ter-
utama oleh set limfosit, plasma dan makrofag. Iridosiklitis dapat dibedakan dari iritis dengan ditemui sel dan
kekeruhan di ruang belakang lensa dan badan kaca depan akibat eksudasi badan siliar.
· Uveitis serosa, ditemukan sebukan halus, kekeruhan putih keabuan.
· Uveitis plastik ditemukan lembaran kcabuan atau membrana siklitik di belakang lensa.
Kekeruhan badan kaca tidak berkurang melainkan akan bertambah. Bila lcbih banyak set mclekat terlihat
penebalan benda kaca dan terpisah. Derajat kekeruhan dapat mengganggu
penglihatan (.).
Pada kasus uveitis anterior residif dan kronik tidak terkontrol, akan mengalami regresi dan pemecahan jaringan
kolagen, pencairan dan retraksi, sehingga mengakibatkan lepas badan
kaca. ‘fek Tyndall dan set dalam ruang belakang badan kaca akibat masuknya eksudasi radang melalui hialod
belakang yang rusak. Badan kaca yang mengalami kerusakan akan membentuk
perlengkctan dan kckeruhan bersama set radang dan membentuk eksudat berupa salju, tipikal pada uveitis
intermedia, dan poste-rior. Kekeruhan ini akan bertambah membundar, keabuan,
mengkilap bergerak di atas badan kaca perifer. Pada uveitis anterior tidak begitu berat, terjadi perubahan bagian
depan badan kaca, tetapi dapat meluas ke seluruh badan kaca dan setelah mengalami proses regresi organisasi
dapat menimbulkan penyulit vitreo-retina.
. !!"%$%(
! !"% c!#%#&
%$!
0 tidak ada jernih tidak ada
1 112/lap sedikit belakang jelas
2 1235/lap ringan belakang sedikit kabur
3 35100/lap sedang belakang detil kurang jelas
4 > 100/lap hebat belakang detil tidak jelas

Keterangan : lap = lapangan


ð     
Tekanan bola mata pada uveitis anterior dapat rendah (hipotoni), normal atau meningkat (hipertoni).
8.1) Hipotoni
· Uveitis anterior akut
Hipotoni timbul karena sekresi badan siliar berkurang karena peradangan.
· Uveitis anterior kronik
Hipotoni menetap karena perubahan badan siliar dan dapat mengakibatkan atrofi bola mata.
8.2) Normotensi
Menunjukkan berkurangnya peradangan dan perbaikan bilik depan mata.
8.3) Hipertoni
Hipertoni dini ditemui pada uveitis hipertensif akibat blok pupil dan sudut irido-kornea oleh sel radang dan
fibrin yang menyumbat saluran Schlemm dan trabekula. Hipertoni dijumpai juga pada uveitis disebabkan oleh
virus herpes simpleks, zoster dan sindrom Posner Schlossman.

      
Setelah membicarakan tentang patologi gejala uveitis anterior, maka gejala tersebut dapat ditentukan
kemungkinandiagnosa banding.
1) Hiperemi sirkumkornea: keratitis, skleritis, konjungtivitis, glaukoma akut.
2) Keratik presipitat :
halus banyak: iritis dan iridosiklitis akut oleh penyakit sendi dan fokal infeksi.
kecil hanya beberapa: Sindrom Posner-Schlossman. ukuran sedang, difus: heterokromik Fuchs.
  tuberkulosis,, sarkoidosis, sifilis, lepra, Vogt-Koyanagi-Harada.
1) Fibrin: uveitis anterior plastik.
2) Hipopion :
sekunder akibat infeksi kornea karena jamur, bakteri.
sekunder terhadap uveitis endogen :
bukan infeksi: Penyakit Behcet, iridosiklitis akut, uveitis fakoanafilaktik.
infeksi: endoftalmitis karena bakteri, jamur atau parasit. diagnosis diferensial sindrom Masquerade.
5) Nodul Koeppe: sarkoidosis.
6) Nodul Busacca: uveitis granulomatosa.
7) Granuloma iris: sifilis tuberkulosis, lepra, sarkoidosis.
8) Kista iris: kongetital, trauma, glaukoma (pada pinggir iris,
dan uveitis anterior.
9) Atrofi iris :
difus : heterokromik Fuchs.
fokal : herpes simpleks.
segmental : herpes zoster.
penyebab lain: pasca bcdah, pasca trauma, umur tua, glaukoma, diabetes melitus, atrofi iris esensial.
10) Iritis dengan glaukoma :
blok pupil
penyumbatan bilik depan mata dan sudut irido-kornea oleh sinekia, sel, fibrin, bahan lensa, makrofag dan
trabekulitis.
glaukoma sekunder akibat kontusio bola mata.
glaukoma sekunder akibat pemberian kortikosteroid lokal.
Sindrom Posner-Schlossman.
glaukoma karena rubeosis iridis.
11) Iritis dengan kelainan paru: tuberkulosis, sarkoidosis granulomatosis Wegener.
12) Iritis dengan kelainan kulit: sifilis, sindrom Reiter, lepra, herpes zoster, sarkoidosis, Vogt -Koyanagi-
Harada, Behcet Wegener -granul om atosi s.
13) Iritis dengan kelainan saraf pusat: Vogt-Koyanagi-Harada, Behcet, simpatik oftalmia, sifilis, sarkoidosis,
herpes simpleks.
Iritis dcngan atritis: artritis rematoid juvenil, spondilitis
ankilosa, sindrom Reiter, Wegener granulomatosis, Bchcet, dan sarkoidosis.
14) Iritis dcngan penyakit saluran cema: sarkoidosis, Behcet, sindrom Reiter, spondilitis ankilosa.
15) Iritis pada anak: artritisrematoid juvenil, spondilitis ankilosa juvenil, sarkoidosis, herpes simplcks, Bchcet.
       
‘tiologi uveitis anterior sulit ditegakkan dcngan pemeriksaan klinik saja, kadang-kadang memerlukan
pemeriksaan laboratorium dan konsultasi antar disiplin.
Kesulitan disebabkan oleh :
Uvea bereaksi dengan cara yang sama terhadap berbagai agen penyebab, hanya dengan pemeriksaan lampu
celah jarang memberikan gambaran etiologi. Agen yang menyerang uvea anterior jarang didapat. Untuk
memudahkan menemui ctiologi dipakai skema etiologik sebagai
berikut :
bentuk eksogen: simpatikoftalmia, uveitis fakogenik, endoftalmitis karena trauma dan bedah.
bentuk endogen :
infeksi : mikroba: sifilis, lepra tuberkulosis, viral, jamur, dan parasit.
bukan infeksi : hipersensitivitas terhadap mikroba: virus, jamur, Behcet, Sindrom Vogt-Koyanagi-Harada.
hubungan dengan penyakit sistemik: spondilitis ankilosa, sindrom Reiter, artritis reumatoid juvenil.
Secara garis besar untuk menentukan idiopatik dibagi menurut perjalanan penyakit. Dengan cara ini maka
pemeriksaan laboratorium dan konsultasi dapat diarahkan untuk menghindarkan pemeriksaan yang tidak
diperlukan, sehingga beban biaya penderita lebih hemat.
/ '%##'"0#%!!"$%'%&!#%%"!%
'c!#% Anjuran
Spondilitis ankilosa X-foto sakroiliaka, HLA-827, konsul
Sindrom Reiter rematologi
Herpes simpleks X-foto sakroiliaka, HLA-B27, antibodi
Herpes zoster antinuklir,
Artritis reumatoid biakan konsul urologi dan rematologi.
Infeksi fokal Diagnosis klinik
Tuberkulosis Diagnosis klinik
Siftlis Faktor Rf, antibodi antinuklir, X-foto, konsul
Sarkoidosi imunologi, dan reumatologi
Titer ASO, Imunoglobulin, Protein C reaktif,
konsul gigi, THT, kebidanan
Tes kulit PPD, X-foto toraks, konsul penyakit
dalam/paru
VDRL, FTA-ABS
Tes AC‘, lisozim, X-foto toraks, tes kulit
anergi, biopsi konjungtiva. Skintigrafi Ga 67

1 '%##'"0#%!!!%$%'%&!#%%"!% 
'c!#% %"!%
Artritis rcumatoid Faktor Rf, antibodi antinuklir,
juvcnil X-foto sendi lutut, konsul anak
Infeksi fokal Lihat uveitis anterior akut
Tuberkulosa Lihat uveitis anterior akut
Sifilis Lihat uveitis anterior akut
Herpes zoster Diagnosis klinik
Hetcrokromik Fuch Diagnosis klinik

Dengan ditemui diagnosis etiologik, maka pengobatan spesifik untuk uveitis anterior tclah dapat dibcrikan,
kecuali etiologi idiopatik (hampir 20% dari kasus) yang masih diobati Nonspesifik Denganpengobatan spesifik
terhadapetiologi maka kronisitas dan rekurensi dapat dihambat dan kebutaan karena penyulit uveitis anterior
dapat diatasi.