LAPORAN PRAKTIKUM FARMAKOTERAPI II

PRAKTIKUM I
PENYAKIT DISPEPSIA

MADE DIO LOKANTARA

171200176
FARMASI KLINIS A2B

Hari, Tanggal Praktikum : Rabu, 16 Oktober 2019

Dosen Pengampu : Dhiancinantyan Windydaca B., S.Farm.,

M.Farm,. Apt

PROGRAM STUDI FARMASI KLINIS

INSTITUT ILMU KESEHATAN MEDIKA PERSADA BALI
DENPASAR
2019
 DAFTAR ISI
DAFTAR ISI ........................................................................................ i
I. TUJUAN PRAKTIKUM ......................................................... 1
II. DASAR TEORI ....................................................................... 2
2.1. Definisi dyspepsia ............................................................. 2
2.2. Etiologi dan patofisiologis dyspepsia ................................ 2
2.3. Klasifikasi dyspepsia ......................................................... 4
2.4. Penatalaksanaan terapi dyspepsia ...................................... 6
III. ALAT DAN BAHAN .............................................................. 15
IV. STUDI KASUS ........................................................................ 16
DAFTAR PUSTAKA .......................................................................... 17

i
 PRAKTIKUM I
PENYAKIT DISPEPSIA

I. TUJUAN PRATIKUM
1. Mengetahui definisi dispepsia.
2. Mengetahui patogenesis dan patologi dispepsia.
3. Mengetahui klasifikasi dispepsia.
4. Mengetahui tatalaksana penyakit dispepsia (Farmakologi dan Non-
Farmakologi).
5. Dapat menyelesaikan kasus terkait dispepsia secara mandiri
menggunakan metode SOAP.

1
II. DASAR TEORI
1. Definisi dyspepsia
Dispepsia menggambarkan kompleks gejala yang diperkirakan
timbul pada saluran pencernaan bagian atas. Rasa tidak nyaman tersebut
dapat berupa salah satu atau beberapa gejala berikut yaitu: nyeri
epigastrium, rasa terbakar di epigastrium, rasa penuh setelah makan, cepat
kenyang, rasa kembung pada saluran cerna atas, mual, muntah, dan
sendawa (RH Hunt. 2002).
Dispepsia berasal dari bahasa yunani yaitu duis bad dan peptein to
digest yang berarti gangguan pencernaan (Rani, 2011). Dispepsia
umumnya terjadi karena terdapat suatu masalah pada bagian lambung dan
duodenum. Keluhan refluks gastroesofageal berupa panas di dada
(heartburn) dan regurgitasi asam lambung, tidak lagi dimasukkan ke
dalam sindrom dispepsia tetapi langsung dimasukkan dalam alur atau
algoritme dari penyakit gastroesofageal refluks disease (GERD). Hal ini
disebabkan oleh sensitivitas dan spesivitas dari keluhan tersebut yang
tinggi untuk adanya proses refluks gastroesofageal (Djojoningrat, 2009).
Dispepsia dapat terjadi meskipun tidak ada perubahan structural
pada saluran pencernaan yang biasanya dikenal sebagai dyspepsia
fungsional. Gejalanya dapat berasal dari psikologis atau akibat intoleransi
terhadap makanan tertentu. Dispepsia juga dapat merupakan gejala dari
gangguan organik pada saluran pencernaan dan juga dapat disebabkan
oleh gangguan di sekitar saluran (Davidson, 1975).

2. Etiologi dan Patofisiologis Dispepsia

Secara umum dyspepsia dapat dibedakan menjadi dua yaitu
Dispepsia akut dan dyspepsia kronis. Dispepsia akut yaitu kondisi dimana
gejala muncul dalam periode waktu yang cepat. Patofisiologi dyspepsia
akut jarang terjadi sering kali berkaitan dengan makanan, alcohol, obat-
obatan, merokok, dan stress (Koda Kimble, 2009). Ada berbagai macam
jenis makanan yang dapat menyebabkan dyspepsia, antara lain: makanan

2
 3

pedas, kopi, coklat, makanan berlemak, dan tomat (Dipiro, 2009; PDPI,
2003). Kopi coklat dan alcohol dapat menyebabkan relaksasi pada
sfingter esophagus bagian bawah sehingga dapat menimbulkan
dyspepsia, sedangkan makanan berlemak menyebabkan waktu
pengosongan lambung tertunda. Obat-obatan juga dapat menyebabkan
timbulnya dyspepsia (Dipiro, 2009; PDPI, 2003). Obat-obatan yang dapat
menimbulkan dyspepsia yaitu antagonis kalsium, nitrat, teofilin,
bisfosfonat, NSAIDs, digoxin, kortikosteroid, antibiotic contohnya
erothromisin. Dispepsia juga dapat disebabkan oleh gaya hidup yang
buruk dan faktor psikologis (stress) (PDPI, 2003). Gaya hidup yang buruk
dapat menyebabkan timbulnya dyspepsia. Contohnya obesitas, merokok,
makan terlalu banyak, posisi tidur tanpa alas kepala.
Dispepsia Kronis didefinisikan sebagai gejala kambuhan yang
termasuk nyeri epigastrik, sendawa, mual, muntah, dan rasa penuh pada
abdomen (merasa kenyang lebih awal saat makan). Patofisiologi
dyspepsia kronis berkaitan dengan penyebab lain contohnya GERD
(Gastroesophageal reflux disease), PUD (Peptic Ulcer Disease) dengan
atau tanpa esofagitis, keganasan (kanker pada lambung), dan dyspepsia
idiopatik (tidak diketahui penyebabnya dan pada hasil endoskopi tidak
ditemukan kerusakan mukosa) (Koda kimble, 2009).
Terdapat faktor lain yang mempunyai peranan penting dalam
timbulnya dyspepsia, antara lain: infeksi Helicobacter pylori (H. pylori),
dismotilitas saluran cerna dan sekesi asam lambung. Penderita dyspepsia
yang terinfeksi H. pylori terjadi peningkatan kadar GRP (Gastrin
Releasing Peptide). Infeksi H. pylori dapat menimbulkan terjadinya
gastritis kronis secara bervariasi, yang ditandai dengan adanya infiltrasi
neutrofil dalam mukosa lambung dan produksi mediator-mediator
inflamasi. Mediator-mediator inflamasi tersebut dapat mempengaruhi
sekresi asam lambung, dan mempengaruhi motolitas lambung.
Dismotilitas saluran cerna dapat menyebabkan waktu pengosongan
lambung tertunda atau lambat, yang kemungkinan disebabkan terjadinya
 4

gangguan pada fundus lambung, yang menyebabkan timbulnya

dyspepsia. Pada umumnya penderita dyspepsia memiliki tingkat sekresi
asam lambung yang rata-rata normal. Tetapi adanya peningkatan
sensitivitas mukosa terhadap asam lambung menimbulkan rasa tidak
nyaman pada abdomen (PDPI, 2003).

3. Klasifikasi dyspepsia
Klasifikasi dyspepsia dilakukan untuk tindakan endoskopi dapat
dibedakan menajdi uninvestigated dyspepsia dan investigated dyspepsia.
a. Uninvestigated dyspepsia merupakan suatu kondisi dimana pasien
mengalami gejala nyeri atau rasa tidak nyaman pada abdominal atas,
heartburn, refluks asam lambung dengan atau tanpa bloating mual
muntah, namun bukan merupakan tanda kondisi yang berbahaya
(alarm signs) vsehingga tidak memerlukan pemeriksaan endoskopi.
b. Investigated dyspepsia merupakan suatu kondisi dimana pasien
mengalami tanda kondisi yang berbahaya (alarm signs) sehingga
memerlukan pemeri8ksaan edoskopi untuk mengetahui penyebab
terjadinya dyspepsia. Penyebabnya ada 4 yaitu
1. PUD (peptic ulcer disease) dimana kondisi terjadi
kerusakan/perforasi pada jaringan mukosa lambung atau usus
halus akibat dari asam lambung.
2. GERD (gastroesophageal reflux disease) dimana kondisi terjadi
re3fluks asam lambung yang melewati sfingter esophagus
sehingga bagian bawah esophagus terpapar asam lambung dan
pepsin dalam waktu lama.
3. NUD (non-ulcer dyspepsia) dimana kondisi pasien mengalami
gejala dyspepsia selamam beberapa minggu dan tidak
ditemukan abnormalitas struktur organ maupun biokimia.
4. Keganasan (malignancy)
 5

Gejala dyspepsia yang meliputi nyeri atau rasa tidak nyaman pada
abdomen bagian atas, seperti heartburn, refluks asam, mual dan muntah,
terasa penuh, cepat kenyang, tidak suka makan, dan pengeluran gas yang
berlebihan (bersendawa). Walaupun gejala tersebut tidak dapat dipakai
untuk menetukan penyebab dari dyspepsia, akan tetapi gejala klinis
tersebut harus ditindak lanjuti dengan memperhatikan ada atau tidaknya
alarm signs meliputi: pendarahan saluran pencernaan yang kronis
(hematemesis, melena, anemia defisiensi besi), penurunan berat badan
>10 %, kesulitan menelan yang progresif, muntah yang menetap,
abdominal swelling, atau jika pasien berusia ≥ 55 tahun dengan gejala
dyspepsia tanpa sebab yang jelas dan menetap. Selain itu dilakukan
review tentang riwayat mengkonsumsi obat-obatan yang mungkin
menjadi penyebab dari dyspepsia, misalnya: kalsium antagonis, nitrat,
teofilin, bifosfonat, steroid, dan NSAID (Koda kimble, 2009).
Bila pada assement klinik tidak ditemukan alarm signs dan pasien
berusia < 55 tahun, maka pemeriksaan endoskopi tidak perlu dilakukan.
Pada kondisi ini pasien dikategorikan mengalami univestigated
dyspepsia. Endoskopi dilakukan hanya bila muncul tanda alarm signs dan
memiliki usia ≥ 55 tahun dengan gejala dyspepsia tanpa sebab yang jelas
dan menetap. Pemeriksaan endoskopi tidak perlu dilakukan pada semua
pasien dengan beberapa alasan seperti biaya mahal dan adanya rasa tidak
nyaman pada pasien. (Koda kimble, 2009).
Pasien yang akan diendoskopi harus bebas dari Proton Pump
Inhibitor (PPI) ataupun H2 Receptor Antagonist (H2RA) selama 2
minggu sebelum dilakukan endoskopi agar hasil endoskopinya akurat
dan tidak terjadi fals negative dalam meperlihatkan gambaran kondisi
lambvung yang sebenarnya. Karena dikhawatirkan setelah diberi PPI dan
H2RA maka erosi atau ulkus yang ada menjadi hilang. (Koda kimble,
2009).
Pada pasien yang dilakukan pemeriksaan endoskopi, bila hasil
endoskopi menunjukkan hasil yang normal, maka pasien dikategorikan
 6

dalam non-ulcer dyspepsia. Baik pasien uninvestigated dyspepsia

maupun non-ulcer perlu dilakukan pemeriksaan Helicobacter pylori
(H.pylori). Beberapa metode untuk melakukan pemeriksaan H.pylori
antara lain:
1. Uji serologi
2. Faecal (stool) antigen testing
3. Labelled C-urea breath tests.

Uji serologi merupakan tes yang paling murah dari ketiga tes
tersebut, tetapi akurasinya kurang dengan sensitivitas dan spesifikasi
sebesar 80%-90%. Faecal (stool) antigen testing lebih akurat
dibandingkan dengan uji serologi karena memiliki sensitivitas dan
spesifikasi 90%-100%. Labelled C-urea breath juga lebih akurat
dibandingkan dengan uji serologi karena memiliki sensitivitas dan
spesifikasi > 95%. Jika dilihat dari nilai sensitivitas dan spesifikasinya
maka Labelled C-urea breath test memiliki tentang nilai yang paling
m,endekati 100% sehingga bias disimpulkan uji ini yang paling akurat
dibandingkan uji yan lain, namun hanya saja biaya Labelled C-urea
breath tests lebih mahal daripada uji yang lain. (Koda kimble, 2009).

4. Penatalaksanaan terapi dyspepsia

Tujuan umum penatalaksanaan dyspepsia yaitu untuk mengontrol gejala
dyspepsia secara efektif, sedangkan tujuan khususnya disesuaikan dengan
penyebab dyspepsia.
A. Terapi Farmakologi
Tujuan pengobatan uninvestigated dyspepsia adalah
 Untuk mengontrol secara efektif gejala dyspepsia
 Untuk mengidentifikasi dan mengobati infeksi H. Phylori
 Untuk mencegah kekambuhan dan komplikasi
7
8
 9

B. Tatalaksana Dispepsia
Tata laksana dispepsia dimulai dengan usaha untuk identifikasi
patofisiologi dan faktor penyebab sebanyak mungkin. Terapi
dispepsia sudah dapat dimulai berdasarkan sindroma klinis yang
dominan (belum diinvestigasi) dan dilanjutkan sesuai hasil
investigasi.
1. Dispepsia belum diinvestigasi
Strategi tata laksana optimal pada fase ini adalah memberikan
terapi empirik selama 1-4 minggu sebelum hasil investigasi awal,
yaitu pemeriksaan adanya Hp. Untuk daerah dan etnis tertentu
serta pasien dengan factor risiko tinggi, pemeriksaan Hp harus
dilakukan lebih awal. Obat yang dipergunakan dapat berupa
 10

antasida, antisekresi asam lambung (PPI misalnya omeprazole,

rabeprazole dan lansoprazole dan/atauH2-Receptor Antagonist
[H2RA]), prokinetik, dan sitoprotektor (misalnyarebamipide), di
mana pilihan ditentukan berdasarkan dominasi keluhan
danriwayat pengobatan pasien sebelumnya. Masih ditunggu
pengembanga nobat baru yang bekerja melalui down-regulation
proton pump yang diharapkan memiliki mekanisme kerja yang
lebih baik dari PPI, yaitu DLBS 2411.
Terkait dengan prevalensi infeksi Hp yang tinggi, strategi test and
treat diterapkan pada pasien dengan keluhan dispepsia tanpa
tanda bahaya. Test and treat dilakukan pada:
 Pasien dengan dispepsia tanpa komplikasi yang tidak
beresponterhadap perubahan gaya hidup, antasida,
pemberian PPI tunggalselama 2-4 minggu dan tanpa tanda
bahaya.
 Pasien dengan riwayat ulkus gaster atau ulkus duodenum
yang belumpernah diperiksa.
 Pasien yang akan minum OAINS, terutama dengan riwayat
ulkusgastroduodenal.
 Anemia defisiensi besi yang tidak dapat dijelaskan, purpura
trombositopenik idiopatik dan defisiensi vitamin B12.
(Marcellus,2014)

2. Dispepsia yang telah diinvestigasi

Pasien-pasien dispepsia dengan tanda bahaya tidak diberikan
terapi empirik, melainkan harus dilakukan investigasi terlebih
dahulu dengan endoskopi dengan atau tanpa pemeriksaan
histopatologi sebelum ditangani sebagai dispepsia fungsional.
Setelah investigasi, tidak menyingkirkan kemungkinan bahwa
pada beberapa kasus dispepsia ditemukan GERD sebagai
kelainannya.
 11

a. Dispepsia organic
Apabila ditemukan lesi mukosa (mucosal damage) sesuai
hasil endoskopi,terapi dilakukan berdasarkan kelainan yang
ditemukan. Kelainan yang termasuk ke dalam kelompok
dispepsia organik antara lain gastritis, gastritis hemoragik,
duodenitis, ulkus gaster, ulkus duodenum, atau proses
keganasan. Pada ulkus peptikum (ulkus gaster dan/ atau
ulkus duodenum), obat yang diberikan antara lain kombinasi
PPI, misal rabeprazole 2x20 mg/ lanzoprazole 2x30 mg
dengan mukoprotektor, misalnya rebamipide 3x100 mg.
b. Dispepsia fungsional
Apabila setelah investigasi dilakukan tidak ditemukan
kerusakan mukosa, terapi dapat diberikan sesuai dengan
gangguan fungsional yang ada. Penggunaan prokinetik
seperti metoklopramid, domperidon, cisaprid, itoprid dan
lain sebagainya dapat memberikan perbaikan gejala pada
beberapa pasien dengan dispepsia fungsional. Hal ini terkait
dengan perlambatan pengosongan lambung sebagai salah
satu patofisiologi dispepsia fungsional. Kewaspadaan harus
diterapkan pada penggunaan cisaprid oleh karena potensi
komplikasi kardiovaskular.
Data penggunaan obat-obatan antidepresan atau ansiolitik
pada pasiendengan dispepsia fungsional masih terbatas.
Dalam sebuah studi di Jepang baru-baru ini menunjukkan
perbaikan gejala yang signifikan pada pasien dispepsia
fungsional yang mendapatkan agonis 5-HT1 dibandingkan
plasebo. Di sisi lain venlafaxin, penghambat ambilan
serotonin dan norepinerfrin tidak menunjukkan hasil yang
lebih baik dibanding plasebo.
Gangguan psikologis, gangguan tidur, dan sensitivitas
reseptor serotonin sentral mungkin merupakan faktor penting
 12

dalam respon terhadap terapi antidepresan pada pasien

dispepsia fungsional. (Marcellus,2014)

3. Tata laksana dispepsia dengan infeksi Hp

Eradikasi Hp mampu memberikan kesembuhan jangka panjang
terhadap gejala dispepsia. Dalam salah satu studi cross-sectional
pada 21 pasien di Rumah Sakit Cipto Mangunkusumo, Jakarta
(2010) didapatkan bahwa terapi eradikasi memberikan perbaikan
gejala pada mayoritas pasien dyspepsia dengan persentase
perbaikan gejala sebesar 76% dan 81% penemuan Hp negatif
yang diperiksa dengan UBT.
Penelitian prospektif oleh Syam AF, dkk tahun 2010
menunjukkan bahwa terapi eradikasi Hp dengan triple therapy
(rabeprazole, amoksisilin, danklaritromisin) selama 7 hari lebih
baik dari terapi selama 5 hari.
 13

*PPI yang digunakan antara lain rabeprazole 20 mg, lansoprazole

30mg,omeprazole 20 mg, pantoprazole 40 mg, esomeprazole 40
mg.Catatan : Terapi sekuensial (dapat diberikan sebagai lini pertama
apabila tidak ada data resistensi klaritromisin) : PPI + amoxicillin
selama 5 hari diikuti PPI +klaritromisin dan nitroimidazole
(tinidazole) selama 5 hari.

C. Terapi Non Farmakologi

1. Perubahan life style, termasuk menurunkan berat badan, makan
makanan sehat dan berhenti merokok.
 14

 Studi epidemiologi menunjukkan hubungan antara obesitas

dan GORD, tetqapi tidak ada hubungan yang jelas antara
dyspepsia dan faktor-faktor lain seperti : merokok, alcohol,
kopi, dan makanan. Merokok, alcohol, kopi, coklat memiliki
efek relaksasi pada sfingter esophagus bawah. Obesitas dapat
mngacaukan sfingter esophagus bawah dengan mekanisme
menekan diafragma. Merokok meningkatkan pengeluaran
asam lambung dan menunda pengosongan asam lambung.
Alkohol secara langsung menyebabkan luka pada mukosa
lambung dan menyebabkan NUD.
 Makanan berlemak dapat menunda pengososngan lambung
dan juga mempengaruhi GORD. Walaupun demikian
perubahan lifestyle dapat memberikan efek pada beberapa
pasien dan secara umum bermanfaat sehingga menyebabkan
perubahan life style meruapakan faktor penting (Marcellus,
2014)
2. Terapi Fisiologi
 Terapi fisiologi meliputi psikoterapi dan terapi prilaku, dapat
mengurangi gejala dyspepsia pasien pada beberapa pasien.
 Pasien dengan NUD pada 3 percobaan kecil diberikan
interensi, intervensi pada percobaan pertama berupa 6
sesi relaksasi dan sesi analisis situasi dalam waktu 90
menit selama 12 minggu. Percobaan kedua lagi berupa
10 sesi terapi individual kognitif dalam waktu 45 menit
selama 4 bulan dan percobaan ketiga menggunakan sesi
terapi psikodinamik selama 3 jam, diikuti oleh 6 sesi .
secara psikologi dalam waktu 50 menit . Secara
psikologi menunjukkan penurunan gejala dyspepsia
dalam waktu 3 bulan dan berlangsung lama hingga 1
tahun.
III. ALAT DAN BAHAN
ALAT:
1. Form soap.
2. Form medication record.
3. Kalkulator scientific.
4. Laptop dan koneksi internet.
BAHAN:
1. Text book.
2. Data nilai normal laboratorium.
3. Evidence terkait (ournal, Systematic Review, Meta Analysis).

15
IV. STUDI KASUS
1. Ny. XY, 38 thn, datang ke apotek mengeluhkan rasa sesak,kembung,
tidak enak di perut bagian ulu hati. Pasien mengurangi rasa tidak enak
dengan cara beberapa kali makan dalam sehari. Pasien sudah mengalami
gejala tersebut selama 2 minggu terakhir. Pasien juga tidak mnegluhkan
hal yang lain. Pasien memiliki riwayat penyakit maag dan mengobati
dirinya sendiri dengan obat maag saja. Ny. XY belum mengonsumsi
obat lainnya. Apoteker dari apotek ABC memberika polysilane®
kepada Ny. XY. Temukan DRP pada kasus ini?
2. Nn.W, 26 thn, pergi ke dokter umum kembali dengan mengeluhkan rasa
nyeri di ulu hati bagian atas dan bawah, rasa mual, penurunan nafsu
makan yang belum bilang. Pasien sudah mengalami gejala tersebut
selama 15 hari terakhir. Sebelumnya pasien mendapatkan obat ranitidine
tablet dan antasida sirup. Akhirnya Nn. W mendapatkan rujukan
melakukan endoskopi di RS. Hasil dari endoskopi adalah gastritis ec
dyspepsia. Pasien kembali ke dokter dengan membawa hasilnya dan
mendapatkan obat berupa sucralfat sirup, omeprazole tablet, dan
antasida sirup. Temukan DRP pada kasus ini ?

16
 DAFTAR PUSTAKA

Dipiro JT, Talbert RL, Yee GC, Matzke GR, Wells BG, Posey LM.
2009. Pharmacotherapy: a pathophysiologic approach. 7th ed. New
YorkTheMcGraw-Hill Companies, Inc.

Djojoningrat D. 2009. Dispepsia Fungsional. In: Sudoyo, A.W., Buku Ajar:

Imu Penyakit Dalam. Edisi ke-5. Jakarta: Balai Penerbit FK UI. hlm.
529-533.

Koda-Kimble MA, Young LD, Kradjan WA, Guglielmo BJ, editors. Applied
Therapeutics: The Clinical Use of Drugs. 9th ed. Philadelphia:
Lippincott Williams & Wilkins; 2009.

Marcellus Simadibrata Konsensus Nasional Penatalaksanaan Dispepsia dan

Infeksi Helicobacter Pylori

PDPI; Dyspepsia: Pedoman Diagnosis dan Penatalaksanaan di Indonesia.

Jakarta: PDPA; 2003.

17