Patofisiologi Hernia Inguinalis

Secara patofisiologi peningkatan tekanan intra abdomen akan mendorong

anulus inguinalis internus terdesak. Hernia inguinalis dapat terjadi karena
anomali kongenital atau karena yang didapat faktor yang dipandang berperan
kausal adalah adanya prosesus vaginalis yang terbuka, dan kelemahan otot
dinding perut karena usia. Lebih banyak pada laki- laki dari pada perempuan.
Berbagai faktor penyebab berperan pada pembentukan pintu masuk hernia pada
Anulus Internus yang cukup besar sehingga dapat dilalui oleh kantong dan isi
hernia melewati pintu yang sudah terbuka cukup lebar itu.
Faktor yang dipandang berperan kausal adalah adanya prosesus vaginalis
yang terbuka, peninggian tekanan di dalam rongga perut dan kelemahan otot
dinding perut karena usia. Bila otot dinding perut berkontraksi, kanalis dapat
mencegah masuknya usus ke dalam kanalis inguinalis, kelemahan dinding perut
antara lain terjadi akibat kerusakan inguinalis.
Tanda dan gejala klinis dapat ditentukan oleh keadaan isi hernia, pada
hernia reponibel keluhan satu-satunya adalah benjolan dilipat paha yang muncul
pada saat bediri, batuk, bersin atau mengejan dan menghilang setelah berbaring.
Keluhan nyeri biasanya dirasakan di epigastium atau para umbilical berupa nyeri
visceral karena regangan pada mesrentium sewaktu, satu segmen usus halus
masuk kedalam kantung hernia. Nyeri yang disertai mual atau muntah baru
timbul kalau terjadi inkarsesari karena ileus atau strangulasi karena nekrosis ( R.
Sjamsuhidayat,2004).
Bila isi kantong hernia dapat di pindahkan ke rongga abdomen dengan
manipulasi hernia disebut redusibel. Hernia irredusibel dan hernia inkarserta
adalah hernia yang tidak dapat dipindahkan atau dikurangi dengan manipulasi.
Nyeri akan terasa jika cincin hernia terjepit, jepitan cincin hernia akan
menyebabkan gangguan perfusi jaringan isi hernia menjadi nekrosis dan kantong
hernia akan terisi transudat berupa cairan serosangoinus, ini adalah kedaruratan
bedah karena usus terlepas, usus ini cepat menjadi gangrene.

Patofisiologi Hernia Umbilikalis

Patofisiologi Hirchprung
Istilah megakolon aganglionik menggambarkan adanya kerusakan primer dengan
tidak adanya sel-sel ganglion parasimpatik otonom pada pleksus submukosa
(Meissner) dan myenterik (Auerbach) pada satu segmen kolon atau lebih. Keadaan ini
menimbulkan tidak adanya gerakan tenaga pendorong (peristaltik), yang
menyebabkan akumulasi/penumpukan isi usus dan distensi usus yang berdekatan
dengan kerusakan (megakolon). Selain itu, kegagalan sfingter anus internal untuk
berelaksasi berkontribusi terhadap gejala klinis adanya obstruksi, karena dapat
mempersulit evakuasi zat padat (feses), cairan, dan gas.
Persarafan parasimpatik yang tidak sempurna pada bagian usus yang aganglionik,
mengakibatkan peristaltik abnormal, konstipasi dan obstruksi usus fungsional.
Dibagian proksimal dari daerah transisi terjadi penebalan dan pelebaran
dinding usus dengan penimbunan tinja dan gas yang banyak.
Penyakit Hirschsprung disebabkan dari kegagalan migrasi kraniokaudal pada
prekursor sel ganglion sepanjang saluran gastrointestinal antara usia kehamilan
minggu ke-5 dan ke-12. Distensi dan iskemia pada usus bisa terjadi sebagai akibat
distensi pada dinding usus, yang berkontribusi menyebabkan enterokolitis (inflamasi
pada usus halus dan kolon), yang merupakan penyebab kematian pada bayi/anak
dengan penyakit Hirschsprung.